Översikt över lungemboli: vad det är, symptom och behandling

Från den här artikeln kommer du att lära dig: Vad är lungemboli (buk lungemboli), som orsakar leda till dess utveckling. Hur är den här sjukdomen manifesterad och hur farlig, hur man behandlar den.

Författaren till artikeln: Nivelichuk Taras, chef för avdelningen för anestesiologi och intensivvård, arbetslivserfarenhet på 8 år. Högre utbildning inom specialitet "Medicin".

I tromboembolism i lungartären stänger en trombocyt arterien som bär venöst blod från hjärtat till lungorna för anrikning med syre.

Emboli kan vara olika (t.ex. gas - när behållaren förseglas med en luftbubbla, bakteriell - stängning av lumen koagulera mikroorganismer). Vanligtvis blockeras lumen i lungartären av en trombus som bildas i benen, armarna, bäcken eller i hjärtat. Med blodflödet överförs denna blodpropp (embolus) till lungcirkulationen och blockerar lungartären eller en av dess grenar. Detta stör blodflödet till lungan, vilket orsakar syreutbyte för koldioxid att lida.

Om lungemboli är svår, får människokroppen lite syre, vilket orsakar sjukdomens kliniska symtom. Med en kritisk brist på syre finns det en omedelbar fara för människans liv.

Problemet med lungemboli övas av läkare av olika specialiteter, inklusive kardiologer, hjärtkirurger och anestesiologer.

Orsaker till lungemboli

Patologi utvecklas som ett resultat av djup venetrombos (DVT) i benen. En blodpropp i dessa vener kan riva ut, överföra till lungartären och blockera den. Orsaker till trombos i kärlen beskriver triaden av Virkhov, som tillhör:

1. Störning av blodflödet.
2. Skada på kärlväggen.
3. Ökad blodkoagulering.

1. Försämrat blodflöde

Den främsta orsaken till blodflödesstörningar i benens vener är en persons rörlighet, vilket leder till blodstagnation i dessa kärl. Detta är vanligtvis inte ett problem: så fort en person börjar röra sig, ökar blodflödet och blodproppar bildas inte. Långvarig immobilisering leder emellertid till en signifikant försämring av blodcirkulationen och utvecklingen av djup venetrombos. Sådana situationer uppstår:

• efter en stroke
• efter operation eller skada
• med andra allvarliga sjukdomar som orsakar en persons ljuga ställning;
• under långa flygningar i ett flygplan, reser i bil eller tåg.

2. Skada på kärlväggen

Om kärlväggen är skadad kan dess lumen vara inskränkt eller blockerad, vilket leder till bildandet av blodpropp. Blodkärl kan skadas vid skador - under benfrakturer, under drift. Inflammation (vaskulit) och vissa läkemedel (till exempel läkemedel som används för kemoterapi mot cancer) kan skada kärlväggen.

3. Förstärkning av blodpropp

Lungtromboembolism utvecklas ofta hos personer som har sjukdomar där blodproppar lättare än normalt. Dessa sjukdomar innefattar:

• Maligna neoplasmer, användning av kemoterapeutiska läkemedel, strålbehandling.
• Hjärtfel.
• Trombofili är en ärftlig sjukdom där en persons blod har en ökad tendens att bilda blodproppar.
• Antiphospholipidsyndrom är en sjukdom i immunsystemet som orsakar en ökning i blodtätheten, vilket gör det enklare för blodproppar att bildas.

Andra faktorer som ökar risken för lungemboli

Det finns andra faktorer som ökar risken för lungemboli. Till dem hör till:

1. Ålder över 60 år.
2. Tidigare överförd djup venetrombos.
3. Förekomsten av en släkting som tidigare hade djup venetrombos.
4. Övervikt eller fetma.
5. Graviditet: risken för lungemboli ökar till 6 veckor efter leverans.
6. Rökare.
7. Tar p-piller eller hormonbehandling.

Karaktäristiska symptom

Tromboembolism i lungartären har följande symtom:

• Bröstsmärta, som vanligen är akut och värre med djup andning.
• Hosta med blodig sputum (hemoptys).
• Andnöd - En person kan ha svårt att andas i vila och under träning förvärras andfåddhet.
• Ökad kroppstemperatur.

Beroende på mängden ockluderad artär och pulmonell vävnad i vilken blodflödet störs, vitala tecken (blodtryck, hjärtfrekvens, blodsyremättnad, och andning) kan vara normal eller onormal.

Klassiska tecken på lungemboli innefattar:

• takykardi - ökad hjärtfrekvens
• tachypnea - ökad andningsfrekvens
• en minskning av syrgasmättnad i blodet, vilket leder till cyanos (missfärgning av hud och slemhinnor till blått);
• hypotension - en droppe i blodtrycket.

Ytterligare utveckling av sjukdomen:

1. Kroppen försöker kompensera för brist på syre genom att öka hjärtfrekvensen och andningen.
2. Detta kan orsaka svaghet och yrsel, eftersom organ, särskilt hjärnan, inte har tillräckligt med syre för att fungera normalt.
3. En stor blodpropp kan helt blockera blodflödet i lungartären, vilket leder till omedelbar död hos en person.

Eftersom de flesta fall av lungemboli orsakas av vaskulär trombos i benen måste läkare ägna särskild uppmärksamhet åt symtomen på denna sjukdom som de hör till:

• Smärta, svullnad och ökad känslighet i en av de nedre extremiteterna.
• Varm hud och rodnad vid trombosplatsen.

diagnostik

Diagnosen tromboembolism fastställs på grundval av patientens klagomål, en medicinsk undersökning och med hjälp av ytterligare undersökningsmetoder. Ibland är en lungembolus mycket svår att diagnostisera, eftersom den kliniska bilden kan vara mycket varierad och liknar andra sjukdomar.

För att klargöra den utförda diagnosen:

1. EKG.
2. Ett blodprov för D-dimer är ett ämne vars nivå ökar i närvaro av trombos i kroppen. Vid normal nivå av D-dimer är pulmonell tromboembolism frånvarande.
3. Bestämning av syrgas och koldioxid i blodet.
4. Radiografi av bröstkorgsorganen.
5. Ventilation-perfusionssökning - används för att studera gasutbyte och blodflöde i lungorna.
6. Pulmonary artery angiography är en röntgenundersökning av lungkärlen med hjälp av kontrastmedia. Genom denna undersökning kan lungemboli identifieras.
7. Angiografi av lungartären med användning av beräknad eller magnetisk resonansbildning.
8. Ultraljudsundersökning av venerna i nedre extremiteterna.
9. Ekkokardioskopi är en ultraljud av hjärtat.

Behandlingsmetoder

Valet av taktik för behandling av lungemboli är gjord av läkaren baserat på närvaro eller frånvaro av en omedelbar fara för patientens liv.

I lungemboli utförs behandlingen huvudsakligen med hjälp av antikoagulantia - läkemedel som försvagar blodkoagulering. De förhindrar en ökning av blodproppens storlek, så att kroppen långsamt absorberar dem. Antikoagulanter reducerar även risken för ytterligare blodproppar.

I allvarliga fall behövs behandling för att eliminera blodpropp. Detta kan göras med hjälp av trombolytika (läkemedel som bryter upp blodproppar) eller kirurgi.

antikoagulantia

Antikoagulanter kallas ofta blodförtunnande läkemedel, men de har inte förmågan att tunna blodet. De har en effekt på blodkoagulationsfaktorer och därigenom förhindrar den enkla bildandet av blodproppar.

De viktigaste antikoagulantia som används för lungemboli är heparin och warfarin.

Heparin injiceras i kroppen genom intravenösa eller subkutana injektioner. Detta läkemedel används huvudsakligen i de inledande stadierna av behandling av lungemboli, eftersom dess utveckling utvecklas mycket snabbt. Heparin kan orsaka följande biverkningar:

• feber;
• huvudvärk;
• blödning.

De flesta patienter med pulmonell tromboembolism behöver heparinbehandling i minst 5 dagar. Därefter ordineras de oral administrering av warfarintabletter. Verkan av detta läkemedel utvecklas långsammare, det är föreskrivet för långvarig användning efter att ha stoppat införandet av heparin. Detta läkemedel rekommenderas att ta minst 3 månader, även om vissa patienter behöver längre behandling.

Eftersom warfarin verkar på blodkoagulering, bör patienterna noggrant övervakas för sin funktion genom regelbunden bestämning av ett koagulogram (blodprov för blodkoagulering). Dessa test utförs på poliklinisk basis.

I början av behandlingen med warfarin kan det vara nödvändigt att ta tester 2-3 gånger i veckan, vilket hjälper till att bestämma lämplig dos av läkemedlet. Därefter är frekvensen av koagulogramdetektion ungefär 1 gång per månad.

Effekten av warfarin påverkas av olika faktorer, inklusive näring, andra läkemedel och leverfunktion.

Lungemboli - symptom och behandling

Kardiolog, erfarenhet 29 år

Publiceringsdatum 14 maj 2018

Innehållet

Vad är lungemboli? Orsakerna, diagnos och behandlingsmetoder kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdom

Pulmonary artery tromboembolism (lungemboli) - blockering av lungcirkulationens artärer med blodproppar som bildats i venerna i lungcirkulationen och det högra hjärtat, med blodflöde. Som ett resultat stannar blodtillförseln till lungvävnaden, utvecklar nekros (vävnadsdöd), infarkt, lunginflammation och andningsfel. Belastningen på de högra delarna av hjärtat ökar, den högra ventrikulära cirkulationsinsufficiensen utvecklas: cyanos (blå hud), ödem på nedre extremiteterna, ascites (ackumulering av vätska i bukhålan). Sjukdomen kan utvecklas akut eller gradvis, över flera timmar eller dagar. I allvarliga fall sker utvecklingen av lungemboli snabbt och kan leda till en kraftig försämring och död hos patienten.

Varje år dör 0,1% av världens befolkning av lungemboli. När det gäller dödsgraden är sjukdomen sämre än IHD (ischemisk hjärtsjukdom) och stroke. Patienter med lungemboli dör mer än de med AIDS, bröstcancer, prostatakörtel och skadade i trafikolyckor kombinerat. De flesta patienter (90%) som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos i tid och den nödvändiga behandlingen var inte given. Lungemboli uppträder ofta där det inte förväntas - hos patienter med icke-kardiologiska sjukdomar (skador, förlossning), vilket komplicerar deras kurs. Dödligheten i lungemboli når 30%. Med snabb optimering kan dödligheten minskas till 2-8%. [2]

Sjukdoms manifestationen beror på trombos storlek, suddenness eller gradvis inbrott av symtom, sjukdomsvaraktigheten. Kursen kan vara väldigt annorlunda - från asymptomatisk till snabbt progressiv till plötslig död.

Lungemboli - en spöksjukdom som bär masker för andra hjärt- eller lungsjukdomar. Kliniken kan vara infarktliknande, liknar bronkialastma, akut lunginflammation. Ibland är den första manifestationen av sjukdomen retrisk cirkulationsfel. Huvudskillnaden är en plötslig debut i frånvaro av andra synliga orsaker till andfåddhet.

Lungemboli utvecklas vanligtvis som en följd av djup venetrombos, som vanligen föregår 3-5 dagar före sjukdomsuppkomsten, särskilt i frånvaro av antikoagulant terapi.

Riskfaktorer för lungemboli

Diagnosen tar hänsyn till riskfaktorerna för tromboembolism. De viktigaste av dem är: fraktur i lårbenets nacke eller lemmar, höft- eller knäledsproteser, större kirurgi, trauma eller hjärnskador.

De farliga (men inte så allvarliga) faktorerna är: knäledens artroskopi, central venöst kateter, kemoterapi, kroniskt hjärtsvikt, hormonersättningsterapi, maligna tumörer, orala preventivmedel, stroke, graviditet, förlossning, postpartumperioden, trombofili. Vid maligna tumörer är frekvensen av venös tromboembolism 15% och den andra ledande dödsorsaken hos denna patientgrupp. Kemoterapibehandling ökar risken för venös tromboembolism med 47%. Obefintlig venös tromboembolism kan vara en tidig manifestation av en malign neoplasma, som diagnostiseras inom ett år hos 10% av patienterna med en lungemboli-episod. [2]

De mest säkra, men fortfarande i riskfaktorerna, inkluderar alla tillstånd som är förknippade med långvarig immobilisering (immobilitet) - långvarig (mer än tre dagar) bäddstöd, flygresor, ålderdom, åderbråck, laparoskopiska ingrepp. [3]

Vissa riskfaktorer är vanliga med arteriell trombos. Dessa är samma riskfaktorer för komplikationer av ateroskleros och hypertoni: rökning, fetma, stillasittande livsstil, diabetes, hyperkolesterolemi, psykisk stress, låg konsumtion av grönsaker, frukt, fisk, låg fysisk aktivitet.

Ju större patientens ålder är desto mer sannolikt utvecklas sjukdomen.

Slutligen visade det sig i dag förekomsten av en genetisk predisposition mot lungemboli. Den heterozygotiska formen av V-faktor-polymorfismen ökar risken för initial venös tromboembolism tre gånger, och den homozygote formen ökar med 15-20 gånger.

De viktigaste riskfaktorerna som bidrar till utvecklingen av aggressiv trombofili inkluderar antifosfolipidsyndrom med en ökning av antikardiolipinantikroppar och en brist på naturliga antikoagulanter: protein C, protein S och antitrombin III.

Symptom på lungemboli

Symptomen på sjukdomen varierar. Det finns inte ett enda symptom, i närvaro av vilket det var möjligt att säkert säga att patienten hade lungemboli.

Tromboembolism i lungartären kan innefatta bröstinfarktliknande smärta, andfåddhet, hosta, hemoptys, hypotension, cyanos, syncopala tillstånd (synkope), som också kan förekomma i andra olika sjukdomar.

Ofta görs diagnosen efter uteslutning av akut myokardinfarkt. Ett kännetecken hos dyspné i lungemboli är dess förekomst utan kommunikation med yttre orsaker. Till exempel noterar patienten att han inte kan klättra till andra våningen, men dagen innan gjorde han det utan ansträngning. Med nederlaget av lungartärorns små grenar kan symtomen i början vara raderad, icke-specifik. Endast i 3-5 dagar finns det tecken på lunginfarkt: bröstsmärta; hosta; hosta upp blod; utseende av pleurala effusion (ackumulering av vätska i kroppens inre kavitet). Feverish syndrom uppträder mellan 2 och 12 dagar.

Det fullständiga komplexet av symtom finns endast hos var sjunde patient, men 1-2 tecken finns hos alla patienter. Med nederlaget för lungartärorns lilla grenar görs diagnosen vanligen endast vid lunginfarktstiden, det vill säga om 3-5 dagar. Ibland observeras patienter med kronisk lungemboli av en pulmonolog under lång tid, medan snabb diagnos och behandling kan minska andnöd, förbättra livskvaliteten och prognosen.

Därför, för att minimera kostnaden för diagnos har vågar utvecklats för att bestämma sannolikheten för sjukdom. Dessa vågor anses nästan likvärdiga, men Genève-modellen var mer acceptabel för polikliniker, och P.S.Wells-skalan var mer lämplig för inpatienter. De är mycket lätta att använda, inkluderar både de bakomliggande orsakerna (djup venetrombos, neoplasmhistorien) och kliniska symptom.

Parallellt med diagnosen lungemboli (PE) måste läkaren bestämma källan till trombos, och det här är en ganska svår uppgift, eftersom blodproppar i ådrorna i nedre extremiteter ofta är asymptomatiska.

Patogenes av pulmonell tromboembolism

Grunden för patogenes är mekanismen för venös trombos. Blodproppar i venerna på grund av den hastighetsreduktion produceras venösa blodflödet på grund passiv avstängning reducerande venös vägg i frånvaro av muskelkontraktion, åderbråck, komprimering av deras volymetriska formationer. Idag kan läkare inte diagnostisera bäckens åderbråck (hos 40% av patienterna). Venös trombos kan utvecklas med:

• överträdelse av blodkoagulationssystemet - patologiskt eller iatrogent (erhållet som ett resultat av behandling, nämligen vid användning av GPTT);
• skada på kärlväggen på grund av skador, kirurgiska ingrepp, tromboflebit, dess nederlag av virus, fria radikaler under hypoxi, gifter.

Blodproppar kan detekteras med ultraljud. Farligt är de som är fästa vid kärlets vägg och rör sig i lumen. De kan komma ut och flytta med blod till lungartären. [1]

De hemodynamiska effekterna av trombos uppträder när mer än 30-50% av lungbäddsvolymen påverkas. Embolisering av blodkärl resulterar i ökad pulmonell vaskulär resistens, lungkretsloppet, för att öka belastningen på höger kammare, bildandet av en akut högersidig hjärtsvikt. Emellertid är svårighetsgraden av den vaskulära bädden bestäms inte bara och inte så mycket volymen av arteriell trombos som hyperaktivering av neurohormonella system, ökad frisättning av serotonin, tromboxan, histamin, vilket leder till vasokonstriktion (förträngning av lumen av blodkärl) och den kraftiga ökningen av trycket i lungartären. Oxygentransport lider, hypercapnia uppträder (koldioxidhalten i blodet ökar). Den högra kammaren är dilaterad (dilaterad), det finns tricuspidinsufficiens, nedsatt kranskärlblodflöde. Hjärtproduktionen minskar, vilket leder till en minskning av vänster ventrikulär fyllning med utvecklingen av dess diastoliska dysfunktion. Den systemiska hypotensionen (minskning av artärtrycket) som utvecklas samtidigt kan följas av en svag, en kollaps, kardiogen chock, upp till klinisk död.

Eventuell tillfällig stabilisering av blodtrycket skapar illusionen av patientens hemodynamiska stabilitet. Efter 24-48 timmar faller emellertid en andra våg av blodtryck som orsakas av upprepad tromboembolism, fortsatt trombos på grund av otillräcklig antikoagulantbehandling. Systemisk hypoxi och misslyckande av koronar perfusion (blod passage) orsaka en ond cirkel, som leder till progressiv höger hjärtsvikt cirkulation.

Emboli med liten storlek försvårar inte det allmänna tillståndet, de kan uppstå hemoptys, begränsad infarkt-lunginflammation. [5]

Klassificering och utvecklingsstadier av lungemboli

Det finns flera klassificeringar av lungemboli: svårighetsgraden av processen, volymen av den drabbade kanalen och utvecklingshastigheten, men de är alla svåra i klinisk användning.

Följande typer av lungemboli särskiljas av volymen av den drabbade kärlbädden:

1. Massiv - embolus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären; 50-75% av flodbädden påverkas. Patientens tillstånd är extremt svårt, det finns takykardi och en minskning av blodtrycket. Utvecklingen av kardiogen chock, akut höger ventrikelinsufficiens, kännetecknas av hög mortalitet.
2. Embolism av lobar eller segmentala lungartärsgrenar - 25-50% av den drabbade kanalen. Det finns alla symtom på sjukdomen, men blodtrycket minskar inte.
3. Embolism av lungartärens små grenar - upp till 25% av den drabbade kanalen. I de flesta fall är det bilateralt och oftast oligosymptomatiskt, såväl som upprepade eller återkommande.

Den kliniska studien av lungemboli är mest akut ("fulminant"), akut, subakut (långvarig) och kronisk återkommande. Som regel är sjukdomshastigheten associerad med trombosvolymen hos lungartärernas grenar.

Genom svårighetsgrad utsöndrar de en svår (upptagen i 16-35%), måttlig (45-57%) och mild (15-27%) utveckling av sjukdomen.

Av större betydelse för att bestämma prognosen hos patienter med lungemboli är risklagstiftningen enligt moderna skalor (PESI, sPESI), som innehåller 11 kliniska indikatorer. Baserat på detta index hör patienten till en av fem klasser (I-V), där 30-dagars mortaliteten varierar från 1 till 25%.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. Med den gradvisa utvecklingen av kronisk tromboembolisk lunghypertension, progressiv retrikulär cirkulationsfel.

Kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (CTELG) är en form av sjukdomen där det finns en trombotisk obstruktion av lungartärorns lilla och medelstora grenar, vilket resulterar i ökat tryck i lungartären och ökad belastning på högra hjärtat (atrium och ventrikel). CTELG är en unik form av sjukdomen, eftersom den kan vara potentiellt härdbar genom kirurgiska och terapeutiska metoder. Diagnosen fastställs på grundval av data från kateterisering av lungartären: trycket i lungartären stiger över 25 mmHg. Art., Ökning av pulmonal vaskulär resistans över 2 U av trä, detektering av emboli i lungartärerna mot bakgrund av långvarig antikoagulant terapi i mer än 3-5 månader.

Svår komplikation av CTEPH är progressiv returrikulär cirkulationsfel. Kännetecken är svaghet, hjärtklappning, minskad belastningstolerans, utseende av ödem i nedre extremiteterna, vätskansamling i bukhålan (ascites), bröstkorg (hydrothorax), hjärtväska (hydropericardium). I detta fall är dyspné i ett horisontellt läge frånvarande, det finns ingen stagnation av blod i lungorna. Ofta är det med sådana symptom att patienten först kommer till en kardiolog. Data om andra orsaker till sjukdomen är inte tillgängliga. Långvarig dekompensering av blodcirkulationen orsakar dystrofi hos inre organ, proteinhälsa, viktminskning. Prognosen är ofta ogynnsam, tillfällig stabilisering av tillståndet är möjlig på grund av läkemedelsbehandling, men hjärtas reserver är snabbt uttömda, svullnaden fortskrider, livslängden går sällan över 2 år.

Diagnos av lungemboli

Diagnostiska metoder som tillämpas på specifika patienter beror främst på bestämning av sannolikheten för lungemboli, svårighetsgraden av patientens tillstånd och medicinska institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritm presenteras i studien 2014 PIOPED II (den prospektiva undersökningen av lungemboli-diagnos). [1]

För det första är det med avseende på dess diagnostiska betydelse elektrokardiografi, som bör utföras för alla patienter. Patologiska förändringar på EKG - en akut överbelastning av rätt atrium och ventrikel, komplexa rytmförstörningar, tecken på kranskärlblodflödesinsufficiens - gör det möjligt att misstänka sjukdomen och välja rätt taktik, bestämma svårighetsgraden av prognosen.

Utvärdering av storlek och funktion hos högerkammaren, graden av tricuspidinsufficiens genom ekkokardiografi ger viktig information om tillståndet för blodflödet, trycket i lungartären, utesluter andra orsaker till patientens allvarliga tillstånd, såsom perikardiumtamponad, dissektion (dissektion) av aorta och andra. Detta är emellertid inte alltid möjligt på grund av det smala ultraljudsfönstret, patientens fetma, oförmågan att organisera en dygns ultraljudstjänst, ofta med frånvaro av en transesofageal sensor.

Metoden för bestämning av D-dimer visade sig vara mycket signifikant vid fall av misstänkt lungemboli. Testet är emellertid inte helt specifikt, eftersom ökade resultat också finns i frånvaro av trombos, till exempel hos gravida kvinnor, äldre, med förmaksflimmer och maligna neoplasmer. Därför är denna studie inte visad för patienter med hög risk för sjukdom. Men med liten sannolikhet är testet tillräckligt informativt för att utesluta trombos i blodet.

För att bestämma djup ventrombos är ultraljud i nedre extremiteterna mycket känslig och specifik, som kan utföras på fyra punkter för screening: de inguinala och popliteala områdena på båda sidor. Att öka studieområdet ökar metodens diagnostiska värde.

Beräknad tomografi på bröstet med vaskulär kontrast är en mycket demonstrationsmetod för att diagnostisera lungemboli. Låter dig visualisera både stora och små grenar i lungartären.

Om det är omöjligt att utföra en CT-skanning på bröstet (graviditet, intolerans mot jodhaltiga kontrastmedel etc.), är det möjligt att utföra en plan ventilation (perfusion) perfusion (V / Q) lungscintigrafi. Denna metod kan rekommenderas till många kategorier av patienter, men idag är det fortfarande otillgängligt.

Ljud av rätt hjärta och angiopulmonografi är för närvarande den mest informativa metoden. Med det kan du exakt bestämma det faktum att emboli och volymen av lesionen. [6]

Tyvärr är inte alla kliniker utrustade med isotop och angiografiska laboratorier. Men genomförandet av screening tekniker under patientens primära behandling - EKG, en undersökning röntgen på bröstet, ultraljud av hjärtat, ultraljud av venstren i nedre extremiteterna - gör det möjligt för dig att rikta patienten till MSCT (multi-section spiral computed tomography) och ytterligare undersökning.

Behandling av lungemboli

Huvudmålet för behandling av pulmonell tromboembolism är att bevara patientens liv och förhindra bildandet av kronisk lunghypertension. Först och främst är det nödvändigt att stoppa processen med trombbildning i lungartären, som, som nämnts ovan, inte uppstår på en gång utan inom några timmar eller dagar.

Med massiv trombos visas restaurering av patensen av blockerade artärer, trombektomi, eftersom detta leder till normalisering av hemodynamik.

För att bestämma behandlingsstrategin användes vågarna för att bestämma risken för dödsfall i den tidiga perioden PESI, sPESI. De gör det möjligt att skilja mellan grupper av patienter som ges poliklinisk vård eller sjukhusvistelse krävs vid implementering av MSCT, akut trombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulär ingrepp.

Pulmonary Artery Thromboembolism (PE) - Diagnos

Diagnos av pulmonell tromboembolism (lungemboli) utförs med beaktande av följande omständigheter.

1. Plötsligt utseende av ovanstående syndrom: akut respiratorisk misslyckande, akut kärlinsufficiens, akut pulmonal hjärta (med karakteristiska EKG-manifestationer), smärtssyndrom, cerebral, buk (smärtsam kongestiv lever), feber, efterföljande utseende av lunginfarkt och pleural friktionsbuller.
2. Förekomsten av sjukdomar som anges i artikeln "Orsaken till pulmonell tromboembolism (PE), liksom predisponeringsfaktorer.
3. Data-instrumentella metoder för forskning, som framhåller för lungemboli.
4. Förekomsten av tecken på flebotrombos i extremiteterna:
   • ömhet, lokal härdning, rodnad, lokal värme, svullnad;
   • smärta och styvhet i kalvsmusklerna, asymmetrisk svullnad i foten, nedre benet (tecken på djup venös trombos i benen);
   • upptäckt av asymmetri av benets omkrets (1 cm eller mer) och lår på en nivå av 15 cm över patellaen (1,5 cm eller mer);
   • Lovenberg positivt test - utseendet av smärta hos gastrocnemius-musklerna med tryck-sphygmomanometer-manschett i intervallet 150-160 mm Hg. (normalt uppträder smärta vid ett tryck över 180 mm Hg);
   • Utseendet av smärta i gastrocnemius-musklerna under dorsalböjning av foten (Homans symptom);
   • detektion av trombos av djupa vener i de nedre extremiteterna med användning av radioindikation med fibrinogen, 125I-märkt och ultraljudsbiolokation;
   • utseendet på en kall zon på termogrammet.

Pulmonal tromboembolismundersökningsprogram

1. Allmänna blod- och urintester.
2. Biokemisk analys av blod: bestämning av totalt protein, proteinfraktioner, bilirubin, aminotransferaser, totalt laktatdehydrogenas och dess fraktioner, seromcoid, fibrin.
3. EKG i dynamik.
4. Röntgenundersökning av lungorna.
5. Ventilation och perfusion lungscanning.
6. Studien av koagulogram och D-dimer i blodplasma.
7. Ekokardiografi.
8. Selektiv angiopulmonografi.
9. Instrumentdiagnostik av flebotrombos i nedre extremiteterna.

1. Fullständigt blodantal - neutrofilt leukocytos med stiftsskift, lymfopeni, relativ monocytos, ökad ESR;
2. Biokemisk analys av blod - ökar innehållet av laktatdehydrogenas (speciellt den tredje fraktionen - LDG1); måttlig hyperbilirubinemi är möjlig; ökning av seromukoid, haptoglobin, fibrin; hyperkoagulation;
3. Immunologiska studier - cirkulerande komplex kan förekomma i blodet, vilket speglar utvecklingen av det immunologiska syndromet.
4. Ökning av innehållet av D-dimer i blodplasma bestäms med användning av enzymimmunanalysen (ELISA). Endogen (spontan) fibrinolys observeras hos de flesta patienter med venös trombos. Det är fullständigt otillräckligt för att förhindra ytterligare tillväxt av en blodpropp, men orsakar splittring av individuella fibrinkolber för att bilda D-dimerer. Känsligheten hos ökningen i D-dimernivån vid diagnos av proximal djup ventrombos eller pulmonell tromboembolism (PE) överstiger 90%. Den normala nivån av D-dimer i blodplasman gör det möjligt att förutsäga frånvaron av proximala djup ventrombos eller PE i frånvaro av myokardinfarkt, sepsis eller andra systemiska sjukdomar med en noggrannhet på mer än 90%.

Instrumentundersökningar för pulmonell tromboembolism

I det akuta skedet (3 dagar - 1 vecka) observeras djupa tänder S1 Q III; avvikelse från hjärtans elektriska axel till höger; övergången till övergångszonen till V4-V6, pekade höga tänder P i II, III-standardledare, såväl som i avF, V1; ST-höjd uppåt i III, avR, V1-V2 och nedåtriktad förflyttning i I, II, avL och V5-6, tänder T III, avF, V1-2 reducerad eller något negativ; hög R-våg i bly avR.

I subacutstadiet (1-3 veckor) blir tänderna T II-III, avF, V1-3 gradvis negativa.

Steget för omvänd utveckling (upp till 1-3 månader) kännetecknas av en gradvis minskning och försvinnande av negativ T och återföring av EKG till normalt.

EKG-förändringar i lungemboli bör differentieras från EKG-manifestationer av myokardinfarkt. Skillnaden mellan EKG-förändringar i lungemboli och EKG-förändringar vid hjärtinfarkt:

• med lägre membranhjärtinfarkt, uppträder onormala Q-tänder i leder II, III, avF; med lungemboli, patologisk Q åtföljs inte av utseendet av patologisk QIII, varaktigheten av Q-vågan i ledningar III, avF överskrider inte 0,03 s; i samma ledningar bildas terminal R (r) tänder;
• förändringar i ST-segmentet och T-våget i led II i det nedre membranet hjärtinfarkt har vanligen samma bild som i led III, avF; med lungemboli förändrar dessa förändringar i led II förändringarna i bly I;
• hjärtinfarkt kännetecknas inte av en plötslig vridning av hjärtans elektriska axel till höger.

I vissa fall utvecklar lungemboli en blockad av Hisbuntens högra bunt (fullständigt eller ofullständigt), och hjärtrytmförstörningar (förmaksflimmer och förmaksflimmer, förmaks- och ventrikulära prematura slag) är möjliga.

Metoden är "guldstandarden" vid diagnosen lungemboli; kännetecknad av följande angiopulmonografiska tecken:

• en ökning i lungartärens diameter
• komplett (med ocklusion av huvud- eller vänstra gren av lungartären) eller delvis (med ocklusion av segmentartärerna) brist på kontrasterande av lungkärlen på den drabbade sidan;
• "Blurred" eller "spotted" karaktär av vaskulär kontrasterande med multipel, men inte fullständig obstruktion av lobar, såväl som segmentala artärer;
• fyllningsdefekter i kärlens lumen i närvaro av enstaka parietaltrombos;
• deformation av lungmönstret i form av expansion och tortuositet hos segment- och lobarfartyg med multipla skador av små grenar.

En angiografisk studie måste nödvändigtvis innefatta både ljudning av rätt hjärta, såväl som retrograd eller angiografi, vilket gör det möjligt att klargöra källa till emboli, som oftast är flytande trombi i iliac och inferior vena cava.

Genomförande av selektiv angiopulmonografi ger möjlighet att sammanfatta trombolytika till platsen för kärl ocklusion. Pulmonell arteriografi utförs genom punktering av den subklavevenen eller den inre jugularvenen.

Bröst röntgen

I avsaknad av lunginfarkt med pulmonell tromboembolism (PE) kan röntgenundersökningsmetoder inte vara tillräckligt informativa. De mest karakteristiska tecknen på pulmonell tromboembolism (lungemboli) är:

• utbuktning av lungkegeln (manifesterad genom utjämning av hjärtans midja eller utskjutande den andra bågen bortom den vänstra konturen) och vidgning av hjärtans skugga till höger på grund av det högra atriumet;
• en ökning av konturerna i lungartärens gren, följt av en paus i fartygets lopp (med massiv pulmonell tromboembolism (PE);
• skarp utvidgning av en lungns rot, den avklippta, deformationen;
• lokal upplysning av lungfältet i ett begränsat område (ett symtom på Westermark);
• utseende av diskal lungatelaktas på den drabbade sidan;
• hög stående av membranets kupol (på grund av lungens reflexrynkning som svar på emboli) på den drabbade sidan;
• expansionen av skuggan av de övre ihåliga och oparmade åren; den överlägsna vena cava förstoras med en ökning av avståndet mellan spinnprocessens linje och mediastinumets högra kontur mer än 3 cm;
• efter lunginfarktens början detekteras infiltrering av lungvävnaden (ibland i form av en triangulär skugga), som ofta är lokaliserad subpleural. En typisk lunginfarktbild upptäcks inte tidigare än den andra dagen och endast hos 10% av patienterna.

Ventilation perfusion lungscanning

Ventilations-perfusion lungsökning involverar sekventiell utförande av perfusion och ventilationskanaler, följt av jämförelse av resultaten. En pulmonellartärtromboembolism (PE) kännetecknas av närvaron av en perfusionsfel med bevarad ventilation av de drabbade segmenten av lungorna.

Perfusion lungscanning gör att du kan göra en diagnos av lungemboli (PE) mer pålitlig, bestämma volymen av lungemboliska lesioner. Frånvaron av lungvävnadsperfusionsfel utesluter praktiskt taget förekomst av lungemboli (PE). Lungemboli vid avsökningen manifesteras av isotopoberoende ackumuleringsfel som motsvarar oligosfokus. Det bör noteras att liknande skanningar observeras vid andra sjukdomar som påverkar blodcirkulationen i lungorna (emfysem, bronkiektas, cyster, tumörer). Om en diagnos av pulmonell tromboembolism (PE) efter en lungsökning fortfarande är tveksam eller om en signifikant försämring av pulmonal perfusion upptäcks, är kontrasterande angiopulmonografi indikerad.

Beroende på svårighetsgraden av lungvävnadsperfusionsdefekter, skiljer sig ett högt (> 80%) medium (20-79%) och lågt (99m Tc, som inte fyller lumen av ogenomträngliga lungartärer och arterioler).

Med hjälp av ventilationsscintigrafi bestäms lokalisering, form och storlek av oventilerade områden i lungorna. Patienten inhalerar en blandning innehållande en inert radioaktiv gas, t ex 133 Xe, 127 Heili eller 99m Tc aerosol.

Därefter jämför resultaten av perfusion och ventilationsscintigrafi i lungorna. Förekomsten av en stor segmental perfusionsfel med normala ventilationshastigheter är specifik för lungemboli.

Sammanträffandet av segmentella och större defekter vid perfusion och ventilation kan observeras vid en emboli komplicerad av infarkt-lunginflammation.

Instrumentdiagnostik av flebotrombos i nedre extremiteterna

Metoden är baserad på att mäta förändringshastigheten i tibiens volym efter lindring av det yttre trycket som avbryter det venösa blodutflödet. Vid överträdelse av djup venens patency kommer nedgången i kalvvolymen efter blomning av manschetten att sänkas.

Ultraljud Doppler Flowmetry

Metoden är baserad på akustisk bedömning och registrering av förändringar i frekvensen (längden) hos ett ultraljudsvåg som emitteras av anordningen i riktning mot venen som studeras. Åsidosättande av venen i venen manifesteras av en minskning av blodflödeshastigheten

Radiometri med fibrinogen, märkt med radioaktivt jod

Över trombusregionen registreras ökad strålning på grund av införandet av en isotop i trombusen tillsammans med fibrinet som bildas.

Ger dig möjlighet att på ett tillförlitligt sätt diagnostisera trombos i benens ben, bäcken, höfter.

En av de mest informativa metoderna för flebotrombosdetektion.

Prognos för lungemboli

Med omfattande lungemboli på bakgrund av uttalade sjukdomar i hjärt- och respiratoriska system kan dödligheten överstiga 25%. I frånvaro av markerade störningar i dessa system och lungartär ocklusion är inte mer än 50% är utfallet av sjukdomen gynnsamt.

Sannolikheten för återkommande lungemboli hos patienter som inte fått antikoagulantbehandling kan vara cirka 50% och upp till hälften av återfallet kan vara dödligt. Med rätt och korrekt uttagen antikoagulant terapi kan frekvensen av återkommande lungemboli minskas till 5%, med dödliga utfall som endast uppträder hos 1/5 av patienterna.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande störningar i lung- och systemisk hemodynamik. Klassiska tecken på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; med ineffektiviteten - tromboembolectomi från lungartären.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärernas grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildades i hjärtatets högra hjärtkärl eller atrium, den stora blodkroppens venösa ledning och fördes med blodflödet. Som ett resultat stoppar lungemboli blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

• djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
• trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
• kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar utseendet av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
• septisk generaliserad process
• onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
• trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
• antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika ställen.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

• långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
• tar ett stort antal diuretika (massiv vattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
• maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycytemi vera (högt innehåll av röda blodkroppar och blodplättar leder till deras hyperagregation och bildandet av blodproppar).
• långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
• varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
• metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
• kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
• arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
• ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
• kemoterapi;
• graviditet, förlossning, postpartumperioden
• rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

• massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
• emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
• emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, utmärks former:

• liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - tillsammans med andfåddhet, fungerar högra ventrikeln normalt
• submassiv (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
• massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
• dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:

• akut (blixtnedslag), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus hos huvudstammen eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
• akut, i vilken det finns en snabbt ökande obturation av huvudgrenarna i lungartären och en del av lobar eller segment. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt och symtom på andnings-, hjärt- och hjärninsufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
• subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
• kronisk (återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentala grenar i lungartären. Det uppenbaras av upprepat lunginfarkt eller upprepad pleuris (ofta bilateral), liksom gradvis ökning av hypertoni i lungcirkulationen och utveckling av höger ventrikelfel. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av redan befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symptom på lungemboli

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är ospecificerade, de kan observeras vid andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utbrott i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulär insufficiens, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). För TELA i den klassiska versionen kännetecknas ett antal syndrom:

1. Kardiovaskulär:

• akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
• akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Manifierad av plötslig allvarlig smärta bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
• akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
• akut cerebrovaskulär insufficiens. Cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi uppträder och i allvarlig form, cerebralt ödem, cerebrala blödningar. Det uppenbaras av yrsel, tinnitus, djup svimma med konvulsioner, kräkningar, bradykardi eller en koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.

• akut andningsfel manifesterar som andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antal andetag mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askegrå, blek.
• måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torra whistling rales.
• lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses dör patienten inte omedelbart, men om de lämnas obehandlade, utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. De kardiovaskulära sjukdomar som finns i patienten minskar signifikant kompensationsförmågan hos hjärt-kärlsystemet och förvärrar prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återfall.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

• noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
• allmänna och biokemiska analyser av blod, urin, blodgasanalys, koagulogram och plasma D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
• EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
• Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
• Ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
• lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
• angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
• USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiviteten av trombolys utför kirurgiska tromboembolektomi (borttagning av trombos) kirurgiska kirurgiska kirurgi. Tromboembolis kateterfragmentering används som ett alternativ till embollektomi. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften omedelbart.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit krävs utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper.