Antiplatelet droger: en granskning av droger, indikationer och kontraindikationer

En av de mest framgångsrika metoderna för farmakoprofilax vid bildandet av blodproppar i blodkärl är användningen av speciella läkemedel - antiplateletmedel. Blodkoagulationsmekanismen är en komplex uppsättning fysiologiska och biokemiska processer och beskrivs kort på vår hemsida i artikeln "Direktverkande antikoagulanter". Ett av stadierna av blodkoagulering är aggregeringen (vidhäftning) av blodplättar med varandra med bildandet av primär blodpropp. Antiplatelet har sin effekt vid detta stadium. Genom att påverka biosyntesen hos vissa substanser, inhiberar de (inhiberar) processen att klibba blodplättar, en primär trombus bildas inte och scenen för enzymatisk koagulering sker inte.

Mekanismerna för implementering av antiplateleteffekt, farmakokinetik och farmakodynamik hos olika droger är olika, därför beskrivs nedan.

Indikationer för användning av antiplatelet medel

Som regel används läkemedel i blodplättgruppen i följande kliniska situationer:

• för förebyggande eller efter lidande av ischemisk stroke, såväl som vid transienta cerebrala cirkulationssjukdomar;
• med hjärt-kärlsjukdom;
• med högt blodtryck
• med utplånande vaskulära sjukdomar i nedre extremiteterna;
• efter hjärtat och kärloperationerna.

Kontraindikationer för användning av antiplatelet medel

Allmänna kontraindikationer för användning av droger i denna grupp är:

Vissa representanter för antiplatelet har indikationer och kontraindikationer som skiljer sig från andra läkemedel i denna grupp.

Gruppen av antiplatelet medel innefattar följande droger:

• acetylsalicylsyra;
• tiklopidin;
• klopidogrel;
• dipyridamol;
• eptifibatid;
• iloprost;
• triflusar;
• kombinerade droger.

Överväga var och en av dem mer i detalj.

Acetylsalicylsyra (Acecor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio och andra)

Detta ämne, även om det är relaterat till icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, påverkar också blodkoagulering. Genom att undertrycka biosyntesen av tromboxan A2 i blodplättar stör den således processerna för deras aggregering: processen för koagulering saktar ner. Används i stora doser påverkar acetylsalicylsyra också andra koagulationsfaktorer (hämmar biosyntesen av antitrombotiska prostaglandiner, liksom frisättningen och aktiveringen av blodplättsfaktorerna III och IV), vilket leder till utvecklingen av en mer uttalad antiaggregant effekt.

Oftast används för att förebygga blodproppar.

När intaget absorberas ganska bra i magen. När du rör dig genom tarmarna och ökar pH i miljön minskar absorptionen gradvis. Absorberas i blodet, transporteras till levern, där det förändrar den kemiska strukturen under påverkan av biologiskt aktiva substanser i kroppen. Det tränger in i blod-hjärnbarriären, i bröstmjölk och cerebrospinalvätska. Utsöndras huvudsakligen av njurarna.

Effekten av acetylsalicylsyra utvecklas 20-30 minuter efter en enstaka dos. Halveringstiden beror på patientens ålder och dosen av läkemedlet och varierar inom 2-20 timmar.
Form release - piller.

Den rekommenderade dosen som ett blodplättsmedel - 75-100-325 mg, beroende på den kliniska situationen. Det har en ulcerogen effekt (kan prova utvecklingen av magsår), så du ska ta drogen efter måltider och dricka en tillräcklig mängd vätska: vatten, mjölk eller alkaliskt mineralvatten.

Kontraindikationer för användning av acetylsalicylsyra beskrivs i den allmänna delen av artikeln, man har bara att lägga till dem bronkialastma (hos vissa personer kan aspirin utlösa en attack av bronkospasm, det här är den så kallade aspirin astmen).
Mot bakgrund av behandlingen med detta läkemedel kan biverkningar utvecklas, såsom:

• illamående;
• aptitlöshet;
• smärta i magen;
• ulcerösa lesioner i matsmältningsorganet;
• nedsatt njurfunktion och lever
• allergiska reaktioner;
• huvudvärk och yrsel
• tinnitus;
• synskador (reversibel);
• brott mot blodkoagulering.

• behandling med acetylsalicylsyra bör utföras under kontroll av blodkoagulering och beroende på deras dagliga dosjustering
• Med detta läkemedel samtidigt som antikoagulantia är det värt att komma ihåg den ökade risken för blödning.
• Vid användning av läkemedlet med andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel bör risken för gastropati övervägas (öka deras negativa effekt på magen).

Ticlopidin (Ipaton)

Detta läkemedel mot antitrombotisk aktivitet är flera gånger högre än acetylsalicylsyra, men kännetecknas av en senare utveckling av den önskade effekten: dess topp uppträder på 3-10: e dagen då läkemedlet tas.

Tiklopidin blockerar aktiviteten av blodplätts-IIb-IIIa-receptorer, vilket reducerar aggregering. Ökar varaktigheten av blödning och elasticiteten hos röda blodkroppar, minskar blodviskositeten.

Absorberas i matsmältningsorganet snabbt och nästan helt. Den maximala koncentrationen av den aktiva substansen i blodet noteras efter 2 timmar, dess halveringstid är från 13 timmar till 4-5 dagar. Antiaggregationseffekten utvecklas inom 1-2 dagar, når maximalt inom 3-10 dagar med regelbunden användning, kvarstår i ytterligare 8-10 dagar efter det att ticlopidin har återtagits. Utsöndras i urinen.
Finns i form av 250 mg tabletter.

Det rekommenderas att tas oralt, under måltiden, 1 tablett två gånger om dagen. Ta lång tid. Äldre patienter och individer med ökad blödningsrisk föreskrivs i hälften av dosen.

På bakgrunden av att ta drogen utvecklas biverkningar ibland, såsom allergiska reaktioner, gastrointestinala störningar, yrsel, gulsot.

Läkemedlet är inte ordinerat parallellt med antikoagulantia.

Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet och andra)

Dess struktur och verkningsmekanism liknar tiklopidin: den hämmar processen för trombocytaggregation, som irreversibelt blockerar bindningen av adenosintrifosfat till deras receptorer. I motsats till ticlopidin orsakar det sällan utvecklingen av biverkningar från mag-tarmkanalen och blodsystemet, liksom allergiska reaktioner.

När intaget absorberas snabbt i mag-tarmkanalen. Maximal koncentration av ett ämne i blodet bestäms efter 1 timme. Halveringstiden är 8 timmar. I levern ändras den till en aktiv metabolit (metabolisk produkt). Utsöndras från kroppen med urin och avföring. Den maximala antiaggregationseffekten noteras 4-7 dagar efter behandlingens början och varar i 4-10 dagar.

Det är överlägsen acetylsalicylsyra för att förebygga trombos i hjärt-kärlsjukdom.

Finns i form av tabletter av 75 mg.

Den rekommenderade dosen är en tablett, oavsett måltid, en gång om dagen. Behandlingen är lång.

Biverkningar och kontraindikationer liknar ticlopidin, men risken att utveckla komplikationer och oönskade reaktioner vid användning av klopidogrel är mycket mindre.

Dipyridamol (Curantil)

Det hämmar aktiviteten hos specifika blodplättsenzymer, vilket leder till att innehållet i cAMP ökar, vilket har en antiplateleteffekt. Det stimulerar också frisättningen av substansen (prostacyklin) från endotelet (innerfodret) och den efterföljande blockaden av bildningen av tromboxan A2.

Genom antiplatelet effekt nära acetylsalicylsyra. Dessutom har det också koronar dilaterande egenskaper (dilaterar hjärtkärl i hjärtat under angina angrepp).
Snabbt och ganska bra (37-66%) absorberas i magsystemet när de tas oralt. Maximal koncentration noteras på 60-75 minuter. Halveringstiden är 20-40 minuter. Avled från gallen.

Finns i form av piller eller tabletter med 25 mg.

Som ett antitrombotiskt medel rekommenderas att ta 1 tablett tre gånger om dagen, 1 timme före måltid.

Vid behandling av detta läkemedel kan utvecklas följande biverkningar:

• illamående;
• yrsel och huvudvärk
• muskelsmärta
• rodnad i huden
• lägre blodtryck;
• förvärring av symptom på hjärt- och kärlsjukdomar;
• hudallergiska reaktioner.

Ulcerogen effekt dipyridamol har inte.

Kontraindikationer för användningen av detta läkemedel är instabil angina och akut stadium av myokardinfarkt.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhiberar trombocytaggregation genom att förhindra bindning av fibrinogen och vissa plasmakoncentrationsfaktorer till trombocytreceptorer. Verkar reversibelt: 4 timmar efter att infusionen har stoppats, är trombocytfunktionen halvåterställd. Det påverkar inte protrombintiden och APTT.

Det används i komplex terapi (i kombination med acetylsalicylsyra och heparin) av akut koronarsyndrom och under koronar angioplastik.

Formlösning - Injektionsvätska, lösning.

Ange programmet.

Eptifibatid är kontraindicerat vid hemorragisk diatese, inre blödning, svår hypertension, aneurysm, trombocytopeni, allvarligt nedsatt njurfunktion och lever under graviditet och amning.

Av de möjliga biverkningarna bör noteras blödning, bradykardi (sakta hjärtkollisioner), sänkning av blodtryck och blodplättsnivåer i blodet, allergiska reaktioner.
Den appliceras endast under sjukhusets villkor.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Violerar processerna för aggregering, vidhäftning och aktivering av blodplättar, främjar expansion av arterioler och venoler, normaliserar ökad vaskulär permeabilitet, aktiverar processer av fibrinolys (upplösning av en redan bildad blodpropp).

Den används endast i vårdinrättningen för behandling av allvarliga sjukdomar: utplåna atrombangiit i scenen av kritisk ischemi, utplånande endarterit i det avancerade skedet, allvarligt Raynaud-syndrom.

Finns i form av en lösning för injektion och infusion.

Introducerades intravenöst enligt schemat. Doseringen varierar beroende på den patologiska processen och svårighetsgraden av patientens tillstånd.

Kontraindicerad i individuell överkänslighet mot läkemedlets komponenter, sjukdomar som medför ökad risk för blödning, svår kranskärlssjukdom, svåra arytmier, akut och kroniskt hjärtsvikt under graviditet och amning.

Biverkningar är huvudvärk, yrsel, känslighetsstörningar, slöhet, tremor, apati, illamående, kräkningar, diarré, buksmärta, sänkning av blodtrycket, bröstkörteln, muskel- och ledsmärta, ryggmärg, urinvägsbesvär, smärta, flebit på injektionsstället.

Detta är ett mycket allvarligt läkemedel, det bör endast användas under noggrann övervakning av patientens tillstånd. Det är nödvändigt att utesluta träff av läkemedelssubstans på huden eller dess mottagning inuti.

Stärker den hypotensiva effekten av vissa grupper av antihypertensiva läkemedel, vasodilatatorer.

Triflusal (Dysgren)

Hämmar blodplättscyklooxygenas, vilket minskar biosyntesen av tromboxan.

Formutsläpp - 300 mg kapslar.

Den rekommenderade dosen är 2 kapslar 1 gång per dag eller 3 kapslar 3 gånger per dag. När du tar, ska du dricka mycket vatten.

Biverkningar och kontraindikationer liknar acetylsalicylsyra.

Triflusal används med försiktighet till patienter med svår lever- eller njurinsufficiens.

Under graviditet och amning rekommenderas inte läkemedlet.

Kombinerade preparat

Det finns droger som innehåller flera antiplatelet medel som förbättrar eller stöder effekterna av varandra.

De vanligaste är följande:

• Agrenox (innehåller 200 mg dipyridamol och 25 mg acetylsalicylsyra);
• Aspigrel (innehåller 75 mg klopidogrel och acetylsalicylsyra);
• Coplavix (dess sammansättning liknar Aspigrel);
• Kardiomagnyl (den innehåller acetylsalicylsyra och magnesium i doser på 75 / 12,5 mg eller 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (dess sammansättning liknar kompositionen av kardiomagnyl);
• Combi-ask 75 (dess sammansättning liknar också kompositionen av kardiomagnyl - 75 mg acetylsalicylsyra och 15,2 mg magnesium).

Ovanstående är de vanligaste antiplatelet medel i medicinsk praxis. Vi uppmärksammar det faktum att de uppgifter som finns i artikeln tillhandahålls uteslutande för dig som bekant, och inte en handledning. Snälla, om du har några klagomål, gör inte självmedicinering, utan överlåta din hälsa till proffs.

Vilken läkare att kontakta

För att förskriva antiplatelet, är det nödvändigt att samråda med en lämplig specialist: för hjärtsjukdomar, för en kardiolog, för cerebrala vaskulära sjukdomar, för en neurolog, för lesioner av nedre extremiteterna, för en kärlsjukdom eller terapeut.

Antiplatelet medel: verkningsmekanism, användning / behandling, lista

Antiplatelet-medel är en grupp farmakologiska läkemedel som hämmar trombbildning genom inhibering av trombocytaggregering och undertryckande av adhesionen till blodkärlets inre yta.

Dessa läkemedel hämmar inte bara blodkoagulationssystemet, utan förbättrar även de reologiska egenskaperna och förstör redan befintliga aggregat.

Under påverkan av antiplatelet medel minskar elasticiteten av erytrocytmembran, deformeras och passerar lätt genom kapillärerna. Blodflödet förbättras, risken för komplikationer minskar. Antiplatelet är mest effektiva i de inledande stadierna av blodkoagulering när blodplättsaggregation och bildandet av en primär blodpropp uppträder.

användningsområden och verkan hos basiska antiplateletmedel

Applicera antiplatelet medel i postoperativ period för förebyggande av trombos, med tromboflebit, ischemisk hjärtsjukdom, akut ischemi i hjärtat och hjärnan, kardioskleros efter infarkt.

Hjärtpatologi och nedsatt metabolism åtföljs av bildandet av kolesterolplakor på det arteriella endotelet, vilket begränsar kärlens lumen. Blodflödet vid lesionsplatsen saktar ner, blodet tjocknar, en blodproppsform, på vilken blodplättarna fortsätter att lösa sig. Blodproppar spridas genom blodomloppet, gå in i koronärkärlen och täppa dem. Det finns akut myokardiell ischemi med karakteristiska kliniska symptom.

Antiplatelet och antikoagulationsbehandling ligger till grund för behandling och förebyggande av stroke och hjärtattacker. Varken antiplatelet-medel eller antikoagulanter kan förstöra en bildad trombus. De hindrar blodproppen från att växa ytterligare och förhindra blockering av blodkärl. Preparat av dessa grupper kan rädda livet för patienter med akut ischemi.

Antikoagulantia, till skillnad från antiplatelet, är mer aggressiva. De anses vara dyrare och har högre risk för biverkningar.

vittnesbörd

Indikationer för antiplatelet terapi:

• Ischemiska störningar
• Förmåga till trombos,
• ateroskleros,
• Instabil angina
• kranskärlssjukdom,
• Hypertensiv hjärtsjukdom
• Obliterande endarterit,
• Placental insufficiens
• Perifer arteriell trombos,
• Cerebral ischemi och dyscirculatory encefalopati,
• Ange efter hemotransfusion och skakning av blodkärl.

Kontra

Antiplatelet är kontraindicerat hos kvinnor under graviditeten och i laktationsperioden; personer under 18 år såväl som lidande av följande sjukdomar:

1. Erosiva och ulcerativa lesioner i matsmältningssystemet,
2. Lever och njurdysfunktion
3. hematuri,
4. Hjärtpatologi,
5. Aktiv blödning
6. bronkospasm,
7. "Aspirin Triad",
8. trombocytopeni,
9. C- och K-vitaminbrist,
10. Akut hjärt-aneurysm,
11. Anemi.

Biverkningar

Lista över antiplatelet droger

Antiplatelet droger är ganska mycket. De flesta är profylaktiska medel som används i ett antal hjärt-kärlsjukdomar och i tidig postoperativ period.

Acetylsalicylsyra (aspirin)

Detta är ett läkemedel från gruppen av NSAID som har en uttalad antiplateleteffekt. Verkningsmekanismen för NSAID är associerad med blockaden av enzymer som reglerar syntesen och metabolismen av prostaglandiner av blodplättar och kärlväggen. Acetylsalicylsyra används profylaktiskt för att förhindra trombbildning och är den mest prisvärda av alla antiplatelet medel som används i små doser. Detta läkemedel har använts i stor utsträckning inom öppenvårdspraxis. Det eliminerar de viktigaste tecknen på inflammation: minskar feber och smärta. Läkemedlet har en inhiberande effekt på det hypotalamiska centrumet för termoregulering och smärta.

"Acetylsalicylsyra" måste tas efter en måltid, eftersom det kan orsaka bildandet av magsår eller annan gastropati. För att uppnå en bestående antiplateleteffekt ska du använda små doser av läkemedlet. För att förbättra blodets reologiska egenskaper och undertrycka trombocytaggregation, ordineras patienter en halv tablett en gång om dagen.

tiklopidin

"Tiklopidin" - ett läkemedel med uttalad antitrombotisk aktivitet. Detta läkemedel har en starkare effekt än acetylsalicylsyra. "Tiklopidin" är förskrivet till patienter med ischemisk cerebrovaskulär sjukdom, där blodflödet till hjärnvävnaden minskar, liksom med ischemisk hjärtsjukdom, bensjukemi, retinopati på bakgrund av diabetes. Personer som har genomgått skakning av blodkärl, visar en långvarig användning av läkemedlet.

Det är ett starkt antiplatelet medel, förlänger blödningstiden, hämmar vidhäftningen av blodplättar och hämmar deras aggregering. Samtidig användning av läkemedlet med antikoagulantia och andra antiplatelet medel är högst oönskat. Behandlingsförloppet är 3 månader och utförs under kontroll av det perifera blodet.

Huvuddelen hos detta antiplatelet är dess höga biotillgänglighet, vilket uppnås på grund av dess höga absorptionshastighet. Den terapeutiska effekten efter det att läkemedlet drogs kvarstår i flera dagar.

Förberedelserna som innehåller ticlopidin som huvudaktiv ingrediens inkluderar: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoxifyllin

Drogen har antiaggregation och antispasmodisk verkan, dilaterar blodkärlen och förbättrar blodtillförseln till de inre organen. Läkemedlet har en positiv effekt på blodets reologiska egenskaper och påverkar inte hjärtfrekvensen. "Pentoxifylline" är en angioprotektor som ökar blodcellens elasticitet och stärker fibrinolysen. Läkemedlet är indicerat för angiopati, intermittent claudication, posttrombotiskt syndrom, frostbit, åderbråck, kranskärlssjukdom.

klopidogrel

Detta är ett syntetiskt läkemedel, strukturen och verkningsmekanismen som påminner om "Tiklopidin". Det hämmar aktiviteten av blodplättar och deras bindning, ökar blödningstiden. "Clopidogrel" är ett praktiskt taget giftfritt läkemedel med milda biverkningar. Moderna specialister i beteendet av antiplatelet terapi föredrar det till "Klopidogrel" på grund av frånvaron av komplikationer under långvarig användning.

dipyridamol

"Dipyridamole" är ett antiplatelet medel som utvidgar kärlens kärl. Läkemedlet ökar säkerheten blodflöde, förbättrar myokardial kontraktilitet och normaliserar venöst utflöde. Vasodilatation är huvudverkan av Dipyridamole, men i kombination med andra läkemedel har den en uttalad antiplateleteffekt. Vanligtvis föreskrivs det för personer som har stor risk för blodproppar och har genomgått operation för proteshjärtventiler.

"Curantil" - ett läkemedel vars huvudsakliga aktiva beståndsdel är dipyridamol. På grund av bristen på sådana kontraindikationer som graviditet och amning, har han stor popularitet. Under inverkan av läkemedlet dilateras blodkärl, trombusbildning undertrycks, och blodtillförseln till myokardiet förbättras. "Curantil" ordineras till gravida kvinnor som lider av kardiovaskulära sjukdomar eller har en historia av placentainsufficiens. Under påverkan av denna medicinering förbättras blodets rheologiska egenskaper, placentans kärl expanderar, fostret tar emot tillräckligt med syre och näringsämnen. Dessutom har Curantil en immunmodulerande effekt. Det stimulerar produktionen av interferon och minskar risken för virussjukdomar hos mamman.

eptifibatid

"Eptifibatid" minskar risken för hjärt-ischemi hos patienter som genomgår perkutan koronar ingrepp. Läkemedlet används i kombination med "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Innan behandling startas utförs en angiografisk bedömning och andra diagnostiska förfaranden. Kvinnor och personer över 60 år är föremål för noggrann granskning.

Släpp läkemedlet i form av en lösning för intravenös injektion, vilken administreras enligt ett specifikt schema. Efter att patienten har tömts, fortsätter behandling med blodplättar med läkemedel i tablettform i flera månader. För att förhindra återkommande hjärtkemi och patientdöd rekommenderas antiplatelet läkemedel för sådana patienter för livet.

När ett nödoperativt ingrepp ska genomföras bör läkemedlet stoppas. Vid en planerad operation stoppas administrationen av läkemedlet i förväg.

iloprost

Detta läkemedel används exklusivt på sjukhuset och noggrann övervakning av patienten. Injektionslösningen bereds dagligen omedelbart före administrering, vilket gör att den kan vara steril. Patienter som genomgår behandling med Iloprost rekommenderas att sluta röka. Personer som tar blodtryckssänkande läkemedel bör kontrollera blodtrycket för att undvika allvarlig hypotoni. Ortostatisk hypotension kan utvecklas efter behandling med en kraftig ökning av patienten.

Iloprost som en del av läkemedlet "Ventavis" är en syntetisk analog av prostaglandin och är avsedd för inandning. Det är ett antiplatelet medel som används för att behandla lunghypertension av olika ursprung. Efter behandling utvidgar patienterna lungkärlen och förbättrar de grundläggande blodparametrarna.

Kombinerade preparat

De flesta moderna droger kombineras. De innehåller flera antiplatelet medel, som stöder och förbättrar effekterna av varandra. De vanligaste bland dem är:

• "Agrenox" är en komplex beredning innehållande "Dipyridamol" och "Aspirin".
• Aspigrel innefattar klopidogrel och aspirin.
• Coplavix har samma sammansättning som Aspigrel.
• Kompositionen "Cardiomagnyl" innefattar "acetylsalicylsyra" och spårämnet "Magnesium".

Dessa antiplatelet medel används oftast i modern medicin. De ordineras till patienter av kardiologer för hjärtpatologi, neurologer för cerebrala kärlsjukdomar och vaskulära kirurger för skador på benens artärer.

Farmakologisk grupp - Antiplatelet medel

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Antiagreganty hämmar trombocytaggregation och röda blodkroppar, minskar deras förmåga att hålla fast och vidhäfta (vidhäftning) till endotelet i blodkärl. Genom att minska ytspänningen hos erytrocytmembran, underlättar de deformationen när de passerar genom kapillärerna och förbättrar blodflödet. Antiplatelet agenter kan inte bara förhindra aggregering, men också orsaka uppdelning av redan aggregerade blodplattor.

De används för att förhindra bildandet av postoperativ trombus, tromboflebit, retinal vaskulär trombos, störningar i hjärncirkulationen etc., liksom för att förebygga tromboemboliska komplikationer vid ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt.

Hämmande effekt på blodplättar (aggregering) av blodplättar (och erytrocyter) utövas i varierande grad av droger av olika farmakologiska grupper (organiska nitrater, kalciumkanalblockerare, purinderivat, antihistaminer, etc.). En uttalad antiplateleteffekt har NSAID, varav acetylsalicylsyra används allmänt för att förebygga trombos.

Acetylsalicylsyra är för närvarande den största representanten för antiplatelet. Det har en inhiberande effekt på spontan och inducerad trombocytaggregering och vidhäftning, vid frisättning och aktivering av trombocytfaktorer 3 och 4. Det har visats att dess antiaggregationsaktivitet är nära besläktad med dess effekt på biosyntesen, avregleringen och metabolismen av PG. Det främjar frisättningen av endotel av vaskulär PG, inkluderande SGB₂ (Prostacyklin). Den senare aktiverar adenylatcyklas, minskar innehållet av joniserat kalcium i blodplättar - en av de tre viktigaste mediatorerna av aggregering och har också disaggregationsaktivitet. Dessutom reducerar acetylsalicylsyra, som undertrycker aktiviteten av cyklooxygenas, bildandet av tromboxan A i blodplättar.₂ prostaglandin med motsatt typ av aktivitet (proaggregatorisk faktor). I stora doser hämmar acetylsalicylsyra också biosyntesen av prostacyklin och andra antitrombotiska prostaglandiner (D₂, E₁ och andra.). I detta avseende föreskrivs acetylsalicylsyra som en antiagregerande medel i relativt små doser (75-325 mg per dag).

B01AC. antitrombocytmedel

Antiplatelet-medel är en grupp läkemedel som påverkar blodkoagulering genom att förhindra aggregering av blodets cellulära element (röda blodkroppar, blodplättar) och förstörelsen av sådana aggregat.

För första gången syntetiserades acetylsalicylsyra (ASA) av Charles Frederick Gerhardt 1853.

Den 10 augusti 1897, Arthur Eihengrin, som arbetade vid Bayerlaboratorierna i Wuppertal, fick för första gången ASA-prover för medicinsk användning. Ursprungligen var endast den antipyretiska effekten av ASA känd, sedan upptäcktes dess analgetiska och antiinflammatoriska egenskaper. Under de första åren såldes ASC som ett pulver och sedan 1904 i form av tabletter.

År 1953 publicerade Kulgan den första rapporten om användning av ASA för förebyggande och behandling av hjärt-kärlsjukdomar (CHD).

Blockerings ADP-receptorklopidogrel öppnades av Sanofi-Sintelabo och lades till försäljning i Europeiska unionen 1998 och i USA 1997.

I 1983, utvecklade antagonister av Ilb / IIIa-blodplätts glykoprotein-receptorn för behandling av patienter med trombasteni Glantsmana. Under de senaste åren, är de allmänt används vid behandling av patienter med akut kranskärlssjukdom (ACS) utan att lyfta ST (i kombination med heparin eller ASA), för att förhindra trombos och åter ocklusion i samband med perkutan intervention (PCI).

B: ANVÄNDER BLODSYSTEMET OCH HEMOPOESIS B01A Antitrombotiska medel

B01AC06 Acetylsalicylsyra B01AC07 Dipyridamol

B01AC56 Acetylsalicylsyra, kombination

Klassificering av antiplatelet medel beroende på målet

- Erytrocyt- och trombocyt-antiplatelet-medel: pentoxifyllin, alprostadil, klopidogrel.

- Trombocyt-antiplatelet-medel: acetylsalicylsyra, dipyridamol,

Privat terapeutisk farmakologi 189

tiklopidin, xanthinolnikotinat.

Klassificering av antiplatelet medel beroende på verkningsmekanismen

- Inhibitorer av arakidonsyrametabolism:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamid, ridogrel, vapiprost;

- Preparat som ökar innehållet av cAMP i blodplättar:

Фосф-hämmare av fosfodiesteras (PDE) blodplättar:

- ADP-receptorblockerare (tienopyridiner):

- Antagonister av IIb / IIIa trombocytglykoproteinreceptorer:

abciximab; eptifibatid, tirofiban, lamifiban.

ADP-receptorblockerare (klopidogrel, tiklopidin)

Biotillgängligheten är hög, den maximala koncentrationen i plasma skapas inom en timme. Clopidogrel avser proläkemedel, metabolit uppvisar aktivitet efter biotransformering i levern. Halveringstiden var 8 timmar. Utsöndras urin och avföring.

Biotillgängligheten är 80-90% (ökad efter en måltid). Maximal plasmakoncentration uppnås efter 2 timmar. Halveringstiden efter den första dosen är 12-13 timmar och ökar till 4-5 dagar när det tas regelbundet. Plasmakoncentration skapas under 2-3 veckors behandlingstid. Metabolism sker i levern, utsöndringen av metaboliter utförs med urinen, delvis i oförändrad form med galla.

Cyclo-oxygenasinhibitorer - ASA

Biotillgängligheten för ASA när den administreras oralt är 50-68%, maximal koncentration i plasma skapas efter 15-25 minuter. (4-6 timmar för den enteriska fördröjd frisättningsformen). Under absorption metaboliseras ASA delvis i lever och tarmar med bildandet av salicylsyra, ett svagare blodplättmedel. I en nödsituation tuggas den första ASK-tablet i munnen för att öka biotillgängligheten och påskynda effekten, vilket säkerställer

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

absorption i systemcirkulationen, kringgå leveren. Halveringstiden för ASA är 15-20 minuter, salicylsyra är 2-3 timmar. ASA utsöndras i form av fri salicylsyra genom njurarna.

PDE-blodplättsinhibitorer - Dipyridamol

Absorberas snabbt från magen (mest) och tunntarmen (en liten mängd) Nästan helt binder till plasmaproteiner. C max - inom 1 timme efter administrering. T 1/2 - 20-30 min. Det ackumuleras främst i hjärtat och röda blodkroppar. Metaboliserad i levern genom att binda till glukuronsyra, utsöndras i gallan som en monoglukuronid.

ADP-receptorblockerare (klopidogrel, tiklopidin).

Droger selektivt och irreversibelt hämma bindningen av adenosindifosfat (ADP) till dess receptorer på ytan av trombocyter, hämmar blodplättaktivering och hämma deras aggregering. Efter 2 h., Efter intag av en enda dos av klopidogrel observeras en statistiskt signifikant och dosberoende inhibering av blodplättaggregatbildning (hämning av aggregation med 40%). Den maximala effekten (60% inhibering av aggregation) observerades vid 4-7 dagar av kontinuerlig användning av läkemedlet och underhållsdosen bevaras under 7-10 dagar.

Vid upprepad användning uppnås effekten, ett stabilt tillstånd uppnås efter 3-7 dagars behandling (upp till 60% hämning). Blodplättaggregering och blödningstid återgår till baslinjen som blodplättar förnyas, vilket är i genomsnitt 7 dagar efter att läkemedlet har stoppats.

Efter intag i en dos av 75 mg absorberas snabbt i mag-tarmkanalen (GIT). Koncentrationen av läkemedlet i blodplasman efter 2 timmar efter administrering är obetydlig (0,025 μg / l) på grund av snabb biotransformation i levern.

Den aktiva metaboliten av klopidogrel (tiolderivat) bildas genom oxidation till 2-oxo-klopidogrel följt av hydrolys. Det oxidativa steget regleras primärt av cytokrom P450 isoenzymer, 2B6 och 3A4, och i mindre utsträckning 1A1, 1A2 och 2C19. Den aktiva tiolmetaboliten binder snabbt och irreversibelt till blodplättsreceptorer, men detekteras inte i blodplasma. Maximal koncentration av metabolit i blodplasma (cirka 3 mg / l efter upprepad oral administrering i en dos av 75 mg) inträffar 1 timme efter det att läkemedlet tagits.

Clopidogrel och den huvudsakliga cirkulerande metaboliten är omvänt bundna till plasmaproteiner. Efter att ha tagit drogen inuti utsöndras cirka 50% av dosen i urinen och 46% i avföringen. Halveringstiden för huvudmetaboliten är 8 timmar.

Verkan av ticlopidin börjar långsamt, 2 dagar efter att läkemedlet tagits.

Privat terapeutisk farmakologi 191

I en dos på 250 mg två gånger dagligen är toppeffekten på 3-6: e behandlingsdagen och verkningsperioden når 4-10 dagar. Den terapeutiska effekten kvarstår i minst 1 vecka efter det att den har avbrutits, därför är det inte en förstalinjebehandling för kortikosteroider.

Efter en enda oral dos av en terapeutisk dos av ticlopidin snabbt

och absorberas nästan helt, observeras biotillgängligheten av läkemedlet när det tas efter måltid. Effekten av inhibering av trombocytaggregation beror inte på plasmanivåer. Omkring 98% ticlopidin binder reversibelt till plasmaproteiner.

Ticlopidin metaboliseras snabbt i kroppen med bildandet av en aktiv metabolit som utsöndras huvudsakligen med urin (50-60%) och gallon (23-30%). Halveringstiden är 30-50 h.

Cyclo-oxygenasinhibitorer - ASA

ASA inhiberar cyklooxygenas i vävnader och blodplättar, vilket orsakar en blockering av tromboxan A2-bildningen, en av de stora inducerare av trombocytaggregation. Blockad av blodplättscyklooxygenas är oåterkallelig och varar hela livet av trombocyter (7-10 dagar), vilket resulterar i en signifikant effektduration, och efter tillbakadragandet av läkemedel från kroppen. I doser över 300 mg / dag. ASA inhiberar produktion av endotelial prostacyklin trombocytaggregationshämmande medel och vasodilatorer, som fungerar som en av de ytterligare skäl för användning av lägre doser (75-160 mg / dag.) Som ett trombocytaggregationshämmande medel. Dos ASA upp till 7 mg sannolikt vara mindre effektiv, och dosen av 160 mg / dag. öka risken för blödning.

Handlingen av ASC börjar på 5 minuter. efter intag, och når ett maximum efter 30-60 min., samtidigt som den är stabil under de närmaste 24 timmarna. För att återställa blodplättsfunktionstillstånd av behov i minst 72 timmar. efter en enda dos av små doser av ASA. ASA minskar förekomsten av dödsfall från SCS och kardiovaskulär mortalitet hos patienter med instabil angina, ASA fortsätter efter stabilisering av patienterna uppnådde en avlägsen preventiv effekt.

PDE-blodplättsinhibitorer - Dipyridamol

Läkemedlet minskar motståndet i kransartärerna vid nivån på små grenar

och arterioler, öka antalet säkerheter och säkerheter blodflödet, ökar koncentrationen av adenosin och syntes av adenosintrifosfat (ATP) i myokardiet, förbättrar kontraktiliteten, minskar totala perifera vaskulära resistensen (TPR), hämmar plättaggregation (förbättrar mikrocirkulationen, förhindrar arteriell trombos), normaliserar venöst utflöde. minskar motståndet i cerebrala kärl, korrigerar blodflödet i blodet; under hot av preeklampsi förhindrar degenerativa förändringar i moderkakan, eliminerar fetal vävnad hypoxi,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

främjar ackumuleringen av glykogen i dem; ger en modulerande effekt på interferonsystemets funktionella aktivitet, ökar ospecifik antiviral resistens mot virusinfektioner.

Indikationer för användning

- Behandling och förebyggande av placentainsufficiens vid komplicerad graviditet (dipyridamol).

- Som en interferoninducerare och immunmodulator för förebyggande och behandling av influensa, akut respiratorisk virusinfektion (ARVI) (ASA, dipyridamol).

- Sekundär förebyggande av myokardinfarkt (MI), perifer arteriell trombos.

- Förebyggande av trombos och reoklusion efter perkutan ingrepp (PCI), efter kranskärlskörtelkirurgi (CABG).

- Förebyggande av trombos och återupptagning efter plastikkirurgi av perifera artärer.

- Förebyggande av tromboembolism med konstant form av förmaksflimmer.

- Efter protetiska hjärtventiler.

- Vid transient cerebral ischemi, dyscirculatory encephalopathy.

- Förebyggande av återkommande stroke.

- Perifera kärlsjukdomar.

Funktioner av användningen av antiplatelet medel för ACS

- Clopidogrel: om patienten tidigare inte tog clopidogrel, är den första dosen 300 mg (4 tab.) Oralt en gång (dosbelastning), då är den dagliga underhållsdosen 75 mg (1 tablett). En gång om dagen, oavsett måltiden för 1 till 9 månader Om en patient planeras ha CABG (men inte PCI), klopidogrel inte föreskrivs eller avbryts 5, helst 7 dagar före operationen för att förhindra farlig blödning.

- Ticlopidin: 250 mg 2 gånger dagligen efter måltid. Vid nedsatt njurfunktion reduceras dosen. Kombinationen av ticlopidin med ASA kräver stor omsorg på grund av den höga risken för blödning. Under de första 3 månaderna behandling en gång varannan vecka, utföra ett blodprov med beräkningen av enhetliga element och blodplättar.

- SÄRSKILDA: En enskild daglig dos av ASK indikeras under alla kliniska förhållanden där antiplatelet profylax har en gynnsam nytta / riskprofil: om patienten inte har tagit den före den första dosen droger

Privat terapeutisk farmakologi 193

(325-500 mg), bör den tuggas i munnen (med regelbundet men inte enteriskt aspirin).

Evidensdata stödjer användningen av ASA för den långsiktiga profylaxen av tromboemboliska komplikationer hos patienter med hög risk i en daglig dos på 75-100 mg (enteriska lösliga former kan användas) en gång om dagen efter måltid. I situationer där en omedelbar antitrombotisk effekt krävs (ACS eller akut ischemisk stroke), ska en dos på 160 mg ges.

- Dipyridamol: En kombination av låga doser ASA och dipyridamol (200 mg 2 gånger dagligen) anses vara acceptabel för startbehandling hos patienter med icke-kardioemboliska cerebrala ischemiska händelser, men det finns ingen anledning att rekommendera denna kombination till patienter med IHD.

- Erosiva och ulcerativa processer i mag-tarmkanalen eller andra blödningskällor från mag-tarmkanalen eller urinvägarna.

- Tendens till blödning.

- AIM, stenosering av ateroskleros av kransartärerna, dekompenserad hjärtsvikt, hypotoni (svåra former), arytmi (för dipyridamol).

- Allvarliga allergier i form av bronkospasmattacker (inklusive bronkialastma, kombinerad med rhinosinusopati - "aspirinastma").

- hemofili och trombocytopeni aktiv blödning, inklusive retinalblödning.

- Allvarlig okontrollerad arteriell hypertoni (AH).

- Allvarligt njur- och leverfel.

- Hematologiska störningar: neutropeni, agranulocytos, trombocytopeni; gastrointestinal blödning, intrakranial blödning (och en historia av dem).

- Ålder upp till 18 år.

- Graviditet och amning.

- Överkänslighet mot läkemedlet.

- Dyspepsi och diarré.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Erosiva och ulcerativa lesioner av den esofagogastroduodenala zonen.

- Intrakraniell blödning, neutropeni (huvudsakligen under de första 2 veckorna av behandlingen).

- Allergiska reaktioner (hudutslag).

- Akut giktangrepp på grund av nedsatt uratutsöndring.

- Buller i huvudet, yrsel, huvudvärk.

- Flätande ansiktsspolning.

- Smärta i hjärtat.

Ökad risk för blödning vid utnämning av ASA med indirekta antikoagulantia, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID); försvagningen av verkan av antihypertensiva medel och diuretika; potentiering av hypoglykemiska medel.

Försvagas effekten av dipyridamolxantinderivat (t.ex. koffein), antacida; stärka muntliga indirekta antikoagulanter, beta-laktamantibiotika (penicillin, cephalosporin), tetracyklin, kloramfenikol. Dipiridamol ökar den hypotensiva effekten av antihypertensiva medel, försvagar antikolinerge egenskaper hos kolinesterashämmare. Heparin ökar risken för hemorragiska komplikationer.

Du bör undvika användning av naturligt kaffe och te (kanske en försvagningseffekt) medan du tar dipyridamol.

Den nya gruppen av antiplatelet-medel innefattar glykoprotein IIb / IIIa-receptorblockerare. Abtsiksimab, tirofiban och eptifibatid är representanter för gruppen av blodplättsreceptorantagonister av glykoprotein IIb / IIIa. IIb / IIIa-receptorer (alfa IIb beta 3 -integriner) är placerade på blodplattans yta. Som ett resultat av blodplättsaktivering förändras konfigurationen av dessa receptorer och ökar deras förmåga att fixera fibrinogen och andra adhesiva proteiner. Bindningen av fibrinogenmolekyler med IIb / IIIa-receptorer av olika blodplättar leder till deras aggregering.

Abciximab binder snabbt och ganska starkt till glykoproteiner

Privat terapeutisk farmakologi 195

IIb / IIIa på ytan av trombocyter efter intravenös (iv) administrering av en bolus binder omkring 2/3 av läkemedelssubstansen i de närmaste minuterna till glykoprotein IIb / IIIa. I detta fall är T 1/2 cirka 30 minuter. och för att upprätthålla en konstant koncentration av läkemedlet i blodet är nödvändigt vid infusion. Efter avslutad koncentration minskar koncentrationen av abciximab inom 6 timmar. Abciximabs molekyler, som är i ett bunden tillstånd, kan överföra till glykoproteinerna IIb / IIIa av nya blodplättar som kommer in i cirkulationen. Därför förblir läkemedlets antiplateletaktivitet under lång tid - upp till 70% blodplättsreceptorer förblir inaktiva 12 timmar efter administrering i.v. och en liten mängd abcyximab associerad med blodplättar detekteras i minst 14 dagar.

Tirofiban och eptifibatid är konkurrenskraftiga antagonister av glykoprotein IIb / IIIa på blodplättens yta, de bildar inte en stark koppling till dem och den antitrombotiska effekten av dessa ämnen försvinner snabbt efter det att deras plasmakoncentration minskar. Maximal koncentration uppnås snabbt. Graden av bindning till proteiner är 25%. Halveringstiden är 2,5 timmar. Ungefär 50% av drogerna utsöndras i urinen.

Abciximab är ett Fab-fragment av de monoklonala antikropparna med chimeriska monoklonala 7E3-muskler, den har en hög affinitet för IIb / IIIa-blodplättglykoproteinreceptorer och binder dem länge (upp till 10-14 dagar). Trombocytaggregation störs i sitt slutsteg som ett resultat av blockad av mer än 80% av receptorerna efter att läkemedelsadministrationen upphört, sker gradvis återhämtning av blodplättarnas aggregeringskapacitet (inom 1-2 dagar).

Abciximab är en icke-specifik ligand, den blockerar också endotelcellens vitronektinreceptorer som är involverade i migrationen av endotel- och glattmuskelceller, liksom Mac-1-receptorer på aktiverade monocyter och neutrofiler. Den kliniska betydelsen av dessa effekter är dock ännu inte klar. Förekomsten av antikroppar mot abciximab eller dess komplex med blodplättsreceptorn kan orsaka anafylaxi och farlig trombocytopeni.

Läkemedlets förmåga har bevisats. Signifikant förbättra prognosen hos patienter med PCI, som i första hand påverkades hos patienter med ACS, liksom hos patienter med hög risk för kardiovaskulära komplikationer. Effekten av abciximab vid konservativ behandling av ACS har inte bevisats (till skillnad från eptifibatid och tirofiban). Möjligheterna att kombinera läkemedlet och andra antagonister av glykoprotein IIb / IIIa-receptorer med trombolytika vid behandling av ACS med ST-elevation undersöks.

Eptifibatid är en blockerare av glykoprotein IIb / IIIa trombocytreceptorer från klassen RGD-mimetika. I princip är verkningsmekanismen lik abciximab, men eptifibatid har en selektivitet för IIb / IIIa-receptorer.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Verkan av epitibatid inträffar omedelbart efter intravenös administrering i

en dos av 180 mcg / kg. Undertryckningen av aggregering är omvänd. 4 timmar efter avslutad intravenös infusion i en dos av 2 μg / kg / min. trombocytfunktionen når mer än 50% av inledningsnivån. Till skillnad från abciximab är läkemedlet troligen effektivt i konservativ behandling av GCS.

Jämförande egenskaper hos glykoprotein Ilb / IIIa-blockerare visas i tabell. 1.

Jämförande egenskaper hos glykoprotein IIb / IIIa-receptorblockerare

Vad är antiplatelet medel, hur skiljer de sig från antikoagulantia, vad är indikationerna för användning?

Antiplatelet agenter är en grupp läkemedel som hämmar arteriell trombos.

Dessa läkemedel verkar vid tidpunkten för blodkoagulering och hämmar processen att kombinera blodplattor.

I detta fall finns ingen koagulering av blodplasma. Verkningsmekanismen för denna grupp beror på läkemedlet, vilket skapar en antiplateleteffekt.

Vad är denna antiplatelet?

Antiaggreganter är läkemedel som kan påverka det hemostatiska systemet i människokroppen och stoppa ökad koagulering av blodplasma.

Denna grupp av läkemedel upphäver den ökade syntesen av trombinmolekyler, liksom faktorer som utlöser blodproppar i artärerna.

Den vanligaste användningen av antiplatelet medel för sjukdomar i blodflödessystemet, liksom för hjärtorganets patologier.

Det hämmar aggregeringen av trombocytmolekyler, antiaggreganten skyddar kärlen från att blockera dem med blodproppar och tillåter inte trombocytplattorna att hålla fast vid artärernas väggar.

I början av förra seklet uppträdde antiaggreganter och antikoagulanta läkemedel.

Vad är skillnaden mellan antiplatelet och antikoagulantia?

I mitten av förra seklet var droger som tunna blodet sammansatta av substansen kumarin.

Drogen tillät inte att blodproppar bildas i kärlen.

Därefter uppträdde antikoagulantia och antiplatelet medel som användes vid förebyggande åtgärder vid avvikelser i kärlsystemet och hjärtorganet.

Antiplatelet är ordinerad till patienter som har kärlsystemet patologi och en hög risk för blodproppar i dem.

När trauma uppträder i kroppen och blödningen öppnas fungerar hemostatic systemet direkt - röda blodkroppsmolekyler är kopplade till blodplättsmolekyler, vilket gör att blodplasmen blir tjockare och dessa blodproppar hjälper till att stoppa blödningen.

Men det finns situationer i kärlsystemet, när inflammation uppträder inuti kärlet på grund av dess nederlag av aterosklerotiska plack, kan blodplättar bilda blodproppar i det drabbade kärlet.

I detta fall förhindrar antiplatelet medel vidhäftning av blodplättar till erytrocyter och gör det ganska försiktigt.

Antikoagulantia är mer potenta läkemedel som stoppar koagulationsprocessen i blodplasma och tillåter inte att blodkoagulationsprocessen utvecklas.

Denna grupp av droger är ordinerad för åderbråck, för artärsjukdomar - trombos, för risken för stroke, såväl som för förebyggande åtgärder av sekundärt myokardinfarkt, eller efter en händelse av hans attack.

Indikationer för användning av antiplatelet medel

Patologier för vilka du behöver ta blodplättmedel:

• ischemisk hjärtsjukdom (CHD);
• attacker av den ischemiska naturen av den transienta typen;
• abnormiteter i hjärnans hjärnblodkärl;
• efter att ha haft en stroke av ischemisk typ av stroke;
• strokeförebyggande;
• arteriell hypertoni - hypertoni;
• efter kirurgisk operation på hjärtorganet;
• sjukdomar i underbenen utplånande naturen.

Kontraindikationer för användning av antiplatelet medel

Alla läkemedel har kontraindikationer. När du tar antiplatelet är det:

• magsårets magsårsjukdom;
• sår i duodenum
• hemorragisk utslag;
• kränkningar i funktionaliteten hos leverceller och njurorgan;
• organsvikt - hjärtat
• strokeattack i hemorragisk form;
• perioden för prenatalbildning av barnet;
• amningstid.

Antiplatelet medel kan själva prova magsår.

När det används i astma av bronkial natur kan antiplatelet medel orsaka bronkial spasmer, vilket kommer att bli en allvarlig komplikation av denna patologi.

Biverkningar

Frekventa biverkningar från att ta antiplatelet är manifesterade i:

• smärta i huvudet;
• illamående, ibland allvarlig, vilket kan framkalla kräkningar;
• huvudspinn;
• hypotoni;
• blödning som uppstår vid mindre skador
• allergi.

Lista och klassificering av antiplatelet medel

Alla läkemedel i trombocyter gruppen är uppdelade i kategorier (grupper):

• mediciner av ASA-gruppen (acetylsalicylsyra) -Trombo-AS-läkemedel, Aspirin Cardio, Aspikor och CardiAAS;
• läkemedel med uppdelad effekt - receptorblockerare, såsom ADP (läkemedel Klopidogrel, Ticlopidin disaggregerande);
• en grupp läkemedel med antiplatelet action - fosfodiesterashämmare (Triflusal och Dipyramidol);
• en grupp av disaggregeringsmedel för läkemedel - blockerare av GPR (receptorer av glykoproteintyp) - läkemedlet Lamifiban, läkemedlet Eptifibatid, läkemedlet Tirofiban;
• arakidonsyrasynteshämmare - läkemedel Indobufen, läkemedel Picotamid;
• tromboxanreceptorblockerare - läkemedlet Ridogrel;
• Läkemedel som innehåller den aktiva substansen Ginkgo Biloba - detta läkemedel Bilobil, liksom läkemedlet Ginos och Ginkio.

Också hänvisade till trombocyter agenter som läker växter:

• kastanj häst arter;
• blåbär bär;
• växtlakrits (root);
• grönt te;
• ingefära;
• soja i alla dess användningar;
• tranbär växt;
• vitlök och lök;
• ginseng (root);
• granatäpple (juice);
• St John's wort grass

Vitamin E, som innehåller samma aktiva åtgärder, är en blodplätt.

Vilka är skillnaderna i blodplättsmedlet?

Antiplatelet medel är indelade i två typer av läkemedel:

• blodplättdroger;
• erytrocytläkemedel.

Blodplättmedikamenter är läkemedel som kan stoppa aggregeringen av trombocytmolekyler. Det mest kända läkemedlet av denna typ är Aspirin, eller ASA (acetylsalicylsyra).

Dessa läkemedel måste ta en lång medicineringskurs (desintegrerande behandling). Eftersom acetylsalicylsyra endast ger en spädningseffekt från långvarig användning.

Ta mediciner som är baserade på den aktiva substansen acetylsalicylsyra, du måste dricka i minst en månad.

Vid exponering för aspirin är det en avmattning i vidhäftningen av trombocytplattor, vilket saktar processen för blodkoagulering.

Aspirin är den vanligaste antiplatelet av trombocytyp.

Aspirins omfattning är också dess antiinflammatoriska egenskaper och antipyretisk effekt.

Verkningsmekanismen för detta antiplatelet medel är associerat med en minskning av aktiviteten vid syntes av tromboxan A2-molekyler. Detta ämne är i kompositionen av trombocytmolekylen.

Om du tar acetylsalicylsyra länge, börjar effekterna på några andra koagulationsfaktorer, vilket ökar utspädningseffekten.

Sällan ordineras aspirin vid profylaktiska åtgärder av trombos. Det är nödvändigt att ta det först efter en måltid, eftersom denna antiagregerar starkt irriterar väggarna i magen.

Aspirin är inte avsett för självmedicinering. Det är nödvändigt att ta det som föreskrivet av läkaren, liksom med den ständiga övervakningen av hemostasystemets koagulationsprocess.

Sidegenskaper av effekten på läkemedlets kropp Aspirin:

• smärta i magen;
• svår illamående, som kan orsaka kräkningar från magen
• GI-patologi;
• matsmältningssår
• huvud smärta;
• allergier är en form av utslag på huden;
• nedsatt njurfunktion
• störda leverceller.

Ticlopidin är starkare antiplatelet än aspirin. Detta läkemedel rekommenderas att ta när:

• trombos sjukdom;
• CHD (kranskärlssjukdom);
• koronar insufficiens;
• ateroskleros, med uppenbara symtom på sjukdomen;
• tromboembolism;
• myokardinfarkt - postinfarktperiod.

Läkemedlet irriterar inte slemhinnan i magen och tarmarna, för förebyggande ändamål kan det här verktyget tas.

Curantil (Dipyridamole) är också ett blodplättsläkemedel av antiplatelet-gruppen.

Läkemedlet kan expandera blodkärl och sänka blodtrycksindex. Blodflödet i systemet börjar röra sig med högre hastighet, kroppens celler får mer syre. Denna process hämmar den molekylära aggregeringen av blodplättar.

En sådan medicineringseffekt är nödvändig vid hjärtinfarkt orsakad av angina, för att maximera kransartärerna för att lindra en attack.

Ridogrel är ett antiaggregat av kombinerade effekter på syntesen av trombocytmolekyler. Ett läkemedel från gruppen av tromboxan A2-receptorantagonistblockerare behandlar samtidigt blockering av dessa receptorer och reducerar också syntesen av denna faktor.

Kliniska studier har visat att Ridogrel-preparat inte skiljer sig från deras egenskaper från acetylsalicylsyramedicinering.

Moderna droger använde trombocyter av trombocytyp