Konsekvenser av venös hyperemi

Avsnitt VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FÖR PERIPHERAL CIRCULATION OCH MIKROCIRKULATION

Kapitel 2. Venös hyperemi

Venös hyperemi (eller blodproblem i blodet) - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av svårigheten i utflödet av blod från det.

§ 105. Orsaker till venös hyperemi.

Venös hyperemi (venös stasis av blod i kroppen) sker under två förhållanden. För det första är det en ökning av motståndet mot blodflödet i blodflödet från organet till systemet med stora vener. För det andra, brist på säkerheter utflöde av blod längs rondellen venösa vägar.

De hinder som orsakar en ökning av motståndet mot blodflödet i venerna kan vara följande:

1. venös trombos, som förhindrar utflödet av blod;
2. otillräcklig tryckskillnad i artärerna och venerna, vilket under normala förhållanden orsakar blodflödet genom kärlen. Detta inträffar när trycket i de stora venerna ökar, till exempel i den nedre delen av kroppen på grund av höger ventrikulär hjärtsvikt;
3. klämma i venerna utanför, vilket är relativt lätt på grund av väggarnas tunnhet och relativt lågt intravaskulärt tryck. Till exempel klämning av vener genom ett förstorat livmoder under graviditeten, övervuxen tumör etc.

Säkerhetsutflöde av blod i venös systemet är relativt lätt på grund av att det innehåller ett större antal anastomoser än arteriell. Vid långvarig venös stasis kan det säkerhetsutlösande utflödeskanalen genomgå ytterligare utveckling. Till exempel, när en lumen i portalvenen komprimeras eller inskränks eller i levercirros, flyter venös blod in i vena cava längs de utvecklade kollateralerna i venerna i nedre matstrupen, bukhinnorna etc.

På grund av utflödet av blod genom collateralsen, är ofta obstruktionen av huvudåren inte åtföljd av venös stagnation av blodet eller det är obetydligt och håller inte länge. Endast med otillräcklig utflöde av säkerheten leder en obstruktion till blodflödet i venerna till en signifikant venös blodstans.

§ 106. Mikrocirkulation i venös stasis av blod

Direkt framför platsen för obstruktionen till blodflödet i venerna, stiger blodtrycket. Detta leder till långsammare blodflöde i de små artärerna, kapillärerna och venerna. Om utflödet av blod i venesystemet helt stoppas, ökar trycket framför hindret så mycket att det når det diastoliska trycket i artärerna som leder blod till organet. I dessa fall stannar blodet i kärlen under hjärtets diastol och börjar flöda igen under varje systole. Ett sådant blodflöde kallas ryckigt. Om trycket i venerna framför hindret stiger ännu mer, överstiger de diastoliska addukterande artärerna, så observeras orthogradflödet av blod (med en normal riktning) endast under hjärtsystolen och under diastolen på grund av förvrängningen av tryckgradienten i kärlen (nära venerna är den högre än nära artärerna), kommer retrograd, dvs det omvända trycket av blod. En sådan blodström kallas en pendel.

Ökat intravaskulärt tryck börjar sträcka blodkärlen och orsakar expansion. De flesta åren expanderar, där tryckökningen är mest uttalad, radien är relativt stor och väggarna är relativt tunna. När venös stagnation uppstår, utvidgningen av alla fungerande vener, liksom avslöjandet av de venösa kärl som inte tidigare har fungerat. Kapillärerna expanderar också, främst i venösa regioner, eftersom graden av tryckökning här är större och väggen är mer dragbar än närmare arterioler.

Utvidgningen av venerna och kapillärerna i venös stagnation av blod bidrar till en ökning av bindvävets förlängbarhet, som ingår i kärlväggarna och omger dem utanför. Således ökar kraften som sträcker kärlen, nämligen det intravaskulära trycket (P), och kraften som motverkar sin spänning, det vill säga väggspänningen (T) tvärtom minskar. Värdena för P och T är relaterade till förhållandet P · r = T, där r är kärlets radie. På grund av en ökning av P och en minskning i T ökar deras radie (r) mer och mer, vilket medför en ännu större sträckning av kärlväggen. Utvidgningen av kärlet inträffar tills T är balanserat med P · r, annars är kärlväggen oundviklig att bryta.

De dilaterade kapillärerna och venerna, såväl som icke-funktionella kärl som tidigare beskrivits, fylls med blod. Som ett resultat ökar kroppens blodtillförsel under venös stasis av blodet alltid (dvs. namnet venöst hyperemi). Trots att tvärsnittsarean i kroppens kärlbädd ökar med venös trängsel, sjunker den linjära blodflödeshastigheten betydligt mer och därför reduceras den volymetriska blodflödeshastigheten regelbundet. Sålunda minskar mikrocirkulationen i organ och blodtillförseln till vävnader under venös stasis av blodet, trots kapillärernas expansion och ökningen av intravaskulärt tryck. Beroendet av olika parametrar av mikrocirkulationen i venös blodstasis presenteras i figur 7.

§ 107. Symptom på venös hyperemi

De flesta symtomen på blodproblem i blodet beror på minskningen av volymhastigheten av blodflödet i kroppen och följaktligen på minskningen av blodtillförseln till dess vävnader.

Att minska intensiteten i blodflödet i kroppen innebär att mindre värme kommer in i den än vanligt. Som ett resultat störs balansen mellan mängden värme som blodet och värmen medför till miljön störs i de ytliga organen. Därför minskar deras temperatur under venös stasis. I de inre organen sker detta inte, eftersom värmeöverföring från dem till miljön är frånvarande och temperaturen vid venös stagnation minskar inte.

På grund av en minskning av volymflödet under venös stasis minskar mängden syre och näringsämnen som kommer in i organ med blod och metaboliska produkter avlägsnas inte helt. Detta betyder att vävnaden är brist på blodtillförsel och syrebrist - hypoxi (cirkulatorisk). Detta leder i sin tur till att vävnaderna fungerar normalt.

En ökning av intrakapillärtryck orsakar en ökning i filtrering av vätska genom kapillärernas väggar i vävnadsluckorna och en minskning av dess resorption tillbaka i blodet, vilket innebär en ökning av transudation. Kapillärväggarnas permeabilitet ökar, vilket bidrar till ökad vätskautvattning i vävnadsluckor. De mekaniska egenskaperna hos bindväven förändras på ett sådant sätt att deras utsträckbarhet ökar, medan elasticiteten minskar. Som ett resultat sträcker det transudat som frigörs från kapillärerna lätt vävnadsluckorna och ackumuleras i dem i en signifikant mängd, skapar vävnadsvullnad. Orgelns volym vid venös stagnation ökar både på grund av bildning av ödem och på grund av ökad blodfyllning.

På grund av en kraftig nedgång i blodflödet i kapillärerna vid venös trängsel används blodsyre maximalt av vävnaderna och det mesta av blodets hemoglobin återställs. Organet eller vävnaden tränger därför in i den cyanotiska nyanscyanosen, den mörka körsbärsfärgen på det återställda hemoglobinet, som skiner genom ett tunt lager av epidermis, förvärvar en blåaktig nyans.

§ 108. Konsekvenser av venös hyperemi

Med långvarig venös stasis på grund av syrehushållning och ackumulering av koldioxid finns det sjukdomar med näring och organfunktion. Reaktiv proliferation av bindväv och atrofi av parenkymatiska element, såsom bruna hjärtmuskuläratrofi, kongestiv cirrhotisk lever etc. uppträder. I vissa fall kan blodets venösa stasis vara användbar. Till exempel kan venös trängsel, artificiellt orsakad av spänningar av vener, sakta ner utvecklingen av en lokal infektionsprocess, eftersom detta skapar förhållanden som är ogynnsamma för utvecklingen av mikroorganismer.

Venös hyperemi: typer, orsaker, utvecklingsmekanismer, manifestationer och konsekvenser.

Venös hyperemi - en ökning i blodcirkulationen, med en minskning av mängden vävnad eller blodorgan som strömmar genom kärlen. Till skillnad från arteriell hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod genom kärlen.

Huvudorsaken till venös hyperemi är ett mekaniskt hinder för utflödet av venöst blod från vävnaderna eller organet. Detta kan vara resultatet av en förminskning av venuen eller venens lumen under kompressionen (tumör, edematös vävnad med ärr, sladd, bandage) och obturation (trombus, embolus, tumör); hjärtsvikt låg elasticitet hos venösa väggar, kombinerad med bildningen i dem av förlängningar (varianter) och förträngningar.

Manifestationer: Ökning av antal och diameter av lumen i venösa kärl i området med hyperemi. Cyanos vävnaden eller organet på grund av en ökning av deras mängd av venöst blod, och för att minska innehållet av venöst blod HbO2 Decline vävnadstemperaturen i området för venös stockning genom att öka volymen i vilken den kalla bole venöst blod. Och minska intensiteten i vävnadsmetabolism. Edema av vävnaderna - på grund av en ökning av intravaskulärt tryck i kapillärerna, postkapillärerna och venulerna. Blödningar i vävnaden och blödning som ett resultat av överbelastning och mikrotår av venös kärlväggar. Förändringar i mikrovasculaturens kärl. - Ökning av diametern hos kapillärer, postkapillärer och venules som ett resultat av att mikroväggens väggar sträcker sig med överskott av venöst blod.

- ökning av antalet av fungerande kapillärer i det inledande skedet av venös blodstockning (som ett resultat av utflödet av venöst blod från tidigare icke-fungerande kapillära nätverk) och reducerades - vid den senare (i samband med upphörande av blodflödet på grund av bildandet av mikrotromber och aggregat blodcellerna i venoler och postcapillaries).

- Fördröjning (fram till avslutning) venöst blodutflöde.

- En signifikant expansion av diameteren hos den axiella "cylindern" och försvinnandet av plasmaströmmen i venules och vener.

- "Penduliknande" rörelse av blod i venulerna och venerna - "rundtur":

Patogena effekter av venös hyperemi

Venös hyperemi har en skadlig effekt på vävnader och organ på grund av ett antal patogena faktorer.

• Huvudsakliga patogener: hypoxi (cirkulär typ i början av processen, och med förlängd varaktighet - blandad typ), vävnadsödem (på grund av ökad hemodynamiska tryck mot väggen av venoler och vener), blödning i vävnad (erhållna distension och spräcker väggarna i stolpen kapillären och venules) och blödning (intern och extern).

• Effekt: minskning av specifik och ospecifik Orun funktioner och vävnads wasting, och organ hypoplasi strukturella element, nekros hos parenkymceller och bind utveckling (skleros, cirros) i organ.

Symtom, orsaker till venös hyperemi och behandling av sjukdomen

Venös hyperemi (passiv, stillastående) är en ökning av blodtillförseln hos organ och vävnaden orsakad av komplicerat blodutflöde genom venerna. Blockeringsfaktorn för blodutflöde kan vara både inuti kärlet och utanför det. Arteriell och venös hyperemi skiljer sig från varandra, eftersom den senare är längre i tiden, och dess konsekvenser är ibland irreparabla. Det är därför som du besöker läkaren, studerar symptomen och den efterföljande behandlingen är avgörande.

Etiologi och patofysiologi

Patogenesen av venös hyperemi börjar med svårigheten att utblåsa venet blod från ett organ eller vävnad på grund av en stor tillströmning av arteriellt blod. Men eftersom blodårens cirkulationssystem har sådana kompensationsfaktorer som anastomoser, går inte venetrombos ihop med förändringar i venetryck. Endast på grund av otillräcklig utveckling av säkerhetskärl resulterar blockering i en ökning av trycket i venerna.

Men när mekanismen för utveckling av venös hyperemi överensstämmer med en ökning av trycket i venerna, leder detta till en minskning av tryckskillnaden i artär-venmekanismen och en gradvis minskning av blodflödeshastigheten i kapillärerna. Samtidigt växer väggarna i dessa fartyg väsentligt. Ibland blir kapillärernas diameter jämförbar med venules storlek. Orsakerna till detta tillstånd ligger inte bara i ökat venetryck, men också vid försvagning av bindvävets struktur, som ligger runt kapillärerna och stöder dem. Kärlarnas kapillärer är mer benägna att sträcka, eftersom den här egenskapen är mer uttalad i dem än i artärkapillärerna.

Mekanismerna för venös stagnation aktiverar syrefrisättningen till vävnaderna och flödet av koldioxid från dem till blodet. Detta orsakar hypoxemi och hyperkapnia. Cyanos utvecklas på grund av fluorkontrast, när den mörka röda färgen på det rekonstituerade hemoglobinet ger dem en blåaktig snitt, genomskinlig genom skiktet av epidermis.

Vidare utvecklas processen av venös hyperemi till onormala oxidativa reaktioner, minskad värmeproduktion i den, förbättrad värmeöverföring och som ett resultat av en lokal temperaturminskning. Vävnaderna är mättade med vatten som tränger in dem från kapillärerna och venerna, vilket leder till orsaken till ödemutveckling.

Med venös hypertension framträder blodproppar i venerna.

Venös överflöd kan vara lokal eller vanlig. De viktigaste symptomen på venös hyperemi är:

• Kompression av venerna från utsidan och utvecklingen av dess konsekvenser i form av trombos (orsaker: tryck på venens ligaturer, tumörer, förstorat livmoder osv.).
• Förändringar i de strukturella egenskaperna hos venerna i blodåren i venerna: en ökning av kapslarernas permeabilitet och filtreringskapacitet.
• Minskning av blodhastighet och stagnation i benens kärl och i det lilla bäckenet vid höger ventrikelhjärtfel och i lungcirkulationssystemet vid vänster ventrikelfel.
• Säkerhetshyperemi som härrör från levercirros, trombos i lever- eller portalvenen.
• Överflöd i ådrorna i nedre extremiteterna med en lång fixerad position (behandling av andra symtom, vilket visar sängstöd, immobilisering av extremiteterna med olika skador etc.).
• Ärftlig predisposition på grund av patologin för utvecklingen av venerens ventilapparat och bindvävets otillräckliga elasticitet.

Venös hyperemi, vars typer är uppdelade i takt med utvecklingen och varaktigheten, kan vara akuta och kroniska. Långvarig hyperemi i venerna orsakas av en störning i den venerala blodsirurgin och kräver brådskande behandling.

Tecken på sjukdom

Symtom på venös hyperemi är associerad med graden av minskning av blodflödet i kapillärerna och med ökad fyllning av mikrovasculaturen. Externa symptom på detta tillstånd manifesterar sig enligt följande:

• Färgförändring, rodnad utvecklas och sedan cyanos.
• Minska lokal temperatur.
• Funktionsstörningar.
• Ödem, ökning i volymen.

En sjuk person har ödem och en ökning i volymen.

Ett långvarigt patologiskt tillstånd utan ordentlig behandling leder till dystrofa och atrofiska skador. Bindvävnad tar plats för den strukturella parenchymen och utvecklar skleros eller fibros och organdysfunktion. Lokal venös trängsel bestäms visuellt och genom klagomål och symtom på patienter. Om det är nödvändigt att klargöra diagnosen används symtom för forskning av symptom. De mest populära av dem är ultraljud, doppleroscanning och flebografi, varefter behandling är föreskriven.

Vad händer som ett resultat

Konsekvenserna av venös hyperemi för patienten är en besvikelse. Det förvärrar kroppens allmänna tillstånd, eftersom det åtföljs av hypoxi och utseende av ödem. Av denna anledning utvecklas sådana tillstånd:

• Allmänna cirkulationsstörningar. Detta tillstånd är särskilt uttalat vid akut trombos av stora vener. Om trombos utvecklas i portalvenen, stagnerar blodet i bukorganen. Som ett resultat observeras en kraftig minskning av blodtrycket, hjärt- och lungans arbete störs och inget syre tillförs till andra organ. Med långvarig syreförlängning i hjärnan och frånvaro av behandling kan andningsförlamning och död uppstå.
• Förlängt venöst överflöde leder till störningar av trofismen och funktionerna hos det hyperemiska organet, vilket resulterar i dess atrofi (för hjärtat hotar det atrofi hos hjärtmuskeln, för lever-kongestiv cirros).
• Den akuta formen av patologi leder till ett stort subkutant ödem (anasarca); En ökning av volymen av vätska uppträder i pleurhålan (hydrothorax), i bukhålan (ascites), i perikardiet (hydropericardit), i hjärnans ventrikel (hydrocephalus). Hypoxi är orsaken till utvecklingen av granulär och fettdegenerering i parenkymorganen. Alla dessa patologiska förhållanden är reversibla, med förbehåll för eliminering av orsakerna till dem. Akut hyperemi i blodkärlen i lungcirkulationen leder till lungödem och uppkomsten av akut andningssvikt. Detta är en mycket allvarlig komplikation som kan vara dödlig för patienten.
• Den kroniska formen av venös överhet karaktäriseras av nedsatt vävnad trofism, utvecklingen av atrofiska processer i parenkymatiska organ och tillväxten av bindväv i stället för parenchymen. Detta blir orsaken till det irreversibla härdandet och sammanpressningen av vävnadsorganen, överträdelsen av deras funktioner.
• Konsekvenserna av långvarig venös hyperemi kan vara åderbråck och nedsatt lymfcirkulation.

På grund av högt blodtryck hos människor, förvärras kroppens allmänna tillstånd.

Trots de allvarliga följderna av venös överflöd har den en positiv betydelse. Sålunda kan en stagnation som artificiellt modelleras genom att klämma i venerna sakta ner bildandet av en smittsam process. Detta resultat förklaras av det faktum att den passiva versionen av blodstagnation inte skapar gynnsamma villkor för reproduktion för mikroorganismer. Det positiva värdet av venös hyperemi i sin kroniska form är att det accelererar läkning av sår.

Behandlingsalternativ - effektiva alternativ

Behandling av kongestiv hyperemi syftar till att eliminera orsaken till dess förekomst och inte bara lindra symtomen. Först och främst uppmärksammar läkare patienten att ge upp dåliga vanor - rökning, alkoholmissbruk, övermålning. Den sista rollen i förekomst av passiv hyperemi i organen spelas inte av stillasittande arbete eller arbete som är förknippat med att lyfta och flytta vikter, ständigt kvar på benen. Medicin-venotoni hjälper till vid behandling av detta tillstånd. De ökar elasticiteten hos venerna i venerna, förhindrar utseende av inflammation och obehagliga symptom. Vid behov förskrivs experter antikoagulantia.

Med passiv stagnation i lungorna är behandlingen associerad med de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt. Om läkemedelsbehandling ger ett negativt resultat är kirurgisk ingrepp möjlig. Congestion i hjärnan elimineras av en minskning av venetryck och edematösa fenomen. Med en komplikation av tillståndet utvecklas stasis - lokal blodflödesstopp i kapillärerna. Sedan kan laserljusbehandling, massage i nackområdet, reflexbehandling och fytopreparationer förskrivas.

Venös överflöde i bäckenet är väl lämpad för konservativ behandling. Passiv överflöd i nedre extremiteterna behandlas med medicin och folkmedicin. Väl behandlar och lindrar symtomen på venös trängselhirudoterapi (staging medical leeches).

Innan du behandlar en sjukdom, är det nödvändigt att ge upp dåliga vanor.

Behandling med leeches klarar av flera problem på en gång:

• Det lokala blodflödet släpps ut, så den venösa väggen kommer till normal ton.
• De förbättrar blodmikrocirkulationen, vilket har en positiv effekt på vävnad trofism.
• Leech saliv har en antiinflammatorisk effekt på blodkärlens väggar och blir en orsak till uttunning av tjockt blod. Normaliserar kolesterol.

Radikal metod och effektiva droger vid behandling av venös hyperemi existerar inte idag. Därför bör alla insatser riktas mot förebyggande av venös stasis.

Det bästa förebyggandet av venös stagnation är en aktiv livsstil, engagera sig i genomförbar sport, regelbundna promenader och laddning. Övningskomplexet bör innehålla speciella övningar för att stärka benens ben, bäckenbotten och bukhinnan. Det är nödvändigt att stärka immunsystemet, regelbundet genomföra vitaminterapi och kurser för förebyggande terapi med venotonikum. I närvaro av venös hyperemi för att underlätta symptomen kommer det att hjälpa medicinsk promenad, kompression slitage.

Symtom och behandling av venös hyperemi

Komplicerad sjukdom, som kännetecknas av ökad fyllning av blodorgan och vävnader. Venös hyperemi - en patologi som uppstår på grund av obstruerat utflöde av blod genom venerna. Denna patologi är lokal och vanlig. Med sjukdomen hos patienter finns en förändring i hudens färg, en minskning av temperaturen lokalt, svullnad av vävnader och nedsatt funktion hos det drabbade organet. När dessa symptom uppstår måste du gå till läkaren för att få diagnosen och hitta rätt behandling.

Vad är orsakerna och patogenesen av sjukdomen?

Oftast observeras utvecklingen av venös hyperemi i sjukdomar i blodsystemet.

Liksom patologi uppstår på grund av konsekvenserna av sådana skäl:

• mekanisk obstruktion (livmoder under graviditet, hernial utskjutning, postoperativa ärr, trombus);
• ökad blodviskositet;
• snabb blodkoagulering
• åderbråck
• kränkning av hjärtsvalvets arbete
• hormonell obalans
• genetisk predisposition;
• hormonell preventiv användning.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Patogenes av sjukdomen

Mekanismen för utveckling av venös hyperemi börjar med ett brott mot utflödet av venöst blod från vävnader eller organ på grund av en stor tillströmning av arteriellt blod. Stagnation i venerna aktiverar utsläpp av syre i vävnaderna och flödet av koldioxid i blodet. Detta är patogenesen av hypoxemi och hyperkapni, där hudens cyanos uppträder. Med ytterligare sjukdomsframsteg bryts oxidationsprocesser, minskad värmeproduktion och ökad värmeöverföring, vilket leder till en lokal minskning av temperaturen.

Vilka typer av sjukdomar?

Det finns sådana typer av venös hyperemi:

• Naturligt - orsakar inte konsekvenser. Förekommer med långvarig exponering för värme, en signifikant känslomässig upplevelse, förändringar i hormonnivåerna hos kvinnor och fysisk ansträngning.
• Patologiska - utvecklas på bakgrunden av effekterna av negativa faktorer (påverkan av droger, kosmetika, ödem och tumörer, allergier, virusinfektioner, effekterna av höga och låga temperaturer).

Och det finns också sådana typer:

• Working. Förbättrar organens och vävnadens funktion.
• Reaktiva. Förekommer med långvarig störning av blodtillförseln till mjuka vävnader och under kompression av organen.

Tecken på sjukdom

Det finns sådana tecken på venös hyperemi:

• blåaktig nyans av ansiktets hud och andra delar av kroppen;
• minskning av temperaturen i det drabbade området;
• hyperemiska slemhinnor på patologiska platser;
• svullnad av vävnader;
• ömhet när den berörs.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnostiska funktioner

Under manifestationen av de första symtomen på venös hyperemi måste patienten genast gå till sjukhuset. Läkaren ska registrera patientens klagomål och genomföra en objektiv undersökning. Då kommer specialisten att ta reda på vilken patofysiologi av sjukdomen, och identifiera skillnaderna i sjukdomen från andra blodsjukdomar i venerna. Därefter kommer specialisten att rikta sig till speciella informativa diagnostiska åtgärder. Dessa inkluderar:

• allmän blod- och urinprovning
• blodbiokemi;
• protrombinindex;
• koagulering;
• ultraljud;
• doppler sonografi.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vad är nödvändig behandling för venös hyperemi?

Venös hyperemi är en vanlig sjukdom som med lång tid leder till allvarliga konsekvenser. För korrekt behandling av patologi behöver du kontakta en klinisk specialist. Användningen av olika terapeutiska tekniker leder till försämring. Läkaren kommer att undersöka patienten, diagnostisera och utarbeta en behandlingsplan. För att bota en sådan patologi, kommer specialisten att ordinera mediciner och folkmedicin.

Drogterapi

Om patienten har hyperemi i huden, föreskriv läkemedel som presenteras i tabellen:

Konsekvenser av venös hyperemi

Konsekvenserna av arteriell hyperemi visas i figuren.

• I fysiologiska varianter av arteriell hyperemi noteras aktivering av en eller flera specifika funktioner hos ett organ eller vävnad och potentiering av deras icke-specifika funktioner och processer.
Exempel: aktivering av lokal immunitet (på grund av ökad inflöde av arteriellt blod i Ig, lymfocyter, fagocytiska celler och andra medel), acceleration av plastprocesser, ökning av lymfatisk bildning och lymfatisk dränering från vävnader.
- Tillhandahåller hypertrofi och hyperplasi av strukturella delar av vävnader genom metaboliska produkter och syre.
Att uppnå dessa specifika effekter av arteriell hypertoni blir ett mål när man tar terapeutiska åtgärder (till exempel vid applicering av kompressor, senapplastor, fysioterapeutiska förfaranden, injicering av vasodilatormedel, under kirurgiska ingrepp för att korsa sympatiska nervstrumpor eller punktskatt sympatiska ganglier i vissa former av angina etc.) att inducera hyperemi. Detta används vid skador på organ och vävnader, deras ischemi, störning av trofism och plastprocesser i dem, minskning av aktiviteten av "lokal immunitet".

Konsekvenser av arteriell hyperemi.

• I patologiska varianter av arteriell hyperemi observeras i regel överdosering och mikrobrytning av mikrovasculaturens blodkärl, mikro- och makrokromblödning i vävnaden, blödning (yttre och / eller interna).
Eliminering eller förebyggande av dessa negativa effekter är målet att behandla patologiska sorter av arteriell hyperemi.

Venös hyperemi

Venös hyperemi - en ökning i blodcirkulationen, men med en minskning av mängden vävnad eller organ i blodet som strömmar genom kärlen. Till skillnad från arteriell hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod genom kärlen.

Orsaker till venös hyperemi

Huvudorsaken till venös hyperemi är ett mekaniskt hinder för utflödet av venöst blod från vävnaderna eller organet. Detta kan vara resultatet av en minskning av lumen i venulen eller venen under dess kompression (tumör, edematös vävnad, ärr, sladd, hårt bandage) och obstruktion (trombus, embolus, tumör); hjärtsvikt låg elasticitet hos venösa väggar, kombinerad med bildningen i dem av förlängningar (varicositeter) och förminskning.

Manifestationer av venös hyperemi

Manifestationer av venös hyperemi visas i figuren.
• Ökning av antal och diameter av lumen i venösa kärl i området med hyperemi.
• Cyanos av en vävnad eller ett organ på grund av en ökning av mängden venöst blod i dem och en minskning av innehållet av Hb02 i venöst blod. Det senare är resultatet av syreutnyttjande av vävnad från blodet på grund av sin långsamma ström genom kapillärerna.
• Minska temperaturen hos vävnader eller organ i den venösa stasiszonen som en följd av en ökning av volymen kallare (jämfört med arteriellt) venöst blod och en minskning av vävnadsmetabolismens intensitet (som en följd av en minskning av arteriellt blodflöde till vävnaderna i venös hyperemiområdet).
• Ödem hos en vävnad eller ett organ uppstår på grund av en ökning av intravaskulärt tryck i kapillärerna, postkapillärerna och venulesna. Med långvarig venös hyperemi förstärks ödem på grund av införlivandet av dess osmotiska, onkotiska och membraninducerade patogenetiska faktorer.
• Blödningar i vävnad och blödning (internt och externt) som ett resultat av översträngning och mikrotår på venusväggarnas väggar (postkapillärer och venules).
• Förändringar i mikrovasculaturens kärl.

Manifestationer av venös hyperemi

- Öka diameteren av kapillärer, postkapillärer och venules som ett resultat av att sträcka mikroväggens väggar med överskott av venöst blod.
- Ökning av antalet fungerande kapillärer vid det inledande skedet av venös hyperemi (som ett resultat av utflöde av venöst blod genom tidigare ej fungerande kapillärnät) och minskning av senare (på grund av blodflödet upphört på grund av bildandet av mikrotrombi och aggregat av blodceller i postkapapillar och venules).
- Fördröjning (till terminering) venöst blodutflöde.
- En signifikant expansion av diameteren hos den axiella "cylindern" och försvinnandet av plasmaströmmen i venules och vener.

+ "Pendul" -rörelse av blod i venules och vener - "fram och tillbaka":
- "Där" - från kapillärerna till venulerna och venerna. Orsak: en systolisk hjärtflöde av blod.
- "Back" - från venerna till venules och kapillärer. Orsak: "reflektion" av det venösa blodflödet från ett mekaniskt hinder (trombus, emboli, nedsmutsad del av venulen).

Venös hyperemi - orsaker, tecken och effekter av venös stasis

Under hyperemi förstår ökad fyllning av blodkärl, vävnader, organ.

Detta beror på det rikliga flödet av arteriellt blod som initieras av kränkningar av venöst blodutflöde.

Hyperemi är arteriell och venös:

1. Arteriell hyperemi innebär ökat blodflöde i artärerna på grund av en plötslig ökning eller minskning av vaskulär ton. Fartyg och artärer dilaterar, blodet rör sig snabbare och i stora mängder.
2. Venös hyperemi kännetecknas av nedsatt blodförflyttning i venerna, som uppträder på grund av att man klämmer i venväggen eller reducerar hjärtprestanda.

Orsaker till venös hyperemi

Olika typer av venös hyperemi är baserade på olika orsaker.

Orsaken till venös hyperemi kan som regel vara en blockering av en venös trombus med tunna väggar, klämma dem utifrån med inflammatoriskt ödem, en tumör eller ärr och andra faktorer.

Hyperemi i bäckens kärl bidrar till kompressionen av venerna i denna del av livmoderns tumör eller under graviditeten.

Venös hyperemi kan vara förknippad med konstitutionens patologi: dålig utveckling av elastiska eller glattmuskelelement i väggen i venösa kärl.

Sådana människor, förutom åderbråck, har en tendens till utveckling av brok, hemorrojder och andra sjukdomar. Bristen på elastisk vävnad observeras hos dem som oftast arbetar stående eller lyfter vikter, samt med stillasittande livsstil.

En vanlig orsak till venös stasis anses vara ett brott mot sugfunktionen i hjärtats högra hjärtkammare i strid med hjärtan.

Hur farligt är trombofili under graviditeten och vilka möjligheter erbjuder modern medicin för att bära ett barn med framgång? Också i artikeln om riskfaktorer och orsaker till patologi.

Patogenes och patologiutvecklingsmekanism

Patogenesen av venös hyperemi orsakas av sådana faktorer:

• lågt arterio-venöst tryck;
• venös obstruktion (trombos eller emboli);
• en minskning av elasticiteten hos venösa väggar;
• svår rörelse av venöst blod på grund av dess förtjockning och ökande viskositet;
• klämning av vener genom svullnad, svullnad etc.
• brott mot hjärtprestanda
• minskning av bröstsugning på grund av ackumulerat blod eller luft i pleurplanet.

Så, vi upprepar att mekanismen för utveckling av venös hyperemi är:

• kläm av vener av yttre faktorer - tumör, ärr, livmoder under graviditeten, kirurgisk ligering av kärl;
• klämning av vener med edematösa vätskor;
• venös ocklusion med trombus.

Tecken på sjukdom

Det finns sådana tecken på venös hyperemi:

• sänka temperaturen hos en vävnad eller ett organ i området för venös stasis;
• cyanos (cyanos) i huden och slemhinnorna som ett resultat av att ytkärlen fylls med blod, vilket innehåller återhämtat hemoglobin;
• cyanos är mer uttalad på läpparna, i näsan, på fingertopparna;
• saktar ner och arresterar blodflödet i mikrovågor;
• ökat blodtryck i venules och kapillärer;
• ökad diameter av venules och kapillärer;
• ökad mängd vävnad, organ, deras svullnad;
• Först en kortvarig ökning, och efter en ökande minskning av arbetskapillärerna;
• variabilitet i blodflödet av naturen (första jerky och after-pendulum);
• blödningar i vävnaden, inre och yttre blödning;
• en minskning av plasmaströmmen i mikrovågorna tills dess fullständiga försvinnande;
• första ökningen och efter att ha utvecklat en minskning av lymfbildning
• ökad svullnad i vävnaden eller organet;
• utvecklingen av hypoxemi och hypoxi
• nedsatt metabolism av vävnad eller organ;
• minskning av prestanda hos cellulära vävnadsstrukturer.

Diagnostiska tekniker

Ofta bestäms lokal venös trängsel genom patienters klagomål och extern undersökning. Använd vid behov specialteknisk forskning.

Bland dem, ultraljud och Doppler-skanning (genomföra forskning i hjärnan, bäcken och bukhålan) och flebografi (undersökning av nedre extremiteterna).

När det gäller hirudoterapi är det nödvändigt att genomföra flera tester (läget av leeches vid lämpliga punkter) som har diagnostiskt värde.

En erfaren specialist på patientens tillstånd, tid och antal blödningar efter proceduren kan diagnostisera manifestationen av venös hyperemi.

Hur behandlas venhypememi?

Behandling av hyperemi riktar sig till att eliminera orsaken till dess förekomst (minskande vaskulär ton) och normalisering av blodcirkulationen.

Behandlingen består av flera steg:

1. Underhålla en hälsosam livsstil. En dermatolog föreskriver exempelvis behandling av hudhyperemi. Det är nödvändigt att torka med speciella lotioner, följa de relevanta kraven för hudvård, ta mediciner för att normalisera blodcirkulationen och mikrocirkulationen.
   Vid behandling av cerebral hyperemi är det viktigt att upprätthålla ett viloläget Dieten bör innehålla lätt och icke irriterande mat med ett komplett utbud av vitaminer och mineraler. Behandlingen inkluderar också att gnugga kroppen, ångbad, massage, omsläppning av benen. Det är tillrådligt att gå barfota på det våta gräset.
2. För att upprätthålla venös vägg i det normala måste kroppen levereras med alla nödvändiga element. Tonens ton hålls också av systematiska fysiska aktiviteter (måttligt) och en aktiv livsstil. Det är nödvändigt att undvika överdriven belastning och långvarig oändlighet. Sittplatsen och stående positionen bör alterneras med vilopauser. Neka att röka och överdriven användning av alkoholhaltiga drycker bidrar till förlängningen av venerna hos ungdomarna och ökar deras elasticitet.
3. Användning av läkemedel för toning av venös väggen. Det finns ett antal droger som används både lokalt och systemiskt.
4. Hirudoterapi (staging leeches) klarar av flera funktioner på en gång: lossning av det lokala blodflödet, på grund av vilket venväggen kommer till normal ton; förbättring av blodrörelsen, mikrocirkulationen och följaktligen vävnadsnäring; egenskaper hos saliv förtjänar speciellt beröm, de ger normalisering av kolesterol, kärlskydd, har antiinflammatorisk effekt.
5. I extrema fall krävs kirurgi.

Konsekvenser av venös hyperemi

Patofysiologin för venös hyperemi kan få följande konsekvenser:

• På grund av överdriven fyllning av venerna kan de blöda i närliggande vävnader, i nedre extremiteterna och i bäckens vener, sådana förändringar kan leda till trombbildning.
• På grund av otillräckligt syre börjar utvecklingen av vävnadsnekros
• dilatation av vener under lång tid leder till att deras väggar sträcker sig, och vidare till hypertrofi i det muskulära skiktet;
• med långvarig venös stasis stör organens näring, dess funktionalitet minskar och en predisposition till långvariga inflammatoriska processer uppstår;
• I området med venös hyperemi förekommer reaktiv proliferation av bindväv (ett typiskt exempel är levercirros vid hjärtsvikt, upphetsad av venös trängsel).

Så sammanfattande kan vi säga att venös hyperemi är ett vanligt tillstånd, en allvarlig och startfaktor för utvecklingen av många sjukdomar. Utan noggrann behandling kommer venös trängsel att utvecklas ständigt.

I vissa fall har venös trängsel dock en fördelaktig effekt. Till exempel försvinner konstgjord venös stagnation utvecklingen av en lokal infektionsprocess, eftersom sådana förhållanden skapas som negativt påverkar utvecklingen av mikroorganismer.

Konsekvenser av venös hyperemi

2. Cirkulationssjukdomar i njurarna.

Och ktivatsiya-systemet "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanism (osmotisk)

3. Ökad permeabilitet för plasmaproteiner.

N roteinuriya; på-steg protein i vävnaden.

Med onkotiskt blodtryck minskar.

4. Högt innehåll av proteiner och salter i vävnader.

P ökade vävnadens hydrofilicitet.

5. Lag av lymfatisk dränering från extravasation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

Allmän ödem

Systemiskt ödem finns i många delar av kroppen och är resultatet av vanliga somatiska sjukdomar.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av allmänt ödem:

1. Hyperfunktion av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och det totala överskottet av natrium i kroppen (hjärtsvikt, inflammatorisk eller ischemisk njurskada).

2. Felet vid bildandet av atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Såsom är känt är PNUF ett komplex av atriopeptiderna I, II, III, som syntetiseras av cellerna i det högra atriumet och dess öra. PNUF har motsatta effekter av aldosteron och antidiuretiskt hormon, vilket ökar urinutsöndringen av vatten och natrium.

Försämringen av PNUF-produkterna observeras vid hjärtsvikt vid tillstånd av dilatation av hjärtkaviteterna.

3. Reduktion av onkotiskt tryck av blodplasma på grund av förlusten av onkologiskt aktiva proteiner:

förlust av proteiner i nefrotiskt syndrom, bränna plasmorré, med långvarig kräkning, med massiv utsöndring med utveckling av ascites, pleurisy, med enteropati med ökad proteinförlust;

nedsatt proteinsyntes i levern vid leversvikt;

minskning av proteinintag i kroppen under fastande, syndromet av otillräcklig absorption i tarmen med sjukdomar i mag-tarmkanalen etc.

4. Ökning av hydrostatiskt tryck i - Mikrocirkulationsbäddsbörsens växelkärl (stagnation vid hjärtsvikt, hypervolemi vid brott mot njurfunktionen, störningar i vatten och elektrolytbalans mellan olika etiologier etc.).

Patogenes av njurödem i nephrosis.

Förstörelsen av proteinreabsorption

på grund av tubulats nederlag.

lymfatisk dränering från transudation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

3. Minska cirkulationsvolymen

blod på grund av övergången till vävnad och polyuria.

Ett urval av aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysackarider.

П ökning av kapillärpermeabilitet.

Patogenes av ascites i levercirros.

P tryckökning i systemet

2. Minskad inaktivering av aldosteron.

3. Minskad albuminproduktion.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Ökad permeabilitet

Värdet av ödem för kroppen.

1. Komprimering av vävnaden och blodcirkulationen i den.

1. Minska absorptionen av giftiga ämnen (inflammation, allergier).

2. Edematös vävnad smittas lättare.

2. Reduktion av toxiner, minskning av deras patogena verkan.

3. Vid hjärtsvikt - uttorkning eller förgiftning av vattenceller.

3. Vid hjärtsvikt - lossning av hjärtat på grund av vätskeretention i vävnaderna.

5. Öka permeabiliteten hos kärlväggarna (systemisk verkan av biologiskt aktiva substanser, toxiska och enzymatiska faktorer för patogenitet av mikroorganismer, icke-infektiösa toxiner, etc.).

6. Ökning av vävnadens hydrofilicitet (vid elektrolytbalansstörningar, vid deponering av mukopolysackarider i huden och subkutan vävnad i myxedem, vid störningar i vävnadsperfusion med blod under tillstånd av venös stagnation etc.).

Utseendet på organ och vävnader med ödem har karakteristiska egenskaper. Uppsamlingen av edematös vätska i lös subkutan bindväv uppträder huvudsakligen under ögonen, på dorsum av händer, fötter, vid anklarna och sprider sedan gradvis till hela kroppen. Huden blir blek, sträckt, rynkor och veck slätas. Edematös fettvävnad blir blekgul, glänsande, slimig. Mild ödem ökade i storlek, tung, pasty konsistens. Slemhinnor blir svullna, genomskinliga, gelatinösa.

Kliniskt motsvarar det ursprungliga ödemet med negativt vävnadsvätsketryck symptomen på fossildannande när man pressar på den edematösa vävnaden. Om hålet inte bildar ett pressat hål är trycket i vävnaden positivt, vilket motsvarar ett långtgående "spänt" ödem.

Det edematösa innehållet kondenserar det interstitiella ämnet i olika vävnader, expanderar cellerna, kollagen, elastiska och retikala fibrer, splittrar dem i tunna fibriller. Celler komprimeras av edematös vätska eller svällning; vakuoler och nekrobiotiska förändringar förekommer i deras cytoplasma och kärna.

Värdet av ödem är tvetydigt. Den adaptiva rollen av ödem är att skydda kroppen mot hypervolemiutvecklingen. Lokalt ödem spädar vävnadsinnehållet, reducerar koncentrationen av toxiner, biologiskt aktiva substanser etc. i den. Lokalt inflammatoriskt ödem ger, tillsammans med andra faktorer, barriärfunktionen i inflammationsprocessen, vilket bidrar till begränsningen av blod och lymfflöde i fokus, vilket ger en ökning av innehållet i humorala faktorer av icke-specifik resistans i vävnaderna.

Ödem klämmer emellertid blodkärl, stör mikrocirkulationen av blod och lymf, vilket säkerställer en gradvis utveckling av dystrofa, atrofiska, nekrotiska förändringar i den edematösa vävnaden, liksom utvecklingen av skleros.

Särskilt farligt är svullnaden av organ och vävnader omslutna i trånga hålrum (hjärnan, lungorna, hjärtat), eftersom detta kan orsaka kompression och störning av vitala funktioner. Dessutom kan komprimeringen av svullnaden i nervändarna åtföljas av smärta.

Konsekvenser av venös hyperemi

Venös hyperemi - En ökning av blodfyllningen av en vävnadsplats och en minskning av mängden blod som strömmar genom det på grund av det svåra utflödet. Som ett resultat blir det venösa vaskulära nätverket i detta område synligt, blodflödet saktar ner.

Orsakerna till venös hyperemi är:

1) kompression av vener utan skada på artären, vilket beror på införandet av ligatur, tumörtryck, gravid livmoder, edematös vätska eller förminskning av kärllumen med ärrvävnad;

2) venös trombos, dvs vaskulär ocklusion, som hindrar utflödet av blod från motsvarande område;

3) Försvagning av hjärtets arbete i dess sjukdomar, särskilt i händelse av otillräcklighet i höger hjärtkammare; i dessa fall saktar blodflödet till hjärtat och blodstagnation uppträder huvudsakligen i de underliggande kroppsdelarnas stora och medelåda vener;

4) dysfunktion hos lunganordningen, åtföljd av en försvagning av lungvävnads elasticitet, som resultat av vilket det intratorakala trycket förändras, suget av bröstet minskar och som ett resultat uppvisar venös hyperemi i kroppens nedre del;

5) långvarig vistelse hos patienter i sängen, vilket kan orsaka utveckling av kongestiv hyperemi i kroppens underliggande delar. Sådan hyperemi observeras också som ett resultat av långvarig dangling av benen, långvarig stillasittande livsstil (till exempel blodstagnation i hemorroida åder) eller långvarig; i alla dessa fall skapas ett hinder för utflödet av blod genom de venösa kärlen.

I patogenesen av venös hyperemi är ett hinder som uppstår i vägen för blodflödet, liksom ett brott mot nervmekanismerna som reglerar det, mycket viktigt. Detta framgår av det faktum att venös hyperemi ibland utvecklas utanför området där obstruktion av blodflödet skapas.

Fig. 50. Blodtryck i hundens tassens kärl under venös stasis (enligt Talyantsev). Ikon x till vänster - lårbenen är klämd, till höger - klämman är borttagen. 1 - tassvolym; 2 - blodtryck i a. femoralis; h - blodtryck i v. femoralis; bottenlinje - tidsstämpel

Tecken på venös hyperemi: 1) rodnad av orgeln med en blåaktig slynge (cyanos) 1, vilket förklaras av blodstagnation och en ökning av innehållet i nedsatt hemoglobin (över 5 - 6 g per 100 ml blod); 2) sänker temperaturen på den drabbade vävnadsplatsen och i början sker en viss ökning i det, men då försämras utflödet av blod och fortsatt värmeförlust till en minskning av vävnadens temperatur; 3) En ökning av blodtrycket i venerna till periferin från en obstruktion som utvecklas på grund av svårigheter för blodflödet mot hjärtat, liksom av en minskning av blodets volymström och blodets ackumulering i venerna nedanför obstruktionen (Fig. 50). 4) en ökning av volymen, svullnad av det hyperemiska området på grund av ökad blodfyllning och ökad transudation av vätska i vävnaden, såväl som möjlig utveckling av ödem (fig 51); 5) sänker blodflödet på grund av de befintliga hindren för dess framsteg i hjärtans riktning.

1 (Från grekiska ordet cyanos - mörkblå.)

Fig. 51. Njurvolymen under klämning av renalvenen. Ikon x till vänster - venen är fastklämd, till höger - klämman är borttagen. 1 - Nyrans volym; 2 - blodtryck i a. femoralis

Konsekvenserna av venös hyperemi är i ätstörningen hos vävnaderna i det hyperemiska området, vilket också beror på platsen och varaktigheten av venetillgången och på graden av utveckling av säkerhetscirkulationen som har en kompensationsbetydande betydelse. komprimering, atrofi av specifika element (till exempel brunatrofi hos hjärtmuskeln eller muskotmjöllever) och reaktiv tillväxt av bindväv på jorden av långvarig venös stasis, undernäring och funktion av hyperemiska organ som ett resultat av syresvält i vävnaden och ackumulering av koldioxid i den.

Fenomen av venös hyperemi med dess karakteristiska egenskaper kan lätt upptäcks i grodens tunga: Räta ut tungan över korkplatthålet och hitta en neurovaskulär bunt, binda upp den lingala venen först på ena sidan; under mikroskopet kan man observera en signifikant expansion av venösa kärl och en avmattning av blodflödet. Utvecklingen av säkerheten cirkulerar dock förekomsten av venös hyperemi. Om den lingala venen är bunden på den andra sidan, sänker blodflödet dramatiskt, och sedan börjar blodet i venerna och kapillärerna att röra sig i en riktning, sedan i andra riktningen, eftersom blodet möter ett hinder (ligatur) i framåtriktningen mot hjärtat. När trycket stiger, sträcker kärlen och röda blodkroppar börjar passera genom dem. Ofta kan du observera och brista av kapillärerna. Tungan blir cyanotisk och edematös.

Allmänna cirkulationsstörningar på grund av venös hyperemi är särskilt uttalade på grund av snabb stängning av stora venösa kärl. Så, vid blockering av portalvenen, stagnerar blod i bukorganen, vars kärl kan hålla en stor mängd blod. Från detta faller totalt blodtryck, hjärtaktivitet och andning och blodutarmning av andra organ. Samtidigt är långvarig anemi i hjärnan särskilt farlig, vilket kan leda till svimning följt av andningsförlamning och död.

I vissa fall är venös hyperemi användbar. Således kan venös trängsel, som artificiellt orsakas av spänningar av venerna, på ett positivt sätt påverka förloppet av den infektiösa processen som finns närvarande i detta område, eftersom det under venös stagnation förändras metabolism och ackumulering i vävnad av fysiologiskt aktiva produkter som skapar ogynnsamma betingelser för utvecklingen av mikroorganismer i lesionen. I närvaro av en såryta kan kronisk venös trängsel på grund av proliferation av bindväv påskynda sårläkning.

Venös hyperemi, stasis

Venös (eller kongestiv) hyperemi - en ökning av blodtillförseln på en vävnadsplats samtidigt som mängden flytande blod minskar. Ett hinder mot blodutflödet kan förekomma utanför eller inne i kärlet.

Venös hyperemi, i motsats till arteriell, är vanligtvis längre och orsakar signifikanta och ibland irreversibla förändringar i organen (fig 19).

Etiologi av venös hyperemi

De etiologiska faktorerna som orsakar venös hyperemi innefattar:

• a) venös trombos och kompression utifrån (applicering av ligatur, tumörtryck, kompression med ärrvävnad, livmoder förstorad under graviditet, etc.);
• b) förändringar i egenskaperna hos blodkärlens väggar - en ökning i kapillärpermeabilitet och förbättrad filtrering (till exempel under övergången av arteriell hyperemi till venös under inflammation, med införande av bakteriella toxiner, fig 20);
• c) sänkning av blodflödet och stagnation i bottenkärlens kärl i retventrikulärt hjärtsvikt, i lungkärlen vid vänster ventrikelfel;
• g) Stagnation av blod i ådrorna i nedre extremiteterna hos personer som arbetar länge och stående etc.

Fenomen av venös hyperemi med dess karakteristiska egenskaper kan enkelt demonstreras i upplevelsen i grodens tunga: genom att räkna grodans tunga över korkplattans öppning och exponera det neurovaskulära buntet, först ligera den lingala venen på ena sidan; under mikroskopet kan man observera en signifikant expansion av venösa kärl och en avmattning av blodflödet. Utvecklingen av säkerställd cirkulation hindrar dock utvecklingen av venös hyperemi. Om den lingala venen är bunden på andra sidan, sänker blodflödet märkbart, så förekommer penduliknande rörelser i blodet; efter en tid kan blodflödet helt stoppa (stasis). Från ökningen av tryckkärl sträcker, överflöde med blod. Kapillärgap observeras ofta. Tungan blir cyanotisk och edematös.

Patogenes av venös hyperemi

Den första länken i utvecklingen av venös hyperemi är svårigheten i utflödet av blod från en vävnad eller ett organ. Det venösa systemet har dock väl utvecklade anastomoser, så att ådernas blockering ofta inte åtföljs av förändringar i venetrycket eller det ökar något och inte för lång. Endast med otillräcklig utveckling av collaterals leder blockeringen av venerna till en signifikant ökning av venetrycket.

En ökning av venetrycket orsakar en minskning av den arterio-venösa tryckskillnaden och ett långsammare blodflöde i kapillärerna. För venös hyperemi präglas av en signifikant expansion av kapillärerna. Kapillärernas diameter kan nå venules storlek. Detta förklaras inte bara av en ökning av intrakapillärtrycket utan även av en förändring av kapillärernas väggar, eller snarare av bindväv som omger dem och stöder dem för kapillärerna. Samtidigt expanderas de venösa delarna av kapillärerna, eftersom de i allmänhet utmärks av en större sträckbarhet än deras artärsektioner.

I området för venös stasis på grund av avtagande blodflöde uppstår en mer intensiv återkomst.₂ vävnader och mer intensiv CO₂ från vävnader i blodet, hypoxemi och hyperkapni förekommer. Organet eller vävnaden blir cyanotisk nyans - cyanos, vilket förklaras av fenomenet flyuorokontrasta mörk körsbär färg reducerat hemoglobin, prosvechivaya genom ett tunt skikt av epidermis, blir blåaktig.

Brott mot oxidativa processer medför en minskning av värmeproduktionen, ökad värmeöverföring och en minskning av temperaturen inom blodstagnation.

I vävnader venstas ökar vattenhalten, svullnad sker, vars utveckling är förknippad med en ökande tryck i kapillärerna och vener, med ökad permeabilitet hos kärlväggarna och förändringar kolloidosmotiskt tryck av blod och vävnader.

Konsekvenser av venös hyperemi

Allmänna cirkulationssjukdomar på grund av venös hyperemi är särskilt uttalade med snabb blockering av stora vener. Så, i fall av trombocyt i portalvev stagnerar blod i bukorganen, vars kärl kan hålla en stor mängd blod. Som ett resultat faller blodtryck, hjärtaktivitet och andning försvagas och blodutarmning av andra organ uppstår. Speciellt farligt är långvarig anemi i hjärnan, vilket kan leda till svimning följt av andningsförlamning och dödsfall.

Långvarig venstas (t ex med en försvagning av hjärtat) på grund av syrebrist, och ackumulering av koldioxid ske ätstörningar och hyperemiskt organfunktion och som ett resultat av - reaktiv proliferation av bindväv och atrofi av parenkymala celler, såsom brun atrofi av hjärtmuskeln, kongestiv cirrotisk lever, etc. I vissa fall är venös hyperemi användbar. Till exempel kan venös trängsel, artificiellt orsakad av spänningar av vener, sakta ner utvecklingen av en lokal infektionsprocess, eftersom detta skapar tillstånd som inte är gynnsamma för utvecklingen av mikroorganismer. Kronisk venös stasis på grund av spridning av bindväv kan påskynda sårläkning.

stas

Staz - lokal stopp av blodflödet i små kärl, huvudsakligen i kapillärerna.

I de dilaterade kapillärerna ackumuleras små arterier och vener ett stort antal röda blodkroppar, som kommer i nära kontakt med varandra. Emellertid är hemolys och blodkoagulering i stasis frånvarande. Stasis är ett reversibelt fenomen: med återupptagande av blodflödet vid stasis, sker en gradvis utlakning av stoppade röda blodkroppar och den vaskulära permeabiliteten återställs.

Enligt utvecklingsmekanismen skiljer sig

• a) Ischemisk stasis, som härrör från fullständigt upphörande av blodflödet från respektive artärer till kapillärnätet.
• b) Kongestiv stasis som uppträder under blodets venösa stasis, när en kränkning av blodflödet från kapillärerna till venös systemet slutar med ett fullständigt stopp av kapillärblodflödet.
• c) Sann kapillärstasis, som är en självständig störning av kapillärcirkulationen; förekommer också som ett symptom vid inflammatoriska förändringar i kapillärcirkulationen.

Anledningen sanna kapillär stasis vanligtvis en direkt effekt på vävnader och kärl av olika skadliga faktorer såsom: torkning tyg (naken bukhinnan), effekten av hög eller låg temperatur, syra, alkali, senap eller krotonolja, terpentin, etc. stas kan uppstå när. svåra former av vissa infektionssjukdomar, till exempel stasis i extremiteterna, auriklarna och andra perifera delar av kroppen - med tyfus, stasis med hyperergisk inflammation, etc.

Stasis i kapillärerna från lokala skadliga effekter kan uppstå i vävnader med nedsatt innervering genom olika perioder av denervering.

Mekanismen för att blodflödet upphör i sann kapillärstasis är komplex. Den omedelbara orsaken till blodflödet stannar när detta är förstärkt intrakapillära aggregation (reversibel tvinning) av erytrocyter orsakar en kraftig ökning av motståndet mot blodflöde genom kapillärer, retardation och stopp blodflödet. Denna intrakapillära aggregering av erytrocyter bestäms i sin tur av ett antal faktorer.

• 1. Ökad kapillär permeabilitet bidrar till framväxten av stasis. Även under fysiologiska förhållanden förekommer erytrocytaggregation i de venösa kapillärerna, där väggens permeabilitet är störst, i venernas laterala grenar och även i venerna.
• 2. Kemiska faktorer som skadar kapillären, orsakar en ökning i filtrering av vätskor, salter och fina proteiner (albumin) från kapillärerna till vävnaden. I blodet ökar koncentrationen av grova proteiner (globuliner och fibrinogen) med en mindre elektrisk laddning än albuminets. Adsorptionen av dessa proteiner på ytan av erytrocyter minskar deras ytpotential och främjar aggregeringen av erytrocyter.
• 3. Kemiska skadliga ämnen kan tränga in i kapillärerna och direkt verka på röda blodkroppar, ändra sina fysikalisk-kemiska egenskaper, sänka ytpotentialen och därmed bidra till deras aggregering.
• 4. Intrakapillär aggregering av erytrocyter, liksom utveckling och upplösning av stasis orsakad av skadliga agens direkta påverkan på kapillärerna, beror på tonen hos arteriolen. Reflexutvidgning av arterioler (arteriell hyperemi) och en ökning av blodflödeshastigheten gör aggregering av erytrocyter svårt, stasis förekommer inte. Minskningen av de ledande arteriolerna leder till ett långsammare blodflöde, vilket bidrar till aggregeringen av röda blodkroppar och uppkomsten av sann kapillärstasis.
• 5. Mediatorer i nervsystemet är involverade i förekomsten av stasis - acetylkolin bidrar till aggregering av röda blodkroppar, saktar blodflödet, orsakar stasis. Histamin saktar aggregering, accelererar blodflödet och bidrar ibland till upplösningen av stasis.

Konsekvenserna av stasis. I de fall där inga särskilt djupa förändringar har inträffat i blodkärlens väggar och i blodet i detta område, kan blodrörelsen efter eliminering av orsaken till stasis återhämta sig. Med en skarp förändring i kärlväggarna och blodet blir stasis irreversibel och nekros av den motsvarande vävnadsplatsen utvecklas. Ofta accelereras starten av nekros på grund av en återspeglad stark spasma av adduktiva artärer och en kränkning av arteriell blodtillförsel hos en given vävnadsplats.

Den patogena betydelsen av blodstasis för en organism bestäms av det organ i vilket det härrörde. Så stasis i hjärnan, hjärtat och njurarna är särskilt farligt. Persistent stasis kan leda till vävnadsnekros.