Triad av Virchow

Sjukdomen kallad trombos (bildandet av blodproppar i blodkärlen) förblev helt mystisk fram till mitten av 1800-talet. "Samma blod" blockerar antingen blodkärlen - eller löper längs dem utan hinder. Varför?

Den berömda Berlin-läkaren och patologen Rudolf Virchow, medan han fortfarande var i karriärens höga karaktär vid Charité, studerade djupt mekanismerna för att förändra blodets sammansättning och förutsättningarna för förekomsten av trombos. Han formulerade tre grundläggande principer för trombos, som kom in i historien om medicin kallad Virchow-triaden (Virchow-Trias).

Virchow Triad är av stor betydelse för modern kärlmedicin. Här är dess komponenter:

1. Försvagningen av blodkärlens väggar, särskilt deras inre skikt (endotel).

Eventuella patologiska förändringar, inklusive skador, materia. Virkhov påpekade att blodproppar oftast uppträder på platser där märkbara förändringar av blodkärlens inre struktur uppstår. Sunt endotel slät. Smärtsamma förändringar gör det grovt. Små klumpar av blodproppar, som rör sig fritt tillsammans med blodflödet, klamrar sig mot den brutna ytan av det brutna endotelet - och sedan börjar de klämma fast vid varandra. Detta bildar en trombus som helt stänger kärlets lumen.

Orsakerna till endotelcellulära förändringar är väldigt olika. Inflammatoriska processer har ofta en effekt: flebit (inflammation i venerna), arterit (inflammation i artärerna), endokardit (inflammation i hjärtans inre foder).

2. Förändringar i blodcirkulationshastigheten

Virkhov fann att platser med frekvent blodproppbildning är sådana kärlområden där blodet flyter i en onormal takt eller ojämnt - till exempel snabbare i lumenets mitt, långsammare längs kanterna, vilket orsakar turbulens. "Onormala" förändringar i blodflödeshastigheten är karakteristiska för områden med förträngning eller expansion (aneurysmer, varicosa noder). Virvlarna bildas ofta i förgreningsfartyg. Därför är dessa platser de farligaste i trombosens mening.

3. Förändringar i blodets viskositet

En annan egenskap fann Virkhov: "tjockt" blod är mer sannolikt att bilda blodproppar än "flytande". Idag används inte begreppet "tjockt" och "flytande" blod i medicin. De pratar om graden av viskositet. Olika människor kan ha det annorlunda. Men för samma person kan graden av viskositet också variera beroende på många omständigheter. Den fysiska mekanismen är uppenbar: blodet är mer visköst vilket ger brist på vätska. Och orsakerna till bristen på vätska, antingen i sin brist på intag eller vid överdriven urladdning. Om en person dricker lite, om han är i torr luft under en längre tid, är vätskans intag inte tillräckligt. Om han svettar kraftigt utsöndras vätskan för mycket (det här är typiskt inte bara för ökad fysisk ansträngning, men också för vissa sjukdomar, särskilt om de åtföljs av feber). Inte konstigt, moderna mediciner insisterar på adekvat och regelbundet vätskeintag, särskilt under tungt fysiskt arbete eller intensiva träningspass.

. och något annat

Rudolf Virkhov beskriver grundligt orsakerna till trombos - men ur modern synpunkt är hans triad inte "hela listan".

Även under samma fysiologiska förhållanden kan blodkoagulering vara låg, hög eller smärtsam hög. Det beror på ämnesomsättningen, på de enskilda egenskaperna hos hematopoiesis (hematopoiesis), om förekomst eller brist på blodkoagulationshämmare - till exempel antitrombin (Antitrombin III eller AT III)), ett speciellt protein som har en antikoagulerande effekt (saktar koaguleringen). En brist på antitrombin kan orsakas av en leverfunktion som syntetiserar detta protein.

Trombosmekanism (Virchow-triad)

Skada på kärlväggen

Blodkoagulationsfaktorer frigörs från det skadade inre kärlfoderet, vilket aktiverar trombbildningsprocessen. Processerna av fibrinolys, bildandet av prostaglandin I2 (prostacyklin) blodkärl i endotelet, som normalt har en uttalad antiaggregatorisk effekt på trombocyter, hämmas lokalt. Under stressiga förhållanden bidrar adrenalintrombos, eftersom det är en kraftfull endogen hämmare av prostacyklin syntes.

Nedsatt aktivitet hos blod och kärlväggen i koagulations- och antikoagulationssystemet

En ökning av blodkoagulationssystemets aktivitet på grund av en ökning av koncentrationen av prokoagulanter i den (trombin, tromboplastin) samt en minskning av aktiviteten av antikoagulant, inklusive fibrinolytisk, leder till utvecklingen av intravaskulär koagulering (CSCH) och trombos. Intravaskulär blodkoagulation orsakas av den snabba och signifikanta tillströmningen i blodomloppet av koagulationsfaktorer, i synnerhet vävnadstromboplastin, vilket observeras vid för tidig avlägsnande av placentan, fostervolomemboli, traumatisk chock. Intravaskulär koagulering av blod kan generaliseras och lokaliseras.

Långsamt blodflöde och dess överträdelser. Faser av trombosprocessen:

a) cellfasi, aggregering och agglutination av blodplättar;

b) plasmakoagulationsfas.

Mekanismen för cellfasen av trombos:

• förändring i kärlväggens elektriska potential;
  
• en förändring av laddning av blodplättar och andra blodkroppar;
  
• ökning av blodplättaggregationsförmåga hos blodplättar.
  

Från det ögonblick som trombocytkollaps och blodplättskoagulationsfaktorer släpper ut i miljön, börjar nästa steg av trombos - plasmafasen.

Mekanismen för koagulationsfasen:

Steg I - bildandet av tromboplastin i interaktionen mellan vävnad och plasmakomponenter i blodkoagulationssystemet.

Steg II - bildandet av aktivt trombin från protrombin under verkan av proteolytisk enzym-tromboplastin.

Steg III - omvandlingen av fibrinogen till fibrin under påverkan av trombin.

Fibrin representerar huvuddelen av trombusen.

Det sista steget av blodkoagulering är retraktion och koagulationsförtjockning.

Den normala fördröjningsförloppet kräver närvaron av kalciumjoner, glukos, ATP, den fysiologiska förloppet av glykolys, ett visst förhållande mellan koncentrationen av trombin och fibrinogen, såväl som fibrinogen och blodplättar.

Konsekvenser av trombos:

a) ett adaptivt fenomen

b) utveckling av nekros i poolen av ett tromboserat kärl utan collaterals;

c) trofiska störningar med efterföljande utveckling av extremiteternas gangre vid ateroskleros, diabetes mellitus och utplånande endarterit.

Virchows triad - Tre orsaker till trombos och tromboflebit

Virchow Triad är teorin om trombos och tromboflebitutveckling.

Enligt begreppet Dr Virchow på vägen mot trombos och tromboflebitersjukdom går kroppen igenom tre huvudstadier:

• trauma mot venens inre vägg;
• sänka flödeshastigheten för venöst blod;
• ökad blodkoagulering.

Punkt ett - Skada på kärlväggen

Ett skadat kärl behöver bilda en blodpropp som skulle skydda kroppen från blödning. Trombusbildning kräver speciella faktorer som orsakar blodkoagulering.

Samtidigt inhiberas processerna av fibrinolys. Om kärlet skadades under stressigt tillstånd blir bildandet av blodproppar möjligt på grund av frisättningen av adrenalin i blodet.

Steg två - blodkoagulationsstörning

En överdriven mängd tromboplastin och trombin, även kallade prokoagulanter, förekommer i blodet. Trombos orsakas av en minskning av antikoagulativ aktivitet.

Snabb intravaskulär koagulering av blod blir möjligt på grund av ett signifikant intag av koagulationsfaktorer i kärlet. Reaktioner inuti kärlet är uppdelade i två typer: lokal och generaliserad.

Det sista steget - saktar blodflödet.

Den tredje etappen, som kännetecknas av Virchows triad, är att blodflödet sänks efterfulgt av dess överträdelse.

Trombosbildning passerar genom 2 faser. Cellfasen (inklusive afasi, blodplättsaggregering och agglutination) börjar med en förändring i kärlväggens elektriska potential. Därefter förändras blodkroppens laddning. I detta fall får blodplättar adhesivaggregationsförmåga. Nästa fas blir plasma.

En frilagd trombus kan störa blodflödet eller helt blockera kärlet. Om patienten inte får den nödvändiga behandlingen börjar vävnadsnekros. Det är inte ens själva trombosen som utgör en viss fara, utan en infektion med vilken dess utseende kan åtföljas.

Efter förstöring av blodpropp kan smittade delar sprida sig genom cirkulationssystemet. På de ställen där de stannar finns det abscesser.

Vad är emboli?

Denna term hänvisar till blockering av kärl genom emboli, vilket ger flödet av lymf eller blod. Beroende på emboliens natur finns endogena och exogena sorter. Det finns också en klassificering baserad på lokalisering. Detta inkluderar emboli i portalveinsystemet, embolism av huvud- eller mindre cirkulation.

Luftemboli har exogent ursprung. Det uppstår vid skador på stora vener. Trycket ska vara nära noll eller negativt. Gasemboli har samma ursprung. Det förekommer med anaerob gangren och caisson sjukdom.

Endogen embolism beror på avlossningen av en trombus under sin purulenta eller aseptiska smältning. Dessutom finns följande typer av emboli:

1. Tissue. Det uppstår när vävnadsskador. Denna typ är särskilt farlig för dem som har diagnostiserats med en malign tumör. Embolism i detta fall leder till bildandet av metastaser.
2. Paradoxalt. Uppstår i det fall då sammanslagningen av interventrikulär och interatrialsepta inte har inträffat.
3. Fat. Vid skador på levern, bäcken eller subkutan vävnad samt benmärg kan droppar av fett komma in i blodet, vilket leder till blockering av blodkärl.

effekter

En av de möjliga konsekvenserna är myokardiell ischemi. Detta blir möjligt med ocklusion av kransartären. Myokardiell ischemi stoppar funktionen av kardiomyocyter på grund av brist på syre, vilket i sin tur leder till hjärtinfarkt.

En stroke kan också vara en konsekvens av ett blockering av kärlet. Det är förknippat med ischemi, blödning etc. I sådana fall framträder en blodpropp bredvid aterosklerotiska plack. Med gradvis täppning av artären, utvecklas sjukdomen i en långsammare takt.

En emboli leder till trofiska störningar, som sedan leder till gangrener om patienten har diabetes eller ateroskleros. Men i de flesta fall kan dessa effekter undvikas, eftersom kärlets patentering gradvis återställs.

Funktioner av förebyggande och behandling

Det noteras att användningen av heparin inte kan minska dödligheten hos patienter med blodproppar. Risken för djup venetrombos och lungembolus kan minskas, men sannolikheten för blödning ökar dramatiskt. Detta innebär att användningen av heparin inte ger den kliniska effekten som krävs, eller den är helt frånvarande.

Mekaniska förväntningar bör inte heller fastas. Det är allmänt förbjudet att applicera dem på patienter med insulin.

Heparin misslyckades med att bevisa ineffektiviteten med hjälp av postoperativa patienter. För att undvika eventuella komplikationer är det nödvändigt att analysera fördelarna och riskerna med en viss metod, eftersom alla antikoagulanter leder till ökad risk för blödning.

Till exempel vid förmaksflimmer kan risken beräknas utifrån ytterligare faktorer. Om patienten lider av högt blodtryck och är en person med avancerad ålder ökas faran kraftigt. Warfarin användning är också bland de faktorer som behöver frukta.

Särskild vikt läggs vid förebyggande åtgärder i förhållande till patienter som lider av trombos.

Mekanisk kompression av kalven används i fall där patienten nyligen har genomgått djup venetrombos eller när allt annat är kontraindicerat för patienten. Om en patient tas in för operation, används kompressionsstrumpor efter det under rehabiliteringsperioden.

Heparin med låg molekylvikt användes i fall som ortopedisk kirurgi, långvarig oändlighet eller allvarlig sjukdom. Heparin med låg molekylvikt används också ofta av patienter som inte lider av kirurgiska sjukdomar.

En av de ofta använda metoderna för behandling i den sämre vena cava är det venösa filtret (eller cava-filtret). Hög profylaktisk effekt visade läkemedlet Policosanol. Dosen ska vara minst 10 och inte mer än 20 mg dagligen.

Effekten av polikosanol har bevisats av kubanska forskare.

Patienter som lider av trombos bör inte äta mat som är högt i kolesterol. För läkemedel som används för medicinska ändamål ingår:

1. Platser och fibrater.
2. Nikotinsyra.
3. Statiner.
4. Inhibitorer av kolesterolabsorption i tarmen. Dessa läkemedel innefattar polikosanol. Experter föredrar detta läkemedel eftersom det inte förändrar blodkoagulationsparametrar.
5. Antikoagulantia. Drogen minskar risken för trombos betydligt. Men deras användning utesluter inte biverkningar. För att undvika obehagliga konsekvenser är det nödvändigt att kontrollera INR: s storlek. Om patienten är medveten och kan självvård är det också möjligt att kontrollera hemma.

Vid diagnos av tromboflebit är olika metoder för att bestämma graden av blodkoagulation involverade. Dessa kan vara trombodynamik, tromboelastografi, protrombintidstest, trombingenereringstest, etc.

Triad av Virchow

Trombos (novolat. Thrombōsis - koagulering från antikens grekisk θρόμβος - koagulering) - intravital bildning av blodproppar (blodproppar) i blodkärl som hindrar blodets fria flöde genom cirkulationssystemet. När ett blodkärl är skadat använder kroppen blodplättar och fibrin för att bilda en blodpropp som förhindrar blodförlust. Under vissa förhållanden kan blodproppar bildas i blodomloppet även utan att skada blodkärlen. En blodpropp som cirkulerar fritt genom blodbanan kallas en embolus. [1] [2]

När en blodpropp täcker mer än 75% av artärlumenets tvärsnittsarea, minskar blodflödet (och följaktligen syre) till vävnaden så mycket att symptom på hypoxi och ackumulering av metaboliska produkter, inklusive mjölksyra, uppträder. När en obstruktion når mer än 90%, kan hypoxi, fullständig syreberoende och celldöd fortsätta. Tromboembolism är en kombination av trombos och dess huvudsakliga komplikation, emboli.

Innehållet

skäl

Det finns följande faktorer som bidrar till utvecklingen av trombos (Virchow triad):

• blodkomposition (hyperkoagulering eller trombofili)
• skada på kärlväggen (skada på endotelceller)
• typ av blodflöde (stasis, turbulens)

hypercoagulable

Hyperkoagulation orsakas till exempel av genetiska defekter eller autoimmuna sjukdomar. Nya studier har visat att neutrofiler spelar en nyckelroll vid djup venetrombos och utför många mediatoriska protrombotiska åtgärder. [3] [4] [5]

Endotelceller skada

Skador på kärlväggen kan uppstå på grund av skada, kirurgi, infektion eller turbulent flöde i bifurcation. Huvudmekanismen är effekten av vävnadsfaktorer på blodkoagulationssystemet. [6]

Nedsatt blodflöde

Orsaker till nedsatt blodflöde innefattar blodstasis, som uppstår på grund av blodet som flyter runt skadans webbplats, venös trängsel, som kan uppstå vid hjärtsvikt [6] eller som en följd av en lång stillastående livsstil (till exempel vid långväga flygningar). Dessutom leder atriumfibrillering till blodstasis i vänstra atriumet eller i vänstra atriella appendagen och kan leda till tromboembolism. [6] Cancer eller en malign tumör, såsom leukemi, kan leda till ökad risk för trombos, till exempel på grund av yttre kompression av blodkärl eller (mindre vanligt) deras expansion i kärlsystemet (till exempel i njurcellscancer som har blivit vuxen i njurarna). [6] Dessutom leder cancerbehandlingar (strålning, kemoterapi) ofta till ytterligare hyperkoagulering. [6]

klassificering

Två former av trombos delas upp: venös trombos och arteriell trombos, som i sin tur är indelad i flera undertyper.

Venös trombos

Djup venetrombos är bildandet av blodproppar i djupa ådror. Oftast påverkar denna process venerna i benen, såsom lårbenen. Tre faktorer spelar en viktig roll vid bildandet av djup ventrombi: blodflödeshastighet, kärlväggstillstånd och blodviskositet. De klassiska tecknen på djup venetrombos är svullnad, smärta och rodnad i det drabbade området.

Portal venetrombos

Portal venstrombos är en form av venös trombos som påverkar leverportalen, vilket kan leda till ökat tryck och en minskning av blodflödet till levern. [7] Det har vanligtvis patologiska orsaker, såsom pankreatit, cirros, divertikulit eller kolangiokarcinom.

Njur-trombos

Renal trombos är en obstruktion av en renal ven genom blodpropp. Detta leder till en minskning av utflödet från njurarna. I detta fall används antikoagulant terapi.

Jugular venetrombos

Jugular venetrombos kan förekomma som ett resultat av infektion, intravenös läkemedelsanvändning eller en malign process. Trombos av jugularvenen kan orsaka olika komplikationer, inklusive: sepsis, lungemboli och svullnad i det optiska nervhuvudet. Även om en trombos av jugular vener åtföljs av en skarp smärta vid venens plats kan det vara svårt att diagnostisera, eftersom det kan ske på olika ställen.. [8]

Budd syndrom - Chiari

Budd-Chiari syndrom är blockeringen av levervenen eller sämre vena cava. Denna form av trombos åtföljs av buksmärta, ascites och hepatomegali. Behandlingen varierar från terapi till operation med en shunt.

Paget syndrom - Schroetter

Syndrom Pejdet - Schroetter - akut djup venetrombos i axeln, som vanligen uppstår på grund av blodpropp i subklaviska eller axillära ådror. Detta tillstånd uppstår ofta som en följd av intensiv träning och är vanligare hos friska unga människor. Män är mer benägna att drabbas av denna sjukdom än kvinnor.

Trombos av kärlen i hjärnans venösa sinus

Trombos av kärlen i hjärnans venus sinus är en sällsynt form av stroke, som uppstår som ett resultat av blockering av de venösa bihålorna i hjärnans dura mater genom en trombus. Symtom kan vara huvudvärk, suddig syn, några av de viktigaste symtomen på stroke, såsom svaghet i ansikte och lemmar på ena sidan av kroppen. Diagnos görs vanligtvis med hjälp av computertomografi eller magnetisk resonansbildning. I de flesta fall är full återhämtning möjlig. Dödligheten är 4,3%. [9]

Arteriell trombos

Arteriell trombos är bildandet av en blodpropp i en artär. I de flesta fall åtföljs arteriell trombos av aterosklerotiska plack och kallas därför aterotrombos. En annan vanlig orsak till arteriell trombos är atrieflimmer, vilket leder till nedsatt blodflöde. Dessutom är det välkänt att kardioversion av en likström under förmaksflimmer har stor risk för tromboembolism, speciellt om den varar mer än 48 timmar. Om du inte utför antikoagulant terapi inträffar tromboembolism i cirka 5% av fallen. Mekanismen och patogenesen av tromboembolism efter kardioversion är inte fullständigt förstådd. [10] Arteriell trombos är en viktig orsak till arteriell emboli, vilket potentiellt hotar varje organ med hjärtinfarkt.

insult

En stroke är en snabb nedgång i hjärnfunktionen på grund av en störning i blodtillförseln till hjärnan. Detta kan bero på ischemi, trombos, emboli eller blödning (blödning). Vid trombotisk stroke bildas vanligtvis en trombus kring atherosklerotiska plack. Om artären klumpa sig gradvis uppstår utvecklingen av symptomatiska trombotiska stroke långsammare. Trombotisk stroke kan delas in i två kategorier: brott i stora kärl och störningar i små kärl. De första påverkar artärer som halspulsådern, den stora hjärnans artärcirkel (Willis cirkel). Den senare kan påverka grenarna i Willis cirkel.

Myokardinfarkt

Myokardinfarkt orsakas av infarkt (vävnadsdöd på grund av ischemi), ofta på grund av obstruktion av en trombus i kransartären. Myokardinfarkt kan snabbt leda till döden om patienten inte har fått akut medicinsk vård i tid. Om diagnosen utförs inom 12 timmar efter det första avsnittet börjar trombolytisk behandling.

Andra lokaliseringar

Trombos av leverartären uppträder vanligen som en komplikation efter levertransplantation. [11] Arteriell emboli kan också bildas i extremiteternas artärer. [12]

embolisering

Om en bakteriell infektion är närvarande i trombosområdet kan trombusen kollapsa, och dess infekterade fragment kan spridas genom cirkulationssystemet (pyemi, septisk emboli), vilket ger metastatiska abscesser var de än sover. I avsaknad av infektion kan en trombus avbryta och skapa en "cirkulation" som en embolus, vilken i slutändan stör eller blockerar blodkärlet, vilket om det lämnas obehandlat kommer snabbt att leda till nekros (infarkt) av vävnaderna efter ocklusionstiden. Om en kransartär är ockluderad, är det troligt att myokardiell ischemi uppträder, vilket leder till att kardiomyocyterna inte kan fungera ordentligt på grund av brist på syre. Denna brist på syre kan så småningom leda till hjärtinfarkt. De flesta blodproppar genomgår emellertid fibrinolys, och patronen i det tromboserade kärlet returneras gradvis.

diagnostik

Det finns olika metoder för att diagnostisera tillståndet i blodkoagulationssystemet.

förebyggande

Förebyggande av venös tromboembolism hos patienter med heparin verkar inte minska dödligheten. Medan detta minskar sannolikheten för lungemboli och djup ventrombos, ökar risken för blödning samtidigt, varför den totala kliniska effekten är mycket liten eller frånvarande. [13] [14]

Mekaniska metoder ger också liten fördel i en sådan patientgrupp, och hos patienter med stroke är de skadliga. [13] Beviset är användningen av heparin efter operationer som har en hög risk för djup venetrombos som en konsekvens, men effekten på lungemboli eller total mortalitet är okänd. [15] [16] [17]

I regel krävs en risk / nyttoanalys, eftersom alla antikoagulanter leder till en liten ökning av risken för blödning. För atriell fibrillation beräknas till exempel risken baserat på ytterligare riskfaktorer som ålderdom och högt blodtryck och bör överväga den lilla men existerande risken för blödning i samband med användning av warfarin. [18] Trombos är den viktigaste orsaken till komplikationer och ibland dödsfall hos människor som går in på sjukhuset. I Storbritannien hörde till exempel hushållens särskilda kommitté för hälsa att år 2005 var årlig dödlighet från trombos för sjukhuspassade patienter 25 000. [19]

Sålunda framhålls förebyggandet av trombos alltmer. Kompressionstrumpor används ofta för patienter som är godkända för operation. Vidare rekommenderar vi, i fall av allvarlig sjukdom, långvarig oändlighet, ortopedisk kirurgi, ett professionellt tillvägagångssätt användningen av lågmolekylärt heparin, mekanisk kompression av kalven eller (om allting är kontraindicerat och patienten nyligen har genomgått djup venetrombos) till det nedre venösa filtret vena cava [20] [21]

Enligt resultaten av studier på Kuba [22], för förebyggande av trombos, kan polikosanol användas i en dos av 10-20 mg per dag.

För patienter med icke-kirurgiska sjukdomar är heparin med låg molekylvikt mest känt för förebyggande av trombos [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Encyclopedic ordbok om psykologi och pedagogik. 2013.

Se vad "VIRKHOVA TRIAD" finns i andra ordböcker:

Medicin - I Medicin Medicin är ett system av vetenskaplig kunskap och praktiska aktiviteter vars mål är att stärka och bevara hälsa, förlänga människoliv, förebygga och behandla mänskliga sjukdomar. För att utföra dessa uppgifter studerar M. strukturen och...... Medical encyclopedia

Patologisk anatomi av intrauterina infektioner - Intrauterininfektioner är infektionssjukdomar som härrör från ante- eller intrapartinfektion. Innehåll 1 Allmänna frågor om intrauterina infektioner 1.1... Wikipedia

Trombos - Denna artikel ska vara wiked. Var god utforma det enligt reglerna för att skapa artiklar... Wikipedia

Trombos - Denna artikel innehåller texten översatt från trombosartikeln från Wikipedia

Tromboembolism i lungartären - Lungartärens tromboembolism CT-skanning bild av tromboembolism... Wikipedia

OCCLUSION ARTERIES SHARP - älskling. Akut artär ocklusion är en akut försämring av blodcirkulationen distal till platsen för artär ocklusion med en embolus eller trombus. Villkoren betraktas som brådskande. Proximal och distal till platsen för ocklusion, störs det normala blodflödet, vilket leder till...... sjukdomshandboken

Trombos i venerna - Trombos är en vaskulär sjukdom där blodpropp (trombus) bildas i kärlet. Trots att trombos kan manifestera sig i alla kärl, hänvisar det vanligen till venös trombos (flebotrombos). Symptom Beroende på plats, skriv och...... Big Medical Encyclopedia

Virchows triad

Efter att ha diskuterat komponenterna i normal hemostas betraktar vi nu de primära störningarna som leder till bildandet av blodpropp och kallas Virchow-triaden:
(1) skada på endotelet;
(2) blodflödesstörningar (turbulens av blodflöde och stasis);
(3) hyperkoagulerbart blod.

a) Skada på endotelet. Skada på endotelet är särskilt viktigt när blodpropp bildas i hjärtat eller artärbädden, där blodflödeshastigheten är hög och kan störa koagulering, störa trombocytadhesion och spola ut koagulationsfaktorerna.

Således är bildandet av blodpropp i hjärtkamrarna (till exempel efter endokardiell skada vid hjärtinfarkt) på sårplåtar i artärerna under ateroskleros eller i områden med skada eller inflammation (vaskulit) mer en följd av endotelskador.

Fysisk förlust av endotelet leder till exponering av subendotelial extracellulär matris (ECM), trombocytadhesion, vävnadsfaktorutlösning och lokal utarmning av PGI2-reserver och plasminogenaktivatorer. Det bör noteras att för att delta i trombos måste endotelet förlora sin integritet och att varje förändring i balansen mellan prototrombotiska och antitrombotiska egenskaper hos endotelet kan påverka den lokala koagulationsprocessen.

Således kan endoteldysfunktion leda till bildandet av fler prokoaguleringsfaktorer (t ex trombocytadhesionsmolekyler, vävnadsfaktor, plasminogenaktivatorhämmare) eller till syntesen av färre antikoagulerande faktorer (t ex trombomodulin, PGI2, vävnadsplasminogenaktivator).

Endoteldysfunktion kan induceras av olika faktorer, inklusive hypertoni, blodflödesurbulens, bakteriella endotoxiner, strålningsskador, metaboliska störningar (såsom homocysteinemi eller hyperkolesterolemi) och cigarettröktoxiner.

Virchows triad med trombos.
Endotelets integritet är den viktigaste faktorn. Skador på endotelceller kan också förändra lokalt blodflöde och påverka koagulering.
Onormalt blodflöde (stasis och turbulens) kan i sin tur orsaka skada på endotelet.
Faktorer fungerar självständigt eller gemensamt och bidrar därmed till bildandet av blodpropp.

b) Blodflödesstörningar. Turbulens av blodflödet orsakar dysfunktion eller skada på endotelet, vilket leder till trombos och bildar också ett omvänd blodflöde och lokal stasis. Blodstasis (blodflödesarrest) är den främsta orsaken till utvecklingen av blodproppar i venerna. Det normala blodflödet är laminärt (skiktat), och blodplättarna (och andra cellulära element) är belägna i det i kärlens lumen, separerade från endotelet genom ett långsamt flytande skikt av plasma. För blodflödesstörningar:
- endotelet aktiveras genom ökande prokoaguleringsaktivitet, leukocytadhesion, etc., delvis på grund av hemodynamiskt beroende förändringar i genuttryck i endotelceller;
- laminära blodflödesändringar, tvingar blodplättar att kontakta endotelet;
- utlakning och upplösning av aktiverade koagulationsfaktorer på grund av tillströmningen av färskt blod och tillströmningen av koagulationsinhiberande faktorer uppträder inte.

Turbulens och stasis bidrar till trombos vid vissa kliniska tillstånd. Ulcerad aterosklerotisk plaque exponerar inte bara den subendoteliala extracellulära matrisen (VKM) utan orsakar också turbulens. Aorta och arteriella dilatationer, kallade aneurysmer, är resultatet av lokal stasis och blir gynnsamma ställen för trombos.

Akut hjärtinfarkt lokaliseras i områden med okonjugerat myokardium och ibland hjärtaneurysmer och är förknippat med både stasis och turbulens, vilket ökar bildandet av parietal hjärttrombos.

Rheumatisk stenos av mitralventilen leder till dilatation och fibrillering av vänstra atriumet. Det dilaterade atriumet är platsen för djup stasis och primär lokalisering av bildande av blodproppar.

Ökad blodviskositet (som i sann polycytemi) ökar blodflödesmotståndet och leder till stasis i små kärl.

Deformerade erytrocyter i sicklecellanemi orsakar vaskulär ocklusion följt av stasis och predisponerar igen till trombos.

c) Hyperkoagulering av blod. Hyperkoagulation (även kallad trombofili) är en sällsynt orsak till trombos, men det är ändå en komponent som dominerar i vissa situationer. Hyperkoagulation är någon förändring i koagulering som leder till trombos. Hyperkoagulerbara tillstånd är indelade i primära (genetiska) och sekundära (förvärvade) störningar:

- ca 2 till 15% av kaukasierna har en enda nukleotidmutation av faktor V (kallad Leiden-mutationen efter staden i Nederländerna där den upptäcktes). Bland patienter med återkommande djup venetrombos är frekvensen av dessa mutationer relativt hög (60%). Mutationer leder till ersättning av glutamin med arginin i 506: e positionen, vilket gör faktor V resistent mot C-proteinklyvning.
Som ett resultat förloras den viktiga antitrombotiska vägen för omvänd reglering. Faktum är att heterozygoter har en 5-faldig risk att utveckla venös trombos och homozygoter - 50 gånger;

- En enda nukleotidförändring (G20210A) i den 3'-otranslaterade delen av protrombingenen är en annan vanlig mutation hos individer med hyperkoagulerbarhet (från 1 till 2% av populationen). Det manifesteras av en ökad nivå av protrombin och en nästan tredubblad risk för venös trombos

- förhöjda homocysteinnivåer är involverade i utvecklingen av arteriell och venös trombos, såväl som ateroskleros. De protrombotiska effekterna av homocystein kan utvecklas som ett resultat av bildandet av tioeterbindningar mellan homocystein-metaboliter och olika proteiner, inklusive fibrinogen. En markant ökning av homocysteinnivåer kan orsakas av cystathion-b-syntetas ärftlig brist. Variationsformen av enzymet 5,10-metylentetrahydrofolatreduktas ger en genomsnittlig homocysteinemi hos 5-15% av Europoiderna och Asiaterna.

Denna etiologiska orsak till hyperkoagulation förekommer lika ofta som mutation av faktor V Leiden. Läggande av folsyra, pyridoxin (vitamin B6) och / eller vitamin B12 kan reducera plasmakoncentrationen hos homocystein (stimulerar dess metabolism), men detta minskar inte risken för trombos, vilket väcker frågan om betydelsen av även mild homocysteinemi.

- sällsynta ärftliga orsaker till hyperkoagulering kan vara en brist på antitrombin III, C eller S-protein. Hos sådana patienter utvecklas venetrombos och tromboembolisk sjukdom i ungdomar eller i tidig puberteten. Variantpolymorfism hos koagulationsfaktorer gener kan leda till en ökning av syntesen och ökar risken för venös trombos.

De vanligaste trombofila genotyperna finns i olika populationer (heterozygot för faktor V och heterozygot för protrombin), vilket ger en måttligt ökad risk för trombos. De flesta individer med dessa genotyper i ett hälsosamt tillstånd har inte trombotiska komplikationer. Ändå är faktor V och protrombinmutationer ganska vanliga i både homozygoter och heterozygoter. Sådana genotyper medför stor risk för trombos. Vidare, hos individer med dessa mutationer, ökar incidensen av venös trombos avsevärt i närvaro av andra förvärvade riskfaktorer (till exempel under graviditet eller med långvarig bäddstöd).

Därför kan heterozygositet för faktor V Leiden (som i sig endast har en mindre effekt) i kombination med tvungen immobilitet, till exempel med en lång flygning, orsaka djup venetrombos. Följaktligen bör de arveliga orsakerna till hyperkoagulering beaktas hos patienter över 50 år som drabbas av trombos, även om det finns förvärvade riskfaktorer.

Till skillnad från ärftliga sjukdomar är patogenesen av förvärvad trombofili ofta multifaktoriell. I vissa fall (till exempel vid hjärtsvikt eller skada) kan stasis eller kärlskada vara viktigare. Hyperkoagulering på grund av orala preventivmedel eller hyperestrogen graviditet kan bero på ökad syntes av koagulationsfaktorer i levern och minskad syntes av antikoagulantia. I spridda maligna neoplasmer leder frisättningen av prokoagulerande tumörprodukter till utvecklingen av trombos.

Hyperkoagulation i åldern kan minskas med endotelial PGI2. Rökning och fetma ökar hyperkoagulering, men mekanismerna för denna effekt är okända.

trombos

STATLIGA BUDGETRÄDDNINGSINSTITUTIONEN FÖR HÖGER PROFESSIONELL UTBILDNING

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" RISKISKA MINISTERIET FÖR HÄLSA OCH SOCIALPOLITIK

FEDERATIONER (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERI FÖR RUSLANDS HÄLSPOLITIK)

Head. Institutionen för patologisk fysiologi, MD, professor L.N. Rogov

METODOLOGISK UTVECKLING för studenter på praktiska övningar

discipliner "Patofysiologi, patofysiologi av huvud och nacke" i specialet "Dentistry"

Orsaker och mekanismer av trombos och emboli

Utvecklare: Assistent vid Institutionen för patologisk fysiologi V.N. Povetkin

METODISKA INSTRUKTIONER för elever i praktisk träning av disciplinen "Patofysiologi, huvud- och halspatofysiologi" i specialet "Tandvård" - Volgograd, 20___,

Sammansatt av: V.N. Povetkin

Metodiska rekommendationer för studenter görs i enlighet med läroplanen, statsstandarden, arbetsprogrammet och kraven på minimalt innehåll och grundutbildningen i specialet "Tandvård".

Professor vid Institutionen för barntandläkare, Dr. med. EE Maslak

Head. Institutionen för terapeutisk tandläkare, MD. VF Mihalchenko

Handboken granskades och godkändes vid ett möte vid Institutionen för patologisk fysiologi.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokoll nr

Metodisk utveckling till avsnittet "Typiska patologiska processer"

om ämnet: "Orsaker och utvecklingsmekanismer Orsaker och

mekanismer av trombos och emboli "

Syfte: Att lära känna mekanismerna för trombos och emboli.

Som ett resultat av utvecklingen av ämnet "Orsaker och mekanismer för utveckling av trombos och emboli", bör följande kompetenser bildas hos studenten:

a) Allmänt kulturellt (OK):

- förmåga och beredskap för logisk och motiverad analys, för allmänhetens talande, diskussion och kontroverser, för redigering av professionella texter, för genomförande av pedagogiska och pedagogiska aktiviteter, för samarbete och konfliktlösning, för tolerans (GC-5)

b) professionell (PC): allmän professionell:

- förmåga och vilja att formulera ett systematiskt tillvägagångssätt för analysen av medicinsk information, baserad på övergripande principer för bevisbaserad medicin, baserad på att hitta lösningar med teoretisk kunskap och praktiska färdigheter för att förbättra yrkesverksamheten (PC-3)

- förmåga och vilja att genomföra patofysiologisk analys av kliniska syndrom, för att underlätta patogenetiskt motiverade metoder (principer) för diagnos, behandling, rehabilitering och förebyggande av vuxna och ungdomar, med beaktande av deras ålders- och könegrupper (PC-6)

c) förebyggande verksamhet:

- förmågan och villigheten att bilda riskgrupper för utveckling av dentala sjukdomar i syfte att förebygga dem (PC-15);

d) Forskningsverksamhet:

- förmågan och viljan att studera den vetenskapliga och medicinska informationen, inhemsk och utländsk erfarenhet i ämnet av studien (PC50);

- förmåga och beredskap att behärska moderna teoretiska och experimentella forskningsmetoder inom medicin (PC-51).

Att avsluta studiet av denna tema måste studenten

- Funktionella system i människokroppen, deras reglering och självreglering när de utsätts för den yttre miljön under normala förhållanden och patologiska processer.

- mekanismer för bildande av specifika och integrerade patologiska processer med deltagande av organ och vävnader i maxillofacialregionen;

- att underbygga karaktären hos den patologiska processen och dess kliniska manifestationer, principerna för patogenetisk terapi av de vanligaste sjukdomarna, särskilt dentala;

- tillämpa denna kunskap i studien av kliniska discipliner och i den efterföljande terapeutiska och förebyggande verksamheten hos tandläkaren;

- medicinska och funktionella konceptuella apparater;

Verkställighetsplan:

1. Allmän information om ämnesområdet och arbeta med metodiskt

2. Kontroll av graden av assimilering av teoretiskt material (intervju om testfrågor, testning).

4. Allmän information om verkstaden.

5. Genomförandet av den praktiska delen av lektionen, utformningen av protokollet.

1. Begreppet trombos.

2. Rollen av vaskulär och blodplättsendotel i trombbildning. Mekanismer för utveckling av primär hemostas.

3. Koagulationsfaktorer och bibehålla det i flytande tillstånd. Mekanismer för sekundär (koagulations) hemostas.

4. Resultat av trombos.

5. Embolism. Typer av emboli.

6. Embolism i den systemiska cirkulationen.

7. Lungcirkulationens emboli

8. Embolism hos portalvinsystemet.

9. Resultat av emboli.

1. Begreppet trombos.

THROMBOSIS är en livstids lokal närbildsvägg i fartyg eller

hjärtat i ett tätt konglomerat av blodceller och stabiliserat fibrin. Konglomeratet i sig är en trombus.

Beroende på utseende och struktur, finns det fyra huvudtyper blodproppar: vitt eller grått; röd eller koagulativ blandas; hyalin. Dessutom, om det finns vissa villkor som bidrar till bildandet av en eller annan av de angivna typerna av blodproppar och förklarad etiologi kan fyra typer av blodproppar särskiljas: maratiska, tumör-, septiska och åtföljande sjukdomar i det hematopoetiska systemet. I förhållande till kärlens lumen kan var och en av de ovan nämnda typerna av trombus vara näraväggen och igensättning.

1. En vit trombus kallas också grå, agglutination, konglutination, eftersom aggregat av smälta blodceller råder i den. Makroskopiskt har en blodpropp en vit eller grå färg, löds på kärlväggen, dess yta är korrugerad, tråkig, torr, den smuler lätt. På en sektion särskilja layering. Mikroskopisk undersökning avslöjar att en betydande del av den vita trombben är blodplättar, vilka är belägna i den med flera våningsbalkar, som liknar en korallstruktur. L. Ascoff påpekade detta redan 1892. Strålar från blodplattor har en riktning vinkelrätt mot blodflödet, utsidan är omgiven av ett skikt av fibrin och mellan strålarna finns ett nätverk av fibrinfibrer som fastnar intilliggande strålar. I nätverket av fibrin synliga kluster av neutrofiler. En vit trombus bildar långsamt med snabbt blodflöde - i artärerna, mellan trabeculae på hjärtans inre yta, på hjärtklaffarnas käpp under endokardit. En vit trombus är vanligtvis nära väggen. Utvecklingen av den vita trombusen reduceras av kärlväggenas atrombogena egenskaper och blodplätternas höga trombogena potential [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Röd eller koagulativ, en blodpropp bildas under blodkolvens snabba sammanbrott och blodets långsamma rörelse. Makroskopiskt är denna trombos röd, lös, dess yta är något korrugerad, slät och våt på plats. Unga blodproppar är röda, äldre får brunaktig färg, deras yta bleknar. Den är löst förbunden med kärlväggen, den är lätt separerad, och då blir det svårt att skilja det från den röda posthumösa konvolutionen. Makroskopiskt grundat

Den röda trombusen är bildad av ett nätverk av fibrin, en del består av tunna, dåligt identifierbara fibrinfibrer och den andra delen av de tjockare. I fibrinätverket - ett stort antal röda blodkroppar, individuella neutrofiler, små blodplättsaggregationer, men utan bildandet av strålstrukturer, som i en vit trombus. En röd trombus är vanligtvis ockluderande och finns i venerna. Utvecklingen av den röda tromben beror på den höga koagulationspotentialen, låg blodplättaktivitet och låg antiaggregatorisk aktivitet hos venösa kärl [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. En blandad blodpropp består av både vita och röda blodproppar. Blandad trombus finns i venerna, artärerna, aneurysmerna i artärerna och hjärtat. I aneurysmer har prickan på snittet en skiktad struktur. Makroskopiskt, i en blandad trombus, finns ett huvud (vit eller grå trombus), en nacke eller mellandel, som är en blandning av en vit och röd trombus och en trombusstråle (röd trombus). Trombuvudet har en konisk eller planad form och löds på kärlväggen. Trombosens huvud, som ligger i Wien, riktar sig mot hjärtat och i artären

- bort från hjärtat Svansen ligger och växer i en ven mot blodflödet (som i artären). Denna bestämmelse gäller endast för ockluderande blodproppar. Parietal trombus i venerna och artärerna växer både mot och längs blodflödet. Svansen är löst fastsatt vid blodproppens hals, den kan komma och orsaka tromboembolism; Ibland kommer hela blodproppen av. Vid atonalperioden och efter döden koagulerar blodet i venerna distala till svansen och denna röda blodpropp skiljer sig lätt från svansen.

4. Hyalinkroppar har vanligtvis flera jag uppträder i mikrovasculaturens kärl. De finns under extrema förhållanden: chock, omfattande vävnadstrauma, brännskador, elektriska skador etc. Det finns meningsskiljaktigheter angående mekanismen för bildandet av en hyalintrombos. Enligt M. Staemmler (1968) är processerna att klibba röda blodkroppar, blodplättar, vita blodkroppar och utfällt fibrin på grundval av bildandet av hyalinblodproppar omvandlade till en homogen strukturlös massa som ger en reaktion på fibrin. N. Hamperl (1958) ansåg att en hyalintrombus består av blodplattor med en blandning av fibrin komprimerad till en homogen massa. Enligt E. Letterer (1957) är hyalintromboten resultatet av gelatinisering av fibrin i kapillärerna. G. Mobius (1964) ansåg hyalinblodproppar som formationer konstruerade från ovanligt komprimerat fibrin, som endast jämför i sina tinctoriella egenskaper till sant fibrin. Enligt I. V. Davydovsky (1969) är hyalinkroppar resultatet av utfällning av plasmaproteiner, agglutination och homogenisering av erytrocyter och fibrinkomprimering. Vissa författare tror att sådana blodproppar består av smälta och homogeniserade blodleukocyter. Det har föreslagits att hyalinblodproppar består av homogeniserat fibrin.

Pathogenes av trombos R. Virkhov ansåg att man beaktar påverkan av tre stora trombogena faktorer <триада Вирхова).

I. Skada på kärlväggen.

II. Störningar (och i synnerhet saktar ner) av blodflödet.

S. Förändringar i blodets sammansättning.

I. Skada på kärlväggen. Skada på kärlväggen är särskilt viktig vid bildandet av blodproppar i hjärtat och artärerna. Detta bekräftas av kliniska observationer där trombi utvecklats i hjärtat vid infarktets sida och på de ulcerösa ställena för aterosklerotiska plack i aorta och artärer. Blodproppar utvecklas också i hjärtkaviteterna under endokardit, under hjärtkirurgi, immunologiska myokardiella och vaskulära reaktioner. Ventiler med inflammatoriska förändringar i ventilproteser leder också till bildandet av blodproppar. En annan potentiell grund för skada på endotelet är strålning, kemiska ämnen exogena (t.ex. cigarettrök), endogena

ursprung (hyperkolesterolemi, homocysteinemi), bakteriella toxiner och avsättningar av immunkomplex. Den vaskulära vätskans trombogena potential refererar till dess förmåga att producera och exponera molekylära aktivatorer av trombocytadhesion och aggregering såväl som stimulering av fibrino-bildning när den skadas. De patogena bärarna av den trombogena potentialen innefattar följande faktorer i vaskulärväggen:

1. Vävnadstromboplastin (koagulationsfaktor III), som bildas av alla celler i vaskulärväggen. Dess innehåll i kärlet är ju högre, desto längre från blodet är detta lager, och tromboplastinpotentialen är ännu större runt kärlen än i kärlväggen. Placentan och gravid livmodern, hjärnan och lungorna utmärks av ett rekordhög innehåll av vävnadstromboplastin. Tromboplastinhalten i kärlen är proportionell mot trycket i dem - aorta, kranskärls- och halspulsådern är i ledningen, kapillärerna ligger i sista positionen, hypertoni ökar detta innehåll. Inflammatoriska mediatorer, blodplättsfaktorer och cytokiner. såväl som lipopolysackarider och trombin, aktiverar produktionen av vävnads-trsmboplastin.

Vävnadstromboplastin-membranfosfolipoglykoprotein. Detta protein är närvarande på alla cellmembran, förutom ostimulerade blodceller. Det är mycket hydrofobt och frigörs normalt inte i blodet eller kommer i små doser med bitar av plasmamembran. Vävnadstromboplastin känner igen och fixerar konvertin (VIla-koagulationsfaktorn) och tillsammans med den verkar det som ett enzym som främjar aktivering av X-faktorn när den yttre vägen för hemostas utlöses av vävnadsskada. Dessutom hämmar det heparin.

2. von willebrandfaktorn (VIII-vWF) är bäraren av proteinerna som bildar komplexet som är ansvarigt för interaktionen mellan blodplättar med kärlväggen och för aktiveringen av X-koagulationsfaktorn. Syntes av faktor VIII-vWF stimuleras av vasopressin, och därför kan vasopressinemi, som skapas under extrema förhållanden, skador och stress, öka kärlets trombogena potential.

3. Vaskväggen innehåller också ett ytterligare fixativ för blodplättsproteinvitronektin.

4. Proaccelerin (koagulationsfaktor V) syntetiseras inte bara av kärlväggen utan också av levern. Denna faktor som bildar ett komplex med den aktiva X-faktorn och fosfolipiderna från kompositionen av tromboplastin accelererar övergången av tromboplastin till trombin.

5. Receptorer av aktiverade plasmakoagulationsfaktorer-IX och X

uttryckt av den skadade kärlväggen och bidrar till sammansättningen av koagulationsfaktorer.

b. Tromboxan A2 i kärlen bildas huvudsakligen av glatta myocyter.

Tillsammans med prostaglandin F2 bidrar a> till vasospasm och aggregat av blodplättar. 7. Blodplättsaktiveringsfaktor. I fartygen och runt dem sticker ut

endotel, makrofager och mastceller. Dess bildande av blodkroppar är ännu viktigare. Det är en kraftfull aktivator för vidhäftning och aggregering av blodplättar, den främjar blodplättsuttryck av ytprokoagulanter och proaggreganter, men uppenbarligen tillhandahåller inte frisättningsreaktionen själv och de efterföljande stadierna av trombocytaktivering.

8. Vävnadsvävnadsplasminogenaktiveringsinhibitorn utkastas av kärlmakrofager.

och reducerar aktiviteten hos det fibrinolytiska systemet. Cytokiner, till exempel interleukin-1

och tumörnekrosfaktor, stimulera syntesen av detta protein, vilket bidrar till trombos vid infektioner.

9. Kollagen och elastin har trombogen potential, eftersom de kan fixa blodplättar genom fibronektin och von Willebrand-faktor.

10. Fibronektin produceras av alla celler i kärlväggen, men det har också många extravaskulära källor. Fästet och spridningen av blodplättar på fibronektin bidrar till bildandet av trombogent pseudoendotel på

skadad yta. Det tjänar som en receptor för den fibrinstabiliserande faktorn.

II. Nedsatt normalt blodflöde av typen turbulens leder till utveckling av arteriella eller hjärtblodproppar, medan stasis leder till venös trombos. Vid normal laminärt blodflöde är alla blodenheter placerade i det centrala "axiella" blodflödet. På periferin av blodflödet, nära endotelet, är rörelsen långsammare och fri från likformiga element. Staz och turbulens leder till fyra viktiga omständigheter:

(1) En skada på det laminära skiktet inträffar och blodplättar kommer i kontakt med endotelet.

(2) Det är svårt för friskt blod att spädas och att levern rensas av koagulationsfaktorer.

(3) Inhibering av koagulationsinhibitorer hämmas, vilket möjliggör bildning av blodproppar.

Turbulens kan orsaka dysfunktion eller skada på endotelet, vilket gynnar deponering av blodplättar och fibrin, medan det finns en minskning av lokal prostacyklin och vävnadsplasminogenaktivator.

Turbulensens eller stasisens roll ses tydligt i många kliniska situationer med både arteriell och venös cirkulation. Blodproppar bildar ofta på sårplattan. Vidare är under sårbildning inte bara de subendoteliala elementen utsatta, men turbulens uppträder också. Blodproppar bildas också i aorta och artärer med patologisk dilatation, kallad aneurysm. I hjärtat leder inte bara hjärtinfarkt till endotelskada, men även muskelnekros störar kontraktilfunktionen, vilket leder till stasis. Med reumatisk hjärtsjukdom, till exempel mitralstenos, expanderar vänstra atriumet och det finns otillräcklig tömning. Med arytmier såsom förmaksflimmer är tillstånden gynnsamma för förmaks- och ventrikulär trombos. Utan tvekan är stasis den primära faktorn för trombos i den långsammare venösa cirkulationen. Majoriteten av blodproppar som bildas i patologiskt expanderade åderbråck växer in i fickor som bildas av venösa ventiler, där initialt en ökning av stasis eller turbulens uppstod. Faktum är att det inte finns någon synlig skada på endotelet, men det är uppenbart att hemodynamiska störningar orsakar endoteldysfunktion utan någon annan skada. hundra; kan ha många källor. Hypervisositetssyndrom, på grund av polycytemi, kryoglobulinemi, makroglobulinemi ökar resistensen mot blodflödet och inducerar stasis i små kärl. När sicklecellanemi, deformering av de röda blodkropparna, finns en tendens att stasis före trombos.

III. Störningar i kompositionen av plasmakoagulationsfaktorer som leder till trombos kan definieras som hyperkoagulering.

Hyperkoagulering kan vara primär, orsakad av genetiska defekter eller sekundära, som förekommer i olika sjukdomar. Känd hyperkoagulation associerad med ärftlig brist på antikoagulant antitrombin III, protein C, protein S. Patienter utvecklar venös trombos och tromboembolism vid ungdomar eller tidig barndom. I sällsynta fall finns det defekter i fibrinolytiska systemet.

Svårare är frågan om rollen av blodkompositionstörningar vid patogenesen av sekundära hyperkoagulerbara tillstånd, såsom nefrotiskt syndrom, svårt trauma, brännskador, sen graviditet, hjärtskada eller spridd cancer. I några av dessa fall, såsom hjärtskador, kan tillstånd som stasis eller kärlsjukdom vara viktigare. Med användning av orala preventivmedel ökar koncentrationen av plasmafibrinogen, protrombin och faktorer VII, VIII, X, inhibering av antitrombin III. Hos patienter med avancerad

Cancerutsöndring eller frisättning av prokoagulanta tumörprodukter som aktiverar faktor X direkt eller genom tromboplastiska substanser genom en extern bana kan betraktas som ett tillstånd för trombos.

2. Rollen av vaskulär och blodplättsendotel i trombbildning. Mekanismer för utveckling av primär hemostas.

Hemostasystemet är en kombination av biologiska och biokemiska mekanismer som å ena sidan är inblandade i att upprätthålla blodkärlens integritet och bevara flytande tillståndet i cirkulerande blod och å andra sidan säkerställa snabb igensättning av skadade kärl och stoppa blödning.

Tillståndet för mikrocirkulationen av blod i organ och vävnader och deras blodtillförsel beror till stor del på hur systemet fungerar. I fallet med patologiska störningar i detta system finns det en förutsättning för blödning eller utveckling av vaskulär trombos, ischemi och orgainfarkt.

Hemostas utförs av tre morfofunktionella komponenter som interagerar med varandra: väggarna i blodkärl, blodceller (primärt blodplättar) och plasmacenzymsystem - koagulering, fibrinolytisk (plasmin), kallikrein-kinin och komplement-system.

Den första som reagerar på skador är blodkärl och blodkroppar (blodplättar och delvis röda blodkroppar). Det är denna reaktion som spelar en ledande roll för att förebygga och stoppa blödning från de lättast skadade mikrokärlen. I detta avseende hänvisas den vaskulära blodplättsreaktionen till skada som primär hemostas och den efterföljande blodkoaguleringen som sekundär, fastän båda dessa mekanismer ömsesidigt ökar varandra och fungerar under en lång tidsperiod i samband.

Skador på mikrovågorna reagerar med spasmer, vilket leder till att kapillärerna och venulerna tömmer sig tomt och det inte finns några blödningar under de första 20-30 sekunderna. Denna vasokonstriktion är tydligt synlig kapilläroscopically när injektionen görs i nagelbädden och registreras av den initiala fördröjningen i utseendet av den första bloddroppen när skarven punkterar huden. Det orsakas av reflex vaskulära spasmer genom att minska sina glattmuskelceller, som stöds av vasospastiska medel utsöndrade av endotel och blodplättar, serotonin, tromboxan A 2, noradrenalin etc. (fig 1).

Fig. 1. Schema av vaskulär trombocythemostas.

Under normala förhållanden har endotelet av blodkärl högt blodtryck, upprätthåller blodets vätska och förhindrar bildandet av blodproppar. Dessa egenskaper hos endotelet tillhandahålls genom följande mekanismer:

- negativ laddning och kontakt inerthet av de inre cellerna hos dessa celler, vända mot kärlens lumen, enligt vilken den senare inte aktiverar det hemostatiska systemet;

- syntesen av en kraftfull hämmare av trombocytaggregation - prostacyklin (prostaglandin I 2) (figur 2);

Fig. 2. Effekt av prostaglandiner på trombocytaggregation

- närvaron på membranet i endotelcellerna i en speciell glykoprotein-trombomodulin som binder och inaktiverar trombin. På grund av detta förlorar trombin förmågan att orsaka blodkoagulering men behåller dess aktiverande effekt på systemet med två större antikoagulantia - proteiner C

och S (se nedan). Med andra ord, tack vare bindningen av trombin till trombomodulin på det cytoplasmiska membranet i endotelet, transformeras trombin från huvudkoagulationsfaktorn till antikoagulanten;

- förmågan att stimulera fibrinolys genom att syntetisera och utsöndra i blodet den mest kraftfulla fibrinolysaktivatorn - vävnadsp plasminogenaktivator (TPA), som ger lys av blodproppar i kärl;

- fixering på endotelet av sura mukopolysackarider, inklusive heparin och det komplexa "heparin-antitrombin III";

- eliminering från blodet av aktiverade koagulationsfaktorer och deras metaboliter.

Samtidigt har endotelet en unik förmåga att förändra sin antitrombotiska potential för trombogen, vilket uppträder när det skadas av exo- och endotoxiner, antikroppar och immunkomplex (i immunvasculit och infektions-immunförfaranden), inflammatoriska mediatorer (cytokiner - interleukin 1 och interleukin 6, tumörnekrosfaktor),

leukocytproteaser (elastas, etc.) med den skadliga effekten av H2O2 och ett antal metaboliska vaskulära lesioner (diabetes, hyperlipidemi, hyperhomocysteinemi etc.).

När endotelceller dör, utsätts subendotelet, innehållande kollagen i stora mängder. I kontakt med den senare sker blodplättaktivering, stickning och spridning på kärlväggen (med deltagande av en särskild plasmaglykoprotein - Willebrand-faktor, såväl som fibrinogen och fibrinonektin) och den efterföljande bildningen av blodplättar i det skadade kärlet