Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande störningar i lung- och systemisk hemodynamik. Klassiska tecken på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; med ineffektiviteten - tromboembolectomi från lungartären.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärernas grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildades i hjärtatets högra hjärtkärl eller atrium, den stora blodkroppens venösa ledning och fördes med blodflödet. Som ett resultat stoppar lungemboli blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar utseendet av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika ställen.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• tar ett stort antal diuretika (massiv vattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycytemi vera (högt innehåll av röda blodkroppar och blodplättar leder till deras hyperagregation och bildandet av blodproppar).
• långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, utmärks former:

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - tillsammans med andfåddhet, fungerar högra ventrikeln normalt
• submassiv (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (blixtnedslag), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus hos huvudstammen eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• akut, i vilken det finns en snabbt ökande obturation av huvudgrenarna i lungartären och en del av lobar eller segment. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt och symtom på andnings-, hjärt- och hjärninsufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentala grenar i lungartären. Det uppenbaras av upprepat lunginfarkt eller upprepad pleuris (ofta bilateral), liksom gradvis ökning av hypertoni i lungcirkulationen och utveckling av höger ventrikelfel. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av redan befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symptom på lungemboli

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är ospecificerade, de kan observeras vid andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utbrott i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulär insufficiens, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). För TELA i den klassiska versionen kännetecknas ett antal syndrom:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Manifierad av plötslig allvarlig smärta bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi uppträder och i allvarlig form, cerebralt ödem, cerebrala blödningar. Det uppenbaras av yrsel, tinnitus, djup svimma med konvulsioner, kräkningar, bradykardi eller en koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar som andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antal andetag mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askegrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torra whistling rales.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses dör patienten inte omedelbart, men om de lämnas obehandlade, utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. De kardiovaskulära sjukdomar som finns i patienten minskar signifikant kompensationsförmågan hos hjärt-kärlsystemet och förvärrar prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återfall.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska analyser av blod, urin, blodgasanalys, koagulogram och plasma D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• Ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiviteten av trombolys utför kirurgiska tromboembolektomi (borttagning av trombos) kirurgiska kirurgiska kirurgi. Tromboembolis kateterfragmentering används som ett alternativ till embollektomi. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften omedelbart.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit krävs utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper.

Nödvård för lungemboli

Tyvärr bekräftar medicinsk statistik att incidensen av pulmonell tromboembolism under de senaste åren har ökat, i själva verket är denna patologi inte tillämplig på isolerade sjukdomar, utan vissa tecken, steg och utvecklingsresultat, ofta uppstår PEPA på grund av komplikationer av andra sjukdomar associerad med bildandet av blodproppar. Tromboembolism är ett extremt farligt tillstånd, som ofta leder till patienternas död, de flesta människor med en blockerad artär i lungorna dör i timmar, varför första hjälpen är så viktigt, eftersom räkningen fortsätter i bara en minut. Om en lungemboli upptäcks, bör akutvård lämnas omedelbart, vilket är mänskligt liv.

Begreppet lungemboli

Så vad är patologin för pulmonell tromboembolism? Ett av de 2 ord som utgör termen "embolism" betyder en blockering av artären, i det här fallet blockeras lungartärerna av en trombus. Experter anser denna patologi som en komplikation av vissa typer av somatiska sjukdomar, liksom försämringen av patienternas tillstånd efter operation eller komplikationer efter förlossning.

Tromboembolism sätts på tredje plats när det gäller dödsfrekvensen, det patologiska tillståndet utvecklas extremt snabbt och är svårt att behandla. I avsaknad av en korrekt diagnos de första timmarna efter lungemboli är dödligheten upp till 50%, med hjälp av akutvård och utnämning av lämplig behandling registrerades endast 10% av dödsfallet.

Orsaker till lungemboli

Oftast identifierar experter tre huvudorsaker till lungemboli:

• komplikation i samband med komplicerad patologi
• konsekvens av överförd operation
• post-traumatiskt tillstånd.

Som nämnts ovan är denna patologi associerad med bildandet av blodproppar av olika storlekar och deras ackumulering i blodkärl. Med tiden kan en blodpropp bryta sig in i lungartären och stoppa blodtillförseln till det igensatta området.

De vanligaste sjukdomarna som hotar en sådan komplikation innefattar djup venetrombos i nedre extremiteterna. I den moderna världen blir denna sjukdom alltmer och i många avseenden provar trombos en persons livsstil: brist på fysisk aktivitet, ohälsosam diet, övervikt.

Enligt statistik utvecklas patienter med trombos i femorala vener i avsaknad av korrekt behandling vid 50% tromboembolism.

Det finns flera interna och externa faktorer som direkt påverkar utvecklingen av lungemboli:

• ålder efter 50-55 år
• stillasittande livsstil;
• operationer;
• onkologi;
• utveckling av hjärtsvikt
• åderbråck
• svårt förlossning
• trauma;
• okontrollerad hormonell preventiv användning
• övervikt
• olika autoimmuna sjukdomar;
• ärftliga patologier;
• rökning;
• okontrollerade diuretika.

Om vi ​​pratar i detalj om kirurgi, kan lungemboli ofta utvecklas hos patienter som har genomgått:

• kateterplacering;
• hjärtkirurgi;
• venerproteser;
• stentning;
• bypass-kirurgi.

Symptom på tromboembolism

Beroende på vilken sjukdom som orsakade lungemboli är tecken på patologins utveckling också beroende. De viktigaste symptomen på lungemboli är vanligtvis följande:

• en kraftig minskning av blodtrycket;
• allvarlig andfåddhet
• På grund av andfåddhet utvecklas takykardi;
• arytmi;
• blå hud, cyanos uppstår på grund av otillräcklig syreförsörjning;
• lokalisering av smärta i bröstet;
• störningar i matsmältningsorganet;
• "Spänd mage";
• skarp svullnad i nackvenerna;
• avbrott i hjärtats arbete.

För att ge akutvård för lungtromboembolism måste du noga förstå de specifika symtomen på sjukdomen, de är inte nödvändiga. Dessa symtom på lungemboli innefattar följande symptom, men de kan inte visas alls:

• hosta upp blod;
• feberish state;
• ackumulering av vätska i bröstet;
• svimning;
• kräkningar;
• mindre komatos tillstånd.

Med upprepad blockering av lungartärerna blir patologin kronisk, i detta stadium av lungemboli kännetecknas symtomen av:

• konstant brist på luft, allvarlig andfåddhet;
• hudcyanos;
• obsessiv hosta;
• smärta sensioner sternum.

TELA Forms

Nu i medicin finns det tre former av pulmonell tromboembolism, olika typer av lungemboli varierar beroende på typ:

1. Massiv form. I detta fall är det en kraftig minskning av blodtrycket, ofta under 90 mm Hg, svår andnöd, svimning. I de flesta fall utvecklas hjärtsvikt på kort tid, venerna i nacken är svullna. När denna blankett noteras upp till 60% av dödsfallet.
2. Submassiv form. På grund av överlappningen av kärlet uppträder hjärtskada, börjar hjärtat att fungera intermittent.
3. Den svåraste att diagnostisera formuläret är icke-massiv. Hos patienter med denna tromboembolism försvinner inte andfådd även i vila. När du lyssnar på hjärtat finns det ljud i lungorna.

Komplikationer av lungemboli

Sen diagnostik och tidsmässigt tillhandahålls första hjälpen hotar utvecklingen av komplikationer av denna patologi, vars svårighetsgrad bestämmer den fortsatta utvecklingen av tromboembolism och patientens livslängd. Den allvarligaste komplikationen är lunginfarkt, sjukdomen utvecklas inom de första två dagarna från det ögonblick som blocket i lungkärlet stannar.

Lungemboli kan också orsaka ett antal andra patologier, såsom:

• lunginflammation;
• lungabscess;
• pleurit;
• pnevmotoreks;
• utveckling av njur- och hjärtsvikt.

Därför är akutvård för pulmonell tromboembolism så viktig, eftersom en person ofta lever i timmar och sjukdomsförloppet beror på akutåtgärder.

Första steget för tromboembolism

Det första att göra i händelse av misstänkt tromboembolism är att ringa en ambulans, och innan sjukvården anländer ska patienten placeras på en fast, jämn yta. Patienten bör säkerställas fullständig vila, nära människor bör övervaka patientens tillstånd med lungemboli.

Till att börja med utför medicinska arbetare återupplivningsåtgärder, som består av mekanisk ventilation och syrebehandling, vanligtvis före sjukhusvistelse administreras patienten med lungemboli intravenöst fraktionerad heparin i en dos av 10 tusen enheter, 20 ml reopolyglucin injiceras med detta läkemedel.

Första hjälpen är också att administrera följande läkemedel:

• 2,4% lösning av Euphyllinum - 10 ml;
• 2% lösning av non-shpy-1 ml;
• 0,02% lösning av platyfilin - 1 ml.

Med den första injektionen av Eufillin måste patienten fråga sig om han lider av epilepsi, takykardi, arteriell hypotension och om han har symtom på hjärtinfarkt.

Under den första timmen bedövas patienten med Promedol. Analgin är också tillåtet. Vid allvarlig takykardi utförs lämplig terapi, med andningsstopp, återupplivning utförs.

Med svår smärta visas injektioner av en narkotisk 1% lösning av morfin i en volym av 1 ml. Före intravenös administrering av läkemedlet är det emellertid nödvändigt att klargöra huruvida patienten har konvulsivt syndrom.

Efter stabilisering av patientens tillstånd tas ambulansen snabbt till hjärtkirurgi, där patienten på sjukhuset ordinerar lämplig behandling.

TELA-terapi

Hospitaliserings- och behandlingsrecepten syftar till att normalisera tillståndet i lungcirkulationen. Ofta patienten genomgår operation för att ta bort blodpropp från artären.

I händelse av kontraindikationer till operation, föreskrivs patienten en konservativ behandling, som vanligtvis består av administrering av läkemedel med fibrinolytisk verkan, är effekten av läkemedelsbehandling märkbar efter några timmar från starten av behandlingen.

För att förhindra ytterligare trombos injiceras heparin i patienten, som verkar som en antikoagulant, har en antiinflammatorisk och analgetisk effekt, och syrebehandling visas för alla patienter med lungemboli.

Patienterna ordineras indirekta antikoagulantia, som används i flera månader.

Det är viktigt att komma ihåg att i fall av lungemboli är akutvård den viktigaste aspekten för ett framgångsrikt utfall av patologin. För att förhindra ytterligare blodproppar rekommenderas patienter att följa förebyggande åtgärder.

Förebyggande av lungemboli

Det finns en grupp människor som måste genomföra förebyggande åtgärder utan misslyckande:

• ålder efter 45 år
• stroke eller strokehistoria
• övervikt, särskilt fetma
• föregående operation, särskilt på bäckenorganen, nedre extremiteter och lungor;
• djup venetrombos.

Förebyggande åtgärder bör också omfatta

• periodiskt för att göra ultraljud av vener i nedre extremiteterna;
• venförband med ett elastiskt bandage (detta är särskilt sant vid förberedelse för operation);
• regelbundna injektioner av heparin för förebyggande av trombos.

Förebyggande åtgärder kan inte behandlas ytligt, särskilt om patienten redan har tromboembolism. Långemboli är trots allt en extremt farlig sjukdom som ofta leder till patientens död eller handikapp. Vid de första symptomen på patologi är det nödvändigt att söka läkarvård så snart som möjligt. Vid uppenbara tecken eller en kraftig försämring av tillståndet bör en ambulans inbjudas att vidta akuta åtgärder före sjukhusvistelse med sjukdomen. Om patienten har lungemboli, är det omöjligt att bortse från hälsotillståndet, att strikt följa doktorsbehandlingen är nyckeln till ett långt liv utan återkommande tromboembolism.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli är en av de vanligaste och hemsk komplikationerna hos många sjukdomar, postoperativa och postpartumperioder, vilket påverkar deras kurs och resultat negativt. I ett tvärvetenskapligt kliniskt sjukhus observeras lungemboli årligen hos 15-20 av 1000 behandlade patienter, inklusive 3-5 patienter med dödlig utgång.

Pulmonell arteriell tromboembolism (lungemboli) är ocklusion av den arteriella lungen genom en trombus, som ursprungligen bildades i blodets ådror eller i kaviteterna på hjärtans högra sida och migrerade in i lungans blodkärl.
Lungemboli är en av de vanligaste och hemsk komplikationerna hos många sjukdomar, postoperativa och postpartumperioder, vilket påverkar deras kurs och resultat negativt. I ett tvärvetenskapligt kliniskt sjukhus observeras lungemboli årligen hos 15-20 av 1000 behandlade patienter, inklusive 3-5 patienter med dödlig utgång.
Tidig diagnos av lungemboli fram till idag visar betydande svårigheter i samband med polymorfismen för att utveckla kliniska syndrom, oförmågan att använda i många medicinska sjukhus mycket informativa forskningsmetoder (perfusion lungscintigrafi, angiopulmonografi), plötslig utveckling och katastrofal snabbhet hos sjukdomen. Enligt obduktionsstudier, även hos patienter med massiv och subassiv lungemboli, upprättas den rätta diagnosen endast 30%, därför är dödligheten från lungemboli hos sjukhuspatienter mer beroende av diagnostiska fel än till otillräcklig behandling. Ett betydande antal patienter dör i de första timmarna av sjukdomsuppkomsten, utan att få adekvat behandling. Samtidigt når dödligheten hos obehandlade patienter 30%, med tidigt initierad antikoagulant terapi, överskrider den inte
10%.

Etiologi av lungemboli.
I de flesta (ca 80-90%) fallen är orsaken till lungemboli djup venetrombos (DVT).
Mycket mindre ofta lokaliseras källor för lungemboli i överlägsen vena cava och dess bifloder, såväl som i hjärtans högra kaviteter.
DVT är en vanlig sjukdom, med en årlig förekomst av 100 per 100 000 invånare. Venös trombos som detekteras av radiometri med 125I-märkt fibrinogen och flebografi diagnostiseras hos 5-20% av patienterna med hjärtinfarkt, hos 60-70% av patienter med cerebral stroke hos 10-15% av patienter med sjukdomar i inre organ efter ortopedisk operationer - hos 50-75% efter prostatektomi - hos 40% i buken och bröstkirurgi - hos 30% av patienterna.
Riskfaktorer för TGV och lungemboli är: äldre och gamla ålder; hypodynami, immobilisering; kirurgi; maligna neoplasmer; kroniskt hjärtsvikt åderbråck i benen DVT och lungemboli i historien; graviditet och förlossning trauma; användning av orala preventivmedel heparininducerad trombocytopeni; fetma; vissa sjukdomar (Crohns sjukdom, erythremi, nefrotiskt syndrom, systemisk lupus erythematosus, paroxysmal nattlig hemoglobinuri); ärftliga faktorer (homocystinuri, brist på antitrombin III, proteiner C och S, dysfibrinogenemi).
Den primära trombotiska processen kan lokaliseras i tibiens djupa åder (venus bihålor i soleus-muskeln, de främre och bakre tibialerna), i de gemensamma yttre och inre iliacarna.
Den farligaste med avseende på lungemboli är den så kallade
"flytande" trombus, som har en enda fixeringspunkt i distalsektionen. Resten av den ligger fritt och hela är inte ansluten till venens väggar. Längden av sådana blodproppar sträcker sig från 3-5 till 15-20 cm eller mer. Framväxten av flytande blodproppar beror ofta på att spridningen av processen från venerna av en relativt liten kaliber till större: från djupens ådror - till poplitealen från den stora saphenösa venen
- till lårbenet, från den inre iliacen - till det vanliga, från den gemensamma iliacen - till den sämre vena cava. Med ocklusiv flebotrombos kan förekomma
"flytande" tips som representerar faran som en potentiell embolus.
En "flytande" trombus ger inte en klinisk bild av ileal-femoral trombos eftersom blodflödet i dessa vener är bevarat. Med trombos av det ileo-femorala venösa segmentet är risken för lungemboli 40-50%, med trombos i benens åder - 1-5%.
Lokalisering av tromboembolus i lungens blodomlopp beror till stor del på deras storlek. Vanligtvis lungar emboli i delarna av artärerna, vilket orsakar partiell eller mindre fullständig ocklusion av de distala grenarna. Lungartärerna i båda lungorna är karakteristiska (65% av fallen), vilket orsakas av upprepad embolisering av lungcirkulationen och fragmentering av blodpropp i höger kammare. I 20% av fallen påverkas bara den högra lungen, i 10% - endast den vänstra lungan, och de nedre benen lider 4 gånger oftare än de övre.
Patogenesen av PE. Patogenesen av lungemboli består av två huvudlänkar - den "mekaniska" obstruktionen av pulmonell kärlbädd och humorala störningar.
Den utbredda tromboemboliska ocklusionen i den arteriella lungen leder till en ökning av pulmonal vaskulär resistans, vilket förhindrar utstötning av blod från höger kammare och otillräcklig fyllning av vänstra kammaren. lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande och takykardi utvecklas, hjärtutmatning och arteriellt tryck minskar. Hos patienter utan föregående sjukdomar i hjärtan och lungorna, uppträder vanligt lunghögt blodtryck (genomsnittligt tryck över 25 mm Hg) endast vid ocklusion av ca 50% av lungornas artärgrenar.
Med ett högre tryck, når ibland 80 mm Hg. Och mer, vi talar om återkommande lungemboli eller patienter med kronisk hjärt-kärlsjukdom.
Som ett resultat av ockluderingen av lungartärernas grenar uppträder ett icke-perfusionerat, men ventilerat område av lungvävnaden ("dödutrymmet"), andningsområdena i lungan sänker och bronkiell obstruktion utvecklas i det drabbade området. Samtidigt minskar produktionen av alveolärt ytaktivt ämne, vilket också bidrar till utvecklingen av lungvävnads-atelektas, vilket framträder vid slutet av 1-2 dagar efter det att lungblodflödet har upphört. Arteriell hypoxemi uppstår, som kan förvärras av blodutloppet genom ett öppet ovalt fönster som börjar fungera under förhållanden för akut utvecklad lunghypertension.
Effekten av humorala faktorer beror inte på volymen av lungkärlens emboliska ocklusion. Därför kan obstruktion i mindre än 50% av kärlbädden leda till markanta hemodynamiska störningar på grund av utvecklingen av pulmonal vasokonstriktion. Det orsakas av hypoxemi, frisättning av biologiskt aktiva substanser (serotonin, histamin, tromboxaner) från trombocytaggregat i en trombus. I djurförsök visades att dessa substanser orsakar tachypnea, lunghypertension och hypotension även i avsaknad av markerad lungartär ocklusion.
I 10-30% av fallen kompliceras lungemboli-loppet genom utveckling av lunginfarkt.
Eftersom lungvävnaden är försedd med syre genom lung-, bronchiala artärer och luftvägar, tillsammans med embolisk ocklusion av lungartärernas grenar för utveckling av lunginfarkt, är nödvändiga tillstånd minskat blodflöde i bronkialartärerna och / eller nedsatt bronkialpatiens. Därför observeras det vanligaste lunginfarktet i lungemboli, vilket komplicerar förloppet av kongestivt hjärtsvikt, mitralstenos och kronisk obstruktiv lungsjukdom.
De flesta av de "fria" tromboembolusen i lungens blodomlopp genomgår lysis och organisation. Lys av emboli börjar från sjukdoms första dagar och varar i 10-14 dagar. Med återställandet av kapillärt blodflöde ökar ytaktivt produktproduktion och lungvävnads-atelektasen reverserar.
I vissa fall kvarstår postembolisk obstruktion av lungartären under lång tid. Detta beror på sjukdomens återkommande karaktär, insufficiens av endogena fibrinolytiska mekanismer eller bindvävstransformation av tromboembol när den kommer in i lungbädden. Hållbar ocklusion av de stora lungartärerna leder till utveckling av svår liten cirkelhypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom.
Kliniska manifestationer av PE
Den kliniska bilden och förloppet av lungemboli bestäms i stor utsträckning av antalet och kaliberna av ockluderade lungkärl, utvecklingen av den emboliska processen och graden av hemodynamiska störningar som uppkommit.
TELA manifesterar vanligtvis med ett av tre kliniska alternativ:
- plötslig dyspné av otydligt ursprung - tachypnea, takykardi detekteras; det finns ingen lungpatologi, det finns inga tecken på akut höger ventrikelfel;
- akut pulmonal hjärta - tecken på akut höger ventrikelinsufficiens, arteriell hypotension, tachypné, takykardi detekteras;
- lunginfarkt - beroende på platsen för trombo-embolus finns: a) massiv lungemboli, där trombo-embolus är lokaliserad i huvudstammen och / eller huvudgrenarna i lungartären; b) submassiv lungemboli - embolisering av lungartärens lobar och segmentgrenar (graden av perfusionsstörning motsvarar ocklusion av en av huvudlungartärerna); c) tromboembolism av lungartärernas små grenar.
När massiv och subassiv lungemboli observeras oftast följande kliniska symptom och syndrom:
- plötslig dyspné i vila (ortopedi är inte typiskt!);
- ask, blek cyanos; med emboli i stammen och huvudlungartärerna, uttalad cyanos av huden, upp till gjutjärnens färgton;
- takykardi, ibland extrasystol, förmaksflimmer;
- ökning i kroppstemperaturen (även i fall av kollaps), främst associerad med inflammationsprocessen i lungorna och pleura;
- hemoptys (observerad hos 1/3 av patienterna) på grund av lunginfarkt;
- smärtssyndrom i följande versioner: a) anginalliknande med lokalisering av smärta bakom bröstbenet; b) lung-pleural (akut smärta i bröstet, förvärras av andning och hosta); c) buken
(akut smärta i rätt hypokondrium, kombinerat med tarmpares, vedhållande hicka), på grund av inflammation i membranet, akut leverhöjning;
- med auskultation av lungorna, försvagad andning och fina bubblande fuktiga raler i ett begränsat område (vanligtvis ovanför högra nedre lobben), hörs pleural friktion;
- arteriell hypotension (eller kollaps) i kombination med en ökning av venetrycket;
- syndrom av akut pulmonell hjärtsjukdom: onormal bultande, accent II tonen och systoliskt blåsljud i det andra interkostalrummet vänster av bröstbenet, presystolic protodiastolic eller (oftare) "galopp" vid den vänstra sternala gränsen, jugular venös utvidgning, lever-jugular återflöde (skallighet symptom);
- cerebrala störningar orsakade av cerebral hypoxi: dåsighet, letargi, yrsel, kortsiktiga eller långsiktiga förlust av medvetandet, motor agitation eller allvarlig svaghet, spasmer i armar och ben, ofrivillig defekation och urinering;
- akut njursvikt på grund av nedsatt hemodynamisk intrarenal (vid kollaps).
Även den tid upptäcka en massiv lungemboli inte alltid säkerställa effektiviteten av behandlingen är därför viktigt diagnos och behandling av venös tromboembolism av små grenar av lungartären, ofta (i 30-40% av fallen) föregår utvecklingen av en massiv lungemboli.
Tromboembolism av lungartärernas lilla grenar kan manifestera:
- upprepad "lunginflammation" av otydlig etiologi, några av dem förekommer som pleuropneumoni;
- Snabb passering (2-3 dagar) torr pleurisy, exudativ pleurisy, speciellt med hemorragisk effusion;
- upprepade omotiverade synkope, kollaps, ofta kombinerad med en känsla av brist på luft och takykardi;
- en plötslig känsla av förträngning i bröstet, som fortsätter med andningssvårigheter och en efterföljande ökning av kroppstemperaturen;
- "orsakslös" feber som inte är mottaglig för antibiotikabehandling.
- paroxysmal andnöd med känsla av brist på luft och takykardi;
- framväxten och / eller progressionen av behandlingsresistent hjärtsvikt;
- utseendet och / eller progressionen av symtom på subakut eller kroniskt lunghjärtat i frånvaro av anamnestiska indikationer på kroniska sjukdomar i den bronkopulmonala apparaten.
Lunginfarkt utvecklas övervägande med tromboembolism av lungartärorns lobar och segmentgränser. Dess utveckling beror inte bara på det ockluderade kärlets kaliber utan också på tillståndet för säkerställningscirkulationen, den bronkopulmonala apparaten. Infarktzonen är nästan alltid mycket mindre än det ockluderade kärlets bassäng, på grund av bronkopulmonala vaskulära anastomosers funktion vid precapillarernas nivå. Lunginfarkt börjar vanligen 2-3 dagar efter embolisering, och dess fulla utveckling sker inom 1-3 veckor.
Kliniska tecken på lunginfarkt är bröstsmärta, hemoptys, andfåddhet, takykardi, krepitus, fuktig rals över motsvarande område av lungan och en ökning av kroppstemperaturen.
Smärta i motsvarande hälft av bröstet uppträder 2-3 dag efter tromboembolism. Det är orsakat av reaktiv pleuri ovanför infarktområdet i lungan, vilket ökar med djup andning, hosta, ibland med tryck på motsvarande interkostala utrymmen. Eftersom upplösningen av fibrinös pleuris eller ackumulering i pleurhålans effusionssmärta försvinner. Med involvering av den membrantiska pleura kan pseudosymptomatika i den akuta buken observeras.
Hemoptys vid lunginfarkt förekommer hos 10-56% av patienterna, sker 2-3 dagar efter lungemboli, d.v.s. under bildandet av ett lunginfarkt. I de flesta fall är det knappt, varar flera dagar.
(ibland upp till 2-4 veckor). En ökning av kroppstemperaturen observeras vanligtvis med
1-2 dagar sjukdom, varar några dagar (mindre 1-3 veckor). Kroppstemperaturen är lågkvalitativ, med utveckling av infarkt ökar till 38,5-39 ° C.
Slöseri av slagverksljud, ökad röstskakning, fuktig ralor och crepitus noteras endast vid omfattande lunginfarkt och infarkt-lunginflammation. Under lunginfarktstiden framträder pleural friktionsbuller, som hörs i flera timmar eller dagar och försvinner när fibrinös pleurisupplösning eller exudat ackumuleras i pleurhålan.
Exudativ pleurisy utvecklas hos hälften av patienter med lunginfarkt.
Exsudatet är seröst eller hemorragiskt, små i volym.
Stora effusioner i pleurhålan observeras endast hos patienter med svår hjärtsvikt. Ibland finns det uthållig exudativ pleuris, vilket bidrar till den långvariga förloppet av sjukdomen.
Lunginfarkt kan vara komplicerat genom bildandet av ett hålrum på grund av sekvestrering av ett nekrotiskt fokus. Kaviteten av sönderdelning kan bildas inom flera dagar, den har de stora storlekarna. Disintegrationsprocessen i infratzonen främjas av tidigare lungskador och en ytterligare bronkopulmonär infektion, stora infarktstorlekar.
I sällsynta fall kan lunginfarkt vara komplicerat genom utveckling av abscess lunginflammation, pleural empyema och spontan pneumotorax.
Diagnos av lunginfarkt i typiska fall leder inte till stora svårigheter. Om episoden av dyspné, bröstsmärta, takykardi underskattades, utvecklades hemoptys inte, manifestationer av lungs pleuralsyndrom är frånvarande och litet uttalat, kan igenkännande av lunginfarkt vara svårt.
Kliniska symptom på lungemboli är inte specifika och kan observeras vid andra kardiovaskulära och lungsjukdomar. Samtidigt ifrågasatte frånvaron av symtom som andnöd, tachypné, takykardi, bröstsmärta, diagnosen lungemboli. Signifikansen av dessa symtom ökar signifikant när tecken på DVT finns.
De kliniska manifestationerna av DVT beror främst på primär lokalisering av trombusen. Flebotromboz börjar vid nivån för den plantar venös båge, posterior tibial eller peroneal ven, så dess kliniska manifestationer observeras av foten eller vadmusklerna: spontan smärta i fötter och ben, värre när hon gick; utseende smärta i vadmusklerna dorsiflexion av foten (Homans symptom) vid anteroposteriora kontraktion tibia (Moses symptom); lokal ömhet till palpation längs venerna; Förekomsten av synlig svullnad i benet och foten eller identifieringen av asymmetri av ben och lårens omkrets (mer än 1,5 cm). Benets omkrets mäts på ett avstånd av 10 cm under patella, höfter - 15-20 cm ovanför. För att bedöma skillnader i volymen, hudfärg, benens venösa mönster, undersöks patienten horisontellt och vertikalt (2 minuter eller mer).
Vid ileofemoral trombos uppfattas intensiv spontan smärta i iliacområdet och höften. Smärta uppträder när man trycker på den gemensamma femorala venen i inguinalbandets område. Med fullständig ocklusion podvzdoshno- lårbens venös segment eller gemensamma höft ven svullnad observeras över hela det drabbade benet, med början i nivå med foten och sträcker sig till smalbenet, knä och höft. I partiell trombos i venen är sjukdomsförloppet liten eller asymptomatisk. Trombos av den sämre vena cava kännetecknas av smärta i buken, ländryggsregionen och könsorganen, markerad svullnad i benen, könsorganen och den främre bukväggen, därefter (efter 7-10 dagar) utvecklas ett säkerhetsnätverk i inguinalområdet och laterala delar av bukväggen.
Kliniska tecken på DVT, bekräftat genom flebografi och radionuklidmetoder, detekteras endast hos 1/3 av patienterna. Frånvaron av kliniska manifestationer av flebotrombos kan bero på: den neoklusiva karaktären av trombos; bevarande av blodflödet genom de andra åren (till exempel med isolerad trombos av lårets djupa vena); trombos av en av de dubbla ytliga eller popliteala venerna.
Diagnos av lungemboli
Om du misstänker att lungemboli är nödvändigt för att lösa följande diagnostiska uppgifter:
- bekräfta emboli
- upprätta lokalisering av tromboembolus i lungkärlen;
- för att bestämma volymen av den emboliska lesionen i den lungformiga vaskulära bädden;
- att bedöma tillståndet av hemodynamik i större och mindre cirkulation;
- identifiera källa till emboli och bedöma sannolikheten för återkommande.
Noggrant samlad historia, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom avgör omfattningen av laboratorie- och instrumentstudier som kan delas in i två grupper:
- obligatoriska studier som utförs på alla patienter med misstänkt lungemboli (blodprov hos arteriet blod, registrering
EKG, bröströntgen, ekkokardiografi, perfusion / ventilationsscintigrafi i lungorna, Doppler-ultraljud av benens huvudårer);
- studier enligt indikationer (angiopulmonografi, mätning av tryck i hålen i högra hjärtat, flebografi).
Laboratorieundersökningar. Med massiv lungemboli kan en minskning uppträda.
PaO2 mindre än 80 mm Hg. med normal eller reducerad PaCO2; ökning av LDH-aktivitet och nivå av totalt bilirubin i blodet under normal aktivitet av asparagintransaminas.
EKG. Den mest specifika och korrigerade med svårighetsgraden av lungemboli är akuta förändringar på EKG, vilket återspeglar hjärtats axelns rotation i en riktning medurs och delvis myokardiell ischemi.
Symptom på akut överbelastning av högra ventrikeln observeras signifikant oftare med emboli hos stammen och huvudgrenarna i lungartären än med skador på lobar- och segmentgrenarna. Det bör dock noteras att hos 20% av patienterna med
TEAL förändringar på EKG kan vara frånvarande.
EKG-förändringar med massiv lungemboli kan likna en bild av det nedre myokardinfarkt. I deras differentialdiagnos spelar följande egenskaper upp:
- brist på lungemboli med expansion och splittring av QIII- och QaVF-tänder, liksom förekomsten av en djup SI-våg och fördjupning av SV4-V6-tänder;
- förekomst av lungemboli tillsammans med tänderna QIII, TIII av negativa tänder T i de högra pectorala ledningarna (V1-V3-4); I hjärtinfarkt är de vanligtvis positiva och höga;
- i infarkt på den nedre väggen, är ST-segmentet i vänstra bröstkorgarna vanligtvis förhöjda och i de rätta är det förskjutet nedåt, tänderna T blir ofta negativa;
- instabilitet i EKG-förändringar i lungemboli och deras stabilitet vid hjärtinfarkt.
Bröstets radiografi. Radiologiska tecken på lungemboli är inte specifika. De mest karakteristiska symptomen är symptomen på ett akut pulmonalt hjärta: expansionen av den överlägsna vena cava, skuggan av hjärtat till höger och utsprånget av lungkegeln. Expansionen av lungartärens kotte manifesteras genom att utjämna hjärtans midja eller svullnad av den andra bågen bortom den vänstra konturen. Expansionen av lungrotten, dess hackade och deformation på den drabbade sidan kan observeras. När en embolus i en av huvudgrenarna i lungartären, i lobar- eller segmentgrenarna i frånvaro av bakgrundsbronkopulmonal patologi, kan utarmning observeras
("Upplysning") lungmönster (symtom på Westermark).
Den höga positionen av membrankupolen på den drabbade sidan beror förmodligen på nedbrytningen av den phrenic pleura, minskningen av blodtillförseln hos det drabbade segmentet eller loben och reflexpåverkan på phrenic nerven.
Discoid atelektas föregår ofta utvecklingen av lunginfarkt och orsakas av bronkial obstruktion på grund av utseendet av hemorragisk utsöndring eller en ökning av mängden bronkial slem samt en minskning av produktionen av alveolärt ytaktivt ämne.
Röntgenbild av lunginfarkt kan begränsas till tecken på pleural effusion, vars volym kan variera från 200-400 ml till 1-2 liter. En typisk lunginfarktbild upptäcks inte tidigare än sjukdommens 2: a dag i form av en klart avgränsad förmörkelse av en triangulär form med en underliggande undersida, och toppen riktad mot grinden. På grund av infiltrering av det omgivande infarktområdet i lungvävnaden kan mörkningen ta en rund eller oregelbunden form. Lunginfarkt observeras hos endast 1/3 av patienterna som har haft lungemboli.
Bröstets radiografi är av stor betydelse vid differentialdiagnosen av lungemboli med syndromliknande sjukdomar
(kronisk lunginflammation, spontan pneumotorax, massiv pleural effusion, dissekering av aneurysm i bröstkörteln, exudativ perikardit) samt bedömning av resultaten av perfusion lungscintigrafi.
Ekkokardiografi möjliggör visualisering av blodproppar i hjärtan i det högra hjärtat, för att utvärdera höger ventrikelhypertrofi, graden av lunghypertension.
Ekkokardiografiska tecken på lungemboli är:
- hypokinesi och dilatation av höger kammare;
- paradoxal rörelse av interventionsseptumet;
- tricuspid regurgitation;
- frånvaron / minskningen av inspiratorisk kollaps av den sämre vena cava
- lungartärd dilatation;
- tecken på lunghypertension
- trombos i håligheten i det högra atriumet och ventrikeln. Dessutom kan perikardial effusion detekteras, blodskakning från höger till vänster genom ett öppet ovalt fönster.
Denna metod har stor betydelse för utvärdering av blockaden regressions embolisk lungblodflöde under behandlingen och för differentialdiagnos av PE med syndrom liknande sjukdomar (hjärtinfarkt, exsudativ perikardit, bröstkorg aortaaneurysm).
Perfusion scintigrafi i lungorna. Denna metod är baserad på visualisering av lungans perifera kärlbädd med användning av humana albuminmakroaggregat märkta med 99mTc eller 125I. Defekter av perfusion av embolisk genes karakteriseras av en tydlig avgränsning, triangulär form och plats, motsvarande blodförsörjningszonen hos det drabbade kärlet (lobe, segment); ofta ett flertal perfusionsfel. Metoden tillåter inte att fastställa den exakta lokaliseringen av tromboembol eftersom den avslöjar zonen som det drabbade kärlet tillhandahåller med blod och inte själva det drabbade kärlet. Men med nederlaget för lungartärens huvudgrenar kan en aktuell diagnos av lungemboli upprättas. Sålunda manifesteras ocklusionen av en av de huvudsakliga lunggrenarna genom avsaknad av ackumulering av ett radiofarmakologiskt läkemedel i motsvarande lunga. I närvaro av icke-ocklusiv tromboembolus i lungartären finns en diffus minskning av radioaktiviteten hos hela lungan, deformationen och en minskning av lungfältet. Frånvaron av lungsperfusionstörningar gör det möjligt att avvisa diagnosen lungemboli med rimlig förtroende.
Defekter av isotopopsamling i lungorna kan observeras vid andra sjukdomar som påverkar blodcirkulationen i lungorna (lunginflammation, atelektas, tumör, emfysem, polycystisk, pneumoskleros, bronkiektas, pleural effusion, arterit etc.). Metodens specificitet ökar avsevärt genom att jämföra resultaten med radiologiska data. Förekomsten av perfusionsdefekter som inte sammanfaller vid lokalisering med patologiska förändringar på röntgenbilden indikerar närvaron av lungemboli.
En annan metod för att förbättra specificiteten hos perfusionsscintigrafi i lungorna är parallell ledning av ventilationsscintigrafi i lungorna med inandning av en inert radioaktiv gas (127Xe, 133Xe). Om, när en segment- eller lobar-perfusionsfel detekteras, det inte finns några ventilationsproblem i denna zon, är diagnosen lungemboli mycket sannolik.
I en prospektiv studie av metoder för diagnos av lungemboli (PIOPED) fastställdes scintigrafiska kriterier för denna sjukdom [12].
Med en hög sannolikhet för PATÉ enligt lungscintigrafi Diagnosen bekräftas genom angiografi i 87% av fallen, en genomsnittlig sannolikhet - 30%, det låga - 14%, och hos patienter med normal scintigram - endast 4% av fallen.
Om det finns ventilationstörningar i området för perfusionsfel är det svårt att bekräfta eller avvisa diagnosen lungemboli, vilket dikterar behovet av angiopulmonografi.
På grund av det breda utbudet av diagnostiseringsinformation som erhållits är låg invasivitet, lungscintigrafi en screeningsmetod för undersökning av patienter med misstänkt lungemboli.
Angiopulmonografi (APG). Angiografisk undersökning är "guldstandarden" vid diagnosen lungemboli. Den mest karakteristiska angiografiska egenskapen hos lungemboli är en fyllningsdefekt i kärlens lumen. Fyllningsdefekten kan ha en cylindrisk form och en signifikant diameter, vilket indikerar initialbildning av dem i ileokavalsegmentet.
Ett annat direkt tecken på lungemboli är "amputation" av kärlet, d.v.s. "raster" av dess kontrasterande. Distal ocklusion är bestämd avaskulär zon. Med massiv lungemboli observeras detta symptom vid nivån av lobarartärerna i 5% av fallen, oftare (hos 45% av patienterna) finns det i nivå med lobarartärerna distala mot tromboembolus som ligger i huvudlungartären.
Indirekta angiografiska symptom på lungemboli: expansion av huvudlungartärerna, minskning av antalet kontrasterade perifera grenar (ett symptom på ett dött eller beskärtat träd), deformation av lungmönstret, frånvaro eller fördröjning av venös fas av kontrast.
APG tillåter inte bara att bekräfta diagnosen lungemboli, för att fastställa lokaliseringen, men också för att uppskatta mängden skada på kärlbädden i lungorna med hjälp av ett angiografiskt index.
APG visas i följande fall:
- osäkra data om lungscintigrafi och avsaknaden av tecken på flombotrombos enligt resultaten av Doppler-ultraljud, flebografi eller plethysmografi med klinisk misstanke om lungemboli;
- när man bestämmer huruvida tromboembolektomi ska utföras hos patienter med akut pulmonal hjärta och / eller kardiogen chock
- återkommande lungemboli (på grund av att uppgifterna om lungscintigrafi i dessa fall inte kan återspegla processens svårighetsgrad och mängden skada på lungans blodkärl). - Regional administrering av heparin och trombolytiska läkemedel
(särskilt vid hög risk för blödning).
Följande komplikationer kan observeras under APG:
- allergisk reaktion på ett kontrastmedel (forskning är möjlig under kortikosteroider och antihistaminer);
- hjärtperforering (i 0,3% av fallen);
- hjärtrytmstörningar
- utveckling av hjärtsvikt hos patienter med vänster kammardysfunktion; med införandet av en stor mängd kontrastmedel visar användningen av furosemid;
- ökning av lunghypertension under proceduren, och därför är det lämpligt att selektivt införa ett kontrastmedel;
- förvärring av patientens tillstånd - 2-4% av fallen, dödsfall - mindre än 0,2%.
Beräknad tomografi (CT). Under senare år används vid diagnos av lungemboli spiral CT och elektronstråle CI med intravenös administrering av en radiopreakt preparat för att erhålla en högkvalitativ bild av lungkärlen för att bestämma exakt lokalisering av tromboemboler.
När man jämförde data från spiral CT och APG hos 42 patienter med lungemboli var känsligheten hos CT 100%, specificitet - 96%.
Diagnos DVT. "Guldstandard" för att bekräfta diagnosen av DVT är kontrastvenografi, vilket gör det möjligt att fastställa närvaron, exakt lokalisering, förekomst av venös trombos. Ileokavografi är en obligatorisk studie för att lösa frågan om implantation av ett cava filter.
Under de senaste åren har icke-invasiva metoder för diagnos av DVT (plethysmografi, ultraljudsskanning och Doppler sonografi) blivit utbredd. Plethysmografi (impedans eller tensiometrisk) baseras på bestämning av förändringar i blodvolymen i benet orsakad av tillfällig venös obstruktion (påläggning av manschetten på låret). Vid överträdelse av djupvålens patiens är nedgången i benets omkrets efter öppningen av manschetten sakta ned.
De mest informativa diagnostiska metoderna för DVT är dubbelsidig ultraljud och Doppler. Tecken på trombos med ultraljudsskanning: Åsidosättning av venens väggar under kompression, ökad ekogenitet jämfört med det rörliga blodet, brist på blodflöde i det drabbade kärlet. Kriterier DVT Doppler ultraljud är bristen eller reduktion av blodflödets hastighet, attenuering eller frånvaro av blodflöde under andningsprovet, en ökning av blodflödet under kompression av benen distala segmentet av testet, uppkomsten av tillbakagående flöde under kompression av benet proximalt till provsegmentet.
Vid diagnos av benbensrombos av ben används radionuklidflebografi med användning av albuminmakroaggregat märkt med 99mTc, som sätts in i ytans ytliga vener, också.
Under det senaste decenniet i klinisk praxis har metoder som är baserade på att identifiera sådana markörer för aktivering av koagulation och fibrinolys, som definitionen av fibrinopeptid A och D-dimer, använts i den kliniska praxisen för diagnos av DVT och PE. Dessa metoder är mycket känsliga för trombos, men inte specifika för diagnos av DVT och PE. Således når känsligheten av metoder för bestämning av D-dimer 99%, specificitet (jämfört med flebografi) - 53%. Om i fallet med en negativ reaktion på närvaron av D-dimer i blodet kan vi säkert tala om frånvaro av venös trombos, sedan med positiv reaktion på
D-dimer diagnos av trombos bör bekräftas med andra metoder.
Sekvensen för tillämpning av diagnostiska metoder för forskning i fall av misstänkt lungemboli beror på svårighetsgraden av kliniska symptom. På grund av den höga informationen och lågt trauma, bör lungscintigrafi betraktas som en screeningsmetod för undersökning av patienter. Den extrema svårighetsgraden av patientens tillstånd, förekomsten av uttalade cirkulations- och respiratoriska störningar dikterar behovet av prioritet
APG. Upprättandet av lokaliseringen och volymen av den emboliska lesionen i pulmonell kärlbädd gör det möjligt att välja den optimala behandlingsstrategin.

Behandling av lungemboli
Terapeutiska åtgärder för lungemboli är inriktade på normalisering (förbättring) av lungperfusion och förhindrande av utveckling av allvarlig kronisk postembolisk pulmonell hypertension.
Om du misstänker lungemboli före och under undersökningen rekommenderas:
- strikt sängstöd för att förhindra återfall
lungemboli;
- venekateterisering för infusionsterapi;
- intravenös bolusadministrering av 10 000 IE heparin;
- syreinhalation genom nasalkatetern;
- med utveckling av kardiogen chock, utnämning av intravenös infusion av dopamin, reopolyglukin, med infarkt-lunginflammation - antibiotika.
Grunden för den patogenetiska behandlingen av lungemboli är användningen av antikoagulerande och trombolytiska läkemedel. Valet av behandlingsmetod bestäms av volymen av den emboliska lesionen i den lungformiga kärlbädden och svårighetsgraden av hemodynamiska störningar. När små grenar emboli och lungemboli submassive utan hemodynamisk visat heparinbehandling, med massiv lungemboli och submassive med hemodynamiska störningar av valet är trombolytiskt
Heparinterapi
Heparin är det främsta läkemedlet för behandling av DVT och lungemboli, det hämmar tillväxten av blodproppar, främjar deras upplösning och förhindrar blodproppar.
Efter den initiala intravenösa injektionen av 10 000 IE heparin överförs en av följande behandlingsregimer: kontinuerlig intravenös infusion med en hastighet av 1000 IE / h; intermittent intravenös administrering av 5000
AU var 4: e timme; subkutan administrering av läkemedlet i 5000 IE var 4: e timme.
Oavsett administrationsmetod och frekvens bör den dagliga dosen av heparin vara 30 000 U. Varaktigheten av heparinbehandling är minst 7-10 dagar, eftersom lysis och / eller organisering av blodpropp inträffar under dessa perioder.
Laboratoriekontroll under heparinbehandling utförs genom att bestämma den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT), vilken vid den optimala nivån av hypokoagulering är 1,5-2 gånger högre än initialvärdet. APTT bestäms var 4: e timme tills minst två gånger förlängningen detekteras 1,5 till 2 gånger jämfört med initialvärdet. Därefter bestäms APTT 1 gång per dag. Om APTT är mindre än 1,5 gånger högre än baslinjen administreras 2 000 till 5 000 intravenöst.
Heparin IE och infusionshastighet ökar med 25%. Med ökande APTT mer än 1,5-2 gånger jämfört med den ursprungliga infusionshastigheten minskas med 25%.
I syfte att snabbt upptäcka heparininducerad trombocytopeni är det var tredje dag med heparinbehandling nödvändigt att bestämma antalet blodplättar i perifert blod. Minskning i det normala antalet blodplättar till 150
000 till 1 μl dikterar behovet av att avbryta heparin. Eftersom heparinkofaktorerna konsumeras under heparinbehandling, är det lämpligt att undersöka plasmaaktiviteten hos antitrombin III var 2 till 3 dagar.
3-5 dagar före förväntad avbrytning av heparin föreskrivs indirekta antikoagulanter (warfarin, fenylin), eftersom de först minskar nivån av protein C, vilket kan orsaka trombos. Dosen av indirekta antikoagulantia är tillräcklig genom att bestämma protrombintiden, vars värde bör överstiga initialnivå med 1,5-2 gånger (INR - internationellt standardiserat förhållande - i nivå med 2,0-3,0).
Behandlingstiden med indirekta antikoagulantia bör vara minst 3 månader efter återfall av flebotrombos eller lungemboli - 12 månader eller mer. Bland patienter med lungemboli behandlad med antikoagulantia i 3 månader var frekvensen av dödlig återkommande sjukdom under denna behandling 1,5%, för 1 år - 1,7%.
Vid behandling av lungemboli har man nyligen använt hepariner med låg molekylvikt, vilket ordineras subkutant 2 gånger om dagen i 10 dagar: fraxiparin 0,1 ml per 10 kg kroppsvikt (i 1 ml - 10 250
IE); fragmin vid 100 IE / kg, clexan vid 100 IE / kg. När man jämför resultaten av behandling av standard heparin och LMWH hos patienter med lungemboli submassive har det visat sig att effektiviteten av dessa läkemedel, bedömdes av PGA inte skiljer sig dock vid tillämpningen av LMWH betydligt färre blödningskomplikationer uppstod.
Trombolytisk terapi. Obligatoriska villkor för trombolytisk behandling är: tillförlitlig kontroll av diagnosen, möjlighet till laboratorieövervakning. Användningen av trombolytiska läkemedel kan vara effektiv om symtomen på sjukdomen uppträder inom 2 veckor.
Laboratoriekontroll under trombolytisk terapi innefattar bestämning av koncentrationen av fibrinogen i blodplasma, trombintid.
Efter avslutad trombolytisk behandling föreskrivs heparin enligt ovanstående schema.
Effekten av trombolytisk behandling utvärderas genom klinisk (minskning av andfåddhet, takykardi, cyanos), elektrokardiografisk (regression av tecken på överbelastning av högra hjärtat) tecken, resultat av upprepad scintigrafi eller PG.
Jämfört med heparin trombolytiska medel bidra till en mer snabb upplösning av tromboembolism, vilket leder till en ökning av pulmonell perfusion, minskning av lungartärtrycket och förbättra höger kammarfunktion och förbättra överlevnaden av patienter med tromboemboliska stora grenar.
I fallet med återkommande lungemboli på grund av antikoagulant terapi, såväl som i närvaro av kontraindikationer mot antikoagulant terapi, implanteras ett cava filter.
Embolektomi. Huvudindikationerna för kirurgisk behandling är rätt ventrikulär misslyckande och systemisk arteriell hypotension, vilket kräver införande av vazopressorov hos patienter med en embolism hos huvudgrenarna i lungartären, bekräftad med APG. Embolysektomi åtföljs av hög mortalitet (20-30%), eftersom den utförs hos patienter i ett tillstånd av chock. Kontraindikationer för att utföra operationen är: återkommande tromboembolism utan angiografiska tecken på ocklusion av stora grenar i lungartären; systoliskt tryck i lungartären över 70 mmHg. v.; svåra bakgrundssjukdomar i hjärtat och lungorna.
Ett alternativ till kirurgisk behandling är perkutan pulmonal embolektomi med användning av en speciell kateter.
Prognos TELA
Med tidig diagnos och adekvat behandling, är prognosen för de flesta (mer än
90%) patienter med lungemboli är gynnsamma. Dödligheten bestäms till stor del av hjärtsjukdomar i hjärtat och lungorna än i själva PEEL.
Med heparinbehandling försvinner 36% av defekterna på lungperfusionskintigram inom 5 dagar. Vid slutet av 2: a veckan försvann 52% av defekterna, vid slutet av 3: e veckan - 73%, och vid slutet av det 1: a året - 76%. Arteriell hypoxemi och förändringar i röntgenavvikelsen försvinner med upplösning av lungemboli.
Hos patienter med massiv emboli, retventrikulär insufficiens och arteriell hypotension är sjukhusdödligheten fortsatt hög (32%)

litteratur

1. Rich C. Tromboembolism i lungartären. I boken: Kardiologi i tabeller och diagram. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. från engelska M: Practice 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Problemet med pulmonell tromboembolism, sätt att lösa det på ett tvärvetenskapligt kliniskt sjukhus. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Förebyggande av tromboemboliska komplikationer vid obstetrisk övning. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Pulmonell arteriell tromboembolism (PE). I boken: Guide till medicin. Diagnos och terapi: Trans. från engelska Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: Världen 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS och andra. Diagnos av bilateral pulmonell trombos med hjälp av elektronstråltomografi. Kardiologi 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnos av djup venetrombos. Allmän översikt. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiv lungemboli. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Lungemboli. I boken: Klinisk kardiologi. En guide för läkare. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. från engelska M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.