MMA dem. Sechenov.
Institutionen för barnsjukdomar.
Moskva, 2008 Fallhistoria.
Ålder - 4 år
Klagomål vid tillträde till kliniken - hemorragisk utslag på nedre extremiteter (sedan 08.26.1998).
Klagomål på tillsynsdagen - smärta vid beröring av den främre bukväggen.
Mors graviditet är den första. Under graviditeten försämrades moderns hälsa: i första hälften av graviditeten - hotet om missfall, i graviditetens andra - nefropati (protein i urinen till 0,03).
Preterm labor (vid 36 veckor) var prenatal urladdning av vatten.
Bröstet började fungera. Avvänjningstid - 5 månader. Foderregimen observerades. Kompletterande mat: från 4 månader: vegetabilisk puree, flingor, mjölkblandningar.
För närvarande är maten normal. Aptit är bra
Håller huvudet med 2 månader.
Sitter med 7 månader.
Promenader med 11 månader.
Pratar enkla ord från 18 månader.
Barnet är mobilt, sällskapligt.
Från födsel till 14: e dag var han i förtidssjukhuset (Stage II nursing). Perinatal encefalopati, pulmonell atelektas, purulent konjunktivit diagnostiserades. Vid urladdning från premiärministeriet reducerades dessa patologiska förändringar.
Vid 6 års ålder hade han en tarminfektion (manifesterad av feber, dyspeptiska symtom).
Under 2 år noterades dyspeptiska symtom.
För närvarande är SARS ofta sjuk (1 gång i 2 månader). Behandling - paracetamol, bronkodilatorer, örter.
Allergiska reaktioner mot droger observerades inte. Profylaktiska vaccinationer utfördes helt i tid.
Ålder av mamma - 19 år. Mor är frisk.
Fadern är 25 år gammal. Fadern är frisk.
Svåra sjukdomar noterades inte bland släktingar. Smittsamma patienter i familjen där.
Familjens material och levnadsvillkor är tillfredsställande, det finns en separat lägenhet. Mor tar hand om barnet.
Ill akut 24 augusti 1998 efter att ha skjutits 1 - 7 augusti, ARVI. Två hemorragiska foci dök upp på skinkorna upp till 1,5 cm i storlek. Vid den 27 augusti uppträdde en riklig dräneringsutslag på benen, placerades symmetriskt. 27 augusti markerade svullnad i pungen, samt vänster handled och höger fotleden, smärta i dessa leder. Sedan den 28 augusti var han på sjukhus. Utslaget bestod i fem dagar från det att det visade sig, det fanns inga färska utslag. Svullnad i lederna observerades i sju dagar. Från september 3-4 till den kliniska bilden gick abdominalsmärta, förvärras av palpation (försvunnit till följd av behandling senast den 15 september), uppblåsthet. Från september 1-2 i laboratorieanalyser noterades proteinuri till 3,3 g / dag, hypoproteinemi till 56 g / l. Barnets välbefinnande under sjukdomsperioden var tillfredsställande, och det fanns ingen dynamik. Kroppstemperaturen var normal.
Från och med 30 augusti får prednison på 2 mg / kg, heparin 150 enheter / kg / dag, från 8 september - chimes 1 bord. 3 gånger om dagen, från 10 september - reopolyglukininfusion, trental. Återkommande hudutslag observerades ej.
Tillträdes till sjukhuset för att fortsätta behandlingen.
Barnets allmänna villkor: tillfredsställande.
Kroppstemperatur - 36,5
Pulsa - 104 per minut.
Antal andetag - 22 per minut.
Blodtryck - 120/50
Medvetandet är tydligt. Motsvaret är tillräckligt. Barnets beteende är äldre. Nervös status förändras inte. Det finns inga patologiska reflexer.
Kroppsvikt - 17 kg.
Kroppslängd - 102 cm.
Utvecklingen jämfört med åldersnorm - motsvarar normen.
Färgen är mörk. Luftfuktigheten är normal. Ärr - frånvarande.
Utbrott - frånvarande. Det finns spår av injektioner på den främre bukväggen, smärtsam på palpation. Huden är ojämnt pigmenterad.
Cyanos av fingertopparna är frånvarande.
Formen av terminal phalanges är normal.
Naglar - utan patologi.
Mat - tillfredsställande. Fettfördelning är jämn.
Ämnen är frånvarande. Turgor tyger - normalt.
Palpable lymfkörtelgrupper: occipital, cervical, submandibular.
Konsistensen hos alla grupper av lymfkörtlar är mjuk, elastisk.
Lymfkörtlar är smärtfria, inte lödda i huden, inga ärr.
Graden av utveckling och muskelstyrka är ålder lämplig.
Ömhet på palpation och rörelse - frånvarande.
Huvudform - rundad.
Sömmarna och fontanellerna är helt stängda.
Ryggraden ligger längs mittlinjen, det finns inga patologiska böjningar.
Bröstets form är cylindrisk.
Bröstdeformationer är frånvarande.
Harrison furrow - inte uttryckt.
Ribförtjockning vid gränsen till ben- och broskdelarna - inte detekterad.
Andningsandning är gratis.
Andningstyp - blandad.
Andningsrytmisk. Dyspné är frånvarande.
Det finns ingen halva halvan av bröstet.
Bröstkärlning smärtfri, ingen pastoznost.
Percussion sound - pulmonary.
Längns gränser - motsvarar åldersnorm.
Lungkanternas rörlighet - inte bruten.
Andningen är vesikulär över hela ytan av lungorna.
Wheezing - frånvarande. Pleural friktionsbuller - ej definierat.
Apikal impuls - i 5: e mellankostrummet.
Gränser av relativ hjärtmullhet: på toppen - 2: a kanten, till höger - på l.parasternalis dextra, till vänster - 1 cm utåt från L.medioclavicularis sinistra, vilket motsvarar åldersnorm.
Hjärtljud är sonorösa, rytmiska.
Buller: Ett kort systoliskt mugg uppmärksammas vid toppen.
Munt: Enantem - frånvarande.
Skalens färg är blekrosa.
Tungan: rosa, vitbelagd, fuktig, mönstret är mildt.
Språkavvikelsen till sidan observeras inte.
Farynx: Slemhinnans färg är blekrosa. Spytkörtlar - ej förstorad. Smärta vid tuggning - frånvarande.
Formen ändras inte, symmetrisk, inte svullen. I navelområdet - spår av injektioner, smärtsamma. Peristalsis är inte synlig. Ascites - frånvarande.
Percussion Sound - Tympanic.
Spänningen i bukväggen - endast med palpation i navelområdet.
Divergensen av rektus abdominis musklerna är frånvarande. Det finns en rätt inguinal-scrotal brok.
Lever och gul blåsan:
Leverans nedre kant under perkussion verkar 1 cm från kanten av costalbågen.
Sårhet med slagverk - frånvarande.
Storlekar enligt Kurlov - 9-8-6.
Leverans kant under palpation - rundad, slät.
Leverans yta är slät.
Frekvens - 1-2 gånger om dagen.
Färg - utan funktioner.
Blandningen av blod, grönska, slem, nr.
Mjälten är inte palpabel.
Bulging över pubis - frånvarande.
Utsprång i njurområdet - frånvarande.
Symptom på Pasternack - negativ.
Färgen på urinen är gul.
Urin delar normalt.
Utvecklingen av könsorganen är äldre.
Slutsats om historia och objektiv granskning:
Baserat på anamnese (hemorragisk utslag i underbenen efter sjukdomsuppkomsten (hudsyndrom), ödem i vänstra handleden och högra fotledssyndrom, buksmärta, förvärras av palpation (abdominalsyndrom), proteinuri upp till 3,3 g / dag, hypoproteinemi upp till 56 g / l (njursyndrom)) kan förekomsten av sjukdomen antas: Hemoragisk vaskulit (Shonlein-Genoch-sjukdom). På grund av väl utförd behandling och reduktion av sjukdomssyndrom detekteras inte en objektiv undersökning av patologin.
Laboratorie- och instrumentdata:
Hemorragisk vaskulär - fallhistoria
DS: Hemoragisk vaskulit
Hud- och bukform
Måttlig svårighetsgrad. Akut ström
I. 5 år gammal, födelsedatum 5 juni 2004
Perm ryska
Str. Uzbek str. 23
närvarar på dagis №321
Observerat barnsjukhus. Pichugin
Skickas till sjukhuset DKB dem. Pichugin, polyklinisk №2 10.09.09
Han gick in på sjukhuset 11.09.2009
Start av övervakning 09/23/09 Avslutad övervakning 03.10.09
II. Vid ankomsten till sjukhuset klagade föräldrarna om ett skarpt utslag i ett barn, rött i benen, armbågar och skinkor. Och även för klåda i samma områden.
III. Sjukdomen började akut på 3,09.09 med utslag av utslag på tibiens främre yta. Sedan började utslaget sprida sig över hela ytan på benen och på skinkorna. Vidare på armbågarna och gradvis täckt hela kroppen, utom buken och huvudet. Föräldrar associerar den här sjukdomen med en varpssting, som inträffade dagen innan. Under utslaget noterades också buksmärtor i tre dagar av kolit.
IV. Familjhistoria: Mor - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28 år gammal systerdotter, gymnasieutbildning. Fader - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 år gammal förare, gymnasieutbildning. Båda föräldrarna har en sjukdom - trombocytopati, i andra system - friska.
Graviditeter 1, resultat - förlossning. Graviditet fortsatte utan egenskaper, varaktigheten av 39 veckor. Leverans av kejsarsnitt (stor fetus). Antropometrisk data vid födseln: höjd 57 cm, vikt 4355 g. MRK = 76,4 paratrofi.
Poäng på Apgar-skalaen 8/9 poäng. Tiden för applicering på bröstet är de första minuterna. Sugande aktiv. Laktation 2b. Genomförda aktiviteter på den nyfödda primära toaletten. Vaccination utförd i tid. Amning, varaktighet 1 år och 4 månader, kompletterad. Kompletterande mat infördes under 4,5 månader, produkterna applicerades i enlighet med rekommendationerna. Utveckling i spädbarn och tidig barndom utan funktioner. Dynamiken i FR, BR och NPR var åldersgodkänd.
Huvudindikatorerna för ett barns psykomotoriska utveckling under det första året av livet:
Håller huvudet - 1 månad.
Vändar - 4 månader.
Säger orden - 12 månader.
Tid och ordning för tändernas utseende:
7 månader - lägre centrala snedställningar
8 månader - övre centrala snedställningar
10 månader - övre laterala snedställningar
1 år - 8 mjölktänder
Obstruktiv bronkit 2 och 7 månader, Scarlet feber (februari-mars 2009), frekventa akuta luftvägsinfektioner (upp till 7 gånger per år).
Epid-anamnesis: vaccination utfördes i tid. Tuberkulinprov är negativa. Det fanns inga kontakter med infektiösa patienter före inträde till sjukhuset.
Allergisk historia: reaktioner på enskilda livsmedel, växter, medicinska ämnen observerades inte.
Miljöanalys: levnadsvillkor - 4-rumslägenhet, hygieniskt tillfredsställande skick. Barnens näring före tillträde till sjukhuset är fullständig, rationell. Reglerade dagen.
V. Det allmänna villkoret är tillfredsställande, positionen är aktiv.
Antropometri: massa 19 kg (4 korridor).
höjd 107 cm (4 korridor)
env. huvudet 51 cm (4 korridor)
env. bröst-57 cm (4 korridor)
Normal fysisk utveckling med en genomsnittlig höjd
Utvecklingen är harmonisk, eftersom alla indikatorer i en korridor.
Mesosomatotyp: 4 (höjd) +4 (vikt) +4 (env. Huvuden) = 12: normal utvecklingshastighet.
Biologisk ålder motsvarar passet.
BMI = 16.6> Undernäring II Art.
CPD är ålder lämplig.
Hud och synliga slemhinnor
På huden finns utslag av lila-röd färg, spottig-papullos-karaktär, belägen symmetriskt. Det finns foci av fusion av sypnyh-element. Det finns inga färska utslag. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Huden är torr. Kroppstemperatur - 36,6 C. Naglarna med normal form, hårets tillstånd är tillfredsställande.
Subkutant fettskikt uttrycks måttligt, jämnt fördelat. Det finns inget ödem.
Lymfkörtlar submandibulära, inguinal, axillär inte förstorad, mobil, smärtfri.
Musklerna utvecklas symmetriskt. Graden av utveckling är tillfredsställande, tonen är normal, smärta när känslan, aktiva och passiva rörelser är frånvarande.
Huvudets form är rund, det finns inga deformiteter i benen och patologiska förändringar i ryggraden.
Joints: Det finns inga förändringar i fogens konfiguration, volymen av rörelser är fulla.
smärta på palpation, svullnad, fluktuationer, nr.
Bröstet är rätt form utan deformationer och asymmetrier. Båda halvorna av bröstkorgen är inblandade i andningshandlingen. Ingen andfåddhet. Nasal andning fri andning, ej avtagbar. BH-20 per min.
Palpation: Bröstbeständig, smärtfri.
Jämförande slagverk: MED JÄMFÖRANDE PERCUSSION - Ett klart lungljud bestäms över hela lungytan.
Auskultation: Vesikulär andning hörs på båda sidor av lungorna, andningssvårigheter (wheezing, crepitus, pleural friktionsbuller, splash sound (Hippocratic), fallande droppljud) hörs inte. Bronchofoni är normalt.
Kardiovaskulärt system. Inspektion av hjärtat och stora kärl. Det finns inga utskjutningar av bröstet i hjärtat av hjärtat (hjärtebulp). Storleken på den apikala impulsen är måttlig. Lokalisering - det femte interfluvialområdet utåt från den midklavikulära linjen.
Pulsen på de radiella artärerna i båda händerna är symmetrisk, rytmisk, likformig, tillfredsställande fyllning och spänning, storlek och form ändras inte. Frekvens 100 slag per minut.
Med slagverk bestäms gränserna för relativ och absolut hjärtlöslighet av följande riktlinjer:
Gränser av relativ slöhet i hjärtat:
Övre gränsen är den andra interflooren
Para-gränsen - inåt från den högra parasternala linjen
Vänster gräns - 1 cm utåt från midklavikulära linjen
Auscultation av hjärtat. Rytmen är korrekt, två-medlem, med en frekvens på 100 slag per minut. Hjärta låter högt, rytmiskt. Vid hjärtans topp är den första tonen bevarad, det finns ingen splittring eller splittring. På grundval av hjärtat är den andra tonen sparad, det finns ingen splittring, accenten av den andra tonen över aortan hörs. Buller nr. När man lyssnade på stora fartyg upptäcktes ljud.
Läppar: det finns ingen fysiologisk färgning, sprickor och sår.
Munt: Blödningar, inga sår. Lukten av mun fysiologisk.
Tunga torra, tandsten vid roten av tungan. Zev lugn. Tugganordningens tillstånd är tillfredsställande. Musklerna utvecklas symmetriskt. Gummi fysiologisk färgning, sår, sår, nr. Slemhinna mjuk och hård gom utan patologiska förändringar.
Tänderna av rätt form, normal storlek, nummer 19, sanitiserad.
Farynx: slemhinna i oropharynxfysiologiska färg, bågens hyperemi, inga raser.
mage: inspektion: buken är oval, den är symmetrisk. Det finns ingen utbuktning. Buksväggen är inblandad i andningshandlingen. Peristals och pulsation detekteras inte visuellt. Caput medusae (dilation av saphenous vener) saknas. Naveln är indragen. Bråck, motsättning av rektus abdominis muskler är frånvarande. vid buken slagverk det tamilska ljudet bestäms, det fria vätskan i bukhålan detekteras inte, det finns inget symptom på fluktuationer. Symptom Mendel är negativ. vid ytlig (ungefärlig) palpation av buken han är mjuk, smärtfri. Symtom på peritoneal irritation (Blumberg) nr.
Auskultation av buken: Intestinal peristaltis hörs.
Lever och gallblåsa:
Palpation av levern. Leverans nedre kant är skarp, jämn, palpabel längs kanten av costalbågen. Smärta på palpation, tuberositet och andra förändringar i dess yta är inte.
Palpation av mjälten: Mjälten är inte palpabel. Det finns ingen smärta på palpation.
Palpation av bukspottkörteln: inte palpabel.
När den ses ländryggsrödhet, svullnad detekterades inte.
Palpation av njurarna: inte palpabel, smärta längs urinröret, smärta punkter identifieras inte. Det finns ingen muskelspänning i ländryggen.
percussion: Symptomen på ländrygskakan är negativ på båda sidor.
urinblåsa inte palpabel. Inga dysursjukdomar.
Höjd och vikt matchande ålder.
Sköldkörteln: Inte förstorad, inte palpabel. Det finns inga "ögon" symtom. Auskultation: vaskulärt buller över körteln hörs inte.
Sexuell utveckling: Ax0 P0 V0 L0 F0
Nervsystemet Medvetandet är tydligt. Pojkens beteende är tillfredsställande - stämningen är bra, sällskaplig.
Tendonreflexer orsakas, det finns inga Meningeal symptom. Dermographism uttalas inte.
Vision, hörsel ändras inte.
laboratorium, instrument och andra metoder för undersökning
ALLMÄN ANALYS AV BLOD 14.09.09
Sallyhemoglobin är 132%
Eosinofiler 6 (över normala)
Lymfocyter-29 (över normala)
ALLMÄN ANALYS AV BLOD 21.09.09
Hemoglobin av Sally-111%
Lymfocyter-49 (över normala)
URIN ANALYS 14.09.09
Relativ densitet - 1018.
platt - singel i sikte
Erytrocyter: 0 i sikte
URIN ANALYS 21.09.09
Relativ densitet - 1017.
Erytrocyter: 0 i sikte
Fekalt ockult blod daterad 09/16/09
Reaktionen är starkt positiv (utan beredning)
Näsmärkning på eosinofiler från 09.16.09: inte detekterat
Blood on Giardia: Neg.
Bakteriologichesky sådd av hals och näsa på mikroorganismerna
mun - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
näsa - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologi avslöjas inte.
VII. Differentiell diagnos
Denna sjukdom kan differentieras med trombocytopenisk purpura och leukemi. vid trombocytopenisk purpura Sjukdomen börjar gradvis eller akut med början av hemorragisk syndrom. Blödningstypen med trombocytopenisk purpura är petechialspotted (blåaktig). Enligt de kliniska manifestationerna finns det två varianter av trombocytopenisk purpura: "torr" - patienten har endast hudhemoragisk syndrom; "Våt" - Blödningar i kombination med blödning. Patogenomoniska symptom på trombocytopenisk purpura - Blödningar i huden, slemhinnor och blödningar. I den här patienten upptäcktes blödningstypen - papulär, blödningar i huden och slemhinnorna, det fanns ingen blödning.
Hudhemoragisk syndrom förekommer hos 100% av patienterna. Antalet ekchymos varierar från singel till multipel. Huvudegenskaperna hos hudhemoragisk syndrom i trombocytopenisk purpura är som följer.
- Skillnaden mellan svårighetsgraden av blödning och graden av traumatisk påverkan; deras spontana utseende är möjligt (mestadels på natten).
- Polymorfism av hemorragiska utslag (från petechiae till större blödningar).
- Polychroma hudblödningar (färg från lila till blågrön och gul beroende på varaktigheten av utseendet), vilket är förknippat med den gradvisa omvandlingen av men genom de mellanliggande stadierna av sönderdelning i bilirubin.
- Asymmetri (ingen favorit lokalisering) av hemorragiska element.
Ofta finns det blödningar i slemhinnorna, oftast tonsiller, mjuk och hård smak. Blödningar i trumhinnan, sclera, glasögon, ögonfundus är möjliga. Dessa tecken i patienten observeras inte.
Karakteristiska förändringar i de inre organen i trombocytopenisk purpura är frånvarande. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal. Ibland upptäcks takykardi, med auskultation av hjärt-systolisk murmur vid toppunktet och vid Botkin-punkten, försvagning av den första tonen på grund av anemi. Dessa tecken upptäcks inte.
I laboratorieundersökningar avslöjade trombocytopeni, ökad antikoagulerande aktivitet. I vår patient avslöjar ett laboratorietest ett ökat antal blodplättar och ett koagulogram oförändrat, vilket gör att vi kan luta till förmån för hemorragisk vaskulit.
Med leukemi börjar sjukdomen gradvis med framställning av vaga klagomål om smärta i ben och leder, trötthet, aptitlöshet, sömnstörningar, feber. Sällsynt ser en plötslig utbrott av sjukdomen med allvarlig förgiftning, hemorragisk syndrom. Hemorragiskt syndrom är ett av de mest framträdande och frekventa tecknen på akut leukemi. Patienter upptäcker blödningar i hud och slemhinnor, blödning från näsan, tandköttet och mag-tarmkanalen, hematuri. Det kan finnas kardiovaskulära störningar i form av takykardi, dövhet i hjärtljud, funktionell buller etc. De viktigaste tecknen (riskfaktorer) för en grupp patienter med avancerad leukemi är: 1) perifert blodtal: allvarlig anemi, trombocytopeni, hyperleukocytos, blastceller; 2) en signifikant ökning av leverns och miltens storlek 3) svår hyperplasi hos perifera och mediastinala lymfkörtlar 4) allvarlig leukemi hyperplasi i benmärgen. I vår patient detekteras inte dessa symtom.
VIII. Diagnosen och dess rationale
Hemoragisk vaskulit. Hud- och bukform. Måttlig svårighetsgrad. Akut ström
Baserat på klagomål: Klagomål om ett kraftigt utslag i ett barn, röd.
Baserat på sjukdomshistorien: Sjukdomen började akut 3,09.09 (akut) med utslag av utslag på tibiens främre yta. Sedan började utslaget sprida sig över hela ytan på benen och på skinkorna. Vidare på armbågarna och gradvis täckt hela kroppen, utom buken och huvudet. Föräldrar associerar den här sjukdomen med en vepssticka (en predisponeringsfaktor - en utlösare) som inträffade dagen innan. Under utslaget noterades också buksmärtor i tre dagar av kolit. (buksyndrom)
Baserat på livets historia: Båda föräldrarna har en sjukdom - trombocytopati. (genetisk predisposition) Antropometrisk data vid födseln: höjd 57 cm, vikt 4355 gram. MRK = 76,4 paratrofi. (riskfaktor) Uppskjutna sjukdomar Obstruktiv bronkit 2 och 7 månader, Scarlet feber (februari-mars 2009), frekventa akuta luftvägsinfektioner (upp till 7 gånger per år).
Baserat på objektiva undersökningsdata: Hud och synliga slemhinnor. På huden finns utslag lila-röd, spottig-papulär natur, som ligger symmetriskt. Det finns foci av fusion av sypnyh-element. Det finns inga färska utslag. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Huden är torr. Kroppstemperatur - 36,6 C.
Eosinofiler 6 (över normala)
Lymfocyter-29 (över normala)
Lymfocyter-49 (över normala)
Fekalt ockult blod daterad 09/16/09
Reaktionen är starkt positiv (utan beredning) Bakteriologisk sådd från hals och näsa på mikroorganismer
mun - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
näsa - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(det finns uppenbar inflammation, allergisk komponent)
Baserat på underbyggnad av diagnosen och data för differentialdiagnosen kan du göra en klinisk diagnos: Hemoragisk vaskulit. Hud- och bukform. Måttlig svårighetsgrad. Akut ström
IX. Omfattande hälsoanalys och hälsogruppens rationale
Medicinsk historia - välmående
Biologisk historia - dysfunktionell
Normal fysisk utveckling med en genomsnittlig höjd
Biologisk ålder motsvarar passet.
Låg kroppsbeständighet
Diet Behandlingsläge
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. Näspustfri, ingen utsläpp. Huden är blek, torr. På huden finns utslag av lila-röd färg, spottig-papullos-karaktär, belägen symmetriskt. Det finns foci av fusion av sypnyh-element. Det finns inga färska utslag. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna.
I halsen hyperemi duschen, inga attacker. I lungorna - vesikulär andning, ingen wheezing. Hjärta låter högt, rytmiskt. Magen är mjuk, smärtfri. Avföring diuresis är normalt.
Läget är halv dubbelt. Diet nummer 5. Behandling får:
· Heparin 0,3-4 gånger / dag ej
· Suprastin 1T-3 gånger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget lila-röd, spottig-papullos-karaktär, som ligger symmetriskt. Det finns inga färska utslag. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Det finns områden av pigmentering efter upplösningen av fläckarna. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
Läget är halv dubbelt. Diet nummer 5. Behandling får:
· Heparin 0,3-4 gånger per dag
· Suprastin 1T-3 gånger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen 0,025 (med en hastighet av 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / dag) med? t 3 gånger om dagen
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget är den röda, spottiga papulära naturen symmetriskt belägen. Det finns inga färska utslag. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Det finns områden av pigmentering efter upplösningen av fläckarna. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
Läget är halv dubbelt. Diet nummer 5. Behandling får:
· Heparin 0,75-4 gånger per dag
· Suprastin 1T-3 gånger om dagen
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget är blek - röd, spottig-papullos-karaktär, placerad symmetriskt. Det finns ingen frisk utslag, det finns en tendens att lösa. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Det finns områden av pigmentering efter upplösningen av fläckarna. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
Läget är halv dubbelt. Diet nummer 5. Behandling får:
· Heparin 0,3-4 gånger per dag
· Suprastin 1T-3 gånger om dagen
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 gånger om dagen
· Protorgol näsa 1k 1 gång per dag
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget är blek - röd, spottig-papullos-karaktär, placerad symmetriskt. Det finns ingen frisk utslag, det finns en tendens att lösa. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Minskar mängden utslag och ökar mängden pigmentering. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
· Heparin 0,3-4 gånger per dag
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 gånger om dagen
· Protorgol näsa 1k 1 gång per dag
· Asparkam 2t 3 gånger om dagen
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget blekt - rött, symmetriskt anordnat. Det finns ingen frisk utslag, det finns en tendens att lösa. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Minskar mängden utslag och ökar mängden pigmentering. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
· Heparin 0,3-4 gånger per dag
· Prednisolon 40 mg / dag
· Ortofen? t 3 gånger om dagen
· Protorgol näsa 1k 1 gång per dag
Asparkam 2t 3 gånger om dagen
XI. Etiopatogenes av den underliggande sjukdomen
Epidemiologi och etiologi
En sjukdom som HB har varit känd för medicinsk praxis sedan början av 1800-talet. Termen GW används av moderna ryska läkare. I utländsk klinisk praxis kallas denna sjukdom som Shenlein Purpura-Henoch och är uppkallad efter två tyska läkare, eftersom de var de första klinikerna som karakteriserar denna patologi. År 1837 presenterade Johan Shanlein flera fall av purpura i samband med artrit i litteraturen. Trettio år senare beskrev Edward Genoch abdominala manifestationer, inklusive kräkningar, smärta och melena i purpura.
Sjukdomen förekommer hos personer i alla åldrar, men oftast hos barn i åldern 6 månader till 16 år och registreras med en frekvens av 13,5-20,0 fall per 100 000 barns befolkning per år [Tizard EJ, 1999] är toppincidensen åldersgrupper 4-7 och 12-14 år. Bland patienter med HB-pojkar 2 gånger mer än tjejer. Emellertid fortsätter detta mönster till 16 års ålder, då blir förekomsten av HB bland personer av olika kön samma. GW präglas av säsonglighet. Ökningen av incidensen noteras i oktober-november och februari-mars. Minsta frekvensen av GW är inställd från maj till oktober [Kozarezova TI, 1980].
Eventuella etiologiska faktorer för HB kan vara olika antigena strukturer - smittämnen, allergener etc. Kombinationen av faktorer som atopi och infektion medför en hög risk för HB. Tillåtande (provokerande) faktorer kan vara: akut infektionssjukdom (vanligtvis streptokock eller viral etiologi) eller förvärring av kroniska infektionsfält, förebyggande vaccinationer, administrering av immunoglobuliner, medicinering, mat, insektsbett, hypotermi, fysisk och emotionell överbelastning etc. Det är inte möjligt att bestämma provokationsfaktorn i alla fall.
Patogenes av hemorragisk vaskulit
Grunden för utvecklingen av HS är bildandet av immunkomplex och aktivering av komplementssystemets komponenter, som har en skadlig effekt på kärlväggen. Som ett resultat genomgår mikrovågor aseptisk inflammation med förstöring av väggarna och efterföljande trombbildning. I de flesta fall (80%) representeras CICs av IgA och i 20% av IgG. Hos barn med HBV-, IgA-, IgJ-, IgM-, C3-komplementkomponent detekterades i njur mesangium, hudkapillärer och tunntarmen. Antigen-antikroppskomplex, vid deras ekvimolära förhållande i plasma, är kända att fälla ut och elimineras från cirkulation genom fagocytiska celler. Lösliga eller cirkulerande immunkomplex bildas med en signifikant kvantitativ dominans av antigenet över antikropparna eller med otillräcklig antikroppsproduktion (immunbrist). I dessa fall bildas lågmolekylära cirkulerande immunkomplex som inte genomgår fagocytos. Det är de och komplementet som aktiveras av dem som orsakar vaskulit med fibrinoidnekros, perivaskulärt ödem, mikrocirkulationsblockering, leukocytinfiltration, blödningar och dystrofa förändringar upp till nekros vid lesioner.
Monocyter och lymfocyter aktiverade av antigener ackumuleras i lesionerna, bildar perivaskulära granulomer och frisätter cytokiner, vävnadstromboplastin, lysosomala enzymer, vilket resulterar i ökad störning av vaskulärväggen och lokal trombos. Om streptokocker är den etiologiska faktorn för hepatit B, ökar kärlväggen genomtränglighet som ett resultat av depolarisering av cellerna på grund av verkan av hyaluronsyra, eftersom streptokocker har en tendens till hyaluronidas, vilket aktiverar hyaluronsyra.
Skada på kärlväggen leder till aktivering av det hemostatiska systemet: funktionell trombocytaktivitet, hyperkoagulation, trombinemi, minskning av antitrombin III-nivå. Liknande förändringar i hemostasystemet i HB liknar dem i DIC, men det finns skillnader från den "klassiska" DIC. Med HB är det extremt sällsynt (endast för blixtformen) tecken som kännetecknar Steg II och Steg II av ICE förekommer. Kliniska tecken på blödning i HB är en följd av nekrotiska förändringar och disorganisering av kärlväggen, och endast i undantagsfall - konsumtionscoagulopati.
De främsta initiatorerna för endotelskador i hepatit B kan vara cytokiner som är involverade i aktiveringen av neutrofiler. IL-8, ett aktiverande neutrofilt epitelprotein (ENA-78) och T-lymfocyter är involverade i att tillhandahålla neutrofil-kemotaxi till områden av inflammation. Hos barn med IL8-polymorfi är incidensen av njursyndrom med HB högre [Amoli M.M. et al., 2002]. På funktionell nivå är andra cytokiner också viktiga vid modulering av perivaskulärt granulom. Så tillsammans med ökningen av TNF? och IL6 har patienter med HBV en ökad nivå av vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF) under sjukdoms akuta fas [Topaloglu, R. et al., 2001]. Ökningen i koncentrationen av den senare kan orsakas av många stimuli, exempelvis IL-1, IL-6 och reaktiva syrearter. Hyperproduktion av kväveoxid har en stimulerande effekt på bildandet av ett perivaskulärt granulom. En kraftfull antibakteriell mediator - kväveoxid är en väsentlig stimulator för det slimmuskulära kärlskiktet. Med en hög koncentration av kväveoxid i fokus för inflammation inträffar mikroorganismernas död och destruktion av celler [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Dysregulering av vaskulär ton i HB är associerad med en ökning i produktionen av endotelpeptider, vasokonstrictorer, som svar på en ökning i koncentrationen av TNF.
Hos patienter med HB finns en ökning av IL1 och TNF? i urinen jämfört med patienter med andra former av nefrit, vilket indikerar deltagandet av dessa cytokiner i patogenesen av nefropati i HBs [Wu T.H., 1996]. Eftersom IL1 är en kraftfull inducerare av ökningen av permeabiliteten hos glomerulära kapillärer kan förlusten av homeostatisk kontroll vara grundorsaken till detta element av njurpatologi. Dessutom är mottagligheten för kapillär toxisk nephritis bestämd av nivån av urinfibrinolytisk aktivitet, dess inhiberande eller aktivator förmåga [Kozarezova TI, 1980]
I utvecklingen av HS fastställs den möjliga rollen hos olika gener: två gener som kodar för antigener i huvudkomplexet av vävnadsförenlighet - DRB1 * 01 MHC allel och HLA-B35-genen, regionen av de adhesiva molekylerna för genetisk allel ICEL-1 och IL1RA-genen [Amoli MM, 2001, 2002]. Dessutom indikerar de sista tre en förutsättning för utvecklingen av njurkomplikationer i HB och är mycket uttalade för glomerulära lesioner i HB, till skillnad från glomerulonefrit [Amoli M.M, 2002].
Patientens taktik beror på sjukdomens form, kurs, svårighetsgrad, ålder och individuella egenskaper, den uppskattade etiologiska faktorn och består av standard, ytterligare och alternativa terapeutiska anvisningar.
I. Standard terapeutiskt komplex är ordinerat för någon form av akut HB. Detta är det minsta komplexet av läkemedelsinterventioner som ligger till grund för HB-terapi. Den kan användas ensam med mild HV eller i kombination med ytterligare eller alternativa terapeutiska områden efter behov.
Dieten är ordinerad beroende på tillgängliga HB syndromer. Basen av kosttillskott för HB är Pevsners bord nr 5, med undantag för ägg, kakao, citrusfrukter, bär (jordgubbar, jordgubbar), tomater, muffins, raffinerade sockerarter, konserveringsmedel, kryddor, rökt kött, etc. från kosten.
När abdominal syndrom visar hungern i 2-3 dagar. Fastgörande innefattar införande av parenteralt 5 - 10% glukoslösningar och 0,9% NaCl-lösning, mineraliskt avtappat mineralvatten: Essentuki-4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary etc. Tabellen nr 1B tilldelas sedan till 3-5 dagar sedan nr 1 med undantag för kött, fiskrätter och helmjölk i 1-2 veckor med efterföljande övergång till bordet nr 5 under hela uppföljningsperioden. Utvidgningen av utbudet av livsmedelsprodukter sker gradvis i introduktionen till rätterna i sin tur: bakade potatis, gröt på vattnet, bakat äpple, kakor, mejeriprodukter, kokt kött (kalvkött, kalkon), stearinlökost.
Vid njurssyndrom föreskrivs Pevsner tabell nr 7 med obligatorisk kontroll av vätskebalansen, kött-, fisk- och mejeriprodukter utesluts under den första veckan.
Regim under den akuta perioden med strikt sängstöd, som avbryts senast 5 dagar efter det sista utslaget. Regimens utvidgning är gradvis: bäddstöd, mild, coachning, allmänhet.
Disagregantia: chimes (dipyridamole) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin per os 200 mg / dag, trental (pentoxifyllin) in / i eller per os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 gång / dag (endast barn över 12 år). Disaggregeringar med HB är föreskrivna under lång tid - 1,5 - 3 månader. Under den akuta perioden visas en kombination av trental och chimes för 14-21 dagar, trots den identiska mekanismen för dessa läkemedels disaggregerande verkan (inhibering av fosfodiesteras och en ökning som ett resultat av innehållet i cAMP). Trental har en uttalad antispasmodisk effekt på mikrocirkulationsbädden, och effekten av att förbättra hemodynamiken i småkaliberkärl (upp till 100 μm 3) är signifikant över dess disaggregationsåtgärder. Curantil är primärt en hämmare av trombocytfunktionell aktivitet. I den akuta fasen av HS, när vasospasmen i mikrovaskulaturen spelar en betydande roll i patogenesen av kliniska manifestationer, anges receptet för båda läkemedlen, följt av fortsatt behandling med antiplatelet medel som monoterapi.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: diclofenaknatrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag efter mat i 2 doser i 14 dagar per os eller parenteral. I fall av buksyndrom, föreskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel endast parenteralt.
II. Ytterligare terapeutiskt komplex appliceras individuellt beroende på svårighetsgraden av hepatit B, typ av syndrom och indikatorer för koagulogram.
Antikoagulantia: heparin är ordinerat för buks-, njursyndrom, svåra hudformer och förekomst av hyperkoagulering enligt ett koagulogram i form av intravenös 24-timmars infusion (titrering) med en mild grad av 100-200 U / kg · dag, medelhögt - 200 - 500 U / kg · Dag, svår - 500 - 800 U / kg · dag. Magsyndrom med tarmblödning och hematuri är inte kontraindikationer mot antitrombotisk behandling. Före administrering av heparin bör nivån av antitrombin III övervakas och, om den reduceras, addera intravenös administrering av antitrombin III-koncentrat eller transfusion av fryst frusen plasma till 10-15 ml / kg · dag 2 gånger i veckan.
Infusionsbehandling utförs med 5% glukoslösning, med en fysiologisk lösning på 10-15 ml / kg per dag för att förbättra blodets reologiska egenskaper, korrigera mikrocirkulationen och symtom på förgiftning.
Antibakteriella och antivirala läkemedel ordineras antingen emperiskt beroende på den förväntade etiologiska faktorn eller baserat på resultaten från en mikrobiologisk och / eller serologisk studie.
Antihistaminer i närvaro av förvärrad allergisk anamnes eller allergen som ett etiologiskt medel i genomsnittliga terapeutiska åldersdoser.
III. Alternativt terapeutiskt komplex används vid ineffektivitet av standard och ytterligare komplex av terapi, väljas individuellt beroende på typen av det dominerande syndromet. Visas i den fulminanta banan av hepatit B, frekvent återkommande, nekrotisk hudsyndrom, med utveckling av kapillär toxisk nefrit, skada på centrala nervsystemet
Glukokortikoidläkemedel. Pulsbehandling med solol-medrol 30 mg / kg per dag (högst 2 gram) i form av intravenös 30-minuters infusion över 3 dagar eller metylprednisolon 15-20 mg / kg per dag i 3-5 dagar föreskrivs. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag i 14 - 21 dagar med gradvis avbrott.
Användningen av steroider 1 mg / kg per dag i 10-14 dagar är effektiv för förebyggande av nefrit (Mollica F. et al., 1992). Och vid behandling av abdominalsyndrom med HB är användningen av steroider kontroversiell, eftersom det tillsammans med den ökade effektiviteten av behandlingen (snabb eliminering av buksmärta, diarré, blod i avföringen) finns många biverkningar (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Cytotoxiska läkemedel - vincristin 1,5 mg / m 2 används i / v en gång i veckan nr 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 en gång i veckan i nummer 3-5, 6 - merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dag per os 3 - 5 veckor.
Plasmaferes är särskilt effektiv i närvaro av ett högt innehåll av CEC. 40 - 50% av volymen cirkulerande plasma hos barn under 10 år är ersatt, 60-70% - är äldre än 10 år. De första 3-4 sessionerna dagligen, då med en paus på 1-3 dagar, beror antalet sessioner på effekten av terapi. Plasma ersätts med saltlösning, glukos-saltlösningar, fryst frusen plasma. Terapeutisk plasmaferes kombineras framgångsrikt med glukokortikosteroidbehandling.
Låg-energi laserstrålning för stora vener (3-4 sessioner) och därefter till reflexogena zoner vid Th1x-Thxn-nivån (6-7 sessioner) rekommenderas för patienter med HBV med en återkommande och långvarig hematuri [Plakhuta TG, 1999].
Kriterierna för effektiviteten av behandlingen är förekomsten av positiv klinisk dynamik (arrest av buksyndrom, hudutslag, hematuri), normalisering av hemostasiologiska parametrar.
XIII. Prognosen av sjukdomen, med hänsyn till komplikationerna
Resultatet av hemorragisk vaskulit hos barn är generellt gynnsam. Återhämtning från debut observeras hos mer än hälften av patienterna. Kanske den långsiktiga återfallskursen av sjukdomen, med frekvensen av återfall, allt från en singel i flera år till månatligen. Men över tiden blir sjukdomen som regel monosyndromisk: endast hudutslag (mindre vanligt med artikulärt syndrom) eller kronisk njurskada utvecklas. Samtidigt förblir njurfunktionen intakt under lång tid. Resultatet vid kroniskt njursvikt är extremt sällsynt, med en blandad form av glomerulonefrit eller en snabbt framskridande form.
· Barnsjukdomar: en lärobok / red. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemoragisk vaskulit hos barn: Ett läromedel / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemorragisk vaskulit hos barn. - L.: Medicine, 1984.-112s
· Nasonov V.A. Hemoragisk vaskulit / Schönlein-Henoch sjukdom /. - M.: Medicine, 1959.
· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Nursing in Pediatrics: En lärobok för studenter vid fakulteten för högre omvårdnad. - Perm, 2008.
Fallets historia av vaskulit
Hemoragisk vaskulit
Klinisk diagnos: Hemoragisk vaskulit (Shonlein-Genoch-sjukdom).
Klagomål hos patienten: Hemoragisk utslag på nedre extremiteterna. Sårhet när den berörde den främre bukväggen.
Differentiell diagnos: Sjukdomshistorien innehåller inte.
Hemorragisk vaskulär - fallhistoria
Tillfredsställande villkor. Positionen är aktiv. På hudutslaget blekt - rött, symmetriskt anordnat. Det finns ingen frisk utslag, det finns en tendens att lösa. Lokalisering - benen, skinkorna, armarna. Minskar mängden utslag och ökar mängden pigmentering. Vesikulär andning. Magen är mjuk, smärtfri.
Avföring och diurese är normala.
· Heparin 0,3-4 gånger per dag
XI. Etiopatogenes av den underliggande sjukdomen
Epidemiologi och etiologi
hemorragisk tvätt i litas
En sjukdom som HB har varit känd för medicinsk praxis sedan början av 1800-talet. Termen GW används av moderna ryska läkare. I utländsk klinisk praxis kallas denna sjukdom som Shenlein Purpura-Henoch och är uppkallad efter två tyska läkare, eftersom de var de första klinikerna som karakteriserar denna patologi. År 1837 presenterade Johan Shanlein flera fall av purpura i samband med artrit i litteraturen. Trettio år senare beskrev Edward Genoch abdominala manifestationer, inklusive kräkningar, smärta och melena i purpura.
Sjukdomen förekommer hos individer i alla åldrar, men oftast hos barn i åldern 6 månader till 16 år och registreras med en frekvens av 13,5-20,0 fall per 100 000 barn per år [Tizard E.J. 1999] uppträder toppincidensen i åldersgrupperna 4-7 och 12-14 år. Bland patienter med HB-pojkar 2 gånger mer än tjejer. Emellertid fortsätter detta mönster till 16 års ålder, då blir förekomsten av HB bland personer av olika kön samma. GW präglas av säsonglighet. Ökningen av incidensen noteras i oktober-november och februari-mars. GW: s minsta frekvens fastställs från maj till oktober [Kozarezova T.I. 1980].
Eventuella etiologiska faktorer för HB kan vara olika antigena strukturer - smittämnen, allergener etc. Kombinationen av faktorer som atopi och infektion medför en hög risk för HB. Tillåtande (provokerande) faktorer kan vara: akut infektionssjukdom (vanligtvis streptokock eller viral etiologi) eller förvärring av kroniska infektionsfält, förebyggande vaccinationer, administrering av immunoglobuliner, medicinering, mat, insektsbett, hypotermi, fysisk och emotionell överbelastning etc. Det är inte möjligt att bestämma provokationsfaktorn i alla fall.
Patogenes av hemorragisk vaskulit
Grunden för utvecklingen av HS är bildandet av immunkomplex och aktivering av komplementssystemets komponenter, som har en skadlig effekt på kärlväggen. Som ett resultat genomgår mikrovågor aseptisk inflammation med förstöring av väggarna och efterföljande trombbildning. I de flesta fall (80%) representeras CICs av IgA och i 20% av IgG. Hos barn med HBV-, IgA-, IgJ-, IgM-, C3-komplementkomponent detekterades i njur mesangium, hudkapillärer och tunntarmen. Antigen-antikroppskomplex, vid deras ekvimolära förhållande i plasma, är kända att fälla ut och elimineras från cirkulation genom fagocytiska celler. Lösliga eller cirkulerande immunkomplex bildas med en signifikant kvantitativ dominans av antigenet över antikropparna eller med otillräcklig antikroppsproduktion (immunbrist). I dessa fall bildas lågmolekylära cirkulerande immunkomplex som inte genomgår fagocytos. Det är de och komplementet som aktiveras av dem som orsakar vaskulit med fibrinoidnekros, perivaskulärt ödem, mikrocirkulationsblockering, leukocytinfiltration, blödningar och dystrofa förändringar upp till nekros vid lesioner.
Monocyter och lymfocyter aktiverade av antigener ackumuleras i lesionerna, bildar perivaskulära granulomer och frisätter cytokiner, vävnadstromboplastin, lysosomala enzymer, vilket resulterar i ökad störning av vaskulärväggen och lokal trombos. Om streptokocker är den etiologiska faktorn för hepatit B, ökar kärlväggen genomtränglighet som ett resultat av depolarisering av cellerna på grund av verkan av hyaluronsyra, eftersom streptokocker har en tendens till hyaluronidas, vilket aktiverar hyaluronsyra.
Skada på kärlväggen leder till aktivering av det hemostatiska systemet: funktionell trombocytaktivitet, hyperkoagulation, trombinemi, minskning av antitrombin III-nivå. Liknande förändringar i hemostasystemet i HB liknar dem i DIC, men det finns skillnader från den "klassiska" DIC. Med HB är det extremt sällsynt (endast för blixtformen) tecken som kännetecknar Steg II och Steg II av ICE förekommer. Kliniska tecken på blödning i HB är en följd av nekrotiska förändringar och disorganisering av kärlväggen, och endast i undantagsfall - konsumtionscoagulopati.
De främsta initiatorerna för endotelskador i hepatit B kan vara cytokiner som är involverade i aktiveringen av neutrofiler. IL-8, ett aktiverande neutrofilt epitelprotein (ENA-78) och T-lymfocyter är involverade i att tillhandahålla neutrofil-kemotaxi till områden av inflammation. Hos barn med IL8-polymorfi är incidensen av njursyndrom med HB högre [Amoli M.M. et al. 2002]. På funktionell nivå och andra c.
Allmänna syndromer och rättfärdigande av hemorragisk vaskulit i en 5-årig pojke, hud- och bukenformer med måttlig svårighetsgrad. Förfarandet för att upprätta diagnosen, genomföra nödvändiga test och forskning. Prescribing behandling vid bekräftelse av diagnosen.
Liknande verk från Kunskapsbasen:
Allmänna syndromer och rättfärdigande av hemorragisk vaskulit i en 5-årig pojke, hud- och bukenformer med måttlig svårighetsgrad. Förfarandet för att upprätta diagnosen, genomföra nödvändiga test och forskning. Prescribing behandling vid bekräftelse av diagnosen.
fallhistoria [36,2 K], tillagd den 12/28/2009
Epidemiologi, etiologi, klinisk bild av hemorragisk vaskulit. Bildning av immunkomplex och aktivering av komplementssystemets komponenter. Skada på kärlväggen och aktivering av det hemostatiska systemet. Klassificering av hemorragisk vaskulit.
abstrakt [1,2 M], adderad den 03/20/2012
Patogenes och kliniska manifestationer av idiopatisk trombocytopenisk purpura. Differentiell diagnos och utnämning av kirurgisk behandling för Verlgofs sjukdom. Patomorfologi, symtom och förebyggande av hemorragisk vaskulit.
abstrakt [24,5 K], tillagt den 15.09.2010
Konceptet och allmänna egenskaper hos diabetes mellitus, de främsta orsakerna och orsakerna till dess utveckling, riskfaktorer. Förfarandet för genomförande av nödvändiga studier och analyser för formulering och bekräftelse av diagnosen av denna sjukdom. Utveckling av behandlingsregimen.
medicinsk historia [27,2 K], tillsatt 10/12/2014
Preliminär diagnos baserad på patientens allmänna tillstånd och klagomål. Undersökning plan, lista över laboratorietester, upprättandet av en klinisk diagnos. Salmonellosebehandlingsplan av gastroenterokulär form, måttlig svårighetsgrad.
fallhistoria [37,9 K], tillagd 12/17/2010
Konceptet och de allmänna egenskaperna hos ateroskleros, den kliniska bilden och stadierna av denna sjukdomsförlopp. Ordern för differential och slutlig diagnos, en beskrivning av nödvändiga test och forskning. Bildandet av behandlingsregimen och prognosen.
fallhistoria [25.8 K], tillagd den 10/02/2013
Klagomål som reflekterar angina pectoris i förenlighet med hypertoni och kronisk cholecystit. Systemet för undersökning av organ och kroppssystem, definitionen av nödvändiga test. Skälen till klinisk diagnos och behandling.
fallhistoria [25,2 K], tillagd den 10/28/2009
Anamnes av sjukdom och liv. Målstatus och preliminär diagnos på grundval av patientklagomål och anamnese. Undersökningsplan och diagnos. Resultaten av laboratorietester och upprättandet av en klinisk diagnos. Prescribing behandling och dess resultat.
fallhistoria [16,9 K], tillagd 11.03.2009
Egenskaper av kursen och de första syndromen av akut respiratorisk virusinfektion hos barn under ett år, kliniken och patogenesen av denna sjukdom. Konstruktionsstadierna och bekräftelsen av diagnosen, de nödvändiga testen och förfarandet för bildandet av behandlingsregimen.
fallhistoria [11.4 K], tillagd 11/09/2010
Bakgrunden för patientens kliniska diagnos: bronkial astma, blandad form, beständig kurs, måttlig svårighetsgrad. Klinisk och farmakologisk analys av behandlingen. Undersökning av överensstämmelse med behandling och klinisk diagnos.
medicinsk historia [76,7 K], tillagd 18.01.2012
Klagomål vid tillträde till kliniken. Objektiv forskningsdata vid antagning. Anamnes av livet. Kliniska test, förgiftningssyndrom med feber. Diagnos av hemorragisk feber med måttligt njursyndrom. Behandlingsplan
fallhistoria [17,1 K], tillagd den 12/19/2013
Problem med miljöallergi. Den manifestation av allergi i giftiga verkan av radionuklider. Polyvalent intolerans mot ett brett spektrum av ämnen med olika kemisk struktur och ursprung. Syndrom med symptom på hemorragisk vaskulit.
abstrakt [24,1 K], tillagt den 13/5/2009
Konceptet och klassificering av vaskulit. Patogenes och morfogenes av de flesta former av vaskulit. Churg-Strauss syndrom och Kawasaki sjukdom. Typer av vaskulit: polyarterit nodosa, ospecifik aortoarterit, tromboangiit obliterans, hemorragisk vaskulit.
abstrakt [28,3 K], adderad den 09.11.2010
Rationalen för den kliniska diagnosen "infektiös mononukleos" på grundval av medicinsk historia, patientklappar, inspektionsdata och laboratorieresultat. Att göra en differentialdiagnos, behandlingsplan och dagbok, steg för steg epicris.
fallhistoria [32.7 K], lagt till 06/02/2011
Diagnos: akut gemenskapsförvärvad polysegmental högsidig lunginflammation med måttlig svårighetsgrad. Klagomål av våt hosta, feber. Andningsorgan, kardiovaskulärt system. Motivering av klinisk diagnos, behandlingsplan, rekommendationer.
fallhistoria [41,1 K], tillagd 17/12/2012
Klagomål vid inträde. Medium viral hepatit. Symtom på berusning och gulsot. Etiotropisk och grundläggande terapi. Neutralisering av infektions källor. Korsningsvägar, posttransfusions hepatit. Skälen till den kliniska diagnosen.
medicinsk historia [26,8 K], tillagd 10.03.2009
Funktioner av sjukdomen, klagomål och medicinsk undersökning av respiratoriska, kardiovaskulära, matsmältnings-, urin- och reproduktionssystem, planera för ytterligare undersökningar. Symtom och klinisk diagnos, behandling.
medicinsk historia [18,0 K], tillagd 11.03.2009
Anamnes av patienten. Undersökning av kardiovaskulära, urinvägar, andningsorgan, bukhålighet, neuros psykologiska tillstånd. Substantiation av diagnosen akut pankreatit i ödemfasen på grundval av laboratorietester och behandlingsrecept.
fallhistoria [20,0 K], tillagd 12/04/2010
Allmänna egenskaper och huvudsyndrom under förvärring av kronisk salpingophorit, en studie av patientens ärftlighet och obstetrisk-gynekologisk historia. Diagnosen, nödvändiga test. Prescribing behandling vid bekräftelse av sjukdomen.
fallhistoria [13.6 K], tillagd 12/28/2009
Epidemisk analys och klagomål. Den preliminära diagnosen och dess motivering. Resultaten av laboratorie- och specialforskningsmetoder. Skälen till den kliniska diagnosen. Behandlingsplan för akut infektiös gastroenterit. Förebyggande och epicris av sjukdomen.
fallhistoria [29.4 K], tillagd 11.03.2009