Angina pectoris är en vanlig hjärtsjukdom som, när den utvecklas, leder till kroniskt hjärtsvikt och hjärtinfarkt. Angina pectoris ses ofta som ett symptom på kranskärlsskador - en plötslig smärtsmärta bakom sternum som uppstår på grund av fysisk ansträngning eller en stressig situation.
Förmodligen har många hört uttrycket "angina strangles." Men inte alla vet att orsakerna till sådant obehag i bröstet ligger i hjärtsjukdom. Eventuellt obehag i samband med smärta i bröstområdet är det första tecknet på en sjukdom som angina. Allt på grund av - bristen på blodtillförsel i hjärtmuskeln, varför det finns en smärtsam attack.
I denna artikel kommer vi att överväga angina pectoris, symptom på vad man ska göra och vad man inte ska göra. Dessutom kommer vi att berätta om behandlingen och effektiva sätt att förebygga sjukdomen.
Varför inträffar angina, och vad är det? Angina pectoris är en form av kranskärlssjukdom som kännetecknas av en skarp smärta i sternalområdet. Det är kopplat till det faktum att den normala blodtillförseln störs i en viss del av hjärtat. För första gången beskrivs detta tillstånd av hjärtmuskeln av V. Geberden år 1768.
Alla orsaker till myokardiska ätstörningar är förknippade med en minskning av koronarkärlets diameter, dessa inkluderar:
Bland de predisponerade orsakerna till angina pectoris kallas senil ålder, som är associerad med vaskulärt slitage, metaboliska störningar, mottaglighet av vävnader för degenerativa förändringar. Hos ungdomar utvecklas stenokardi i närvaro av olika sjukdomar, både direkt från hjärt-kärlsystemet och endokrina, nervösa och ämnesomsättning.
Riskfaktorer är överviktiga, rökning, ohälsosam kost, medfödda hjärtfel och blodkärl, hypertoni, diabetes.
Beroende på hjärtens reaktion på de provokerande faktorerna finns det flera typer av angina pectoris:
När angina uppträder är smärta det viktigaste symptomet, som i de flesta hjärtsjukdomar. Oftast förekommer det under tung fysisk ansträngning, men det kan också utvecklas mot bakgrund av känslomässig spänning, vilket sker något mindre ofta.
Smärtan är lokaliserad bakom brystbenet, är förtryckande, därför har angina pectoris ett andra namn - "angina pectoris". Människor beskriver känslor på olika sätt: någon känns som om en tegel i bröstet, som stör andning, någon klagar över tryck i hjärtat, någon tenderar att känna sig brinna.
Smärtan rullar attacker, som i genomsnitt inte överstiger 5 minuter. Om attackens varaktighet överstiger 20 minuter, kan detta indikera en övergång av angina attack till akut hjärtinfarkt. När det gäller attackfrekvensen är allt individuellt. Intervallet mellan dem tar ibland långa månader, och ibland upprepas attackerna 60 eller till och med 100 gånger om dagen..
Permanenta kamrater av angina attacker är också en känsla av övergående katastrof, panik och rädsla för döden. Förutom ovanstående symtom kan angina pectoris indikera symptom som andfåddhet och trötthet även vid liten ansträngning.
Symptom på angina pectoris liknar tecken på hjärtinfarkt. Det kan vara svårt att skilja en sjukdom från en annan. Angina angrepp sker om några minuter om patienten sätter sig ner för att vila eller tar nitroglycerin. Och från en hjärtattack hjälper inte sådana enkla medel. Om bröstsmärta och andra symtom inte går längre än vanligt - ring en ambulans omedelbart.
När symptom på angina inträffar, vad ska man göra, vad ska inte göras? Innan en ambulans anländer med en sådan anginainfarkt, är följande hembehandling nödvändig:
I allmänhet reduceras första hjälpen vid angina pectorisattack till att ta mediciner som utökar koronarkärlen. Dessa inkluderar kemiska derivat av nitrater, det vill säga nitroglycerin. Effekten kommer inom några minuter.
Alla metoder för behandling av angina syftar till att uppnå följande mål:
Den viktigaste rollen för att uppnå det första målet är en förändring i patientens livsstil. Förbättring av sjukdomsprognosen kan uppnås genom följande aktiviteter:
Planerad läkemedelsbehandling för angina innefattar antiangemiska (anti-kemiska) läkemedel som minskar syrebehovet i hjärtmuskeln: långverkande nitrater (erinit, sustac, nitrosorbid, nitron etc.), b-adrenerge blockerare (anaprilina, trazikora, etc.), ), kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin), preductal etc.
Vid behandling av angina pectoris är det lämpligt att använda anti-sklerotiska läkemedel (en grupp statiner - lovastatin, zocor), antioxidanter (tokoferol, aevit), antiplateletmedel (aspirin). I de avancerade stadierna av instabil angina, när smärtan inte försvinner länge, används kirurgiska metoder för att behandla angina:
Angina pectoris är kronisk. Anfall kan vara sällsynt. Den maximala varaktigheten av angina angrepp - 20 minuter kan leda till hjärtinfarkt. Hos patienter med långvarig angina pectoris utvecklas kardioskleros, hjärtritmen störs och symtom på hjärtsvikt uppträder.
Effektiv förebyggande av angina pectoris kräver eliminering av riskfaktorer:
Som sekundär profylax för den redan etablerade diagnosen angina är det nödvändigt att undvika ångest och fysisk ansträngning, ta nitroglycerin profylaktiskt före ansträngning, genomföra förebyggande av ateroskleros och behandla samtidig patologier.
Angina är en typ av kranskärlssjukdom. Sjukdomen orsakar ateroskleros (förträngning) av hjärtsartärerna på grund av deponering av aterosklerotiska (kolesterol) plack på dem. Även om det kan finnas andra orsaker till vasokonstriktion. Hartens förträngda kärl tillåter inte den nödvändiga mängden blod i det, vilket leder till syreförlängning i hjärtat, vilket ger upphov till smärta. Förresten kan kvaliteten på det inkommande blodet också påverka syreflödet.
Komplikationer av angina pectoris är samma som i andra hjärtsjukdomar: kroniskt hjärtsvikt, hjärtinfarkt.
En akut attack av stenokardi bör stoppas av nitroglycerin. Om attacken varar mer än 10 minuter, ska du ringa en ambulans.
Läkemedelsbehandling:
Kirurgisk ingrepp:
Behandling av angina pectoris innefattar dieting, blodtryckskontroll, optimal träning och ingen rökning.
Hirudoterapi (behandling med leeches) används för att lindra smärta i resten av angina pectoris.
Angina - CHD form, som kännetecknas av paroxysmal smärta i hjärtat, på grund av akut bortfall av blodtillförsel till hjärtmuskeln. Skilj angina stress som orsakas av fysisk eller emotionell stress och vila angina, till följd av den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärta i bröstet manifestkvävningskänsla, blek hud, fluktuationer i hjärtfrekvens, känslor av störningar i hjärtat. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.
Angina - CHD form, som kännetecknas av paroxysmal smärta i hjärtat, på grund av akut bortfall av blodtillförsel till hjärtmuskeln. Skilj angina stress som orsakas av fysisk eller emotionell stress och vila angina, till följd av den fysiska ansträngningen, ofta på natten. Förutom smärta i bröstet manifestkvävningskänsla, blek hud, fluktuationer i hjärtfrekvens, känslor av störningar i hjärtat. Kan orsaka utveckling av hjärtsvikt och hjärtinfarkt.
Som en manifestation av kranskärlssjukdom förekommer stenokardi hos nästan 50% av patienterna, vilket är den vanligaste formen av kranskärlssjukdom. Förekomsten av angina pectoris är högre hos män - 5-20% (mot 1-15% bland kvinnor), frekvensen ökar kraftigt med åldern. Angina, på grund av specifika symtom, är också känd som angina pectoris eller kranskärlssjukdom.
angina utlöses av akut insufficiens av koronarblodflödet, som utvecklas som ett resultat av en obalans mellan hjärtmyocyter behöver för syre och sin tillfredsställelse. Nedsatt perfusion av hjärtmuskeln leder till ischemi. Som ett resultat, brutit ischemi oxidativa processer i myokardiet: det finns en överdriven ackumulering av ofullständigt oxiderade metaboliter (mjölksyra, kolsyra, pyrodruvsyra, fosforsyra och andra syror), varvid jonjämvikt störs, minskar ATP-syntes. Dessa processer få den första diastoliskt och systolisk dysfunktion, och sedan myokardiala elektrofysiologiska avvikelser (förändringar i ST-segmentet och T-vågen i EKG) och, slutligen, utvecklingen av det smärtsamma svaret. Sekvensen av förändringar som sker i hjärtmuskeln kallas "ischemisk kaskad", som bygger på en kränkning av perfusion och förändringar i ämnesomsättningen i hjärtmuskeln, och det sista steget är att utveckla angina.
Syrebrist är särskilt akut hjärtmuskeln under emotionell eller fysisk stress: av denna anledning inträffar angina ofta under intensivt arbete av hjärtat (under fysisk aktivitet, stress). I motsats till akut hjärtinfarkt, där hjärtmuskeln leder till oåterkalleliga förändringar i angina pectoris kranskärlscirkulationsstörning är övergående. Men om hjärtmuskeln överskrider en tröskel hypoxi dess överlevnad, kan angina utvecklas till hjärtinfarkt.
Den främsta orsaken till angina, liksom koronar hjärtsjukdomar, är en minskning av de kranskärlskärl som orsakas av ateroskleros. Attacker av angina pectoris utvecklas när lumen i kransartärerna minskar med 50-70%. Ju mer uttalad aterosklerotisk stenos, desto svårare är angina. Svårighetsgraden av angina pectoris beror också på omfattningen och placeringen av stenosen, på antalet drabbade artärer. Patogenesen av angina ofta är blandad, och utöver aterosklerotisk obstruktion kan inträffa processer av trombos och kranskärlsspasmer.
Ibland utvecklas angina endast som ett resultat av angiospasm utan åderförkalkning. Då ett antal patologier i det gastrointestinala området (diafragmabråck, kolelitiasis, etc.) såväl som smittsamma och allergiska sjukdomar, syfilitisk och reumatoida lesioner i kärl (aortitis nodosa, vaskulit, endarteritis) kan utveckla reflektor cardiospasm orsakad av kränkning av Högre Nervous reglering av koronar hjärtsartärer - den så kallade reflexangina.
Utveckling, progression och manifestation av angina pectoris påverkas av modifierbara (engångs) och icke-modifierbara (oremovable) riskfaktorer.
Icke-modifierbara riskfaktorer för angina innefattar kön, ålder och ärftlighet. Det har redan noterats att män är mest utsatta för angina. Denna trend råder upp till 50-55 år, det vill säga före inträdet av menopausala förändringar i den kvinnliga kroppen som minskar produktionen av östrogen -.. kvinnliga könshormoner, "skydda" Hjärtat och kranskärlen. Efter 55 års ålder finns angina hos individer av båda könen med ungefär lika stor frekvens. Ofta observeras angina hos direkt släktingar till patienter som lider av hjärt-kärlsjukdom eller efter hjärtinfarkt.
En person har förmågan att påverka eller utesluta dem från hans eller hennes liv på modifierbara riskfaktorer för stenokardi. Ofta är dessa faktorer nära sammanhängande, och att minska den negativa påverkan av en eliminerar den andra. Således leder minskningen av fett i konsumerad mat till en minskning av kolesterol, kroppsvikt och blodtryck. Bland de undvikbara riskfaktorerna för angina är:
I 96% av patienter med angina detekterad kolesterol ökning et al. Lipid fraktioner med aterogen verkan (triglycerider, lipoprotein med låg densitet), vilket leder till avsättning av kolesterol i artärerna som förser hjärtmuskeln. En ökning i lipidspektret ökar i sin tur processerna för trombbildning i kärlen.
Vanligtvis förekommer hos individer som konsumerar livsmedel med högt kaloriinnehåll med alltför hög innehåll av animaliska fetter, kolesterol och kolhydrater. Patienter med angina pectoris skall begränsa kolesterol i dieten av 300 mg natriumklorid - 5 g, ökningen kostfiber konsumtion - över 30 g.
Otillräcklig fysisk aktivitet predisponerar utvecklingen av fetma och lipidmetabolism. Effekten av flera faktorer samtidigt (hyperkolesterolemi, fetma, fysisk inaktivitet) spelar en avgörande roll i uppkomsten av angina pectoris och dess utveckling.
Rökning ökar blodkoncentrationen av karboxyhemoglobin - förening och kolmonoxid hemoglobin inducera syrebrist av celler, speciellt hjärtmyocyter, kramp i artärerna, ökat blodtryck. I närvaro av ateroskleros bidrar rökning till den tidiga manifestationen av angina och ökar risken för att utveckla akut hjärtinfarkt.
Medföljer ofta kranskärlssjukdomens gång och bidrar till utvecklingen av angina. Med arteriell hypertension, på grund av en ökning av systoliskt blodtryck ökar myokardspänningen och syrebehovet ökar.
Dessa förhållanden åtföljs av en minskning av syretillförsel till hjärtmuskeln och provocera angina-slag, både mot bakgrund av koronär ateroskleros och i dess frånvaro.
I närvaro av diabetes ökar risken för kranskärlssjukdom och angina 2 gånger. Diabetiker med 10 års erfarenhet lider av svår ateroskleros och har en sämre prognos vid angina och myokardinfarkt.
Det främjar trombosprocesserna i stället för aterosklerotisk plackutveckling, ökar risken för kranskärlstrombos och utvecklingen av farliga komplikationer av kranskärlssjukdom och angina pectoris.
Under stress arbetar hjärtat under tillstånd av ökad stress: angiospasm utvecklas, blodtryck ökar, myokardisk syre och näringstillförsel försämras. Därför är stress en kraftfull faktor som orsakar angina, hjärtinfarkt, plötslig koronardöd.
Riskfaktorerna för angina pectoris innefattar också immunsvar, endoteldysfunktion, ökad hjärtfrekvens, för tidig klimakteriet och hormonella preventivmedel hos kvinnor och andra.
Kombinationen av 2 eller flera faktorer, även måttligt uttryckt, ökar den övergripande risken för att utveckla angina. Förekomsten av riskfaktorer bör beaktas vid bestämning av behandlingstaktiken och sekundärt förebyggande av angina pectoris.
Enligt den internationella klassificeringen som antagits av WHO (1979) och All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC) från Sovjetunionen Akademin för medicinska vetenskaper (1984) utmärks följande typer av angina:
1. Angina pectoris, som förekommer i form av övergående attacker av bröstsmärta orsakad av känslomässig eller fysisk stress, vilket ökar myokardins metaboliska behov (takykardi, ökat blodtryck). Vanligtvis försvinner smärtan i vila eller stoppas genom att ta nitroglycerin. Angina pectoris inkluderar:
För första gången sågs angina - varar upp till 1 månad. från den första manifestationen. Det kan ha en annan kurs och prognos: regress, gå i stabil eller progressiv angina.
Stabil angina - varar över 1 månad. Enligt patientens förmåga att uthärda fysisk ansträngning är den indelad i funktionella klasser:
Progressiv (instabil) angina - en ökning av svårighetsgraden, varaktigheten och frekvensen av attacker som svar på den vanliga belastningen för patienten.
2. Spontan (speciell, vasospastisk) angina - orsakad av en plötslig spasma i kransartärerna. Anfall av angina pectoris utvecklas endast i vila, på natten eller tidigt på morgonen. Spontan angina, åtföljd av höjning av ST-segmentet, kallas variant, eller Prinzmetal angina.
Progressiva liksom vissa varianter av spontan och första utvecklad angina pectoris kombineras i begreppet "instabil angina pectoris".
Ett typiskt symptom på angina pectoris är smärta bakom brystbenet, mindre ofta till vänster om båren (i hjärtans utskjutning). Smärta kan vara komprimerande, förtryckande, brinnande, ibland skärning, dra, tråkig. Smärtintensitet kan vara från tolerabel till mycket uttalad, tvinga patienter att stönas och skrika, för att uppleva rädslan för överhängande död.
Smärta utstrålar främst i vänster arm och axel, underkäke, under vänster axelblad, i epigastrisk region; i atypiska fall - i högra hälften av kroppen, benen. Bestrålning av smärta i angina på grund av dess spridning från hjärtat till ryggradssvartens VII-cervix och I-V-segment och vidare längs de centrifugala nerverna till de innerverade zonerna.
Smärta med angina uppträder ofta vid gång, klättra trappor, stress, stress, kan inträffa på natten. Anfallet av smärta varar från 1 till 15-20 minuter. Faktorer som underlättar angina angina är nitroglycerinintag, stående eller sittande.
Under en attack lider patienten av brist på luft, försöker stoppa och stå still, pressar handen mot bröstet, blir blek; Ansiktet tar ett smärtstillande uttryck, övre extremiteterna blir kalla och domna. Ursprungligen pulsar, då minskar den, arytmi kan utvecklas, oftast slår, ökat blodtryck. En långvarig angina angrepp kan utvecklas till ett hjärtinfarkt. Avlägsna komplikationer av angina är kardioskleros och kroniskt hjärtsvikt.
Vid erkännande av angina beaktas patientklagomål, natur, lokalisering, bestrålning, smärtlängd, förhållandena för deras förekomst och attackerfaktorer. Laboratoriediagnos innefattar studie totalt kolesterol, ASAT och ALAT, HDL och låg densitet, triglycerider, laktatdehydrogenas, kreatinkinas, glukos, elektrolyter och blodkoagulering. Definitionen av hjärt-troponiner I och T-markörer som indikerar myokardiell skada är av särskild diagnostisk betydelse. Detektion av dessa myokardiella proteiner indikerar ett mikroinfarkt eller hjärtinfarkt som har inträffat och kan förhindra utvecklingen av angina pectoris efter infarkt.
EKG, taget vid anginahöjdshöjden, avslöjar en minskning av ST-intervallet, närvaron av negativ T-våg i bröstledningarna, ledningsstörningar och rytm. Daglig EKG-övervakning gör att du kan registrera ischemiska förändringar eller deras frånvaro med varje attack av angina, hjärtfrekvens, arytmi. Stigande hjärtfrekvens före en attack låter dig tänka på ansträngande angina, normal hjärtfrekvens - om spontan angina. EchoCG i angina avslöjar lokala ischemiska förändringar och nedsatt myokardiell kontraktilitet.
Velgo-ergometry (VEM) är ett test som visar den maximala belastning som en patient kan bära utan hotet av ischemi. Lasten ställs in med en träningscykel för att uppnå en submaximal hjärtfrekvens med samtidig EKG-inspelning. I ett negativt test uppnås en submaximal hjärtfrekvens om 10-12 minuter. i frånvaro av klinisk och EKG-manifestationer av ischemi. Ett positivt test anses vara åtföljt av angina pectorisattack eller en ST-segmentförskjutning på 1 eller flera millimeter vid lastningstillfället. angina Detektion är också möjligt genom att inducera transient myokardischemi styrs via den funktionella (transesofageal förmaksstimulering) eller farmakologisk (izoproterenolovoy, prover med dipyridamol) belastningstest.
Myokardscintigrafi utförs för att visualisera hjärtmuskulaturp perfusion och detektera fokalförändringar i den. Radioaktivt läkemedel thallium absorberas aktivt av livskraftiga kardiomyocyter, och i angina, åtföljd av koronaroskleros, detekteras fokalzonerna för myokardiell perfusion. Diagnostisk koronarangiografi utförs för att bedöma lokaliseringen, graden och omfattningen av skador på hjärtsartärerna, vilket gör att du kan bestämma valet av behandling (konservativ eller kirurgisk).
Skickas till lättnad, liksom förebyggande av attacker och komplikationer av angina. Första hjälpen för angina angrepp är nitroglycerin (på en bit socker, håll i munnen tills den är helt absorberad). Smärtlindring sker vanligtvis inom 1-2 minuter. Om attacken inte stoppades kan nitroglycerin återanvändas med ett intervall på 3 minuter. och inte mer än 3 gånger (på grund av risken för en kraftig blodtrycksfall).
Rutinläkemedels angina terapi innefattar mottagning antianginala (anti-ischemisk) läkemedel som minskar behovet av hjärtmuskeln syre: De långverkande nitrater (pentaerytrityl tetranitrat, isosorbiddinitrat, etc.), B-blockerare (propranolol, oxprenolol, etc), molsidomin, kalciumkanalblockerare (verapamil, nifedipin), trimetazidin och andra;
Vid behandling av angina lämpligt att använda anti-sklerotisk preparat (grupp av statiner - lovastatin, simvastatin), antioxidanter (tokoferol), trombocytaggregationshämmande medel (acetylsalicylsyra till dig). Enligt indikationer utförs profylax och behandling av lednings- och rytmförstörningar. Vid angina pectoris av högfunktionell klass utförs kirurgisk myokardiell revaskularisering: ballongangioplastik, bypassoperation i kransartären.
Angina pectoris är en kronisk invalidiserande hjärtsjukdom. Med progressionen av angina pectoris är risken för hjärtinfarkt eller död hög. Systematisk behandling och sekundär prevention hjälper till att kontrollera angina pectoris, förbättra prognosen och behålla arbetsförmågan samtidigt som fysisk och emotionell stress begränsas.
För effektivt förebyggande av angina är nödvändigt att eliminera de riskfaktorer.. Reduktion av övervikt, kontroll blodtryck, diet optimering och livsstil, etc. Som en sekundär profylax hos redan etablerad diagnos av angina är nödvändigt för att undvika störningar och fysisk ansträngning profylaktiskt för att ta nitroglycerin att ladda, bära förebyggande av ateroskleros, utföra behandling av associerade patologier (diabetes, gastrointestinala sjukdomar). Exakt vidhäftning till rekommendationerna för behandling av angina pectoris, administrering av långvariga nitrater och kortläkemedels kontroll av en kardiolog gör det möjligt att uppnå tillstånd av långvarig eftergift.
Angina är baserat på akut myokardiell ischemi på grund av funktionell spasma (eller otillräcklig expansion) av kransartärerna.
Under sjukdomsframkallandet utvecklas deras anatomiska lesion - koronaroskleros (atheromatos av kransartärerna) mycket ofta, vilket var välkänt för de första författarna, som beskrev denna sjukdom som "förening av kransartärerna". Sålunda är presentation av angina i avsnittet om aterosklerotisk lesion av hjärtat väsentligen otillräckligt underbyggt, och det är mer korrekt att tillskriva de tidiga stadierna av sjukdomen till neurogena funktionella vaskulära sjukdomar. GF Lang beskriver bröstkärlen i avsnittet "Sjukdomar i neurohumoralapparaten som reglerar blodcirkulationen" och ateroskleros av kransartärerna i avsnittet "Sjukdomar i blodkärlen". Den nära anslutningen av funktionella störningar i kranskärlcirkulationen med organiska skador i hjärtats artärer gör det emellertid mer rimligt att beskriva båda formerna inom en enda sjukdom.
Denna sjukdom, som i allmänhet kallas "angina pectoris", beskrivs först av en engelsk läkare V. Geberden år 1768. Enligt vissa uppgifter utvecklas angina hos män 3-4 gånger oftare än hos kvinnor.
Angina pectoris utvecklas på grund av akut insufficiens av den koronar blodtillförseln, det vill säga skillnaden mellan blodflödet till hjärtat och dess behov av det. Som ett resultat av försämrad blodtillförsel till hjärtmuskeln kan myokardiell ischemi utvecklas - utblodning av en del av hjärtmuskulaturvävnaden, vilket i sin tur väcker en störning av metaboliska processer i myokardiet och bidrar till en överdriven ackumulering av metaboliska produkter i den.
De vanligaste orsakerna till angina är följande faktorer:
Bröstsmärta i angina kännetecknas av det faktum att tiden för dess förekomst och eftergift är tydligt uttryckt. Dessutom uppstår smärta som regel under vissa förhållanden, omständigheter - när man går, speciellt påskyndande rörelse, när man klättrar uppåt, i en skarp huvudvind, liksom under annan betydande fysisk ansträngning och / eller signifikant känslomässig stress. Vid fortsättning eller ökning av fysisk ansträngning ökar spänningen och smärtan, och med avkoppling, minskar smärtan och försvinner inom några minuter. Anfallets varaktighet är vanligtvis 1-15 minuter. Angina smärta avtar snabbt och stoppar efter att ha tagit nitroglycerin. Kramper kan emellertid ibland förekomma, vilket varar från 30 minuter till 1 timme. Sådana attacker leder i vissa fall till hjärtinfarkt. Om en angininfarkt fortsätter i 20-30 minuter eller om ökningen av angina av angina uppstår, bör därför en elektrokardiografisk undersökning utföras snart (inom en dag). I framtiden måste patienten vara under konstant medicinsk övervakning, det vill säga patienten måste vara inlagd på sjukhus.
Anfall av angina kan inte förekomma under en längre tid, och de kan förekomma ganska ofta. Hos patienter med lång sjukdomshistoria finns risk för att kardioskleros utvecklas, förekomsten av hjärtarytmier och uppkomsten av symtom på hjärtsvikt.
Det finns ett antal rekommendationer, överensstämmelse som kan bidra till att skjuta upp eller undvika angina angina.
Det bör noteras att uttalade egenskaper hos angina - paroxysmal arten av smärta, ett tydligt samband mellan förekomsten av bröstsmärta och fysiska (såväl som emotionella) belastningar samt snabb lindring av smärta med nitroglycerin - är tillräckliga skäl för diagnos och separation av sjukdomen från annan smärta känslor i hjärtat och bröstet i samband med andra orsaker.
Det är viktigt att komma ihåg att inte all bröstsmärta är ett tecken på angina pectoris.
Smärta i hjärtat, förknippat med andra orsaker, men inte med angina, kombineras ofta under den allmänna termen "cardialgia". Liknande manifestationer finns i andra sjukdomar som kardiovaskulärsystemet (till exempel hjärtfel, aortit, etc.).
Smärta i hjärtat med angina kan vara i många timmar och jämn dagar. Ibland känner patienterna blixtnedslag, genomträngande smärta, som är lokaliserad i hjärtans topp. Användningen av nitroglycerin i sådana fall fungerar inte. Relief av patientens tillstånd, som regel, inträffar under påverkan av lugnande medel (lugnande medel) och smärtstillande medel. Det bör noteras att när neuralgi längs de interkostala nerverna är smärtpunkterna palpabla.
Följande symtom, som inte nödvändigtvis åtföljs av stenokardi, kan också komplettera bilden av sjukdoms manifestationerna:
Dessa tecken karaktäriserar den så kallade ansträngda angina som orsakas av träning. Det bör noteras att patienter ofta inte fokuserar på ett antal typiska symptom på angina, men tror att dessa manifestationer inte relaterar till hjärtat och inte rapporterar dem till den behandlande läkaren, vilket kan göra det svårt att göra en diagnos.
Till skillnad från ansträngande angina är resten angina pectoris attacker inte associerade med fysisk ansträngning och uppträder ofta på natten. Resten av manifestationerna av dessa två typer av sjukdomen är emellertid mycket lika. Anfall av vilthängen åtföljs ofta av en känsla av brist på luft, kvävning.
För första gången kan angina pectoris utvecklas i en av tre riktningar: gå in i stabilt ansträngande angina, utvecklas till ett hjärtinfarkt eller försvinner.
De flesta patienter med angina har en stabil form av sjukdomen, det vill säga svårighetsgraden av frekvensen och svårighetsgraden av attackerna förblir ungefär desamma under ganska lång tid, attackerna uppträder under liknande förhållanden och avtar under vila och vid användning av nitroglycerin.
Beroende på intensiteten hos sjukdomens manifestationer, utmärks fyra funktionella klasser av stabil angina.
Angina pectoris kan anses vara stabil om symtomen på sjukdomen uppträder i flera veckor utan signifikant försämring. I regel är utmaningar av stabil angina förknippade med en ökning av myokardisk syreförbrukning.
Ibland kan, mot bakgrund av stabil angina, asymptomatisk ("tyst", smärtfri) ischemi utvecklas, som inte åtföljs av smärta och eventuellt obehag. En sådan patologi kan bara identifieras genom att genomföra en särskild studie - ett elektrokardiogram och några andra metoder.
Angina i en ljusare form är vanligare hos män efter 40 års ålder när koronar skleros vanligtvis finns.
Attacker av enkel angina pectoris (angina pectoris), som inte är komplicerade av akut nekros i hjärtmuskeln, uppträder vanligen vid gång eller annan fysisk ansträngning - den så kallade ambulatoriska angina pectoris eller angina pectoris, liksom vid andra tillfällen kännetecknas av ökade krav på kranskärlcirkulationen, såsom med omröring.
Den klassiska beskrivningen av angina pectoris (från ango-squeeze) gavs redan i 1700-talet.
Så snart patienten slutar, stannar smärtan. Utöver dessa tecken känns patienten helt frisk. Smärtan är lokaliserad ibland i övre delen, ibland i mitten eller vid basen av båren och ofta till vänster om båren. Pulsen på den radiella artären förändras inte under ett anfall, sjukdomen har inget att göra med andfåddhet. "
Alla dessa tecken är extremt värdefulla för egenskaperna hos enkla (ambulatoriska) angina pectoris. En smärtinfarkt uppstår på grund av fysisk stress, mental agitation, i kylan, efter lunch, lättnad ger fullständig vila, tar nitroglycerin etc.
Hos svåra sjuksköterskor med avancerad aterosklerotisk kardioskleros kan enkla angina också uppträda i viloläge när patienter ligger i sängledsangrepp.
Svåra smärtsamma attacker kan alternera, med känslan av domningar eller stickningar i vänster hand, med osäkra smärtor i vänster axel och nacke etc., där hudområdena av överkänslighet i de VIII cervikala och fem övre bröstkroppssegmenten ( hyperestesi zoner).
Angina är baserat på en felaktig matchning mellan blodtillförseln till hjärtmuskeln och behovet av blod ökar under fysiskt arbete, matsmältning och. ökad motståndskraft mot vänster ventrikels arbete från spasmer av perifera kärl osv. Koronarkärlen, som är oförsvarliga på grund av skleros, och viktigast av allt med nedsatt neuro-vegetativ reglering, utvidgas inte ordentligt med ökad syreförbrukning. myokardium levereras otillräckligt med blod; som ett resultat, ischemisk eller anoxisk, smärta hos ett organ som inte är känsligt för mekaniskt trauma, men svarar med en specifik smärtsensation till adekvat stimulans i form av nedsatt muskelvävnadsmetabolism framträder. Indikativ ofta höll analogi med angina med intermittent claudication; I det senare fallet, som ett resultat av skarpt angiospasm hos de anatomiskt isolerade nedre extremiteterna, smärtsamma kramper i kalvsmusklerna eller första nummenhet, benets och fotens styvhet, som kräver en brådskande "vila, sluta, fortsätt, varefter blodcirkulationen är tillräcklig och smärtan sjunker omedelbart. Det är karakteristiskt att gradvis, medan man går, kan en viss anpassning inträffa, och efter en serie tvingade stopp på grund av smärta, kan patienten redan flytta mycket mer fritt; Tydligen reduceras den dystoniska faktorn på grund av vasodilaterande substanser som bildas i arbetsmusklerna, och viktigast, på grund av etablering av nervreglering. Thoracic padda kallades "intermittent claudication of the heart" (claudicatio intermittens cordis). Primär betydelse i hjärtat av angina pectoris bör ges till kränkning av koronarcirkulationen på grund av förändringar i kortikal aktivitet och reflexpåverkan från olika interna organ. Förändrad i sin verksamhet är ofta sklerotiska kranskärlskärl också ett centrum för irritation, en källa till patologisk signalering som sänds till hjärnbarken. Under angina attack observerades tecken på irritation hos de vegetativa subtalamiska centra, som tidigare ansetts vara karakteristiska, huvudsakligen för funktionell angina pectoris ("nervös padda"), såsom "utstötning av flytande spastisk urin, låg dröja, högt blodtryck", såväl som "skarp hyperalgesi integument av förkardialområdet. "
Återstående, spårreaktioner i hjärnbarken och hjärtkärl i hjärtat bidrar till återfall av stroke.
För att diagnostisera angina motiverade koronaroskleroza anses i samtliga fall där det kan finnas patienter med åderförkalkning i synnerhet koronaroskleroza, och det finns åtminstone bärs en bild av en typisk smärta, även utan plötslig svår smärta med typiska bestrålning. Den mest avgörande för diagnosen stenokardi är inte smärtan och inte den klassiska rädslan för död, men utseendet av känslor, även om de inte är karakteristiska för att gå, fysiskt arbete och helt försvinner eller efter att ha tagit nitroglycerin. Smärtan, som sagt, är av mindre betydelse; Det kan sträcka sig från en känsla av stor tyngd i hjärtat av regionen, klämma med fästingar, till en obskuren pressning, domningar bakom bröstbenet eller till vänster mot nacken eller till axelledet. Beslaget är ofta begränsat till domningar, en obehaglig känsla av styvhet i vänster hand inom området median nervförgrening.
Nyligen försöker de att göra en objektiv grund för diagnosen angina attacker, genomföra en fysisk doserad belastning hos patienter och notera ett S-T intervallskifte vid ett elektrokardiogram som tagits bort vid denna tid, vilket är frånvarande under arbetsbelastningen hos ett hälsosamt hjärta (metoden har inget obestridligt värde).
Efter att ha diagnostiserat smärtstillverkningens stenokardiska natur bör det vidare fastställas huruvida patienten faktiskt har koronar skleros eller smärtssyndrom med liknande ursprung inte är associerat med koronar skleros.
Angina pectoris smärta kan också uppstå som en följd av att snabbt utveckla hypertoni vid akut nefrit, när hjärtmuskeln inte klarar av ett plötsligt hinder, ofta med samma minskat blodflöde genom kranskärlen, liksom med en överdosering av adrenalin när den administreras intravenöst.
Överdriven fysisk ansträngning med ett hälsosamt hjärta är mindre sannolikt att orsaka angina, eftersom ökad andfåddhet gör att du slutar arbeta innan blodbristen påverkar myokardiet. En betydande expansion av hjärtat i dessa tillstånd kan orsaka smärta i hjärtat, tydligen på grund av att perikardiet sträcker sig.
Uppkomsten av kronisk nefrit och ännu mer med hypertensiv sjukdom är angina pectoris neurogen, men vanligtvis kombinerad med koronar skleros. Den så kallade tobaks angina pectoris är också funktionell, men kombineras ofta med eller leder till koronaroskleros. Angina pectoris måste differentieras ytterligare från smärta av annat ursprung i hjärtat, i bröstet, vilket inte är beroende av myokardiell ischemi.
Aortalgi med syfilitisk aortit kännetecknas av vidhängande oskarpa smärtor, huvudsakligen bakom båren, inte associerad med promenader, inte lindrad av nitroglycerin och i vila, och förklaras av involveringen i inflammatorisk process av nervelementen i det yttre membranet i aortan och angränsande vävnader. Denna typ av smärta i övre delen av bröstkorgen avslöjas med speciella bevis kliniskt med signifikanta mesh-aneurysmer med periaortit. I praktiken är aortalgi svår att särskilja från angina smärta på grund av syfilitisk aorta med en specifik lesion av öppningarna i koronarkärlen eller en komplikation av konventionell koronarskleros.
Smärta vid akut perikardit är förknippad med överdriven perikardiell distans när dess stödfunktion överskrids. När vätska ackumuleras i perikardiet under högt tryck kan även kranskärlssåren med cirkulationsstörningar i dem komprimeras.
Patogenesen av smärta i hjärtat vid akut myokardit är oklart. Kanske uppstår de som ett resultat av en kardiopulmonell process eller bildandet av störda metabolismprodukter i det kraftigt drabbade myokardiet, liknande de som förekommer i hjärtens ischemiska muskelvävnad.
Smärta i hjärtat kan vara en manifestation av sjukdomar i angränsande organ. Sådana är bröstsmärtor med paramediastinal pleurisy, ibland förekommande med dysfagi, olika pupilstorlekar etc.; smärta i axeln, störande andningsuppgift, med diafragmatit; smärta i vänster bröstvårtan med interkostal neuralgi, fibrosit, myosit, giktartade avlagringar, spruckna revben, osteomyelit, periostit, med smärtsamma kramper i membranet vid den så kallade neuropati, frenokardiya, eller högt stående av membranet, i synnerhet hos kvinnor i klimakteriet.
I denna grupp av sjukdomar är lokaliseringen av smärta i bröstvårtan och huden ömhet i samma område ofta den främsta, även om sådan smärta också kan uppstå med typiska angina pectoris av varierande svårighetsgrad.
Thorakspad blandas till sist med hjärtacma, även om den klassiska manifestationen av dessa syndrom har nästan ingenting gemensamt: de kombineras i stor utsträckning med den gemensamma patogenesen och kan i vissa fall kombineras eller alterneras i samma patient.
Angina, trots de svåra subjektiva känslorna och rädslan för överhängande död, som upplevs av patienter, slutar vanligtvis säkert. Men efter att ha uppstått återkommer attackerna som regel, gradvis ökar i frekvensen; till exempel första 1-2 gånger om året, sedan månadsvis, och slutligen, nästan dagligen. Milda anfall, som tillåter patientens fria rörlighet över ett avsevärt avstånd, kan inträffa i årtionden. Endast ibland stannar angreppen av smärta i åratal och i många år, vilket vanligtvis händer om patienten klarar av att minska övervikt och gradvis träna i fysisk aktivitet, sluta röka, etc.
Den omedelbara attacken av angina kan dock vara dödlig, åtföljd av hjärtinfarkt. Vila-angina, dvs inte relaterad till fysisk ansträngning, är prognostiskt tyngre än ansträngande angina, eftersom den senare indikerar en större bevarande av kranskärlcirkulationen.
Progressiv angina kännetecknas av att frekvensen och svårighetsgraden av attackerna gradvis (ibland ganska snabbt) ökar, krampanfall inträffar under förhållanden som inte tidigare observerats, det vill säga att sjukdomen från I-II-funktionella klasser blir III-IV. Denna form av sjukdomen utvecklas oftast på grund av bildandet av en spricka eller bristning av en aterosklerotisk plack och den efterföljande bildningen av en blodpropp.
Ibland finns det spontan (variant, vasospastisk) angina eller Prinzmetals angina, som kännetecknas av attackernas spontana natur, det vill säga att attackerna ofta uppstår i vila och inte under belastningens belastning.
Patienter som lider av denna typ av angina brukar vanligtvis inte uttalas atherosklerotiska lesioner, och försämring av blodtillförseln till hjärtmuskeln uppstår på grund av kramp i kransartärerna. Med spontan angina är orsaken till ischemi - utblodning av en del av vävnaden i hjärtmuskeln - inte en ökning av myokardisk syreförbrukning, manifesterad på grund av vissa omständigheter (stress), men en signifikant minskning av leveransen.
En variation av angina är det så kallade "X" syndromet (mikrovaskulär angina). I denna sjukdom upplever patienter typiska symtom på angina, men det finns ingen uttalad inskränkning av kransartärerna, vilket uppenbaras som en följd av kranskärlssangiografi.
En patient med angina pectoris bör först och främst minska fysisk aktivitet, undvika rörelser efter lunch, när varje extra spänning orsakar en smärtsam attack särskilt lätt, bör inte äta tätt på natten, då kranskärlblodflöde kan försämras på grund av förändring i central reglering och övervägande av vagus. Patienten måste undvika oro och andra tillstånd som tidigare orsakade angina angrepp.
Läkaren ska bekanta sig med patientens dagliga rutin, hans arbetsbelastning, ge råd om möjliga pauser i arbetet, mindre brådska, större sinnesro i arbete och liv. Byte av regimen kan förhindra anfall: till exempel införandet av en timmes vila efter middagen, med känslighet för att kyla - värma bädden innan du lägger dig och ger en extra timmars sömn, profylaktisk administrering av nitroglycerin innan du lämnar huset etc.
I fallet med eldfasta padda bör man sträva efter att minska känsligheten hos irriterade receptorapparater, till exempel för att behandla gallblåsersjukdom vid fall av angina reflex gallblåsor.
Rökning är strängt förbjudet på grund av patienternas ofta överkänslighet till de minsta doserna nikotin.
Samtidigt är det viktigt att uppmuntra patienten, påpeka frånvaron av förändringar i hjärtmuskeln, vilket är mestadels fallet i sjukdomens tidiga perioder, på reversibiliteten av funktionella störningar i vaskulär aktivitet. Med en exceptionellt stillasittande livsstil, särskilt hos yngre fulla patienter, är det ovillkorligt användbart, som redan nämnts, rörelseformen med en mer skonsam kost.
Värme i någon form: heta fotbad, manuell, till och med nedsänkning av en vänstra hand i en krus med varmt vatten, applicering av en värmare till handen, till hjärtat, kan förhindra att en attack börjar eller lindrar smärta.
Av läkemedlen är nitroglycerin en klassiker, som bör vidtas i form av en 1% alkohollösning (recept nr 41), 1-2 droppar per tunga och det är bättre att absorbera nitroglycerin i alkohollösningen från magehinnan i munnen från magen.. Ett viktigt villkor är medicinen i början av attacken. Nitroglycerin tolereras vanligen på ett tillfredsställande sätt, endast vissa patienter upplever huvudvärk och en känsla av tyngd i huvudet, varför de motvilligt tillgriper denna effektiva botemedel. Biverkningar orsakar ännu mer ofta amylnitrit, 2-5 droppar, som vid inandning ger en snabb effekt. Patienten måste alltid bära med sig nitroglycerin i form av droppar eller tabletter, som har en psykoterapeutisk effekt. Det bör noteras att pillerna har en mindre snabb effekt.
Om det vid tiden för attacken inte finns någon nitroglycerin till hands, är det nödvändigt att använda hett vatten, sätt senapgips till kalven, till hjärtat. I alla fall är det mycket viktigt att lugna patienten, ge honom några droppar validol (recept nr 229), vilket hjälper många patienter med angina, tinktur av valerian etc.
För en mer långvarig effekt på blodkärl, föreskrivs natriumnitrit (recept nr 43), eufillin (recept nr 44), papaverin i kombination (för en lugnande effekt) med luminal, som också fungerar som vasodilatorn (recept nr 49).
Fysioterapeutiska medel som påverkar reaktiviteten hos perifera kärl och reflex till kranskärlcirkulationen, till exempel darsonvalisering av det gemensamma eller hjärtområde, diatermi och jongalvanisering av de cervicala sympatiska ganglierna, bestrålning med kvarts-kvicksilverlampa, erytemiska doser (försiktig!) -bebyggda bad (i mildare fall). Sjukgymnastik och hydroterapi, som är svårare för patienterna, som brott mot fullständig vila är kontraindicerade.
Med särskilt ihållande smärtor eller nederlag av extrakardiella autonoma nerver, visas paravertebrala injektioner av en lösning av novokain eller alkohol i den sympatiska stammen eller i noderna som leder smärta från hjärtat. De försökte också tillämpa kirurgiska behandlingsmetoder, i synnerhet sy i hjärtat av en flik av ett fartyg som är rik på kärl - bröstmuskler eller omentum - med syfte att uppnå ny hjärttillväxt av nya kärl och förse blodet till följd av dessa vävnader (hjärtrevaskularisering).
Förutom långvariga nitrater används statiner vid behandling av stenokardi, individuellt utvalda kombinationer av antihypertensiva läkemedel (beta-blockerare, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, diuretika), trombocyter (acetylsalicylsyra).
I vissa fall är kirurgi nödvändig - bypassoperation eller ballongangioplastik och kranskärlstärning.
Koronarartär-bypassoperation är införandet av en bypass-shunt mellan aortan och kransartären, genom vilken blod omger området som påverkas av ateroskleros. Samtidigt är autografer, patientens egna vener och artärer, shunten, av vilken shuntet från den retrosternala artären är att föredra, det vill säga mammokoronär bypassoperation. Benvener kan också användas för bypassoperation.
Därefter utförs stentningen, det vill säga implanteringen av en speciell design - stenten, eftersom utan detta är operationen för att expandera artären ineffektiv. I vissa fall är stenten förbelagd med ett speciellt läkemedel - cytostatiskt.
Behovet av kirurgisk behandling bestäms av doktorn individuellt efter en särskild studie, koronar angiografi (koronar angiografi). Detta är dock en ganska komplicerad analysmetod, som används i speciella fall. Och den huvudsakliga metoden för undersökning för misstänkt angina är ett elektrokardiogram, vilket, för en mer noggrann diagnos, kan göras i vila och efter träning.
Elektrokardiografisk undersökning används för att bestämma hjärtans elektriska impulser, vilket visar närvaron eller frånvaron av ischemi (brist på blodtillförsel till någon del av hjärtmuskeln) samt funktioner i hjärtrytmen, inklusive störningar, liksom några andra egenskaper.
Tanken om graden av blodtillförsel till vissa delar av hjärtmuskulaturens vävnad gör att vi kan få skillnader i koncentrationen av ett ämne eller dess frånvaro i en viss del av hjärtat.
Ett annat sätt att upptäcka vaskulära förändringar, som ofta kallas "guldstandarden" för diagnosen angina, är ett angiogram (koronarografi).
För att undvika effekterna av stenocordi är det mycket viktigt att förebygga sjukdomen.
De primära åtgärderna för förebyggande av angina innefattar:
Att framkalla en attack av instabil angina kan horisontellt läge på patientens kropp.
Om patienten inte undersökts av en kardiolog, förekom inte den exakta karaktärsjukdomens art - det är obligatoriskt att samråda med en medicinsk specialist för att dra slutsatsen om möjligheten och säkerheten att utföra tandläkarprocedurer på poliklinisk basis, eventuellt medicinskt preparat.
Data från journaler som bekräftar att angina har en stabil kurs, dvs sker på grund av stress. Patientens tillstånd är bortom angina attacker i en vecka eller mer med minimalt läkemedelsstöd (inget kontinuerligt intag av långverkande och kortverkande nitrater). Allt detta vittnar om den kompenserade formen av patologi. I avsaknad av tecken på rädsla och rädsla för tandläkarmottagning är tandvård möjlig utan inledande yttrande från en specialistläkare.
Ostabil patientens tillstånd, tecken på stenokardi inom en vecka, betydande läkemedelsstöd (kontinuerlig nitrering av långvarig åtgärd, frekvent användning av kortverkande nitrater) - tandvård i öppenvård bör skjutas upp till samråd med patientens läkare och stabilisering av hans tillstånd.
För patienter som kontinuerligt använder nitrater för att förhindra stroke är det nödvändigt att se till att läkemedlet mottagits av patienten i tid och toppen av dess farmakologiska verkan faller vid tandvårdstiden. Om nödvändigt, ge patienten den vanliga dosen av nitrater.
Afobazol 10 mg 60 minuter före tandintervention rekommenderas för patienter med olika typer av reaktioner (stheninsyra och astenisk).
Neuroleptisk karbidin i en dos av 0,025 g 60 minuter före behandling, enligt forskning, är ganska effektiv för sedering hos patienter med hjärt-kärlsjukdom.
Om en patient har haft hjärtinfarkt under de senaste 6 månaderna, kan tandvård i öppenvård endast utföras i minsta utsträckning och av brådskande skäl på grund av risken för återfall.
Indikationer: angina, rehabiliteringsperioden efter hjärtinfarkt.
Patienten ligger på magen. Massage musklerna i ryggen och nacken inkluderar stroking, gnidning, knådning, vibrationer. För det första massageområden som gränsar till livmoderhalsen och bröstkorgen. Använd teknikerna för plan sträckning, gnugga med fingertopparna i cirkulära riktningar, tryckning, växling, ljus kontinuerlig vibration. Utför sedan sträckning och gnidning av mellanklassen. Sedan sträcker, gnider och knådar vänster axel och vänster axelblad utförs.
Patienten rullar på ryggen; under nacken, under knäna och under nacken omsluter valsarna. Bröstmassagen utförs genom att sträcka och gnugga på hjärtat, bröstbenet och vänstra kulturen. Ansök sedan mottagningen av ljus kontinuerlig vibration på bröstet. Överföring till buksmassage: utföra stroking, gnidning, knådning av bukmusklerna. Gör sedan en allmän massage i övre och nedre extremiteterna. Massageens varaktighet är 15-20 minuter.