Hjärtsvikt (I50)

Omfattar:

• förhållanden som komplicerar
  • abort, ektopisk eller molär graviditet (O00-O07, O08.8)
  • obstetrisk kirurgi och procedurer (O75.4)
• tillstånd som orsakas av högt blodtryck (I11.0)
  • njursjukdom (I13.-)
• konsekvenser av hjärtkirurgi eller i närvaro av hjärtproteser (I97.1)
• hjärtsvikt hos nyfödda (P29.0)

Kongestiv hjärtsjukdom

Höger ventrikelfel (sekundärt till vänster hjärtfel)

Vänstersidig hjärtsvikt

Hjärt- (hjärt-) eller hjärtinfarkt

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

Rubrik ICD-10 och indikationer för användning i bokstaven A

Den officiella webbplatsen för koncernen RLS ®. Den viktigaste encyklopedi av droger och apotek sortiment av ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Drogreferensboken innehåller priser för läkemedel och produkter på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från RLS-Patent LLC.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Kroniskt hjärtsvikt

Kronisk systolisk hjärtinsufficiens - beskrivning, orsaker, symtom (tecken), diagnos, behandling.

Kort beskrivning

Kroniskt systoliskt hjärtsvikt - ett kliniskt syndrom som komplicerar ett antal sjukdomar och kännetecknas av närvaron av andfåddhet vid fysisk ansträngning (och sedan i vila), trötthet, perifer ödem och objektiva tecken på nedsatt hjärtfunktion i vila (till exempel auskultativa tecken, echoCG-data).

Koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10:

• I50 hjärtfel

Statistiska data. Kroniskt systoliskt hjärtsvikt uppträder hos 0,4-2% av befolkningen. Med ålder ökar prevalensen: hos människor över 75 utvecklas det i 10% av fallen.

skäl

Etiologi • Hjärtsvikt med låg hjärtproduktion •• Myokardisk skada: ••• CHD (postinfarktkardioskleros, kronisk myokardiell ischemi) ••• Kardiomyopati ••• Myokardit ••• Toxiska effekter (t.ex. alkohol, doxorubicin) ••• Inkirut (sarkoidos, amyloidos) ••• Endokrina sjukdomar ••• Matningsstörningar (vitamin B1-brist) •• Myokardiell överbelastning ••• Arteriell hypertoni ••• Reumatiska hjärtfel ••• Medfödda hjärtefekter (t.ex. stenos TYA aorta) •• supraventrikulär arytmi ••• ••• och kammartakykardi • Förmaksflimmer Hjärtsvikt med en hög hjärtminutvolym Anemi •• •• •• Sepsis arteriovenös fistel.

Riskfaktorer • Patientens vägran av farmakoterapi • Prescribera droger med negativ inotropisk effekt och tar dem okontrollerat • Thyrotoxikos, graviditet och andra tillstånd som är förknippade med en ökning av metaboliska behov • Overvikt • Kronisk patologi i hjärtat och kärl (arteriell hypertension, CHD, defekter) hjärtan, etc.).

Patogenes • Violated pumpfunktionen hos hjärtat, vilket leder till en minskning i hjärtminutvolym • På grund av den minskning av hjärteffekten inträffar hypoperfusion av många organ och vävnader •• Minskningen i hjärtat perfusion leder till aktivering av det sympatiska nervsystemet, och hjärtfrekvens •• Minskning av renal perfusion resulterar i stimulering av renin - angiotensin systemet. Reninproduktionen ökar, samtidigt som överdriven produktion av angiotensin II uppträder, vilket leder till vasokonstriktion, vätskeretention (svullnad, törst, ökad BCC) och en efterföljande ökning av hjärtpreloaden. • Minskad perfusion av perifera muskler leder till ackumulering av oxiderade metaboliska produkter, liksom hypoxi som resulterar i till svår trötthet.

KLASSIFICERING

Klassificering av XII All-Union Congress of Physicians 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Steg I (initial) - latent hjärtsvikt, manifesteras endast under fysisk ansträngning (andfåddhet, takykardi, trötthet).

• Steg II (svår) - förlängt cirkulationssvikt, hemodynamiska störningar (stagnation i stor och mindre cirkulation), organdysfunktion och metabolism uttalas också i vila •• Period A är början på ett långt stadium, kännetecknat av milda hemodynamiska störningar, nedsatta funktioner hjärtan eller bara delar av dem •• Period B - slutet av ett långt skede, kännetecknat av djupa hemodynamiska störningar, hela CVS är inblandad i processen.

• Steg III (slutlig, dystrofisk) - allvarliga hemodynamiska störningar, bestående förändringar i ämnesomsättningen och funktionerna i alla organ, oåterkalleliga förändringar i vävnadsstrukturen och organen.

Klassificering av New York Heart Association (1964) • Klass I - Normal övning orsakar inte allvarlig trötthet, andfåddhet eller hjärtklappning. • Klass II - liten begränsning av fysisk aktivitet: Tillfredsställande sinnesstil i vila, men normal träning orsakar trötthet, hjärtslag, andfåddhet eller smärta • Klass III - Uttalt begränsning av fysisk aktivitet: Tillfredsställande hälsotillstånd i vila, men mindre än vanlig träning leder till symtom • Klass IV - oförmåga att utföra någon form av fysisk aktivitet utan försämring av välbefinnande: symtomen på hjärtsvikt är till och med i vila och förvärras av någon fysisk aktivitet.

Klassificeringen av samhället av specialister i hjärtsvikt (OSNN, 2002) antogs vid den all-ryska kardiologiska kardiologiska kongressen i oktober 2002. Bekvämligheten med denna klassificering är att den inte bara återspeglar processens tillstånd utan även dess dynamik. I diagnosen är det nödvändigt att reflektera både scenen för kroniskt hjärtsvikt och dess funktionella klass. Det är nödvändigt att ta hänsyn till att korrespondensen mellan scenen och funktionsklassen inte är helt klar - en funktionell klass upprättas om det finns flera mindre uttalade manifestationer än vad som är nödvändigt för att ställa in motsvarande stadium av hjärtsvikt.

• Stage av kroniskt hjärtsvikt (kan förvärras trots behandling) •• Steg I - Inledningsskedet av hjärtsjukdom (lesion). Hemodynamiken är inte trasig. Hidden heart failure Asymptomatisk dysfunktion i vänster ventrikel •• IIA-stadium - ett kliniskt svårt stadium av sjukdomen (lesionen) i hjärtat. Hemodynamiska störningar i en cirkulations cirkulation, uttryckt måttligt. Adaptiv ombyggnad av hjärtan och blodkärlen •• IIB-stadium - ett allvarligt stadium av hjärtsjukdom (lesion). Uttalade förändringar i hemodynamik i båda cirklarna av blodcirkulationen. Desadaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen •• Steg III - Det sista skedet av hjärtskador. Ursprungliga förändringar i hemodynamik och svåra (irreversibla) strukturförändringar i målorganen (hjärta, lungor, blodkärl, hjärna, njurar). Det slutliga skedet av organomvandling.

• Funktionella klasser av kroniskt hjärtsvikt (kan variera på den ena eller andra sidan av behandlingen) •• I FC - Det finns inga restriktioner för fysisk aktivitet: Vanlig fysisk aktivitet åtföljs inte av trötthet, andfåddhet eller hjärtklappning. Patienten lider av en ökad belastning, men det kan åtföljas av andfåddhet och / eller långsam återhämtning av styrka. • II FC - liten begränsning av fysisk aktivitet. Det finns inga symtom i vila. Vanlig fysisk aktivitet åtföljs av trötthet, andfåddhet eller hjärtklappning. • III FC - märkbar begränsning av fysisk aktivitet: det finns inga symtom i vila, fysisk aktivitet med mindre intensitet jämfört med vanliga belastningar åtföljs av symptomets utseende •• IV FC - oförmåga att utföra o - eller fysisk aktivitet utan obehag symtom på hjärtsvikt finns i vila och förvärras med minimal fysisk aktivitet.

Symtom (tecken)

Kliniska manifestationer

• Klagomål - andfåddhet, astma, svaghet, trötthet •• Dyspné i början av hjärtsvikt uppstår under träning och vid allvarligt hjärtsvikt - i vila. Det verkar som ett resultat av en ökning av trycket i lungkapillärerna och venerna. Detta minskar lungens distensibilitet och ökar arbetet i andningsorganen •• Orthopnea är karakteristisk för allvarligt hjärtsvikt - en tvångssittplats som patienten tar för att underlätta andning i svår andfådd andning. Försämringen av hälsan i utsatt position beror på avsättning av vätska i lungkapillärerna, vilket leder till en ökning av hydrostatiskt tryck. Dessutom är det i utsatt position som membranet stiger, vilket gör andningen svårare. • Paroxysmal nattdyspné (hjärtastma) på grund av förekomst av interstitiellt lungödem är karakteristiskt för kroniskt hjärtsvikt. På natten, under sömnen, utvecklas en attack av allvarlig andfåddhet, följt av hosta och väsande öst i lungorna. Med utvecklingen av hjärtsvikt kan uppstå alveolär lungödem •• Trötthet hos patienter med hjärtsvikt visas på grund av otillräcklig tillgång på skelettmuskulaturen syre •• Patienter med kronisk hjärtsvikt kan störa illamående, aptitlöshet, buksmärta, ökat bukt (ascites) på grund av trängsel i lever- och portalveinsystemet •• Patologiska III och IV hjärtljud hörs från hjärtans sida. I lungorna bestäms rales. Det kännetecknas av hydrothorax, ofta högersidig, vilket är en följd av en ökning av pleuralt kapillärtryck och transudering av vätska i pleurhålan.

• Kliniska manifestationer av hjärtsvikt beror i huvudsak på dess •• scen Stage I - symtom (trötthet, andfåddhet och hjärtklappning) visas på vanliga ansträngning i vila manifestationer av hjärtsvikt har •• Stage IIA - hemodynamiska störningar inte uttrycks. Kliniska manifestationer beror på vilken typ av hjärtsektioner huvudsakligen infekterade (höger eller vänster) ••• Vänster kammar insufficiens kännetecknas av stagnation i lungkretsloppet, manifesterar typisk inandnings dyspné vid måttlig ansträngning, paroxysmal nattlig dyspné, trötthet. Ödem och leverns utvidgning är okarakteristiska ••• Höger ventrikelinsufficiens kännetecknas av bildandet av stagnation i en stor cirkel av blodcirkulation. Patienterna är oroliga över smärta och tyngd i rätt hypokondrium, minskning av diuresis. En förstorad lever är karakteristisk (ytan är jämn, kanten är rundad, palpationen är smärtsam). Ett särskiljande kännetecken för hjärtsviktstrinnet IIA anses vara den fulla kompensationen för tillståndet under behandlingen, d.v.s. reversibilitet av manifestationer av hjärtsvikt som ett resultat av adekvat behandling •• Steg IIB - det finns djupa kränkningar av hemodynamik, hela cirkulationssystemet är involverat i processen. Andnöd uppstår vid minsta ansträngning. Patienterna är oroliga över känslan av tyngd i det rätta underbäddsområdet, allmän svaghet, sömnstörning. Känne ortopné, ödem, ascites (en följd av tryckökningen i levervenerna och venerna i bukhinnan - extravasation inträffar, och vätskan ansamlas i bukhålan), hydrothorax, hydropericardium •• steg III - det slutliga steget av djup dystrofiska irreversibla metabola sjukdomar. Patientens tillstånd är i regel svårt. Dyspné uttalas även i vila. Massiva ödem, vätskeansamling i kaviteterna (ascites, hydrothorax, hydropericardium, könsorganen) är karakteristiska. Vid detta skede uppträder kakexi.

diagnostik

Instrumentdata

• EKG. Du kan identifiera tecken på blockad av Heathbuntens vänstra eller högra ben, ventrikulär eller atriell hypertrofi, onormala Q-tänder (som ett tecken på hjärtinfarkt), arytmier. Med ett normalt EKG kan du tvivla på diagnosen kronisk hjärtsvikt.

• EchoCG gör det möjligt att klargöra etiologin för kroniskt hjärtsvikt och utvärdera hjärtets funktioner, graden av deras nedsättning (särskilt för att bestämma den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen). Typiska manifestationer av hjärtsvikt är expansion av vänster ventrikulär kavitet (när den utvecklas, expansion av de andra kamrarna i hjärtat), en ökning av den slutliga systoliska och slutliga diastoliska storleken hos vänstra kammaren, en minskning av dess utstötningsfraktion.

• röntgenundersökning kan identifiera •• venös hypertoni i form av omfördelning av blodflödet till de övre delarna av lungorna och öka diametern av blodkärl •• När stagnation i lungorna visa tecken på interstitiellt ödem (Kerley linjer i ribban - diafragma bihålor), eller tecken på lungödem •• Discover hydrothorax ( ofta sided) •• kardiomegali diagnostiserats med en ökning i hjärtstorlek kors över 15,5 cm hos män och mer än 14,5 cm i kvinnor (antingen i cardiothoracic index av mer än 50%).

• Kateterisering av hjärtkaviteterna avslöjar en ökning i lungkapillärernas kiltryck över 18 mmHg.

Diagnostiska kriterier - Framingham kriterier för diagnos av kronisk hjärtsvikt, indelade i stora och små • Stora kriterier: paroxysmal nattlig dyspné (cardiac astma) eller ortopné, jugular venös utvidgning, rassel i lungorna, hjärtförstoring, lungödem, patologisk III hjärta ljud, ökad CVP ( 160 mm vattenpelare), en flödestid av 25 s, den positiva "gepatoyugulyarny återflöde» • mindre kriterier: svullnad i benen, nattlig hosta, andfåddhet vid ansträngning, leverförstoring, hydrothorax, takykardi under 120 min den andra, en minskning av vitalkapacitet med 1/3 av den maximala • För att bekräfta diagnosen kronisk hjärtsvikt kräver antingen 1 stor eller 2 mindre kriterier. Bestämda tecken måste vara associerade med hjärtsjukdom.

Differentiell diagnos • Nephrotisk syndrom - Ödemhistoria, proteinuri, njurspatologi • Levercirros • Oavsiktliga venösa skador med efterföljande utveckling av perifer ödem.

Behandling • Det är först och främst nödvändigt att bedöma möjligheten att påverka orsaken till misslyckande. I vissa fall effektiva etiologiska åtgärder (t ex kirurgisk korrigering av hjärtsjukdomar, myokardiell revaskularisering i ischemisk hjärtsjukdom) kan avsevärt minska svårighetsgraden av manifestationerna av kronisk hjärtsvikt • Vid behandling av kronisk hjärtsvikt isolerade icke-medicinska och läkemedelsterapier. Det bör noteras att båda typerna av behandling bör komplettera varandra.

Icke-medicinsk behandling • Användning Begränsning salt upp till 5-6 g / dag, vätskor (1-1,5 l / dag) • Optimering av fysisk aktivitet •• Måttlig fysisk aktivitet är möjligt och till och med nödvändigt (walking under minst 20-30 min 3 -5 p / vecka) •• Full fysisk vila bör observeras när tillståndet förvärras (hjärtfrekvensen minskar i vila och hjärtfrekvensen minskar).

behandling

Drogterapi. Det ultimata målet att behandla kroniskt hjärtsvikt är att förbättra livskvaliteten och öka dess längd.

• Diuretika. När deras syfte måste anses att förekomsten av ödem i hjärtsvikt beror på flera orsaker (renal kärlsammandragning, ökad utsöndring av aldosteron, ökat venöst tryck. Behandling endast diuretika anses otillräcklig. Vanligen använda slinga Vid kronisk hjärtsvikt (furosemid) eller tiazid (t ex hydroklortiaziddiuretika. Vid otillräckligt diuretiskt svar kombinerar slingediuretika och tiazider. • Tiaziddiuretika. Hydroklorid används vanligtvis. rotiazid vid en dos av 25 till 100 mg / dag. Man bör komma ihåg att i njure GFR som är mindre än 30 ml / min tiazider använder opraktiskt •• Loop-diuretika börjar röra sig snabbare, har urindrivande effekt mer uttalad, men mindre omfattande än de tiaziddiuretika. Furosemid används i en dos av 20-200 mg / dag intravenöst beroende på manifestationer av ödemsyndrom och diurese, och dess orala administrering är möjlig i en dos av 40-100 mg / dag.

• ACE-hämmare orsakar hemodynamisk avlastning av myokardiet på grund av vasodilation, en ökning av diurese, en minskning av påfyllningstrycket i vänster och höger ventrikel. Indikationerna för förskrivning av ACE-hämmare är kliniska tecken på hjärtsvikt, en minskning av den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen på mindre än 40%. När du tilldelar ACE-hämmare vissa villkor måste observeras på rekommendationerna från European Society of Cardiology (2001) •• måste sluta ta diuretika i 24 timmar innan de får ACE-hämmare •• BP kontroll bör utföras före och efter att ha tagit ACE-hämmare •• Behandlingen börjar med en låg dos med en gradvis •• öka deras behov av att övervaka njurfunktionen (diures, relativ densitet av urin) och blodkoncentrationen av elektrolyten (kaliumjoner, natrium) med ökande doser var 3-5 dagar, sedan var 3 månader och 6 bör •• Undvik samtidig administrering av kaliumsparande diuretika (de kan endast ordineras vid hypokalemi). • Det är nödvändigt att undvika kombinerad användning av NSAID.

• De första positiva data erhölls på den positiva effekten av angiotensin II-receptorblockerare (i synnerhet losartan) vid kronisk hjärtsvikt som ett alternativ till ACE-hämmare när de är intoleranta eller kontraindicerade.

• Hjärtglykosider har en positiv inotrop (ökning och förkortad systol), en negativ kronotropisk (minskning av hjärtfrekvensen), en negativ dromotropisk effekt (avtagande av AV-ledning). Den optimala underhållsdosen av digoxin är 0,25-0,375 mg / dag (hos äldre patienter, 0,125-0,25 mg / dag); Den terapeutiska koncentrationen av digoxin i serum är 0,5-1,5 mg / 1. Indikationer för utnämning av hjärtglykosider är den tachysystoliska formen av förmaksflimmer, sinus takykardi.

• b - blockerare •• mekanism gynnsam effekt  - blockerare i kronisk hjärtsvikt på grund av följande faktorer ••• Direkt myokardial skydd mot de negativa effekterna av katekolaminer ••• skyddskatekolaminer inducerade hypokalemi ••• Förbättring blodflödet i kranskärlen på grund av en minskning i hjärtfrekvensen och förbättra diastolisk myokardiell avslappning ••• Minska effekterna av vasokonstriktiva system (till exempel på grund av minskad reninsekretion) ••• Potentiering kärlvidgande kallikrein - kinin systemet ••• Ökad vänster förmak bidrag till vänsterkammarfyllning genom att förbättra avkoppling förra •• närvarande från b - blockerare för behandling av kronisk hjärtinsufficiens rekommenderas för användning karvedilol - B1 - och A1 - blockerare med en vasodilaterande egenskaper. Den initiala dosen är 3,125 mg karvedilol p 2 / dag, följt av ökande doser upp till 6,25 mg, 12,5 mg eller 25 mg två r / d i frånvaro av sidoeffekter i form av hypotension, bradykardi, minskning av vänstra kammarens ejektionsfraktion (enligt EchoCG) och andra negativa manifestationer av verkan av b-blockerare. Metoprolol är också rekommenderade startdosen av 12,5 mg 2 r / d, bisoprolol 1,25 mg 1 r / d under kontroll av ventrikulär ejektionsfraktion med gradvis ökning av dosen genom 1-2 veckor.

• Spironolakton. Det har fastställts att administrering av en aldosteronantagonist spironolakton i en dos av 25 mg 1-2 p / dag (i frånvaro av kontraindikationer) bidrar till en ökning av livslängden hos patienter med hjärtsvikt.

• Perifera vasodilatatorer är föreskrivna för kroniskt hjärtsvikt vid kontraindikationer eller dålig tolerans mot ACE-hämmare. Perifera vasodilatatorer använder hydralazin i doser upp till 300 mg / dag, isosorbiddinitrat i doser upp till 160 mg / dag.

• Andra kardiotoniska medel. b - Adrenomimetiki (dobutamin), fosfodiesterashämmare ordineras vanligtvis i 1-2 veckor i slutfasen av hjärtsvikt eller med en kraftig försämring av patientens tillstånd.

Antikoagulantia. Patienter med kroniskt hjärtsvikt har hög risk för tromboemboliska komplikationer. Möjlig som lungemboli på grund av venös trombos och tromboembolism av blodkärl i den stora cirkeln av blodcirkulationen, på grund av intrakardiell trombi eller förmaksflimmer. Utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter med kroniskt hjärtsvikt rekommenderas i närvaro av förmaksflimmer och trombos i historien.

• Antiarytmiska läkemedel. Om det finns indikationer för att ordinera antiarytmiska läkemedel (förmaksflimmer, ventrikulär takykardi), rekommenderas att använda amiodaron i en dos av 100-200 mg / dag. Detta läkemedel har en minimal negativ inotrop effekt, medan de flesta andra läkemedel i denna klass minskar den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen. Dessutom kan de antiarytmiska läkemedlen själva provocera arytmier (proarrytmisk effekt).

• Valet av den optimala kirurgiska behandlingsmetoden beror på orsaken till hjärtsvikt. I CHD är myokardiell revaskularisering i många fall möjlig, septal myoektomi vid idiopatisk subaortisk hypertrofisk stenos, vid ventrikulära defekter protes- eller rekonstruktiva ingrepp på ventilerna, i bradyarytmier - implantation av ECS etc.

• Vid bristande hjärtsvikt till adekvat terapi är huvudkirurgisk behandling hjärttransplantation.

• Metoder för mekaniskt stöd för blodcirkulationen (implantation av assistenter, artificiella ventriklar och biomekaniska pumpar), som tidigare föreslagits som tillfälliga alternativ före transplantation, har nu förvärvat status för oberoende ingrepp, vars resultat är jämförbara med transplantationsresultaten.

• För att förhindra att hjärtat utvidgas, utförs implantation av enheter i form av ett nät som förhindrar överdriven expansion av hjärtat.

• Vid pulmonell hjärttolerans för behandling verkar transplantation av hjärtlungskomplexet vara en lämpligare intervention.

Prognos. I allmänhet är 3 års överlevnad hos patienter med kronisk systolisk hjärtsvikt 50%. Dödligheten från kronisk systolisk hjärtsvikt är 19% per år.

• Faktorer vars närvaro korrelerar med en dålig prognos hos patienter med hjärtsvikt. • Lägre vänster ventrikulär utstötningsfraktion är mindre än 25%. • Undvik att stiga till en våning och flytta i normal takt i mer än 3 minuter. •. Minskning av natriumjon av blodplasma mindre än 133 meq / l •• Reduktion av kaliumjonskoncentrationen i blodplasma på mindre än 3 meq / l •• Ökning av noradrenalins blodnivåer •• Frekvent ventrikulär extrasystol med daglig EKG-övervakning.

• Risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med hjärtsvikt är 5 gånger högre än hos den allmänna befolkningen. De flesta patienter med kroniskt hjärtsvikt dör plötsligt, huvudsakligen från början av ventrikelflimmer. Profylaktiska antiarytmiska läkemedel hindrar inte denna komplikation.

ICD-10 • I50 hjärtfel

Medicin och läkemedel används för behandling och / eller förebyggande av "hjärtsvikt, kronisk systolisk".

Farmakologisk grupp (er) av läkemedlet.

Familjedoktor. Terapeut (volym 2). Kroniskt njursvikt ICB 10

Kroniskt njursvikt

Allmän information

Det finns olika definitioner av kroniskt njursvikt (CRF), men kärnan hos någon av dem kommer ner till utvecklingen av ett karakteristiskt kliniskt och laboratoriekomplex som är resultatet av en progressiv förlust av alla njurfunktioner.

Kronisk njursvikt (CRF) är en förlust av hemostatiska funktioner hos njurarna mot en njursjukdom i mer än 3 månader: minskning av glomerulär filtrering och relativ densitet (osmolaritet), ökning av serumkreatinin, karbamid, kalium, fosfor, magnesium och aluminium, minskning blodkalcium, syrabasbaserad obalans (metabolisk acidos), utveckling av anemi och hypertension.

epidemiologi

Problemet med CRF har utvecklats aktivt under flera decennier, på grund av den betydande förekomsten av denna komplikation. Således, enligt litteraturen, varierar antalet patienter med kronisk njursjukdom i Europa, USA och Japan från 157 till 443 per 1 miljon population. Förekomsten av denna patologi i vårt land är 212 per 1 miljon befolkning bland patienter över 15 år. Bland orsakerna till dödligheten ligger kroniskt njursvikt elfte.

etiologi

CKD baseras på en enda morfologisk ekvivalent - nefroscleros. Det finns ingen sådan form av patologi hos njurarna, vilket potentiellt inte kan leda till utvecklingen av nefrokleros och följaktligen njurinsufficiens. Således är CRF resultatet av någon kronisk njursjukdom.

Primär njursjukdomar, såväl som deras sekundära skador som ett resultat av en långvarig kronisk sjukdom hos organ och system, kan leda till CRF. Direkt skada på parenchyma (primär eller sekundär), vilket resulterar i CRF, är vanligtvis uppdelad i sjukdomar med en primär lesion av glomeruläranordningen eller det rörformiga systemet, eller en kombination av dem. Bland glomerulär nefropati är kronisk glomerulonefrit, diabetisk nefropati, amyloidos, lupus nefrit, de vanligaste. Mer sällsynta orsaker till kronisk njursjukdom med skador på glomerulära apparater är malaria, gikt, förlängd septisk endokardit, myelom. Den primära lesionen av rörformiga systemet, oftast observerats i huvuddelen av urologiska sjukdomar associerade med nedsatt urinutflöde, medfödd och förvärvad tubulopati (renal diabetes insipidus, tubulär acidos Albright, Fanconis syndrom, som uppträder som en oberoende ärftlig sjukdom eller åtföljer olika sjukdomar), läkemedelsförgiftning och giftiga ämnen. Den sekundära skada kan orsaka njur parenkymal sjukdom - besegra njurartärerna, essentiell hypertension (primär nefroangioskleroz), njur missbildningar i urinvägarna (cystiska, renal hypoplasi, neuromuskulär dysplasi urinledare et al.). Kronisk isolerad skada på någon del av nephronen är faktiskt en utlösare för utvecklingen av kroniskt njursvikt, men i klinisk praxis kännetecknas de senare stadierna av kroniskt njursvikt av nedsatt funktion hos den glomerulära och tubulära apparaten.

patogenes

Oavsett den etiologiska faktorn är utvecklingsmekanismen för CRF baserad på en minskning av antalet aktiva nefroner, en signifikant minskning av den glomerulära filtreringshastigheten i en enda nephron och på kombinationen av dessa indikatorer. De komplexa mekanismerna för njursskador innefattar många faktorer (nedsatt metabolism och biokemiska processer, blodkoagulation, nedsatt urinpassage, infektion, onormala immunförfaranden), som vid interaktion med andra sjukdomar kan leda till CRF. Vid utveckling av kroniskt njursvikt är den viktigaste punkten den långsamma, dolda kränkning av alla njurfunktioner som patienten vanligtvis inte misstänker. Moderna undersökningsmetoder avslöjar dock det dolda scenet, eftersom förändringarna i kroppen när njurfunktionskapaciteten är nedsatt är nu välkända. Detta är en viktig uppgift hos klinikern, som gör det möjligt för honom att vidta förebyggande och terapeutiska åtgärder som syftar till att förhindra för tidig utveckling av njursjukdom i slutstadiet. Njurarna har betydande reservkapacitet, vilket framgår av bevarande och underhåll av organismens liv med förlusten av 90% nefroner. Processen för anpassning utförs genom att förbättra de återstående nefronernas funktion och omstruktureringen av hela organismen. När progressiv förstörelse av nephron glomerulär filtreringshastighet reduceras, störde vatten-elektrolytbalansen, det finns en fördröjning i kropps metaboliska produkter, organiska syror, fenolföreningar, vissa peptider och andra substanser som är ansvariga för den kliniska bilden av kronisk njursvikt och patientens tillstånd. Överträdelsen av njurarnas utsöndrings- och sekretoriska funktioner bidrar således till utvecklingen av patologiska förändringar i kroppen, vars svårighetsgrad beror på intensiteten av nefrondöd och bestämmer utvecklingen av njursvikt. Med kronisk njursjukdom, är en av de viktigaste funktionerna i njurarna försämrad - bibehåller vatten-saltbalansen. Redan i de tidiga stadierna av kronisk njursvikt, särskilt på grund av sjukdomen med en primär lesion av rörformig anordning, har det skett en kränkning av koncentrationsförmåga av njurarna, vilket manifesteras av polyuri, nokturi, minskad urin osmolaritet till nivån av osmolariteten av blodplasma (izostenuriya) och i avancerade lesioner - gipostenuriey (osmotisk koncentration av urin lägre osmotisk koncentration av blodplasma). Polyuria, som är permanent även med begränsad vätska, kan bero på både en direkt minskning av tubulans funktion och en förändring i den osmotiska diurmen. En viktig funktion hos njurarna är att upprätthålla elektrolytbalansen, särskilt för sådana joner som natrium, kalium, kalcium, fosfor etc. Med CRF kan natriumutskiljning i urinen ökas och minskas. I en frisk person, absorberas 99% av natriumet filtrerat genom glomerulus i tubulerna. Sjukdomar med en primär lesion i det rörformiga interstitiella systemet leder till en minskning av dess reabsorption med upp till 80% och följaktligen en ökad utsöndring av den. Ökad utsöndring av natrium i urinen beror inte på dess införande i kroppen, vilket är särskilt farligt när det rekommenderas att patienten bör begränsa saltintag i sådana situationer. Emellertid, det dominerande förlust av glomeruli, minska glomerulär filtrationshastighet, speciellt när lagrade funktions tubuli kan orsaka natriumretention, vilket medför en ansamling av vätska i kroppen, vilket ökar blodtrycket. Upp till 95% av kalium som injiceras i kroppen elimineras av njurarna, vilket uppnås genom att utsöndra det i distala tubulen. När CRF-reglering av kaliumbalansen i kroppen beror på att tarmarna avlägsnas. Så, med en minskning av GFR till 5 ml / min, utsöndras cirka 50% av inkommande kalium i avföringen. En ökning av plasmakalium kan observeras i den oligoanuriska fasen av kroniskt njursvikt, liksom vid förvärring av den underliggande sjukdomen, med ökad katabolism. Eftersom en större mängd av kalium i kroppen är i det intracellulära utrymmet (plasma - ca 5 mmol / l, i den intracellulära fluiden - ca 150 mmol / l), i vissa fall (Feber, kirurgi, etc..) På grund av kronisk njursvikt kan inträffa hyperkalemi, livshotande patient. Hypokalemistillstånd hos patienter med kroniskt njursvikt är mycket mindre vanligt och kan indikera en brist på total kalium i kroppen och en kraftig kränkning av den distala tubulans utsöndringskapacitet. Dysfunktioner i den glomerulära och tubulära apparaten redan i de tidiga stadierna av CRF leder till hyperkloremisk acidos, hyperfosfat, en måttlig ökning av serummagnesium och hypokalcemi.

Ökade blodkoncentrationer av urea, aminokväve, kreatinin, urinsyra, metylguanidin, fosfat etc. En ökning av nivån av aminokväve kan vara associerad med ökad proteinkatabolism på grund av dess överdrivna tillförsel eller dess skarpa begränsning under fastande.

Urea är den slutliga produkten av proteinmetabolism, som bildas i levern från kväve av deaminerade aminosyror. Vid tillstånd av njursvikt noteras inte bara svårigheten vid frisättningen, men också av orsaker som ännu inte känt ökad produktion av dess lever.

Kreatinin bildas i kroppens muskler från föregångaren, kreatinin. Kreatinininnehållet i blodet är ganska stabilt, ökningen av kreatinemi tillsammans med ökningen av ureainnehållet i blodet uppträder som regel när glomerulärfiltreringen minskar till 20-30% av normal nivå.

Överdriven produktion av parathyroidhormon som ett möjligt primärtoxin av uremi lockar ännu mer uppmärksamhet. Detta bekräftas av effektiviteten av åtminstone partiell parathyroidektomi. Det finns fler och fler fakta som visar att toxiciteten hos ämnen av okänd natur, vars relativa molekylvikt är 100-2000, som ett resultat av vilka de kallas "medelmolekyler". De är de som ackumuleras i blodserum hos patienter med kroniskt njursvikt. Det blir emellertid alltmer uppenbart att syndromet av azotemi (uremi) inte orsakas av en eller flera toxiner, men beror på omstruktureringen av celler i alla vävnader och förändringar i transmembranpotentialen. Detta sker som ett resultat av försämring av både njurfunktionen och de system som reglerar deras aktivitet.

Dess orsaker är blodförlust, förkortning av erytrocytlängden på grund av protein och järnbrist i kroppen, toxiska effekter av kväveomsättningsprodukter, hemolys (glukos-6-fosfat dehydrogenasbrist, överskott guanidin), minskat erytropoietin. Tillväxten av medelmolekyler hämmar också erytropoies.

osteodystrofi

Osteodystrofi, konditionerad av en överträdelse av kalciferols metabolism. I njurarna bildas en aktiv metabolit av 1,25-dehydroxalciferol, vilken påverkar kalciumtransporten genom att reglera syntesen av specifika proteiner som binder den. Vid kroniskt njursvikt blockeras omvandlingen av kalciferol till utbytesaktiva former. Vattenelektrolytbalansen upprätthålls länge nära den fysiologiska, upp till slutfasen. Under förhållanden med nedsatt jontransport i rören, med tubulära defekter, ökar natriumförlusten, vilket, om det inte finns tillräcklig fyllning, leder till hyponatremiasyndrom. Hyperkalemi anses vara det näst viktigaste symptomet på ESRD. Detta förknippas inte bara med den växande katabolismen som är karakteristisk för njursvikt men också med en ökning av acidos och framför allt - med en förändring av fördelningen av kalium utanför och inuti cellerna.

Förändringen av BRA beror på överträdelsen av funktionen "kolsyra - bikarbonat". I olika fall av nedsatt njurfunktion, beroende på processens art, kan denna eller den typen av CBS-nedsättning observeras. Med glomerulär - risken för syrevalider som går in i urinen är begränsad, med tubulär - det dominerande införlivandet av ammonio-syreogenes uppstår.

arteriell hypertoni

I förevarande fall är rollen av förtryck av vasodilatorns produkter (kininer) otvivelaktigt. Ojämlikheten hos vasokonstrictorer och vasodilatorer vid kroniskt njursvikt orsakas av njurens förlust av förmågan att kontrollera nivån av natrium och blodvolym i kroppen. I den terminala fasen av kroniskt njursvikt kan persistent hypertoni-reaktion vara adaptiv, vilket underlättar filtreringstrycket. I dessa fall kan en kraftig minskning av blodtrycket vara dödligt.

Enligt ICD-10 klassificeras kronisk njursjukdom enligt följande:

N18 Kroniskt njursvikt.

N18.0 - End-stage njursjukdom.

N18.8 - Annat kroniskt njursvikt.

N18.9 - Kroniskt njursvikt är inte specificerat.

N19 - Nyresvikt är inte specificerat.

diagnostik

Diagnos av kroniskt njursvikt med känd njursjukdom är enkel. Dess grad, och följaktligen dess svårighetsgrad, bestäms av ökningen av serumkreatininkoncentrationen och minskningen av GFR. Som det framgår av det föregående är det väldigt viktigt att övervaka tillståndet av elektrolyt, syrabasbaserade utbyten, tidsbegränsade registreringsbrott i hjärtat, lungor.

Diagnos av kroniskt njursvikt, huvudsakligen laboratorium. Det första symptomet är en minskning av den relativa densiteten i urinen till 1 004-1 011, oberoende av värdet av diurese. Man måste komma ihåg att närvaron av socker och protein i urinen kan öka den relativa densiteten av urin (varje 1% socker - med 0,004 och 3 g / l - med 0,01).

Studien av elektrolytbalansen för att fastställa nivån på nedsatt njurfunktion är uninformativ. Detsamma kan sägas om graden av anemi, och i synnerhet graden av blodtryck.

En noggrann bedömning av njurfunktionen, med hänsyn till tillståndet hos andra organ, är graden av dystrofa processer i kroppen när man beslutar om utsikterna för njurtransplantation mycket viktigt.

I allmänhet terapeutisk praxis kan du stöta på kreatininemi utan en specifik njursjukdom. Detta observeras vid kongestivt hjärtsvikt. Vanligtvis överskrider kreatininemi inte 0,6-0,8 mmol / l. En mer signifikant ökning kan observeras med snabbt ökande dekompensering av hjärtaktivitet, till exempel hos patienter med komplicerat hjärtinfarkt. Egenskapen hos sådan kreatininemi är den ovanliga bevarandet av en tillräckligt hög densitet av urin. Nyresvikt uppträder med en minskning av "njurkvoten" för hjärtproduktionen till 7,8%. Nedsatt hemodynamisk försämring är förknippad med en ökning av venetrycket, med en minskning av njurblodflödet före glomerulär filtreringsreduktion, så att filtreringsfraktionen vanligtvis ökar. Nedsatt hemodynamisk försämring åtföljs av en omfördelning av njurblodflödet. Den yttre delen av det kortikala skiktet lider mest. Bevarande av ökad densitet av urin är förknippad med långsammare blodflöde, särskilt i medulla.

Således ovanligt för extrarenala orsaker "kronisk" kreatinium utan utveckling av diffus nefroscleros, som inte åtföljs av dess vanliga isosthenuri, har ett visst diagnostiskt och prognostiskt värde för hjärtpatienter. Sådant njursvikt kräver ingen särskild behandling. Ett annat särdrag för att minska njurfunktionen vid kongestiv hjärtsvikt är utseendet och ökningen av proteinuri. Som regel frigörs plasmaproteiner, men orsaken till det är nedsatt tubulär reabsorption av protein. En histopatisk bild av en sådan kronisk njure avslöjar åderbråck. Glomeruli är förstorade, kapillärslingorna är breda och innehåller röda blodkroppar. Njurens strom är edematös, tubulerna är något förstorade, deras epitel är i degenerationstillstånd, många av tubulerna har symtom på atrofi. Fokal interstitiell fibros och arterioskleros.

Kliniska kriterier

symptom på endogen förgiftning

- brutal hematuri eller mikrohematuri

Redan den första kommunikationen med patienten och att ta fram sådan data från historien som varaktigheten av en nefrologisk sjukdom, förekomst eller frånvaro av kronisk glomerulo- eller pyelonefrit, arteriell hypertension, varaktigheten av dessa sjukdomar, frekvensen av exacerbationer av glomerulo eller pyelonefrit, mängden urin som släpptes per dag och identifiering av tidigt symtom på kroniskt njursvikt, kan misstänka njursvikt och skissera en plan för diagnostiska och terapeutiska åtgärder.

En indikation i varaktigheten av en nefrologisk sjukdom i mer än 5-10 år ger anledning att misstänka förekomsten av njursvikt och att utföra alla diagnostiska tester som bekräftar eller avvisar denna diagnos. Analys av undersökningen visade att den totala nedsatt njurfunktionen och identifieringen av scenen för kroniskt njursvikt är möjligt med traditionella metoder för urin och blod.

Asthenisk syndrom: svaghet, trötthet, sömnighet, hörselnedsättning, smak.

Dystrofiskt syndrom: torr och smärtsam klåda i huden, spår av rep på huden, viktminskning, verklig cachexi, muskelatrofi är möjliga.

Gastrointestinalt syndrom: torr, bitter och obehaglig metallisk smak i munnen, brist på aptit, tyngd och smärta i den epigastriska regionen efter att ha ätit, ofta - diarré, kan öka surheten i magsaften (genom att minska förstörelsen av gastrin i njurarna), i senare skeden kan gastrointestinal blödning, stomatit, parotit, enterokolit, pankreatit, onormal leverfunktion.

Kardiovaskulärt syndrom: andfåddhet, smärta i hjärtat, arteriell hypertension, myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel, i allvarliga fall - attacker av hjärtastma, lungödem; med långt avancerad CRF, torr eller exudativ perikardit, lungödem.

Anemisk-hemorragisk syndrom: hudfärg, näss-, tarm-, mageblödning, blödning i huden, anemi.

Osteoartikulärt syndrom: smärtor i ben, leder, ryggrad (på grund av osteoporos och hyperurikemi).

Skador i nervsystemet: uremisk encefalopati (huvudvärk, minnesförlust, psykos med obsessiv rädsla, hallucinationer, krampanfall), polyneuropati (parestesi, klåda, brännande känsla och svaghet i armar och ben, minskning av reflexer).

Urinsyndrom: isohypostenuri, proteinuri, cylindruri, mikrohematuri.

Tidiga kliniska tecken på kroniskt njursvikt - polyuria och nocturia, hypoplastisk anemi; sedan gå med i de vanliga symptomen - svaghet, trötthet, trötthet, apati, muskelsvaghet. Därefter, med en fördröjning av kväveförgiftningar, sker hudkön (ibland smärtsam), näss-, gastrointestinal, uterinblödning, subkutan blödning; Uraemisk gikt kan utvecklas med ledsmärta och tophus. Dyspeptiskt syndrom är karakteristiskt för uremi - illamående, kräkningar, hicka, aptitlöshet, jämn aversion mot mat, diarré. Huden är blekgul i färg (en kombination av anemi och fördröjning av urokrom). Huden är torr, med spår av repor, blåmärken på händer och fötter. tunga - torr, brun. Med progressionen av CKD ökar symtomen på uremi. Natriumretention leder till högt blodtryck, ofta med egenskaper av malignitet, retinopati. Hypertoni, anemi och elektrolytstörningar orsakar hjärtskador. I terminalstadiet utvecklas fibrinös eller effusionsperikardit, vilket indikerar en ogynnsam prognos. När uremi utvecklas ökar neurologiska symtom, konvulsiva störningar uppträder, encefalopati ökar, fram till utvecklingen av uremisk koma, med starkt bullriga syraotiska andning (Kussmaul-andning). Patienter är benägna att infektera; lunginflammation noteras ofta.

Laboratoriekriterier

Klinisk analys av urin - proteinuri, hypoisostenuri, cylindruri, möjlig bakteriell leukocyturi, hematuri.

klinisk anemi, en ökning av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR), måttlig leukocytos är möjlig, leukocytskift till vänster är möjligt, trombocytopeni är möjlig;

biokemisk - ökad nivå av urea, kreatinin, kvarvarande kväve i blodet, ökning av totala lipider, B-lipoproteiner, hyperkalemi, hypokoagulering, hypokalemi, hyperfosfat, hypodisproteinemi, hyperkolesterolemi.

Laboratoriediagnos

- Kliniskt blodprov, med definitionen av blodplättar;

- biokemiskt blodprov, med bestämning av nivån av kreatinin, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolyter (kalium, kalcium, fosfor, natrium, klor);

- bestämning av den dagliga proteinet utsöndringen;

- bestämning av njurens funktionella tillstånd (glomerulär filtreringshastighet);

- Röntgenundersökning av njurarna, benen, lungorna.

Ytterligare laboratorie- och instrumentstudier

- procentandel (%) mättnad av transferrin;

- bestämning av parathyroidhormon

- bestämning av urinalkalciumutskiljning

- bestämning av blodamylas

- bestämning av fibrin nedbrytningsprodukter i serum

- Radionuklidstudier (indirekt njurangiografi, dynamisk och statisk njurscintigrafi);

- punktering av njurens biopsi

- funktionella studier av blåsan

- Ekkokardiografi med bedömning av hjärtets funktionella tillstånd, vaskulär dopplerografi.

Differentiell diagnostik

Diagnos av kroniskt njursvikt hos kliniker orsakar inte mycket svårigheter på grund av den karakteristiska kliniska bilden och laboratorieförändringar i blod och urin. Det enda som alltid måste komma ihåg: En sådan klinik kan bero på förhöjning av kroniskt njursvikt som ett resultat av ocklusiva faktorer och utvecklingen av en akut inflammatorisk process i övre eller nedre urinvägarna. Under dessa förhållanden kan den sanna scenen av CRF etableras först efter återhämtningen av urinpassagen och eliminering av den akuta inflammatoriska processen. För nefrologer är det viktigt att diagnostisera tidiga och predialysa stadier av kronisk njursjukdom, som gör att vi kan beskriva terapeutisk taktik och bestämma prognosen för nefrologisk sjukdom.

Detektering av CRF utförs vanligen parallellt med diagnosen nefrologisk sjukdom och innefattar sjukdomshistoria, kliniska manifestationer, förändringar i allmänblod och urinprov samt specifika studier som syftar till att identifiera den totala njurfunktionen och metoder som möjliggör en bedömning av morfologiska och funktionella njurparametrar.

Specialrådgivning

- Oftalmolog: villkoret för fundus

- neuropatolog: närvaron av uremisk och hypertensiv encefalopati

- Gastroenterolog: förekomst av komplikationer i mag-tarmkanalen (gastrit, hepatit, kolit, etc.);

- kardiolog: symptomatisk arteriell hypertoni, hypertensivt hjärta;

- hjärtkirurg: uremisk perikardit (punktering);

- urolog: närvaron av stenar i bäckenbäcken, urinledare, etc.

Baserat på klassificeringen visas behandling av kroniskt njursvikt redan med en glomerulär filtreringshastighet på mindre än 60 ml / min vilket motsvarar en kreatininnivå på 140 μmol / l för män och 105 μmol / l för kvinnor (renoprotektion visas med en GFR-nivå på ca 90 ml / min). Rekommenderad stabilisering av blodtrycket till måltal på 20%. Om nödvändigt föreskrivs järnberedningar i en dos på mer än 200-300 mg elementärt järn per dag. Parallellt använd andra läkemedel som är obligatoriska vid behandling av anemi:

- Folsyra - från 5 till 15 mg / dag;

- pyridoxin (vitamin B6) - från 50 till 200 mg / dag.

Den huvudsakliga typen av ersättningsterapi för erytropoietinbristande anemi är administrering av erytropoietin:

- eprex - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan,

- Recordmon - från 20 till 100 U / kg tre gånger i veckan.

För att minska nivån av azotemi används den giftiga belastningen hos uremi, läkemedel för att öka utsöndringen.

- Hofitol - från 2 till 3 tabletter tre gånger om dagen i 15 minuter. före måltid eller 2 ampuller två gånger dagligen intramuskulärt eller intravenöst dagligen i 14-21 dagar;

- Lespenephril (Lespeflan) - från 3 till 6 teskedar per dag eller intravenöst med en hastighet av 1 ml / kg patientvikt.

Enterosorption med enterosorbenter - 1,5-2 timmar före eller efter mat och medicin:

- aktivt kol - upp till 5 g från 3 till 4 gånger per dag;

- sfärisk karbonit - upp till 5 g från 3 till 4 gånger per dag;

- enterosgel - 1 matsked (15,0 g) från 3 till 4 gånger per dag;

- sorbigel - 1 matsked (15,0 g) från 3 till 4 gånger per dag;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml vatten från 3 till 4 gånger per dag;

- Polyfan - 1 matsked (15,0 g) från 2 till 4 gånger per dag eller med en hastighet av 0,5 g / kg massa / dag.

Tarmdialys med införande i tjocktarmen genom ett rör från 8 till 10 liter lösning, som innehåller: sackaros - 90 g / l; glukos - 8 g / l, kaliumklorid - 0,2 g / l, natriumbikarbonat - 1 g / l, natriumklorid -1 g / l.

Målnivån för LDL-kolesterol hos vuxna med kronisk njursjukdom är 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), med en dosberäkning motsvarande njurfunktionen. Kombinationen av fibrer och statiner är inte önskvärt, eftersom det finns en stor risk att utveckla rabdomyolys.

Indikationer för aktiv behandling av kroniskt njursvikt:

- nivået av serumkreatinin - över 0,528 mmol / l (vid diabetisk nefropati - över 0,333 mmol / l), en arteriovenös fistel överlagras, med en ytterligare ökning av kreatinin - "inmatning" till hemodialys

- perikardit, neuropati, encefalopati, hyperkalemi, högt blodtryck, nedsatt CRP hos patienter med kroniskt njursvikt.

I dag i Ukraina används följande aktiva metoder för behandling av CRF: kronisk hemodialys i kombination med hemosorption och hemofiltrering, peritonealdialys och njurtransplantation.

Prognosen är dålig, förbättras med användning av renal ersättningsterapi (RRT) och njurtransplantation.

förebyggande

Tidig upptäckt och behandling av nefrologiska sjukdomar som leder till utveckling av CRF, såsom akut glomerulo- och pyelonefrit, diabetisk nefropati.

Kroniskt hjärtsvikt. Definition. Klassificering. Clinic. Diagnos. Behandling.

Förekomsten av kliniskt signifikant kroniskt hjärtsvikt (CHF) hos en population på minst 1,5-3,0%. Bland personer över 65 år ökar frekvensen av CHF till 6-10% och dekompensation blir den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse hos äldre patienter. Antalet patienter med asymptomatisk dysfunktion i vänster ventrikel är inte mindre än 4 gånger antalet patienter med kliniskt svår CHF. Över 15 år har antalet sjukhusvistelser med diagnos av CHF tredubblats och över 40 år har ökat 6 gånger. Den femåriga överlevnaden hos patienter med CHF ligger fortfarande under 50%. Risken för plötslig död är 5 gånger högre än hos befolkningen. I USA finns det över 2,5 miljoner patienter med CHF, cirka 200 tusen patienter dör årligen, 5 år efter tecken på CHF, är överlevnaden 50%.

Kroniskt hjärtsvikt (CHF) är en hjärtrelaterad funktionsnedsättning (pumpning) med motsvarande symtom, som består i oförmåga hos cirkulationssystemet att leverera mängden blod till de organ och vävnader som är nödvändiga för normal funktion. Det är således en oproportion mellan tillståndet för blodcirkulationen och metabolism, vilket ökar med ökningen av aktiviteten hos vitala processer. patofysiologiska tillstånd där hjärtsviktens funktion inte tillåter att den upprätthåller den nivå av blodcirkulation som är nödvändig för metabolism i vävnaderna.

CHF kan utvecklas mot bakgrund av nästan vilken som helst sjukdom i hjärt-kärlsystemet, men de huvudsakliga tre är följande nosologiska former:

- Ischemisk hjärtsjukdom (CHD)

- Och högt blodtryck

- Med hjärtinfästningar.

CHD. Från den nuvarande klassificeringen, speciellt ofta akut hjärtinfarkt (AMI) och ischemisk kardiomyopati (ICMP är en nosologisk enhet introducerad i ICD-10 klinisk praxis) leder till utveckling av CHF. Mekanismerna för uppkomsten och progressionen av CHF på grund av AMI beror på förändringar i geometri och lokal myokardiell kontraktilitet, kallad termen "vänster ventrikulär remodeling" (LV), med ICMP finns en minskning av total myokardiell kontraktilitet, kallad termen "hibernation" av myokardiet.

Arteriell hypertoni. Oberoende av etiologin av högt blodtryck, sker en myokardiell omstrukturering, som har ett särskilt namn - "hypertensivt hjärta". CHF-mekanismen i detta fall beror på utvecklingen av LV-diastolisk dysfunktion.

Hjärtfel. För Ukraina är utvecklingen av CHF på grund av förvärvade och ej korrigerade reumatiska defekter karakteristisk.

Några ord bör sägas om dilaterad kardiomyopati (DCM) som orsak till CHF. DCM är en sällsynt nog sjukdom av ospecificerad etiologi som utvecklas i en relativt ung ålder och leder snabbt till hjärtavkompensation.

Att fastställa orsaken till CHF är nödvändig för att välja behandlingstakt för varje enskild patient.

Patogenetiska aspekter av hjärtsvikt

Ur den moderna teorins synvinkel spelas huvudrollen i aktiveringen av kompensationsmekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanism, förträngning av perifera kärl) genom hyperaktivering av lokala eller vävnadsneuronormoner. Detta är främst sympatiska binjurssystemet (CAC) och dess effektorer - noradrenalin och adrenalin och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och dess effektorer - angiotensin II (A-II) och aldosteron, liksom det natriuretiska faktorerna. Problemet är att den "försummade" mekanismen för neurohormonernas hyperaktivering är en irreversibel fysiologisk process. Med tiden blir kortvarig kompensatorisk aktivering av vävnadsneurohormonala system till sin motsatta - kroniska hyperaktivering. Den senare åtföljs av utvecklingen och progressionen av systolisk och diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel (ombyggnad).

Om hjärtat är skadat minskar ventrikelns slagvolym, och naturligtvis ökar den diastoliska volymen och trycket i denna kammare. Detta ökar den slutdiastoliska sträckningen av muskelfibrer, vilket leder till en ökad systolisk förkortning (Starlings lag). Starlings mekanism hjälper till att bevara hjärtutgången. men den resulterande kroniska ökningen i diastoliskt tryck kommer att överföras till atrierna, lungorna eller venerna i lungcirkulationen. Ökande kapillärtryck åtföljs av extravasation av vätska med utveckling av ödem. Minskad hjärtproduktion, speciellt med en minskning av blodtrycket, aktiverar SAS, stimulerar myokardkontraktioner, hjärtfrekvens, venöston och en minskning av njurarnas perfusion leder till en minskning av glomerulär filtrering, reabsorption av vatten och natriumklorid, aktivering av RAAS.

Vävnadshypoxi i CHF är inte bara den resulterande länken i patogenesen utan också en faktor som har en direkt provokerande effekt på resten av dess ledande komponenter - en minskning av hjärtkapacitetens pumpkapacitet, förladdning, efter belastning och hjärtritning. Hypoxi är en komplex flerkomponent, flerstegs process. Direkta primära effekter av hypoxi riktar sig till mål som lokaliseras på olika nivåer: organismisk, systemisk, cellulär och subcellulär. På subcellulär nivå initierar hypoxi utvecklingen av apoptos.

Resultatet av dessa processer är en ökning av perifer vaskulär resistans och cirkulerande blodvolym med motsvarande ökning av efterbelastning och förspänning.

Hjärtsviktsklinik

Majoriteten av patienterna utvecklar initialt hjärtsvikt. Det vanligaste klagomålet är inspirerande dyspné, som i första hand förknippas med motion och fortskrider till ortopedi, paroxysmal postural, till dyspné i vila. Klagomål av oförödlig hosta, nocturi är karakteristiska. Patienter med CHF-svaghet, trötthet, som är resultatet av minskad blodtillförsel till skelettmuskler och centrala nervsystemet.

När höger ventrikulär misslyckande uppstår klagomål om smärta i rätt hypokondrium på grund av stagnation i levern, aptitlöshet, illamående på grund av tarmarnas ödem eller nedsatt gastrointestinal perfusion, perifer ödem.

Vid undersökning kan det noteras att vissa patienter, även med svåra CHF, ser bra ut i vila, andra har andfåddhet med prata eller minimal aktivitet; Patienter med lång och svår kurs ser cachexing, cyanotisk.

Hos vissa patienter finns takykardi, hypotoni, nedsättning av pulstryck, kalla extremiteter och svettning (tecken på SAS-aktivering).

En hjärtundersökning avslöjar en hjärtimpuls, en expanderad eller förhöjd apikalimpuls (dilatation eller ventrikulär hypertrofi), en försvagning av den första tonen och en proto-diastolisk galopprytm.

När vänster ventrikulär insufficiens, hård andning, torrrev (kongestiv bronkit), crepitus i lungens basala områden hörs, och slöhet i basregionerna (hydrothorax) kan bestämmas.

Med höger ventrikulär HF detekteras svullna halshinnor, förstorad lever; ett litet tryck på det kan öka svullnaden i halsen - en positiv heparisk jugularreflex. Asciter och anasarca förekommer hos vissa patienter.

Diagnos av hjärtsvikt

Den slutliga kliniska diagnosen av HF kan endast göras genom att använda instrumental data, först och främst EchoCG, samt röntgen-OGK-, EKG- och laboratoriedata.

Med användning av ekokardiografi utvärderades: tillståndet för ventilerna, närvaron av shuntar, aneurysm, tillståndet av hjärtsäck, en tumör eller trombbildning, och - den kontraktila funktionen (diffus förändringar eller regionala störningar, kvantitativ bedömning), närvaron av myokardiell hypertrofi, dilatation kamrarna definierar globala systolisk funktion - PV.

En viktig roll i diagnosen hjärtsvikt spelas av en röntgenundersökning av CHO: - bedömning av hjärtets storlek (kardiororaktiskt index); -tillståndet och svårighetsgraden av stagnation i lungorna - differentialdiagnos med sjukdomar i andningsorganen - diagnostik och övervakning av effektiviteten vid behandling av komplikationer av HF (lunginflammation, hydrothorax, lungemboli).

Neotemlimoy inspektion komponent i syndromet av HF är EKG, som avslöjar hypertrofi, ischemi, fokala förändringar, arytmier och blockaden, och används också för övervakning av behandling B-blockerare, diuretika, hjärtglykosider, amiodaron.

Att bestämma funktionsklassen (FC) hos patienter som använder testet med en 6-minuters promenad. Denna metod används i stor utsträckning de senaste 4-5 åren i USA, inklusive i kliniska studier. Läget hos patienter som kan övervinna i 6 minuter från 426 till 550 m motsvarar mild CHF; från 150 till 425 m - medium, och de som inte kan övervinna 150 m, - allvarlig dekompensering. Den funktionella klassificeringen av CHF återspeglar således patienternas förmåga att utföra fysiska aktiviteter och skisserar graden av förändringar i kroppens funktionella reserver. Detta är särskilt viktigt vid bedömning av patienternas dynamik.

Laboratorieundersökning i HF involverar fullständig blod (hemoglobin, erytrocyter, leukocyter, blodplättar, hematokrit, SR), urinanalys, biokemiska blod (elektrolyter -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, enzymer lever - ALT, AST, alkaliskt fosfatas glukos).

I Ukraina används ukrainska Heart Association klassificering av 2006, enligt vilken steg isolerade CH (baserad klassificering V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) varianter dysfunktion (genom ekokardiografi) och funktionsklass (NYHA-klassificering på)

Den funktionella klassificeringen av New York Heart Association, som innebär fördelning av fyra funktionella klasser beroende på patienternas förmåga att uthärda fysisk ansträngning, är den mest praktiska och uppfyller kraven i övning. Denna klassificering rekommenderas för användning av WHO. Principen i sin grund är bedömningen av patientens fysiska (funktionella) förmåga, som kan identifieras av en läkare med målinriktade, noggranna och noggranna historiska uppgifter, utan att använda en komplex diagnostisk teknik.

Fyra funktionella klasser (FK) av CHF tilldelas.

I FC. Patienten upplever inte begränsningar i fysisk aktivitet. Normala belastningar väcker inte svaghet (illamående), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.

II FC. Måttlig begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekvämt i vila, men gör normal fysisk ansträngning orsakar svaghet (ljushet), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.

III FC. Uttalad begränsning av fysisk aktivitet. Patienten känner sig bekväm i vila, men mindre än vanlig träning leder till utveckling av svaghet (kvalme), hjärtklappning, andfåddhet eller anginsmärta.

IV FC. Oförmåga att utföra någon belastning utan obehag Symtom på hjärtsvikt eller angina syndrom kan inträffa ensam. Vid belastning ökar obehag.

Det är just FC: s dynamik under behandling som gör det möjligt för oss att objektivt bestämma om våra terapeutiska åtgärder är korrekta och framgångsrika. Studier har visat att definitionen av FC till viss del förutbestämmer den möjliga prognosen för sjukdomen.

I klinisk praxis är bestämning av varianten av myokardisk dysfunktion avgörande för ett differentierat tillvägagångssätt för behandlingstaktik. Kliniska och systoliska och diastoliska varianter uppvisar samma typ av symptom - andfåddhet, hosta, väsande andning, ortopedi. Om inga data ekokardiografi kan försöka bestämma utförande dysfunktion via kliniska och röntgen data med avseende på etiologi hjärtsvikt, auskultatorisk data bestämma gränserna för hjärt slagverk och röntgen och EKG-data (hypertrofi, utvidgning, förändringar cicatricial deras lokalisering, tecken på hjärta och andra aneurysm )..

Målen att behandla hjärtsvikt är:

· Eliminering eller minimering av kliniska symptom på CHF - ökad trötthet, hjärtklappning, andfåddhet, ödem;

· Skydd av målorganen - kärl, hjärta, njurar, hjärnan (analogt med hypertensionsterapi) och

· Förebyggande av utvecklingen av undernäring av den strimmiga muskulaturen

· Förbättra livskvaliteten

· Ökad livslängd

· En minskning av antalet sjukhusvistelser.

Det finns metoder som inte innehåller läkemedel och läkemedel.

Diet. Huvudprincipen är att begränsa saltintaget och i mindre utsträckning vätska. Vid varje stadium av CHF ska patienten ta minst 750 ml vätska per dag. Begränsningar av saltintag för patienter med CHF I FC - mindre än 3 g per dag, för patienter med ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g per dag, för IV FC - mindre än 1 g per dag.

Fysisk rehabilitering. Alternativ - gå eller cykla i 20-30 minuter om dagen upp till fem gånger i veckan med genomförandet av självkontroll av hälsa, puls (effektiv är belastningen när man når 75-80% av patientens maximala hjärtfrekvens).

Drogbehandling av CH

Hela listan över läkemedel som används för behandling av CHF är indelad i tre grupper: primär, sekundär, extra.

Huvudgruppen av läkemedel uppfyller helt och hållet kriterierna för "medicin av bevis" och rekommenderas för användning i alla länder i världen: ACE-hämmare, diuretika, SG, ß-blockerare (förutom ACE-hämmare).

En ytterligare grupp, vars effektivitet och säkerhet har bevisats av storskaliga studier, kräver dock förtydligande (en metaanalys): aldosteronantagonister, angiotensin I-receptorantagonister och den senaste generationen BPC.

Hjälpmedicin, deras användning dikteras av vissa kliniska situationer. Dessa inkluderar perifera vasodilatatorer, antiarytmiska läkemedel, antiplatelet medel, direkta antikoagulanter, icke-glykosid-positiva inotropa läkemedel, kortikosteroider, statiner.

Trots det stora valet av droger är polyfarmaci oacceptabelt vid behandling av patienter (det orättfärdiga receptet på ett stort antal droger). Samtidigt upptar den huvudsakliga gruppen läkemedel för behandling av CHF inte idag en ledande ställning på poliklinjen, ibland föredras läkemedel i den andra och tredje gruppen.

Principerna för den kombinerade användningen av anläggningstillgångar för behandling av HF.

1. Monoterapi vid behandling av CHF används sällan, och eftersom detta endast kan användas med en ACE-hämmare under de inledande stadierna av CHF.

2. Dubbelbehandling med en ACE-hämmare + diuretik är bäst lämpad för patienter med CHF N-FC NYHA med sinusrytm; Användningen av diuretikum + glykosidregimen, som var extremt populär under 50- och 60-talen, används för närvarande inte.

3. Triple terapi (ACEI + diuretikum + glykosid) - har det varit standard för behandling av kronisk hjärtsvikt på 80-talet, och nu finns det ett effektivt system för behandling av CHF, men för patienter med sinusrytm rekommenderas att ersätta glykosid på ß-blockerare.

4. Guldstandarden från början av 90-talet till nutiden - en kombination av fyra droger - en ACE-hämmare + diuretikum + glykosid + ß-blockerare.

Akut vaskulär insufficiens

Under denna period samlas flera akuta cirkulationssjukdomar som inte ingår i begreppet antingen cirkulationsstopp eller chock. Gränsen med den senare är så dåligt definierad att de ofta använder en term i stället för en annan.

Collapse är ett tillstånd där en störning i perifer cirkulation uppstår som en följd av en grov kränkning av förhållandet mellan kärlbäddens kapacitet och volymen av cirkulerande blod.

Med denna definition menas kroppens nederlag med intakta försvarsmekanismer. Utfallet av kollapsen är svårt att förutsäga. Det kan leda till döden, återhämtning utan konsekvenser eller gå i chock.

Huvud manifestationen av kollaps är en blodtryckssänkning, vanligtvis under 10,7 kPa (80 mmHg) eller 2/3 under patientens normala blodtryck med försvinnandet av den perifera pulsen. Ett karakteristiskt drag hos denna hypotoni är dess plötsliga utseende på grund av dålig anpassning av kroppen. Detta är en av faktorerna för dess skillnad med chock, där införandet av skyddande mekanismer leder till en långsam utveckling av det patologiska tillståndet för detta syndrom.

Frånvaron av denna "defensiva reaktion" är karakteristisk för vissa vävnader och system:

- myokardium, där hjärnans bradykardi härstammar under kollaps

- perifer cirkulation (blek, kall, utan cyanos, hudfärgad marmor)

- venös cirkulation (lågt venetryck, vener fylls inte under tourniquet);

- cerebral cirkulation (frekvent minnesminskning, agitation och delirium, ibland kramper och jämn synkope);

- blodcirkulation i njurarna (med kollapsen nästan alltid oligo eller anuri)

- neurovegetativ system (ökad svettning, ansiktsfärg, illamående).

Orsakerna till kollaps är många. Det kan vara resultatet av:

a) akut hypovolemi på grund av blödning, extracellulär dehydrering (i synnerhet med hyponatremi)

b) En minskning av hjärtutmatningen på grund av hjärtritning i riktning mot en ökning av (ventrikulär takykardi, rotation av hjärtans topp) eller dess sammandragning (nodulär eller sinus bradykardi, atriär ventrikulär blockad).

c) cirkulationsstörningar på grund av svårigheter att fylla hjärthålen, t ex med hjärt-tamponad;

d) minskning av perifer resistens på grund av den sekundära reaktionen av vasovasalreflexen i en labil patient under emotionell stress;

e) hyperventilation, som uppträder med artificiell ventilation hos patienter som lider av lunginsufficiens med hyperkapni, liksom med användning av vasodilatatorer.

Dessa faktorer kan kombineras. Det är denna kombination som observeras vid kollaps som uppträder i början av hjärtinfarkt (det ska särskiljas från kardiogen chock). Som ett resultat av förgiftning med barbiturater under kollaps, kan vätska ackumuleras i området av splannicus, det kännetecknas också av den inhiberande effekten av läkemedel på myokardiet.

Stötstillståndet kännetecknas av ett syndrom, vars kliniska väsen manifesteras av diffus skada på hjärnceller och en sekundär skillnad mellan vävnadsblodförsörjning och kroppens behov. Det leder ibland till döden på egen hand. Emellertid är scenen för dess irreversibilitet hos människor ännu inte klart definierad.

På grund av svårigheterna med den kliniska definitionen av ett "chocktillstånd" har många definitioner föreslagits, varav Wilsons definition är den mest erkända. Enligt honom kännetecknas patienten i ett tillstånd av chock av närvaron av tre eller flera tecken:

- systoliskt tryck är lika med eller mindre än 10,7 kPa (80 mmHg);

- Otillräcklig blodtillförsel till vävnaderna, vilket uppträder i våt, kall, cyanotisk, marmor hudfärgning eller en minskning av hjärtindex under 2,5 l / min

- diuresi mindre än 25 ml / h

- Acidhalt med bikarbonathalt på mindre än 21 mmol / l och laktacidemi mer än 15 mg per 100 ml.

Att upprätthålla adekvat hemodynamik i kroppen är resultatet av en rationell växelverkan mellan de tre huvudfaktorerna: bcc, hjärtproduktion och perifer vaskulär resistans. En uttalad förändring av en av dessa faktorer kan leda till ett "chockförhållande".

Hypovolemisk chock utvecklas med en minskning av volymen av BCC med 20%. En sådan akut volymförlust kan vara resultatet av följande faktorer:

- mer eller mindre betydande extern blödning

- inre blödning som förekommer i hålan (bukhålan, matsmältningskanalen) eller i vävnaden (hematom). Till exempel, en fraktur i lårbenen åtföljs av blodförlust på upp till 1000 ml, en fraktur i bäckenbenen - från 1500 till 2000 ml;

- plasmaförlust (brännskador, pankreatit)

- Vattenförlust (elektrolyter, till exempel natrium),

Ett tillstånd av chock som ett resultat av hjärtsvikt kan uppstå av två skäl.

På grund av bristande myokardfunktion och utveckling som ett resultat av denna kritiska minskning av hjärtproduktionen. Dekompensation uppstår med hjärtsvikt eller ett brott mot sin rytm (långsam eller frekvent). Ett hjärtinfarkt som härrör från en av dessa mekanismer är en grundläggande avlägsen orsak till kardiogen chock.

Hindringskontraktion eller systolisk utstötning innebär otillräcklig fyllning eller leder till misslyckande av en komponent i en annan mekanism som möjliggör gruppering av relativt orelaterade orsaker, såsom perikardiell tamponad, lungemboli, aortabrott, intrakardiell trombos och tumör.

Toxisk-infektiös (bakteriell) chock är, åtminstone i början, ganska frekvent i sin manifestation av chock orsakad av nedsatt perifer cirkulation.

Gram-negativa mikroorganismer (enterobakterier och speciellt pseudomonas) orsakar vanligtvis chock, men septikemi orsakad av gram-positiva mikroorganismer (särskilt stafylokocker) kan också orsaka bakteriella chocker. Ofta är denna chock det första tecknet på ett septiskt tillstånd, men det kan också framstå under utvecklingen. Vid patogenesen som studerats huvudsakligen hos djur noteras en förändring i mikrocirkulationsmekanismerna. Efter perifer vasokonstriktion finns det ett stadium av atoni med öppnandet av arterioler och veneblodring. Detta leder till en signifikant stasis som råder inom celiaciområdet och därmed till hypovolemi, vilket resulterar i en minskning av MOS. Direkt reduktion av myokard med bakteriella toxiner kan bidra till denna minskning av MOS. Bakteriella endotoxiner (Staphylococcus exotoxiner) fungerar som en "trigger" för dessa störningar, vilket frigör sådana vasaktiva ämnen som histamin, kininer och katekolaminer.

Anafylaktisk chock är resultatet av interaktionen mellan cirkulerande eller vävnadsantigener med antikroppar och utvecklas längs en mekanism som liknar bakteriell chock.

Den här termen kombinerar störningar av olika ursprung, efter en skada i centrala nervsystemet eller som orsakas av direkt hjärnskada vid skada på hjärnämnen eller farmakologiska effekter (ganglioblockers). Båda dessa orsaker leder till en minskning av blodtrycket och ett sekundärt fall i MOS, följt av en minskning av blodtrycket. Inhiberingen av reflex vaskulär förträngning tillåter inte att korrigera dessa störningar.

Det finns också chockstater vars mekanismer är mer komplexa. Detta hänvisar till de chocker som observerats med massiv barbititurförgiftning, där förutom den neurogena orsaken till chocken finns en direkt negativ inotrop effekt av läkemedlet på myokardiet. Ett tillstånd av chock hos en person med polytrauma uppstår som ett resultat av utseendet på två komponenter: hypovolemi och en neuro-vegetativ reaktion. Chock med pankreatit orsakas av hypovolemi, som förenas med ett giftigt element, vilket med all sannolikhet medför vasoplegi.