Differentiell diagnos av HBV baseras huvudsakligen på dess kliniska manifestationer. Enligt American School of Information Rheumatology isolerat differential - diagnostiska kriterierna för HS från andra vaskulit (Mills, J.A., 1990): upp till åldern 20 år, purpura, buk syndrom (buksmärta, diarré, blod i avföringen), infiltration av granulocyter väggar små artärer och vener. Sjukdomar med vilka GW ska differentieras kan grupperas enligt följande.
I. Grupp av hemorragisk diatese
Patologi av primär hemostas (trombocytopeni thrombocytopathy) manifesteras genom närvaron av petekier utslag och ekkymos deras polymorfism och polykromatisk i olika delar av kroppen och huvudet hud, slemhinnor, är det även möjligt nasal, gingival, åtminstone - njure, mag - tarm, uterin blödning. Karakteriserad av trombocytopeni vid den allmänna analysen av blod eller dysfunktion av blodplättar (vidhäftning, aggregering, frisättningsreaktion) med ett normalt antal blodplättar, en minskning av blodproppsuttrag.
II. Ärftliga och förvärvade vasopatier
Rendu-Oslers sjukdom kännetecknas av närvaron av flera telangiektaser av hud och slemhinnor och en autosomal dominant arvsläge. Teleangiectasias är huvudsakligen belägna på läpparna och nässlemhinnan, flera angiom i huden och slemhinnorna, ofta näsblod, ofta hemoptys, blodig kräkningar och hematuri. Sekundär post-hemorragisk anemi utvecklas vanligen; ofta hepatomegali med efterföljande levercirros.
Hippel sjukdom - Landau (angiomatos näthinnan) är en autosomal dominant nedärvning och visas genom kapillärk angiom (tumörer i nervsystemet fartyg), angiomatos näthinna störning i utvecklingen av inre organ eller förekomsten av godartade tumörer. Symtom beror på lokalisering av angiom. Det finns smärta på baksidan av huvudet med bestrålning på baksidan av nacke och axel. Tecken på en akut sjukdom uppträder vanligen vid överträdelser i de stora occipital foramen (occipital styvhet, kräkningar, yrsel, homolateral adiochokinesis, gångstörningar, medvetslöshet). Retinala angiomatösa tumörer orsakar dess degenerering med patognomonsynsyndrom. Ofta kombinerat med cystor i bukspottkörteln, njure, lever, med hypernefroma.
Kazabach-Merritt syndrom karakteriseras av närvaron av hemangiom i kombination med trombocytopeni och anemi. Manifieras i spädbarn (eventuellt autosomalt dominerande arv). I området med jätte hemangiom bildar trombocyt trombus. I PC-trombocytopeni och anemi. I benmärgen megakaryocytos med nedsatt mognad.
Louis-Bar syndromet (telangiectacia i huden och ataxi) är en autosomal recessivt ärvad kombination av gång- och balansförlopp (astasi, abasi och ataxi) och vasopati. Utsläpp frysta kaffe-och-mjölkfärgad, lokaliserad huvudsakligen på ansiktet. Teleangiectasia på ögonbindebenet, närmare ögonlocken. Återkommande infektioner av paranasala bihålor och lungor, hypersalivering, expansion av IV-ventrikeln, cerebellär atrofi är karakteristiska.
Takayasus sjukdom är en kombination av en ischemisk syndrom på grund av lesioner i aorta och stora fartyg, reno hypertoni, centrala nervsystemet lesioner, aortaklaffen insufficiens och av kutana manifestationer av polymorphocellular infiltration, erytem nodosum, pannikulit. Urticarial förändringar med angio-neurotiskt ödem är möjliga.
III. Autoimmuna och immunkomplexa sjukdomar
Diffusa sjukdomar i bindväv och reumatiska sjukdomar kombinerar en omfattande grupp av sjukdomar av immunopatologisk natur med närvaron av en autoimmun process, kännetecknad av systemiska skador och återkommande natur. Dessa inkluderar reumatism, systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, juvenil reumatoid och kronisk artrit, dermatomyosit, sklerodermi, periarterit nodosa. Ett polymorf eller hemorragiskt utslag är möjligt för någon av dessa sjukdomar, men oftast måste HBV differentieras från Still syndrom, periarterit nodosa och systemisk lupus erythematosus.
När sjukdom (syndrom) som utföringsformen Stille juvenil kronisk artrit märkt feber, ökad LU, hepato-, splenomegali, hemorragisk hud och papulöst utslag, artikulär syndrom (artralgi, artrit mindre). Eventuell skada på interna organ: njure (glomerulonefrit), lungor (interstitiell lunginflammation), hjärta (myokardit). Neutrofil leukocytos och en ökning i ESR är karakteristiska för PC-analys.
Wisler-Fanconi subsepsis är en speciell form av juvenil kronisk artrit och är ett tillstånd som kännetecknas av ett hyperplastiskt svar från lymfsystemet till förekommande sensibilisering av kroppen av antigener eller deras produkter. Sjukdomen börjar akut med en hög, ibland hektisk temperatur kan leder med ett instabilt smärtssyndrom påverkas. En egenskap är hudskadorna i form av ett polymorfutslag. Ofta är njuren involverad i den patologiska processen. "Stillovsky" -versionen av sjukdomen är relativt sällsynt och nästan uteslutande i början av barndomen, när det tillsammans med lätta artulära lesioner i debut av sjukdomen noteras inblandningen av de inre organen i den patologiska processen, och en typisk generaliserad ökning av LU, lever och mjälte beaktas. Kännetecknad av en ökning av ESR, ökad sialinsyra, en hög CRP-nivå, dysproteinemi på grund av en ökning av alfa-2 och gammaglobuliner.
Studiehandbok Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075 9)
Hem> Verktygslåda
med hemorragisk vaskulit
Steg I - Klinisk
Anamnes. Det är nödvändigt att fastställa tidpunkten för förekomst av sjukdomen och dess samband med atopi, infektioner, förändringar i kosten. Uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av tidigare infektionssjukdomar (ont i halsen, influensa, förvärring av kroniska infektiösa inflammatoriska processer), hypotermi, känslomässig och fysisk överbelastning, införande av vacciner, serum, globuliner. Det är nödvändigt att klargöra den allergiska historien: manifestationer av atopisk dermatit, närvaro av livsmedel och läkemedelsallergier, ärftliga bördor på utveckling av atopiska reaktioner och immunologiska sjukdomar.
Inspektionsdata. Under den första undersökningen uppmärksammas det allmänna tillståndet, positionen i sängen, patientens reaktion på undersökningen.
Vid undersökning av huden, typiska symmetriska blödningar av blöderblödningar, prevalensen av processen noteras svårighetsgraden av den exudativa komponenten. Ett viktigt tecken kommer att vara närvaro av pasty ansikte, ögonlock, svullnad i nedre extremiteterna.
Vid undersökning av munhålan, hemorragiska skador på slemhinnan, är tänderna och tonsillernas tillstånd noterade, eftersom kronisk tonsillit och komplicerade karies är HS-premurbid bakgrund.
Kostno-articular systemet bedöms i enlighet med ledningarnas tillstånd: deras ökning i storlek, svullnad, närvaron av smärta, begränsning av aktiva och passiva rörelser.
På andningsorganets sida, som regel, specifika förändringar
nr. Manifestationer av stenosering av laryngotrakeit är möjliga.
Brott mot kardiovaskulärsystemet kan orsakas av kapillär toxisk koronarit och manifest angina pectoris smärta, takykardi, systolisk murmur vid apex och punkt V, expansion av hjärtans gränser.
Undersökningen av bukorganen är särskilt viktig för diagnosen abdominalsyndrom. Vid undersökning av buken är det nödvändigt att bedöma dess form, storlek, andningsandning, lokalisering, frekvens, arten av smärta, tecken på peritonealirritation. I närvaro av illamående och / eller kräkningar för att fastställa deras frekvens och förhållande till måltider och mediciner, förekomst av blod i kräkningar. Palpation av levern bör bedöma dess storlek, närvaron av smärta, densitet. Leveransförändringar är inte karaktäristiska för hepatit B, men leverpatologi (gallisk dyskinesi, hepatit) kan vara en premorbida bakgrund. Det är viktigt att utvärdera avföring, frekvensen av tarmrörelser, du bör vara uppmärksam på förekomsten av tecken på gastrointestinal blödning.
För att karakterisera nervsystemets tillstånd är bedömningen av känslomässig ton, reflexen (hud, visceral), närvaron av meningealsymtom, brännmärkningssymtom, synskärpa och hörsel viktigt.
II STAGE - LABORATORIUM
Fullständig analys blod inte har några specifika förändringar av HBV, men kan indirekt indikera en möjlig etiologisk faktor: ökad ESR, mild leukocytos med neutrofili i bakteriell infektion - inflammation, infektions lymfocytos eller leukopeni med relativ lymfocytos i virusinfektioner, eosinofili som följd hyperopiemi med atopi etc.
Biokemisk analys av blod kan präglas av närvaron av dysproteinemi med en ökning av 2- och -fraktioner av globuliner, hypoproteinemi, kolesterolemi, en ökning av urea och kreatininnivåer med en ogynnsam utveckling av njursyndromet, en ökning av CRP, en ökning av ASL-O-titer och andra icke-specifika markörer.
Endogent kreatininclearance kontrolleras i närvaro av njursyndrom 1 gång om 2 veckor.
Ett koagulogram är en obligatorisk diagnostisk komponent av HB, den terapeutiska taktiken beror på vilka parametrar. Även om en förändring av koagulationsprov inte är en förutsättning för att diagnosen HB ska kunna utföras, kan dessa parametrar ligga inom det normala intervallet. Kränkning av den hemostatiska systemets prestanda som kännetecknas av aktivering prokoagulyatsionnogo dess länk: förkortning av den aktiverade partiella tromboplastintiden (aPTT), förhöjda nivåer av lösliga komplex av fibrin - monomer (RKFM), ökad fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) och D-dimerer, amplifiering av hemostatiska egenskaperna hos koagel, möjligen öka mängden fibrinogen och von Willebrand faktoraktivitet. Enligt olika forskare har 88% av barnen med HB en signifikant ökning av nivån av D-dimerer [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Speciell uppmärksamhet bör ägnas åt koncentrationen av det naturliga antikoagulantantitrombinet III, eftersom denna indikator kommer att påverka effektiviteten av heparinbehandling. Minskningen av innehållet av antitrombin III indikerar konsumtionen av detta antikoaguleringsmedel på grund av aktiveringen av det hemostatiska systemet.
Studien av hemostasssystemets vaskulära blodplättskoppling är ett valfritt diagnostiskt komplex för HB. Enligt den patogenetiska mekanismen är det känt att det finns en ökning av antalet adherenta blodplättar (adhesivplåtindex) och graden av trombocytaggregation under påverkan av olika inducerare (ADP, epinefrin, norepinefrin, kollagen etc.).
Urinalys är en obligatorisk diagnostisk komponent för HB och kan återspegla både manifestationer av njursyndrom (hematuri, proteinuri, cylindruri) och indikera en infektiös genesis av HB (bakteriuri, leukocyturi, etc.).
Urinprov enligt Nechiporenko och Zimnitsky med daglig utskott av protein utförs beroende på närvaron eller frånvaron av förändringar i den allmänna urinanalysen. Dynamisk observation i njursyndrom innefattar övervakning av urinanalys enligt Nechyporenko 1 var 5 dag och Zimnitsky 1 var 10: e dag.
Studien av urinens fibrinolytiska aktivitet är av exceptionellt värde för att diagnostisera graden av njurskada i HBs och bestämma patienthanteringstaktiken, eftersom det är ett tidigare diagnostiskt kriterium för utveckling av njursyndrom än utseendet på hematuri. Dynamisk kontroll utförs beroende på njursyndrom: i frånvaro - en gång i veckan, om tillgängligt - varannan dag. I njurssyndrom finns en ökning av produkterna av fibrinnedbrytning i urinen, en minskning av den totala fibrinolytiska aktiviteten hos urin på grund av en ökning av hämmande aktivitet.
Immunologisk analys av PC fungerar som ett hjälpdiagnostiskt test, vilket möjliggör att utvärdera effektiviteten av behandlingen och att utföra dess korrigering. Immunologi av HBV är för närvarande under intensiv studie, men inga patognomoniska immunologiska tester har hittats. Med HB finns en ökning av IgG eller A, CIC nivåer, en ökning i koncentrationen av IL-1 och TNF, en obalans i innehållet i komplementets komponenter. I HB finns en brist i komponenten i komplementsystemet C2 och C4, en minskning av C3 och properdin och en ökning i koncentrationen av C3d i det akuta skedet av sjukdomen [Smith G.C. et al., 1997]. Under inverkan av adekvat terapi normaliserar dessa indikatorer, vilket överensstämmer med klinisk förbättring.
Fekal ockult blodprov tjänar som en metod för att diagnostisera sådana komplikationer som blödning från mag-tarmkanalen.
Serologiska och mikrobiologiska studier av biosubstrat (blod, urin, saliv) är inte avgörande för diagnos av HB men tjänar till att identifiera det etiologiska medlet. Oavsett närvaron eller frånvaron av kliniska manifestationer av infektion - den inflammatoriska processen bestäms titer antikroppar mot virus (viral hepatit, herpes simplex-virus, cytomegalovirus, Epstein - Barr-virus, adenovirus, etc), helminter, mykoplasma, Chlamydia, Toxoplasma, etc.
Steg III - Instrumental
Instrumentella metoder för undersökning utförs enligt indikationer på individuell basis och fungerar som regel som diagnostiska komponenter i komplikationer av HS:
Ultraljud av buken och njuren kommer att avslöja ökning i storlek och förändras i ekogenicitet av levern, mjälten, pankreas, och ofta vätskan i utseendet av bukhålan som kan åtfölja den abdominala syndrom. I vissa fall bekräftar förändringar i de inre organen som upptäcks av ultraljud med avseende på abdominal lokalisering av processen och hjälper till att ordinera adekvat terapi i tid. Behandling av förändringar i ultraljuden hos de inre organen hos barn med HB bör genomföras parallellt med den kliniska bilden. När renal ultraljud kan förändras som en ökning i storleken av en eller båda njurarna med förtjockning av kortikal ekogenicitet och minskad (lokal eller bilateral renal ödem), eko-positiva tyazhistost längs kärlen.
EKG - i hjärtsyndrom observeras utplåning av P- och T-tänderna i standard- och bröstledningar, måttlig förlängning av det systoliska indexet, övergående ofullständig atrial-ventrikulär blockad.
Hudbiopsi indikeras för differentialdiagnos av HBV i komplexa kliniska fall. Resultaten av hudbiopsi med HB indikerar leukocytinfiltrering av kärlväggen med perivaskulär ackumulering av makrofager, nekros av små kärl och ackumulering av blodplättar.
Perkutan biopsi hos njuren utförs med återstående isolerat urin-syndrom. Njurbiopsysultat kan klassificeras enligt klassificeringen av den internationella gruppen för studier av njursjukdom hos barn (ISKDC) från steg I till stadium VI. Primär proliferativ skada på glomerulära kapillärer är karakteristisk, i vilken endotel- och mesangialceller är involverade i den patologiska processen. Immunofluorescensanalys indikerar en ökning av IgA med IgG, C3 och fibrin i mesengialcellerna.
Differentiell diagnos av HBV baseras huvudsakligen på dess kliniska manifestationer. Enligt American School of Information Rheumatology isolerat differential - diagnostiska kriterierna för HS från andra vaskulit (Mills, J.A., 1990): upp till åldern 20 år, purpura, buk syndrom (buksmärta, diarré, blod i avföringen), infiltration av granulocyter väggar små artärer och vener. Sjukdomar med vilka GW ska differentieras kan grupperas enligt följande.
jag. Grupp av hemorragisk diatese
Patologi av primär hemostas (trombocytopeni thrombocytopathy) manifesteras genom närvaron av petekier utslag och ekkymos deras polymorfism och polykromatisk i olika delar av kroppen och huvudet hud, slemhinnor, är det även möjligt nasal, gingival, åtminstone - njure, mag - tarm, uterin blödning. Karakteriserad av trombocytopeni vid den allmänna analysen av blod eller dysfunktion av blodplättar (vidhäftning, aggregering, frisättningsreaktion) med ett normalt antal blodplättar, en minskning av blodproppsuttrag.
II. Ärftliga och förvärvade vasopatier
Rendu-Oslers sjukdom kännetecknas av närvaron av flera telangiektaser av hud och slemhinnor och en autosomal dominant arvsläge. Teleangiectasias är huvudsakligen belägna på läpparna och nässlemhinnan, flera angiom i huden och slemhinnorna, ofta näsblod, ofta hemoptys, blodig kräkningar och hematuri. Sekundär post-hemorragisk anemi utvecklas vanligen; ofta hepatomegali med efterföljande levercirros.
Hippel sjukdom - Landau (angiomatos näthinnan) är en autosomal dominant nedärvning och visas genom kapillärk angiom (tumörer i nervsystemet fartyg), angiomatos näthinna störning i utvecklingen av inre organ eller förekomsten av godartade tumörer. Symtom beror på lokalisering av angiom. Det finns smärta på baksidan av huvudet med bestrålning på baksidan av nacke och axel. Tecken på en akut sjukdom uppträder vanligen vid överträdelser i de stora occipital foramen (occipital styvhet, kräkningar, yrsel, homolateral adiochokinesis, gångstörningar, medvetslöshet). Retinala angiomatösa tumörer orsakar dess degenerering med patognomonsynsyndrom. Ofta kombinerat med cystor i bukspottkörteln, njure, lever, med hypernefroma.
Kazabach-Merritt syndrom karakteriseras av närvaron av hemangiom i kombination med trombocytopeni och anemi. Manifieras i spädbarn (eventuellt autosomalt dominerande arv). I området med jätte hemangiom bildar trombocyt trombus. I PC-trombocytopeni och anemi. I benmärgen megakaryocytos med nedsatt mognad.
Louis-Bar syndromet (telangiectacia i huden och ataxi) är en autosomal recessivt ärvad kombination av gång- och balansförlopp (astasi, abasi och ataxi) och vasopati. Utsläpp frysta kaffe-och-mjölkfärgad, lokaliserad huvudsakligen på ansiktet. Teleangiectasia på ögonbindebenet, närmare ögonlocken. Återkommande infektioner av paranasala bihålor och lungor, hypersalivering, expansion av IV-ventrikeln, cerebellär atrofi är karakteristiska.
Takayasus sjukdom är en kombination av en ischemisk syndrom på grund av lesioner i aorta och stora fartyg, reno hypertoni, centrala nervsystemet lesioner, aortaklaffen insufficiens och av kutana manifestationer av polymorphocellular infiltration, erytem nodosum, pannikulit. Urticarial förändringar med angio-neurotiskt ödem är möjliga.
III. Autoimmuna och immunkomplexa sjukdomar
Diffusa sjukdomar i bindväv och reumatiska sjukdomar kombinerar en omfattande grupp av sjukdomar av immunopatologisk natur med närvaron av en autoimmun process, kännetecknad av systemiska skador och återkommande natur. Dessa inkluderar reumatism, systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, juvenil reumatoid och kronisk artrit, dermatomyosit, sklerodermi, periarterit nodosa. Ett polymorf eller hemorragiskt utslag är möjligt för någon av dessa sjukdomar, men oftast måste HBV differentieras från Still syndrom, periarterit nodosa och systemisk lupus erythematosus.
När sjukdom (syndrom) som utföringsformen Stille juvenil kronisk artrit märkt feber, ökad LU, hepato-, splenomegali, hemorragisk hud och papulöst utslag, artikulär syndrom (artralgi, artrit mindre). Eventuell skada på interna organ: njure (glomerulonefrit), lungor (interstitiell lunginflammation), hjärta (myokardit). Neutrofil leukocytos och en ökning i ESR är karakteristiska för PC-analys.
Wisler-Fanconi subsepsis är en speciell form av juvenil kronisk artrit och är ett tillstånd som kännetecknas av ett hyperplastiskt svar från lymfsystemet till förekommande sensibilisering av kroppen av antigener eller deras produkter. Sjukdomen börjar akut med en hög, ibland hektisk temperatur kan leder med ett instabilt smärtssyndrom påverkas. En egenskap är hudskadorna i form av ett polymorfutslag. Ofta är njuren involverad i den patologiska processen. "Stillovsky" -versionen av sjukdomen är relativt sällsynt och nästan uteslutande i början av barndomen, när det tillsammans med lätta artulära lesioner i debut av sjukdomen noteras inblandningen av de inre organen i den patologiska processen, och en typisk generaliserad ökning av LU, lever och mjälte beaktas. Kännetecknad av en ökning av ESR, ökad sialinsyra, en hög CRP-nivå, dysproteinemi på grund av en ökning av alfa-2 och gammaglobuliner.
Systemisk lupus erythematosus kännetecknas av polysystemiska lesioner. Symptom av sjukdomen är varierande och innefattar olika kombinationer av hudlesioner (tät exantem, spotted konvexa erytematösa förändringar keratinoidnymi skalor och formulär folliklar exantem erhållna giperinsolyatsii), artrit, serosit (pleurit, perikardit), neurologiska störningar (kramper, psykos), hematologiska syndrom (hemolytisk anemi, immunkrombocytopeni). För indikatorer på laboratorie-PC-studier är en ökning av ESR typiskt, anemi, trombocytopeni, leukopeni i olika kombinationer, antikroppar mot DNA, Sm-antikroppar, antinucleära antikroppar, lupus-antikoagulant.
Lyells syndrom är en svår dermatos av otydlig etiologi med feber. På huden finns stora erytematösa fläckar som blir blåaktiga, med övergång till blåsor, då epidermis exfolierar (som vid II-gradig bränning). Liknande utslag förekommer också på slemhinnorna. Efter avlägsnande av epidermis bildas erosioner. I PC-leukocytosen. Sammanfogar ofta jade.
Steven-Johnsons syndrom manifesteras kliniskt av en akut sjukdom i huden och slemhinnorna med hög feber, konjunktivit, makulos och vesikulärt och bullousutslag på ben, underarm, ansikte, pubis och yttre könsorgan. uretrit, vulvovaginit och ballanit. Ibland finns det bronkit, som förvandlas till atypisk lunginflammation.
Behcets syndrom är en kronisk återkommande sjukdom blödning från mag-tarmkanalen, hemoptys, smärtsam svullnad i spytkärlen och lacrimalkörtlarna, meningeal symtom.
Allergisk granulomatos, Churg - Strauss - en sjukdom av allergisk natur, kombinerat med atopi historia, manifesteras i form av astma, svår eosinofili, loimfadenopatii, neuropati, hudsår, skador på hjärta, lungor, tarmar och vaskulit i små artärer och vener.
Wegeners granulomatos manifesteras som en sår och nekrotisk skada i huden, övre luftvägarna, lungorna och njurarna. På huden - polymorf utslag, bullous och hemorragisk utslag, sår och nekrotiska knölar. Element av utslaget ligger i området med stora leder, på skinkorna och låren.
Hemosideros av huden (Majoki purpura, Shambergs syndrom, Gujero-Blume) är en ganska stor grupp av sjukdomar som har en kliniskt liknande bild med HB.
Mayokki purpura kännetecknas av prickad eller cirkulär rosa kapillär oktasier, vanligtvis symmetriskt placerad huvudsakligen på benens hud. På platserna för kapillär ektasi observeras små blödningar med efterföljande deponering av hemosiderin. Element av utslaget förvärvar en brunröd nyans. Huden i mitten av fläckarna är ofta atrofisk.
Shamberg syndrom är en typ av angiopatisk purpura och manifesteras av små, prickade bruntröda fläckar lokaliserade huvudsakligen i tibiaområdet, liksom på fotens dorsum, i poplitealfossan och på låren. Utsläppen finns i flera månader och kan självreduceras.
Gujeros syndrom - Blum - en form av kapillär toxisk lichenoid dermatos med bildandet av purpura: slät, blank, lättnad (vanligtvis rundad, mindre ofta liten polygonal), ibland hemorragiska papiller. Färskt element är ljust rött, äldre är pigmenterade. Vanligtvis förekommer i form av enskilda skador eller i små grupper som bildar erytematös - skvamfoci. Svag lichenisering av huden. Normal lokalisering - symmetriskt på höfterna, benen eller armarna. Karaktäriserad av svår klåda. Frekventa punktblödningar, akrocyanos. Observerade anomalier av blodtryck - hypo- eller högt blodtryck. Sjukdomen börjar vanligen plötsligt och varar i åratal med perioder av eftergift och förvärring.
V. Patologi i mag-tarmkanalen
Differentiell diagnos av hepatit B med sjukdomar i mag-tarmkanalen utförs i närvaro av ett isolerat abdominalsyndrom och, som regel, varar fram till manifestationen av kutan eller articular HBG-syndromer.
Akut appendicit diagnostiseras av historien, förekomsten av kliniska manifestationer (kräkningar, ökad buksmärta), positiva symtom på peritonealirritation, buksmuskler och feber. Karaktäriserad av förändringar i PC-leukocytos med skift till vänster ökade ESR.
Inkastning av tarmarna åtföljs av närvaron av en cylindrisk smärtsam bildning som är palpabel i tjocktarmen, med blod i avföring i form av hallonjelly. På undersökningen röntgenbild, med barium eller luft kontrasterande - tecken på intestinal obstruktion.
Yersiniosis är en smittsam sjukdom som orsakas av Yersinia enterocolitica. Kliniken kännetecknas av polyformism av symtom: diarré, kärnliknande hudutslag på distala extremiteter, hög feber, lymfadenopati, splenomegali. Kombinationen av dessa tecken kan vara olika. Ibland finns polyarthralgier tillsammans med en bild av myokardit. Neutrofil leukocytos med ett skifte till vänster, eosinofili, en signifikant ökning av ESR och utseendet av immunoplaster vid plasmakontroll med perinuclear clearing är möjlig i PC. Diagnosen är svår på grund av polymorfism och kliniska manifestationer som baserat på epidemiologiska anamnes, karakteristiska kliniska manifestationer, resultaten av serologiska och bakteriologiska studier biosubstrat kropp (urin, avföring, blod, sputum, nasofaryngeala tvättningar). Agglutinationsreaktionen med yersinia-antigenet fastställs från slutet av den 1: a till början av den 2: a sjukdagsveckan, när antikroppar kan detekteras och anses vara positivt när titern är 1: 100 och högre.
Meningokockkemi kännetecknas av utslag i form av snabbt spridda och återkommande asymmetriska hemorragiska element av oregelbundna (stjärnformade) former av olika lokaliseringar (oftast på benens, bukhudens) feber. I PC-leukocytos med neutrofili, neutrofilt skift till vänster.
Rubella är en akut infektiös virussjukdom med en patogen från gruppen av makrovirus. Kännetecknas av en ökning av occipital och zaushny lymfkörtlar (Theodor symptom), som kvarstår under en längre tid. Prodromalperioden i form av en liten ökning av temperatur och katarrhalfenomen är kort och passerar ofta obemärkt. Efter 1-3 dagar uppträder ett makulopapulärt utslag i ansiktet, nacken, vilket snabbt (inom några timmar) sprider sig i hela kroppen. Utsläppen har ingen tendens att slå samman, lokaliseras på extremiteterna på benen, på rygg och skinkor. Det finns enantem på svalgets slemhinnor. Diagnosen är baserad på kliniska data, hematologiska parametrar (lymfocytos och ett betydande antal plasmaceller - upp till 10-12%) uppgifter serologiska metoder (hemagglutination inhibition reaktion, komplementfixering och neutralisering, levereras två gånger med 10 dagars intervall; specifika IgM-antikroppar) och PCR.
Sodoku sjukdom är en smittsam sjukdom som kännetecknas av intermittent feber, en inflammatorisk reaktion vid infall av patogen, lymfkörtlar och polymorf utslag. Orsaksmedlet är den rörliga bakterien Spirilus minus Carter. Huvudkällan för infektion är möss, råttor, illrar, ekorrar, vassar, etc. Sjukdomen är vanligare i länderna i Asien, Afrika, Amerika och CIS. Infektion sker genom gnagens bett, liksom genom livsmedelsprodukter som är förorenade av deras excrements, vid kontakt med ett sjukt djur (jägare, vivariumarbetare etc.). Patogenen sprider sig genom lymfsystemet och blodet, vilket påverkar olika organ (lungor, njurar, mjälte). Den genomsnittliga inkubationsperioden är 10-14 dagar. Kliniska manifestationer kännetecknas av plötslig feberupp till 39 - 40 0 С, huvudvärk, artralgi. Lymfadenit är karakteristisk. Periodisk feber i 3 - 4 dagar, upprepad efter 2 - 5 dagar. Frekvensperioder från 2 till 20. Under feberattacker uppträder en polymorf hudutslag, splenomegali och polyartrit. Eventuell utveckling av komplikationer i form av glomerulonefrit, endo- och myokardit, lunginflammation, anemi, förlamning. Diagnosen är baserad på kliniska och epidemiologiska data, laboratorie provresultat - med en neutrofil leukocytos skift eosinopeni, hypokrom anemi, ökade ESR till PC mikrobiologiska blodtestning serologiska metoder (agglutinationsreaktion, DGC, immunofluorescens detektion av specifika antikroppar).
Mastocytos är en sjukdom med okänd etiologi, som är baserad på patologiska processer associerade med infiltrering av huden och andra organ med mastceller. För första gången beskrivs denna sjukdom under namnet pigment urticaria 1869. Hud och systemiska former av mastocytos är kända. Den kliniska bilden av hudformen är olika och kan presenteras: makulopapulär form (den vanligaste och vanligaste); nodosum, som innefattar multinationell globulär och nodulär sammansmältning av mastocytos; erythrodermisk form och teleangiectatic. De två sista formerna är sällsynta, mestadels i vuxen ålder. Kanske utvecklingen av isolerat mastocytom. Det förekommer vanligen hos barn under 3 år och regresserar ofta spontant. Systemisk mastocytos står för cirka 10% av alla mastocytosorter. I 1% av fallen uppstår mastocytos utan kutan manifestationer. När systemisk mastocytos påverkar levern, mag-tarmkanalen, milt, ben och benmärg, hjärta, njurar, lymfkörtlar. Kliniska manifestationer varierar beroende på sjukdomsformen. På huden finns utslag i form av ovala fläckar eller knölar av rödaktig, ljus eller mörkbrun färg. Knutens yta kan vara jämn eller skrynklig. Med knobbyform kan knutar sammanfoga, särskilt när det gäller naturliga veck. Ett viktigt kliniskt symptom är ett positivt symtom på Unny-Darya, som uppträder som en urticarial svullnad av de utfällda elementen som svar på en mekanisk effekt (friktion, rörande ett varmt föremål, etc.). Hos barn är utslaget rikligt, större än hos vuxna, fenomenet Unna-Darya är mer uttalat. Hos barn under 2-3 år noteras blåsor fyllda med en klar, ibland hemorragisk vätska, spontant upplösning, ofta på huden. Mängden kliniska manifestationer av mastocytos är i stor utsträckning associerad med frisättningen av mastceller av många biologiskt aktiva substanser (histamin, heparin, kemotaktiska faktorer, enzymer) spontant eller som svar på olika stimuli. Beroende på graden av sekretorisk aktivitet hos mastceller, samt en omfattande process, kan deras effekt svarar för de lokala manifestationer (klåda, sveda, rodnad, svullnad av huden) och systemiska effekter (yrsel, huvudvärk, kramper, takykardi, arytmi, hypotension, näsblod, illamående, kräkningar, diarré). I systemisk mastocytos ökar ofta LU (ofta inguinal, cubital, cervikal). Cirka 45-60% av patienterna med systemisk mastocytos upptäckte hepatomegali, 50-60% - splenomegali. Vanligtvis förekommer det senare utan hypersplenism, men i vissa fall åtföljs det av svår trombocytopeni. Tapet i mag-tarmkanalen är en av de möjliga manifestationerna av systemisk mastocytos och innefattar erosion och sår, vilka manifesteras av motsvarande symtom.
Patientens taktik beror på sjukdomens form, kurs, svårighetsgrad, ålder och individuella egenskaper, den uppskattade etiologiska faktorn och består av standard, ytterligare och alternativa terapeutiska anvisningar.
I. Standard terapeutiskt komplex är ordinerat för någon form av akut HB. Detta är det minsta komplexet av läkemedelsinterventioner som ligger till grund för HB-terapi. Den kan användas ensam med mild HV eller i kombination med ytterligare eller alternativa terapeutiska områden efter behov.
Dieten är ordinerad beroende på tillgängliga HB syndromer. Basen av kosttillskott för HB är Pevsners bord nr 5, med undantag för ägg, kakao, citrusfrukter, bär (jordgubbar, jordgubbar), tomater, muffins, raffinerade sockerarter, konserveringsmedel, kryddor, rökt kött, etc. från kosten.
När abdominal syndrom visar hungern i 2-3 dagar. Fastande innebär införande av parenteralt 5 - 10% glukoslösningar och 0,9% NaCl-lösning, mineraliskt avtappat mineralvatten: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary etc. Därefter bordläggs nr 1B i 3 - 5 dagar sedan nr 1 med undantag för kött, fiskrätter och helmjölk i 1-2 veckor med efterföljande övergång till bordet nr 5 under hela uppföljningsperioden. Utvidgningen av utbudet av livsmedelsprodukter sker gradvis i introduktionen till rätterna i sin tur: bakade potatis, gröt på vattnet, bakat äpple, kakor, mejeriprodukter, kokt kött (kalvkött, kalkon), stearinlökost.
Vid njurssyndrom föreskrivs Pevsner tabell nr 7 med obligatorisk kontroll av vätskebalansen, kött-, fisk- och mejeriprodukter utesluts under den första veckan.
Regim under den akuta perioden med strikt sängstöd, som avbryts senast 5 dagar efter det sista utslaget. Regimens utvidgning är gradvis: bäddstöd, mild, coachning, allmänhet.
Disagregantia: chimes (dipyridamole) re os 3-6 mg / kg · dag, tiklid (tiklopidin) per os 100 - 250 mg / dag, ibustrin per os 200 mg / dag, trental (pentoxifyllin) in / i eller per os 10 - 20 mg / kg · dag, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 gång / dag (endast barn över 12 år). Disaggregeringar med HB är föreskrivna under lång tid - 1,5 - 3 månader. Under den akuta perioden visas en kombination av trental och chimes för 14-21 dagar, trots den identiska mekanismen för dessa läkemedels disaggregerande verkan (inhibering av fosfodiesteras och en ökning som ett resultat av innehållet i cAMP). Trental har en uttalad antispasmodisk effekt på mikrocirkulationsbädden, och effekten av att förbättra hemodynamiken i småkaliberkärl (upp till 100 μm 3) är signifikant över dess disaggregationsåtgärder. Curantil är primärt en hämmare av trombocytfunktionell aktivitet. I den akuta fasen av HS, när vasospasmen i mikrovaskulaturen spelar en betydande roll i patogenesen av kliniska manifestationer, anges receptet för båda läkemedlen, följt av fortsatt behandling med antiplatelet medel som monoterapi.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: diclofenaknatrium (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · dag, ibuprofen 20 mg / kg · dag efter mat i 2 doser i 14 dagar per os eller parenteral. I fall av buksyndrom, föreskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel endast parenteralt.
II. Ytterligare terapeutiskt komplex appliceras individuellt beroende på svårighetsgraden av hepatit B, typ av syndrom och indikatorer för koagulogram.
Antikoagulantia: heparin är ordinerat för buks-, njursyndrom, svåra hudformer och förekomst av hyperkoagulering enligt ett koagulogram i form av intravenös 24-timmars infusion (titrering) med en mild grad av 100-200 U / kg · dag, medelhögt - 200 - 500 U / kg · Dag, svår - 500 - 800 U / kg · dag. Magsyndrom med tarmblödning och hematuri är inte kontraindikationer mot antitrombotisk behandling. Före administrering av heparin bör nivån av antitrombin III övervakas och, om den reduceras, addera intravenös administrering av antitrombin III-koncentrat eller transfusion av fryst frusen plasma till 10-15 ml / kg · dag 2 gånger i veckan.
Infusionsbehandling utförs med 5% glukoslösning, med en fysiologisk lösning på 10-15 ml / kg per dag för att förbättra blodets reologiska egenskaper, korrigera mikrocirkulationen och symtom på förgiftning.
Antibakteriella och antivirala läkemedel ordineras antingen emperiskt beroende på den förväntade etiologiska faktorn eller baserat på resultaten från en mikrobiologisk och / eller serologisk studie.
Antihistaminer i närvaro av förvärrad allergisk anamnes eller allergen som ett etiologiskt medel i genomsnittliga terapeutiska åldersdoser.
III. Alternativt terapeutiskt komplex används vid ineffektivitet av standard och ytterligare komplex av terapi, väljas individuellt beroende på typen av det dominerande syndromet. Visas i den fulminanta banan av hepatit B, frekvent återkommande, nekrotisk hudsyndrom, med utveckling av kapillär toxisk nefrit, skada på centrala nervsystemet
Glukokortikoidläkemedel. Pulsbehandling med solol-medrol 30 mg / kg per dag (högst 2 gram) i form av intravenös 30-minuters infusion i 3 dagar eller metylprednisolon 15-20 mg / kg per dag i 3-5 dagar föreskrivs. Prednisolon per os 2 mg / kg · dag i 14 - 21 dagar med gradvis avbrott.
Användningen av steroider 1 mg / kg per dag i 10-14 dagar är effektiv för förebyggande av nefrit (Mollica F. et al., 1992). Och vid behandling av abdominalsyndrom med HB är användningen av steroider kontroversiell, eftersom det tillsammans med den ökade effektiviteten av behandlingen (snabb eliminering av buksmärta, diarré, blod i avföringen) finns många biverkningar (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Cytotoxiska läkemedel - vincristin 1,5 mg / m 2 används i / v en gång i veckan nr 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 1 gång i veckan i / v 3-5, 6-merkaptopurin 20 mg / m 2 · Dag per os 3 - 5 veckor.
Plasmaferes är särskilt effektiv i närvaro av ett högt innehåll av CEC. 40 - 50% av volymen cirkulerande plasma hos barn under 10 år är ersatt, 60-70% - är äldre än 10 år. De första 3-4 sessionerna dagligen, då med en paus på 1-3 dagar, beror antalet sessioner på effekten av terapi. Plasma ersätts med saltlösning, glukos-saltlösningar, fryst frusen plasma. Terapeutisk plasmaferes kombineras framgångsrikt med glukokortikosteroidbehandling.
Låg-energi laserstrålning för stora ådror (3-4 sessioner) och därefter till reflexogena zoner i nivå med TH2x - Thxp (6-7 sessioner) rekommenderas för patienter med HBV med en återkommande och långvarig hematuri [Plakhuta TG, 1999].
Kriterierna för effektiviteten av behandlingen är förekomsten av positiv klinisk dynamik (arrest av buksyndrom, hudutslag, hematuri), normalisering av hemostasiologiska parametrar.
Dispensary observation och rehabilitering morpheyatiy med hemorragisk vaskulit
Efter urladdning från sjukhuset övervakar barnläkaren patienten HBV. Klinisk registrering hos barnläkare i 2 år efter uppnående av stabil remission eller med nephrologist i 5 år med kapillär toxisk nefrit. Granskning av barnläkare 1 gång per månad för 1: a året av observation, då - 1 gång om 3 månader. Allmänna och biokemiska blodprov övervakas 1 gång om 6 månader, med njurskada - 1 gång om 3 månader. Analysen av hemostasiogramindikatorer utförs på 1: a året av observation 1 gång på 6 månader, med njurskada - 1 gång i 3 månader, därefter 1 gång i 6 månader. Urinalys övervakas 1 gång om 3 månader i frånvaro av njursyndrom; med njurskada, en allmän urinanalys 1 gång i 2 veckor, en urinanalys enligt Nechiporenko och Zimnitsky 1 gång per månad för första observationsåret, därefter 1 gång i 6 månader. Urinfibrinolysstudien utförs 1 gång om 6 månader för det första året av observation. Ultraljud av njurarna, excretion urogram - enligt indikationer. EKG-övervakning 1 gång per år. Serologisk undersökning av antikroppar mot helminter, virus, 1 gång per år. Undersökning av närstående specialister (tandläkare, otolaryngolog, nephrologist) utförs 1 gång per år. Hela perioden av uppföljning är rekommenderad diet enligt tabell nr 5 av Pevzner, med undantag för obligatoriska allergener, i närvaro av njursyndrom - tabell nr 7. Sanering av kroniska infektionsfaktorer och anti-återfallsterapi 2 gånger om året (vår, höst) med antiinflammatoriska droger i 7-10 dagar. Hela uppföljningsperioden är kontraindicerad för profylaktiska vaccinationer (med undantag för epidemiologiska indikationer) och för utförande av Mantoux-reaktionen, administrering av immunoglobuliner och proteinpreparat. Rekommenderade också undantag från fysisk utbildning i huvudgruppen i 1 år. Hypotermi, stressiga situationer, fysiska och emotionella överbelastningar bör undvikas. Karriärvägledningskurser utförs med ungdomar (arbetar i kontakt med kemikalier, allergener, kyla etc.).
Rehabilitering av barn som genomgår HBV bör syfta till att förhindra återkommande och korrigera den patologiska processen, vilken fungerade som utgångspunkt för utvecklingen av hemorragisk vaskulit. Därför bör en individuell korrigering av rehabiliteringskursen för varje patient genomföras. Det finns emellertid allmänna principer för rehabiliteringsåtgärder för barn med hemorragisk vaskulit.
1. Optimering av den dagliga behandlingen är ett viktigt villkor för en lyckad återhämtning av barn. På grund av det faktum att känslomässiga överbelastningar är en av faktorerna som orsakar GW-faktorer, och barn har funktionsnedsättningar hos det centrala och autonoma nervsystemet, är det nödvändigt att utesluta dem från aktiviteter och spel som leder till trötthet och överstimulering. Begränsningar kräver att du tittar på TV-program, videor, diskotek i skolan. Förhållandet mellan sömn och vakenhet i dagens läge hos barn bör närma sig 1: 1,2 - 1,3, dvs natt sömn ska vara ca 10 timmar och måste vara beroende på ålder eller dagtid sömn (1-2 timmar), eller vila. Viktiga promenader i frisk luft.
2. Organisationen av rationell näring baseras på följande principer: eliminering av obligatoriska allergener; användningen av den optimala mängden proteiner, fetter, kolhydrater, mineralsalter; införandet av pektinberika livsmedel för att ta bort xenobiotika från kroppen; förebyggande av vitaminbrist; Användningen av produkter som innehåller fibrer, för att säkerställa en regelbunden passage av tarminnehållet. regelbunden recept på fermenterade mjölkprodukter för normalisering av tarmmikrokologin; inkludering i kost av livsmedel som är rik på fleromättade fettsyror och reglerar processerna för lipidperoxidering (vegetabiliska oljor, fisk, nötter, pumpafrön och solros); naturliga befästningar av kroppen (matrika med vitaminer och mikroelement - rosenkräm, persilja, selleri, purjolök, paprika, vitlök, sallad, svart chokeberry, havtorn, bovete, solros och olivoljor, majs, gröna ärter, svart vinbär, bröstspirar, äpplen, tång, bläckfisk, havre, rädisor, svart chokeberry, sorrel, dill, betor, tranbär, russin, torkade aprikoser, prunes).
3. Härdning, tonisk och terapeutisk fysisk träning som huvudmetoder för att öka barnets motståndskraft mot smittämnen. Härdning kräver inte mycket låga temperaturer, temperaturkontrast och systematiska förfaranden är viktiga. Påverkan på fotsålen, på nackens hud och på nedre delen är välmående, men för att få en likformig effekt är det bättre att påverka hela kroppen på huden. Den maximala varaktigheten av kall exponering bör inte överstiga 10-15 minuter, dess repeterbarhet och gradvishet är viktig. Det är viktigt att skapa en stimulerande temperaturmiljö: lämplig för väderkläderna, normal temperatur i lägenheten (18-20 ° under dagen och 2-4 ° C under natten). Du kan använda alla slags tempereringsförfaranden: luftbad, simning, simning i poolen, en kontrastdusch, ett besök i badet och dousing med kallt vatten. Tempererande förfaranden måste kombineras med en gymnastik och fotmassage.
4. Öka anpassningsförmåga barns kropp kan uppnås med användning av i den reduktiva aktiva komplex bracing och bio-stimulerande medel som främjar normalisering av homeostas av vitaminer C, A, E, B1, den6, den15, liposyra
5. Remediering av infektionens foci som förebyggande av återkommande HB. Den vanligaste kroniska foci av infektion i nasofarynx är adenoidit, bihåleinflammation, tonsillit och liknande. Utbudet av aktiviteter för att omorganisera foci av infektion innefattar tvättning av de nasala passagerna ( "nasal douche"), hypertoniska saltlösningar och dekokter av örter (kamomill, eukalyptus, calendula), inandning av antibakteriella medel och blandningar kolanhoe saft lavage nasofarynx lösningen furatsillina "av förskjutningar", instillation i näsa kolanhoe juice, aloe, olivolja, persika, havtorn olja eller komplex beredning från vegetabiliska oljor, intranasal inhalation Bioparox, endonasal elektrofores med kalcium, och oo, användningen av kombinerade beredningar Sinupret, Sinuforte, lokala effekter på tonsill (tvätt luckor tonsiller, sköljning svalget, daglig toalett munhåla och svalg, oroseptiki som sugande tabletter), arom (eteriska oljor av eukalyptus, tall, tea tree, lavendel, grapefrukt), UVI (externt och tonsillerna), UHF, mikrovågsugn och ultraljud terapi, helium-neonlaser med en våglängd av 0,63 mikron.
5. Farmakologisk immunterapi i rehabiliteringsprogrammet för HB innefattar användning av läkemedel som har immunotrop aktivitet och ger effektivt immunskydd för att förebygga andningsvirusinfektioner. Interferonpreparat (viferon, influensa), interferoninduktorer (amixin, cykloferon, anaferon för barn, arbidol) används.
6. Fytoterapi användning av den växtbaserade avgiftande, antiinflammatorisk och immunmodulerande verkan: havre vulgaris, svartvinbärsblad, nypon, ringblomma, majssilke, tranbär, oregano, persilja Ogorodnaya, shiritsa zhmindovaya (amarant).
Zinoviev G.A. Hemoragisk vaskulit hos barn: klinik och behandling // Ryska Pediatric Journal. - 1998, nr 1 - s. 24 - 26.
Ilyin A.A. Hemorragisk vaskulit hos barn. - Författare. Dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 s.
Kozarezova T.I. tillstånd av blodkoagulationssystemet och fibrinolys av blod och urin hos barn med hemorragisk vaskulit // Aut. Dis.... Cand. medicinsk vetenskap: M., 1980. - 18 sid.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Behålla patienter med hemorragisk vaskulit i olika åldersgrupper // Metodiska rekommendationer: Mn., 1991. - 19 s.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Blodsjukdomar hos barn // Lärobok. Mn.: Vitryska vetenskapen, 2001. - 383 sid.
Kuvshinnikov V.A. Hemorragisk vaskulär hos barn // Undervisning och metodisk utveckling för studenter: Mn., 1992. - 20 sid.
Kuvshinnikov V.A. hemorragisk vaskulär hos barn // vitryska medicinsk tidskrift. - 2004, nr 3. - s. 12-16.
Plakhuta T.G. Moderna principer för behandling av hemorragisk vaskulit hos barn // Barnläkare. - 1999, nr 2. - sid. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01-association med Henoch-Schönlein purpura hos patienter från nordvästra Spanien // Journal of Rheumatology. - 2001, vol. 28. - s. 1266 - 1270.
Amoli, M.M. HLA-B35 association med nefrit i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Interleukin-1-receptorantagonistgenpolymorfismen är associerad med allvarlig njursamverkan och njursekvenser i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Interleukin 8-genpolymorfismen är associerad med ökad risk för nefrit hos kutan vaskulit // Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 29. - s. 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Laboratorie tecken på aktiverad koagulering är vanliga i Henoch-Schönlein purpura // Pediatrisk nefrologi. - 2001, vol. 16. - s. 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Effektiv terapi för svår Henoch-Schoenlein purpura nefrit med prednison och azatioprin: en klinisk och histopatologisk studie // Journal of Pediatric. - 2000, vol. 136. - s. 370 - 375.
Haroon M. Skulle jag ha varit med steroiderna purpura och buksmärtor? // Sygdomsarkivet i barndomen. - 2005, vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Plasminogenaktivatorinhibitor-1 är en signifikant determinant av njurskada i experimentell crescentisk glomerulonephritis // Journal of the American Society of Nerology. - 2003, vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Användning av intravenös hydrokortison i Henoch-Schonlein purpura // Journal of Pediatric Child Health. - 2001, vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J. A., Michel B. A., Bloch D.A. American College of Rheumatology 1990 kriterier för Henoch-Schönlein purpura // Arth. av reumatologi. - 1990 vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Effektivitet av anafylaktoid purpura // Europeiska Journal of Pediatric. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. // Journal of Pediatric Gastroenterology / Nutricilogy. - 2000, Vol. 31. - s. 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Cyclosporin A för behandling av allvarlig glomerulonefrit hos Henoch-Schoenlein // Pediatrisk nefrologi. - 2003, vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Roll av mesangial fibrinogen deposition i patogenesen av crescentic Henoch-Schönlein nefritis hos barn // Journal of Clinical Patology. - 2005, vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G.C., Davidson J.E., Hughes D.A., Holme E., Beattie T.J. Komplementaktivering i Henoch-Schönlein purpura // Pediatrisk nefrologi. - 1997, vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Kväveoxid i Henoch-Schönlein purpura // Skandinavisk Journal of Rheumatology. - 2002, vol. 31. - s. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Sygdomsarkivet i barndomen. - 1999, vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Vascular endotel tillväxtfaktor i Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2001, vol. 28. - s. 2269 - 2273 /