Omfattande behandling av svår lunginflammation

Immun-ersättningsbehandling: Nativ och / eller frystfryst plasma 1000-2000 ml i 3 dagar, immunoglobulin 6-10 g / dag en gång a / c.

Korrigering av mikrocirkulationsstörningar: heparin 20 000 enheter / dag, reopolyglukin 400 ml / dag.

Korrigering av dysproteinemi: albumin 100-500 ml / dag (beroende på blodparametrar), retabolil 1 ml 1 gång i 3 dagar № 3.

Avgiftningsterapi: Koksaltlösningar (fysiologiska, ringsignaler, etc.) 1000-3000 ml, glukos 5% - 400-800 ml / dag, hemodez 400 ml / dag. Lösningar administreras under kontroll av CVP och diurese.

Syrebehandling: syre genom en mask, katetrar, AVIL och mekanisk ventilation, beroende på graden av andningssvikt.

Kortikosteroidbehandling: prednison 60-90 mg i / v eller motsvarande doser av andra läkemedel situativt. Multipliciteten och varaktigheten bestäms av tillståndets svårighetsgrad (smittsam toxisk chock, smittsam toxisk skada på njurarna, lever, bronkialobstruktion, etc.).

Antioxidantbehandling: askorbinsyra - 2 g / dag per os, rutin - 2 g / dag per os.

Anti-enzym droger: kontrarakal och andra. 100 000 enheter / dag i 1-3 dagar med hotet om abscessbildning.

Bronkodilatortrafik: aminofyllin 2,4% - 5-10 ml 2 gånger / dag v / v dropp, atrovent 2-4 andetag 4 gånger / dag, berodual 2 andetag 4 gånger / dag, expectorant (lasolvan - 100 mg / dag, acetylcystein 600 mg / dag). Expectorant och bronkodilatatorer med intensivvård introduceras genom en nebulisator.

Varaktigheten av behandlingen.

Bestämd av sjukdomens initiala svårighetsgrad, komplikationer, comorbiditeter, etc. Ungefärliga datum för antibiotikabehandling kan vara för pneumokock lunginflammation - 3 dagar efter normalisering av temperaturen (minst 5 dagar); för lunginflammation orsakad av enterobakterier och pyocyanpinne - 1-4 dagar; stafylokocker - 1 dag.

De mest tillförlitliga riktlinjerna för avskaffande av antibiotika är den positiva kliniska dynamiken och normaliseringen av blod- och sputumindikatorer, vilket gör det möjligt att objektivera indikationerna för att fortsätta, ändra eller avbryta antibiotikabehandling i ett visst kliniskt fall, vilket inte nödvändigtvis passar in i den normala, om än moderna behandlingsregimen.

Taktisk behandling.

För feberperioden föreskrivs strikt sängstöd och en diet med begränsning av kolhydrater (leverantörer av det största antalet C0₂) med tillräckligt med vätska och vitaminer.

Om det inte finns några indikationer på en specifik patogen, börjar antibiotikabehandling med antagandet om den vanligaste floran (pneumokocker, hemophilus bacillus) från amoxicillin (amoxiclav) eller makrolider (erytromycin, klaritromycin) oralt i standarddoser (se bilaga). I frånvaro av effekt fortsätter de till den parenterala administreringen av medel riktade mot patogenen, vilken vid denna tidpunkt det är önskvärt att bestämma.

Hemofil lunginflammation - ampicillin (2-3 g / dag), cefuroxim (intramuskulärt eller intravenöst, 0,75-1,5 g var 8: e timme) och ceftriaxon (intramuskulär 1-2 g 1 gång / dag ). Sparfloxacin (sparflo), fluorokinoloner, makrolider (azitromycin, klaritromycin, spiramycin) kan vara reservpreparat.

Mycoplasma lunginflammation - doxycyklin (per os eller in / i - 0,2 g på den första dagen, 0,1 g - inom de närmaste 5 dagarna). Ineffektiviteten hos den tidigare terapin med penicilliner, aminoglykosider och cefalosporiner i tetracykliner eller erytromycins höga verkningsgrad är indirekt bevis på mykoplasmal etiologi av lunginflammation. Reservpreparaten kan vara fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin), azitromycin och klaritromycin.

Legionella lunginflammation - erytromycin 1 g i / v var 6: e timme; med en distinkt klinisk förbättring, den möjliga efterföljande administreringen av läkemedlet per os upp till 500 mg 4 gånger per dag; Det bästa är en 21-dagars behandling. Dessutom ordineras synergistiskt verkande rifampicin till patienter med immunbrist.

Friedlander lunginflammation - 2: e eller 3: e generationen cefalosporiner. Reservdrogerna betraktas som imipenem (0,5-0,75 g var 12: e timme i a / m med lidokain - för måttliga infektioner, i svåra infektioner minskar 0,5-1 g var 6: e timme in / 30 minuter per 100 ml isotonisk glukos eller natriumklorid), ciprofloxacin (ciprolet), 0,5-0,75 g i.v. vid infusion var 12: e timme, aztreonam (intramuskulärt eller intramuskulärt eller 1-2 g varje 6-8 h) eller biseptol. Med otillgängligheten av dessa läkemedel kan man använda levomycetin (upp till 2 g / dag per os eller i / m), streptomycin (1 g / dag i / m) eller en kombination därav.

Colibacillary lunginflammation - ampicillin eller cefuroxim. När infektion med p-laktamazon-negativa stammar är ampicillin effektiv. Preparat av reserven kan vara biseptol, ciprofloxacin, aztreonam eller imipenem. Om dessa läkemedel inte är tillgängliga kan klamamfenikol (1-2 g / dag) och aminoglykosider (gentamicin eller brulamycin 160-320 mg / dag) eller mefoxin rekommenderas.

Pseudomonas aeruginosa och proteinkarbenicillin (4-8 g / dag intravenöst infusionsvis vid 2-3 administreringar), piperacillin eller ceftazidim (intramuskulärt eller intravenöst 1-2 g var 8-12 timmar) i kombination med antimykotika aminoglykosider (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kg / dag) i 2-3 administreringar). Med stammar som är resistenta mot piperacillin och ceftazidim används imipenem i 0,5-0,75 g 2 gånger / dag i vikt / m med lidokain i kombination med aminoglykosider. Alternativa läkemedel är ciprofloxacin (0,5-0,75 g 2 gånger per dag per os eller intravenös infusion 0,2-0,4 g 2 gånger per dag för 100 ml 0,9% natriumkloridlösning) och aztreonam (1-2 g / m eller / 3-4 gånger per dag).

Streptokock lunginflammation - penicillin, doserad i proportion till sjukdoms svårighetsgrad, upp till och med införandet av stora doser (30-50 miljoner U / dag) av läkemedlet. I en livshotande situation måste penicillin (eller ampicillin) kombineras med aminoglykosider. Du kan också använda 3: e generationen cefalosporiner eller imipenem. Om du är allergisk mot penicilliner, är erytromycin, klindamycin eller vankomycin förskrivet.

Om empiriskt vald penicillin gav en bra effekt vid stafylokock lunginflammation, producerade den patogena stammen inte β-laktamas. Alternativa läkemedel för lunginflammation orsakad av stafylokocker som producerar β-laktamas kan vara clindamycin, imipenem, β-laktamasresistenta cefalosporiner (mefoxin 3-6 g / dag) eller rifampicin - 0,3 g 3 gånger om dagen per os.

Med hotet eller utvecklingen av abscessbildning utförs passiv immunisering med antistapylokock-y-globulin i en dos av 3-7 ml dagligen i a / m eller iv.

I lunginflammation orsakad av klamydia, föreskrivs doxycyklin eller tetracyklin per os i 14 till 21 dagar. Alternativ är erytromycin 500 mg 4 gånger per dag, fluorokinoloner och azalider.

Vid viral lunginflammation föreskrivs samma behandling som vid akuta respiratoriska virussjukdomar (se), som kompletteras med antibiotikabehandling, först empirisk och därefter - beroende på arten av patogenerna isolerade från patientens sputum.

Med en otydlig etiologi av svår lunginflammation är antibakteriell behandling med läkemedel som undertrycker maximalt antal mikrofloraarter från det bakteriella "landskapet" nödvändigt. Clindamycin (dalacin C) 600 mg intramuskulärt 3-4 gånger / dag (i kombination med aminoglykosider) annonseras som "guldstandard" för behandling av patienter med anaeroba och aeroba infektioner, särskilt bronkopulmonala infektioner.

Korrigering av antibiotikabehandling i händelse av ineffektivitet bör ske senast 2 dagars behandling, med hänsyn tagen till egenskaperna hos den kliniska bilden och resultaten av sputummikroskopi. Om korrigeringen av de förväntade resultaten inte medförde, kan läkemedel som kan agera på ett tillförlitligt sätt endast väljas efter ett immunofluorescensprov med antisera av sputum utsöndrat från näsan och resultaten av sputumkulturen.

Med okomplicerad lunginflammation stoppas administreringen av antibiotika på 3-4: e dagen efter stabil normalisering av kroppstemperaturen. Undantagen är legionella, mykoplasma och chlamydial lunginflammation, där behandlingens varaktighet med ett effektivt läkemedel kan förlängas till 3 veckor, om resorptionen av infiltratet är långsam.

Den komplexa behandlingen av lunginflammation innefattar expectorant (se "Kronisk bronkit") och bronkospasmolytisk (se "Behandling av KOL"). Antitussives indikeras endast med smärtsam hosta eller smärtsam hosta.

I händelse av en infektiös toxisk chock eller ortostatisk hypotension, som är det första tecknet på hotande chock, krävs glukokortikosteroidhormoner - prednison 60-120 mg / dag eller hydrokortison 100-200 mg / dag intravenöst / infusion i kombination med hemodos, reopolyglucin eller polyionblandningar -., dagligen tills lindring av komplikationer.

Vid akut respirationsfel visas administrering av kortikosteroider i samma eller högre dos, i kombination med bronkospasmolytiska läkemedel och inhalation av syre. Om läkemedelsbehandling inte ger tillräcklig effekt, behövs extra IVL.

Bakteriell lunginflammation, som regel, åtföljs av ett uttalat syndrom av DIC-blod. Vid höjning av lunginflammation, med utveckling av hyperfibrinogenemi och trombocytopeni-konsumtion, speciellt om patienten har hemoptys (mot bakgrund av svår hyperkoagulering) visas utnämningen av heparin i en dos upp till 40 000 U / dag eller antiplatelet. Vid pneumokock lunginflammation blockerar heparin inte bara nivåer av hyperkoagulering utan även viktigast den patogena effekten av pneumokockfoskolin-CRB aktiverad genom komplement, vilket bestämmer huvuddragen i den kliniska bilden av lunginflammation, som liknar anafylaktiska reaktioner.

Hemostatisk terapi är endast indicerad för influensapneumoni och för komplikationer av lunginflammation med akut gastrisk blödning. i andra fall kan det förvärra patientens tillstånd.

Sammanfattningsvis ovanstående kan det rekommenderas som en första empirisk läkemedelsbehandling för svår hyperpyrexi, akut lunginsufficiens eller smittsam toxisk chock, typiskt lunginflammation hos primärhushåll i en intravenös infusion två gånger om dagen natriumsalt av bensylpenicillin 10- 20 miljoner IE (efter att ha tagit blod för sådd) i kombination med GCS (prednison 90-150 mg eller andra droger) och heparin 10.000 IE i isotonisk natriumkloridlösning. Penicillin och intramuskulär kan administreras mellan infusioner, eftersom utsöndringen av penicillin genom njurarna inte överstiger 3 miljoner U / h, dvs efter intravenös administrering av 20 miljoner Penicillin, kommer dess höga blodkoncentration att förbli 6-7 h. Om en sådan behandling inte inom en dag resulterade i en märkbar effekt och det troliga patogenet ännu inte är känt, är det nödvändigt att intensifiera behandlingen genom att koppla ett andra antibiotikum, vars val bör baseras på en analys av den kliniska bilden av sjukdomen och sputummikroskopi, okej rashennoy gram. Om analysen inte föreslår sannolik etiologi för lunginflammation, är det lämpligt att förbättra behandlingen med ett aminoglykosidantibiotikum (brulamycin, gentamicin etc.) eller cefalosporiner i den maximalt tolererade dosen eller i mycket svår lunginflammation, en av kombinationerna rekommenderas för behandling av lunginflammation av otydlig etiologi.

Med en långvarig lunginflammation kan insufficiens av systemisk immunitet och latent flytande syndrom av blodets DIC detekteras. För att påskynda reparationen och aktiveringen av faktorerna för immun och icke-immunskydd föreskrivs metyluracil 1 g 4 gånger / dag i 2 veckor. Ett möte i kort tid, i 5-7 dagar, prednison i en dos av 15-20 mg / dag eller någon annan GCS, som vid kortvarig användning accelererar neutrofildifferentiering och har inte tid att undertrycka humoral immunitet. Det är också användbart utnämning av steroida anabola hormoner. Det latenta syndromet hos DIC är sämre än effekten av acetylsalicylsyra (0,5 g / dag i 1-2 veckor).

Symptom på lunginflammation, behandling.

Lunginflammation är en inflammation i lungorna som påverkar lungens alveoler (lungformiga vesiklar). Den inflammatoriska processen i lungvävnaden kan vara både infektiös och icke-infektiös natur. Bronkialrören kan också vara involverade i den inflammatoriska processen.

För att bättre förstå vad lunginflammation är, överväga hur en persons lungor fungerar.
Lungorna består av två halvor - vänster och höger. Lungstrukturen liknar trädstrukturen, som vänds upp och ner. Från nasofarynx kommer luften in i luftstrupen och huvudbronkusen, som kan jämföras med stammen på ett träd.
Precis som avgreningarna (stora, medelstora, små) avviker från stammen, så de stora (lobar) bronkierna, från vilka de mellersta (segmentala) bronkierna avgår och de små bronchina (terminal bronchioles) avviker från luftröret. Den lilla bronchi slutar i acini, som består av alveolära bronkioler, som är uppdelade i alveolära passager och alveoler, som lövblad. Alveolerna (även kallade lungblåsor) är utrustade med kapillärer.

När vi andas luft fyller alveolerna med luft som är rik på syre och absorberar den. Således flyter blod från lungorna till hjärtat berikat med syre. I lungorna blod berikat med koldioxid. När du andas ut lugnar luften med koldioxid från lungorna.

Vid inflammation i lungorna blir alveolerna inflammerade, blivit edematösa, fyller med vätska, slem och pus. Deras arbete blir mycket svårt. Därför är lunginflammation en allvarlig sjukdom som i allvarliga fall kan sluta i döden.

Lunginflammation är infektiös och icke-infektiös. I de allra flesta fall är lunginflammation smittsam. Oftast är sjukdomen orsakad av bakterier, sällan av virus, och ännu mer sällan av svampar och parasiter.
Lunginflammation kan utvecklas på egen hand; åtfölja akut respiratorisk, virussjukdom bli en komplikation efter SARS eller influensa.

Symptomen på lunginflammation är mycket lik symptom på en förkylning eller influensa:
• feberiskt tillstånd med en temperatur på 38-40 grader;
• hosta, som oftare är våt (med sputumurladdning);
• möjlig smärta eller obehag i bröstet;
• symtom på allmän förgiftning (svaghet, svettning, trötthet);
• med auskultation av lungorna hörs väsen (vanligtvis bra bubbla) över nidus av lunginflammation, andning är hård;
• Under perkussion (knackar) på bröstet hörs ofta tråkiga ljud över inflammationsområdet;
• muskel- och ledvärk
• huvudvärk;
• Det kan vara snabb hjärtslag och lägre blodtryck.
• andfåddhet, andningssvårigheter, känsla av brist på luft - detta händer när alveolerna svullnar, fyller dem med vätska, slem, pus;
• möjlig cyanos (cyanos) av läpparna, nagelplattor;
• matsmältningsstörningar är möjliga - illamående, kräkningar, avföring, magen är ofta svullen, tungan är torr och belagd
• vid beröring växer levern och blir smärtsam.

Diagnos av lunginflammation börjar med sjukdomshistoria - Läkaren registrerar patientens klagomål. Därefter utför läkaren auskultation (lyssnande) av lungorna med hjälp av ett fonendoskop. I lunginflammation, hörs olika typer av väsande östningar över det inflammatoriska fokuset.

Med slagverk (knackar) på bröstet hörs ofta tråkiga ljud över inflammationsområdet. En röntgenkropp utförs nödvändigtvis i en direkt utskjutning (vid behov i en sidoprojektion). Detta gör det inte bara möjligt att bekräfta diagnosen, men också för att upptäcka möjliga komplikationer.

Utföra ett blodprov - klinisk och biokemisk. Om graden av leukocyter, stabila neutrofiler, ESR ökas kraftigt, kan detta indikera akut bakteriell inflammation i lungorna.
Således indikerar koncentrationen av leukocyter på mer än 10 miljarder enheter med hög grad av sannolikhet lunginflammation.
Om koncentrationen av leukocyter är mer än 25 miljarder eller mindre än 3 miljarder enheter, så är detta ett tecken på en allvarlig sjukdomsförlopp, där en hög risk för komplikationer är möjlig.

Biokemisk analys av blod gör det möjligt att upptäcka relaterade störningar i arbetet med andra interna organ.

Sputumanalys utförd på mikroskopisk, mikrobiologisk, ibland kemisk forskning.
Makroskopisk sputumundersökning Utförs utan särskild utrustning (visuellt). Beskriver mängden, struktur, färg, lukt, föroreningar och inklusioner. Den rostiga färgen på sputumet indikerar blodets inneboende sönderfallsprodukter. Det händer vanligtvis med influensa, lobar, brännvårds lunginflammation. Ett ljusgult sputum indikerar eosinofil lunginflammation.

Mikroskopisk undersökning av sputum gör det möjligt att studera sin cellulära komposition, vilket speglar karaktären hos den patologiska processen, dess aktivitet, mikrobiella floraens tillstånd.

Mikrobiologisk sputumundersökning låter dig identifiera patogenen och bestämma dess känslighet för droger.

Kemisk sputumundersökning Det utförs i fall då det är nödvändigt att skilja begynnande tuberkulos från kronisk lunginflammation eller genombrott av en leverabscess i lungorna.

Om en atypisk infektion misstänks görs då blodprov för antikroppar (IgM och IgG) till Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella lunginflammation.

Pulsoximetri Om patienten utvecklar andningssvikt används pulsoximetri. En speciell sensor sätts på patientens finger, vilket utvärderar graden av blodsyremättnad.

Diagnos av lunginflammation innefattar nödvändigtvis hårdvaruforskning.

Beräknad tomografi (CT) i lungorna. Ibland kan radiografi inte vara tillräckligt informativ. I sådana fall föreskrivs lungens CT. CT kan indikeras om: patienten har tecken på lunginflammation, men en röntgen bekräftar inte diagnosen; Det finns mer än tre episoder av återkommande lunginflammation, med ett inflammatoriskt fokus i samma lunglobe.

Om lunginflammation har en okomplicerad form, kan dess behandling praktiseras av allmänläkare - allmänläkare, barnläkare. Behandlingen utförs utan sjukhusvistelse.

I komplicerade former av lunginflammation krävs patientinläggning. Ett sådant behov kan uppstå om:
• kroppstemperatur över 40 grader eller under 35,5 grader;
• ökad andningsfrekvens (över 30 andetag per minut);
• det finns signifikanta störningar i hjärt-kärlsystemet - det övre värdet (systoliskt tryck) är under 90, det lägre värdet (diastoliskt tryck) är mindre än 60;
• ökad hjärtslag (mer än 125 slag per minut);
• blodsyremättnad på mindre än 92% av normen
• koncentrationen av leukocyter i blodet på mer än 25 eller mindre än 4 miljarder enheter;
• blodhemoglobinindex är mindre än 90 g / l;
• ökad blodkreatin (mer än 177 μmol / l);
• röntgenbilder avslöjade hålrum i lungorna, utbrott i pleura, förändringar i mer än en lob;
• upptäckt av bakteriella infektionsfält i andra organ (hjärnhinneinflammation, artrit, sepsis).

Antibiotika används för att behandla lunginflammation.
Behandling av lunginflammation av bakteriellt ursprung utförs med antibakteriella läkemedel (antibiotika) och sulfonamider.

Basen av behandlingen består av antibakteriella läkemedel av följande farmakologiska grupper:
• makrolider - makropen, klaritromycin, frailid, sumamed, azitromycin, hemomycin, vilprafen);
• penicillin och dess derivat - amoxiklav, flemoxin, flemoklav, ampiox, augmentin och andra;
• Cefalosporiner - Cefazolin, Rocephin, supraks, Zinnat, cefixim, Fortum, cefalexin, ceftazidim, tsefataksim, klaforan, ceftriaxon, cefepim;
• respiratoriska fluorokinoloner - sparfloxacin, levofloxacin.

För behandling av okomplicerad lunginflammation, använd en eller en kombination av två antibakteriella läkemedel. Droger kan endast ordinera en läkare.

Receptbelagda läkemedel tillverkas på grundval av resultaten av mikrobiologisk undersökning av sputum. Doseringen och varaktigheten av antibiotika bestäms individuellt i varje enskilt fall. Längden av medicinen är minst 7 dagar.

I vissa fall föreskrivs ett antibakteriellt läkemedel och en sulfanilamid. När patienten återhämtar, avbryter de antibiotikumet, lite senare - sulfonamid.

Sulfonamider används för att behandla lunginflammation.
Behandling av lunginflammation kan utföras med följande sulfatläkemedel: sulfazin, sulfademizin, norsulfazol, etazol, sulfadimetoxin, sulfalen, sulfapiridosin och andra.
Vid lindring av akuta händelser, samtidigt med antibakteriella och sulfa läkemedel kan du använda phytoncidala läkemedel i form av inandning (lösning av lökjuice, vitlök, etc.).

Om en patient har lunginflammation har hosta med svåra separerade slem, då det kan tilldelas till droger, gallring slem - Lasolvan, ACC, bromhexin, Fluimucil, mukaltin, lupinväpplingssläktet, Bisolvon, medicinalväxter (marshmallow rot, groblad blad), varm mjölk med honung och läsk.

Om en patient har bronkospasm förskrivs bronkodilatormediciner - teofedrin, aminofyllin, efedrin och andra.

Allvarlig lunginflammation.
Vid allvarlig lunginflammation förskrivs 2-3 antibiotika till patienten, som administreras vid maximal dos intravenöst. Perkutan kateterisering av luftstrupen och bronkierna med införandet av antibakteriella, slemhinnande läkemedel till zonen av dåligt absorberbar inflammation kan också användas.
För att avlägsna purulenta och slemhinniga pluggar från bronkierna utför de bronkoskopi. Om infiltratet absorberas långsamt och orsakar bronkospasm, så föreskrivs små doser prednisolon.
I stora doser ordineras kortikosteroidläkemedel i fall där det finns allvarlig förgiftning, bronkialobstruktion och bristen på positiv dynamik från antibiotikabehandling.

Med en långvarig lunginflammation, komplicerad av abscessbildning, är det viktigt att återställa effektiv bronkialdränering, som utförs under bronkoskopisk rehabilitering.
Antikoagulant terapi med användning av heparin utförs med utveckling av lokal hemorragisk vävnadsnekros. Denna terapi förhindrar kränkningen av mikrocirkulationen, som uppstår på grund av trombos av kärlen i den lilla cirkulationscirkulationen.

Med stafylokock lunginflammation med förstörelse har behandling som syftar till att förbättra immunförsvarsmekanismer en mycket viktig roll. För denna immunisering görs genom staphylokock antitoxin eller hyperimmun antistapylokock plasma.
Återvinning av icke-specifikt motstånd i kroppen är en viktig komponent vid behandling av akut lunginflammation. För att göra detta, förskriva en multivitamin innehållande tiamin, askorbinsyra. Adaptogena medel - aloe, apilak, tinktur av eleutherococcus, ginseng, citrongräs kommer också att vara användbara.
I svåra former av lunginflammation har läkemedlet Polyoxidonium, som har en avgiftning och immunförstärkningseffekt, visat sig bra.

Eventuella komplikationer av lunginflammation.

Komplikationer av lunginflammation kan vara sådana sjukdomar:
• pleurisy (inflammation i pleura);
• lungödem och akut respiratorisk misslyckande;
• lungabscess;
• meningit;
• myokardit;
• sepsis;
• anemi.

Alternativa behandlingar för lunginflammation.
Behandling av lunginflammation kan vara effektiv med behandlingar som akupunktur och su-jok terapi. Dessa behandlingar kommer att vara mycket användbara vid behandling av både enkla och komplicerade former av lunginflammation.
Dessa behandlingsmetoder kommer att vara särskilt användbara vid komplicerad lunginflammation, eftersom de kan bidra till att undvika allvarliga komplikationer, inklusive lungödem, vilket är orsak till dödsfall.
Behandling med dessa metoder kan utföras mot bakgrund av konservativ behandling. Ju tidigare en av dessa metoder är involverad, desto bättre.
Dessa behandlingar kommer också att vara viktiga vid drogintolerans och i viral lunginflammation, eftersom det inte finns några specifika läkemedel för virus.

Vad är viktigt för att känna patienten med lunginflammation och hans släktingar.
När en patient diagnostiseras med lunginflammation, föreskriver läkaren ett läkemedel som vanligtvis ger bra resultat. Men inte alltid ett effektivt läkemedel för de flesta patienter är lika effektivt för alla.
Mikrobiologisk undersökning av sputum och bestämning av mikroflorans känslighet för antibiotika, gör det möjligt att välja det mest korrekta och korrekt valfria läkemedlet. En sådan studie gör att du snabbt kan ersätta det ursprungligen föreskrivna läkemedlet (om det är ineffektivt) med en effektivare, och därför, att börja den rätta behandlingen mest snabbt.

Eftersom lunginflammation är en sjukdom som oftast är förknippad med ett försvagat immunförsvar, är det mycket viktigt att ta hand om det senare. Det är nödvändigt att stödja immunsystemet, vilket möjliggör patientens snabbaste återhämtning. I vissa fall kan stimulering av immunitet vara en vändpunkt vid patientens återhämtning. Stöd för immunsystemet är särskilt viktigt i fall då en patient med lunginflammation var på sjukhus.

Själva behovet av sjukhusvistelse är en alarmerande "klocka" för patienten och hans släktingar. Med tanke på att dödligheten för lunginflammation är hög, bör patientens anhöriga om möjligt vidta alla åtgärder som syftar till en snabb återhämtning. Detta och stimulering av immunitet och användningen av en av de ovan beskrivna alternativa behandlingsmetoderna.
I artikeln ovan nämndes droger som används för att stimulera immunsystemet. Biodlingsprodukter som: kunglig gelé, dronehomogenat, bipollen (pollen) är också väl lämpade. Användbar och avkok av rosenkransar. Men intaget av dessa läkemedel måste samordnas med läkaren, eftersom det i vissa fall är möjligt att deras komponenter inte är kompatibla med det antibiotikum som tas.

heparin

Heparin binder det mesta av serotonin som frigörs från blodplättar, bildar ett komplex med fibrinolytisk aktivitet; medierar frisättningen av histaminas från levern; potentierar aktiviteten hos vissa antibiotika (neomycin), reducerar de toxiska reaktionerna hos antibiotika (neomycin, polymyxin B); i en aerosol har den en uttalad mukolytisk effekt, överlägsen den för acetylcystein i cystisk fibros och i vissa fall av kronisk bronkit; hämmar utsöndring av mastcellmediatorer; har anti-komplementär verkan (depleterar fraktioner av komplement C₁ och C₃ - med₉, inhibitor C-koaktor₁-esteras); stabiliserar lysosomala membran, vilket ger en antiinflammatorisk och antiallergisk effekt; har en bronkodilatoreffekt, särskilt i histaminbronkospasm och bronkospasm som uppträder hos en frisk person efter att ha rökt en cigarett; har en diuretisk effekt som orsakar en ökning av urinutskiljningen av natrium och klor och en minskning av frisättningen av kolväten, utan att utsöndring av kalium och kalcium förändras. har antihypoxisk effekt påverkar utsöndringen av aldosteron [Shultsev G. P., et al., 1976; Ulyanov AM, Lyapina, L.A., 1977; Makarova V. G., 1977; Nazarov G. F. et al., 1979; Hyr R., Fiedel V., 1975; Hyr R. et al., 1975, et al.].

Förteckningen över influenser som utövas av heparin är ofullständig; Det är en unik substans som på grund av sina speciella egenskaper spelar en viktig roll i många homeostasystem.

Heparin med hög effekt användes hos patienter med kronisk bronkit i form av aerosoler och parenteralt, vanligtvis mot bakgrund av signifikant respiratorisk eller pulmonell hjärtsvikt [Vorontsova GV och Verchenko LI, 1972; Patrushev Century. Och. Andra, 1972; Sakharchuk I. I. et al., 1977; Medvedev, S. N., 1981; Boyle, J P. et al., 1964, et al.].

Baserat på många års erfarenhet av heparin i kliniken lyfter vi fram följande indikationer för användning i kronisk bronkit.

Allergisk bronkospasm observerad hos vissa patienter med obstruktiv bronkit, vilket är en följd av immunokomplextypen av allergiska reaktioner. Immunkomplex, aktiverande komplement, genom bildning av anafylatoxiner och frisättning av katjoniska proteiner från neutrofiler, stimulerar mastcellsdegraulering och frisättning av mediatorer av allergisk bronkospasm [Lewis R. A. et al., 1975; Austen, K. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Patologisk process bildas av den typ av ond cirkel. Vid inflammationsförhållanden tränger komplementet in i lungorna.

Den mest sannolika patogenetiska effekten av heparin är enligt vår mening dess anti-komplementära effekt (utmattning av komplement C-fraktionen₁ och synergism med inhibitor C₁-esteras). Således går det på denna nivå in i konkurrenskraftiga relationer med immunkomplex.

Denna uppfattning bekräftas också av ineffektiviteten hos heparin i den omedelbara typen av allergiska reaktioner hos patienter med atopisk bronkialastma, som demonstrerats i ett kliniskt experiment av E. J. Bardana et al. (1969). IgE interagerar inte med fraktion C₁, aktiverar inte komplementet längs den klassiska vägen och påverkas således inte av heparin. Observation E.J. Bardana et al. tillåter att tvivla på betydelsen av den direkta effekten av heparin på fettceller.

Lungorna spelar en stor roll i utbytet av heparin, och svårighetsgraden av heparinens effekt vid lunglokaliseringen av den allergiska processen är ganska förståelig. Effekten av heparin på lysosomala membraner [Trigaux J. P. et al., 1972] kan också spela en viss roll, vars överträngning av permeabilitet ges patogenetisk betydelse i bronchial astma [Zhikharev S. S., 1977].

Vi noterade en direkt korrelation mellan effektiviteten av heparinbehandling och andelen degranulerade perifera blodbasofiler (basofil degranuleringstest - TDB). Heparin var effektiv i alla fall när TDB överskred 20% (upp till 10% i gruppen av friska givare). Sådana patienter med kronisk obstruktiv bronkit var cirka 28% (med astma i bronkialleken - ca 44%).

Heparin injicerades vid 5000 IE 4 gånger om dagen subkutant över iliackroppen; med en låg TDB gav en ökning av dosen ingen effekt. En tydlig subjektiv och klinisk effekt noterades vanligtvis redan på 2: a och 3: e dagen och uttrycktes i en signifikant minskning av andfåddhet, hostas och hostas försvinnande och förbättrad avloppsfunktion, en minskning av objektiva symptom. Behandlingstiden varade normalt 3-4 veckor med gradvis avbrytande av läkemedlet. Antibakteriell terapi, som regel, utfördes inte ens med en uttalad exacerbation. Tecken på inflammationsaktivitet minskades signifikant, sputum försvann ofta helt.

Den observerade återkommande bronkospasmen efter avbrytande av heparin hos patienter med bronkial astma ledde till sökandet efter stödjande terapi. Det var effektivt intal. Vi har framgångsrikt använt den i kronisk obstruktiv bronkit efter effektiv heparinbehandling i underhållsdoser på 20 mg 2-3 gånger om dagen.

Heparin som en mucolytic används för cystisk fibros (som aerosol). Vi har noterat denna effekt när den administreras subkutant till patienter med bronkit och bronkial astma. Effekten berodde på dosen och var tydlig för alla patienter med utnämningen av 40 000 IE / dag. Mekanismen för mucolytisk verkan av heparin är oklart.

Svåra andningsfel, lunghypertension och särskilt dekompenserat lunghjärtat. Doserna av heparin under dessa betingelser är 20-30 000 U / dag. Behandlingen utförs under lång tid, nästan under hela tiden patienten är på sjukhuset.

Vi observerade inte allvarliga komplikationer vid administrering av heparin, i flera fall noterades allergiska reaktioner (rhinorré, ökad bronkospasm). I fall av hormonellt beroende kombinerades heparin med glukokortikoider.

Sjukgymnastik. I kronisk bronkit, sollux (infraruzh) på bröstet, är ultraviolett bestrålning av bröstet, ultraljud, inductotermi, UHF, Vermelyu-jodelektrofores, barrträd och saltbad och andra procedurer förskrivna till såväl som att ge tonic, temperering och tonic action.

"Kroniska icke-specifika lungsjukdomar",
N.R.Paleev, L.N. Tsarkova, A.I. Borokhov

Effektiv behandling av kronisk bronkit kräver en omfattande användning av olika metoder för endobronchial sanering och aerosoler av läkemedel. Endobronchial debridement med hjälp av en larynx-spruta eller en gummikateter insatt genom näsan är det enklaste. Endotracheala injektioner med en laryngeal spruta utförs med eller utan en laryngeal spegel. Hos individer med ökad kräkningsreflex bedöms slemhinnan i roten av tungan bedövad. Proceduren utförs i...

En indikation för utnämning av antibakteriella medel för kronisk bronkit kan betraktas som en aktiv bakteriell inflammatorisk process. Det märks att antibakteriell terapi är effektivare, desto mer uttalad aktivitet av inflammation. Antibiotika. De grundläggande principerna för antibiotikabehandling beskrivs i kapitlet "Kronisk lunginflammation". I kronisk bronkit uppstår inflammationsprocessen ofta med liten aktivitet, vilket i stor utsträckning bestäms av sin endobronchial lokalisering. Med peribronchial inflammation...

Under de senaste åren har fler och fler användningen gjorts av droger som, under en mikro- och mikroorganismers kamp, ​​syftar till att inte undertrycka patogenen, utan att stimulera kroppens försvar - immunoregulerande läkemedel. Levamisol (decaris) har fått utbredd de senaste åren, vars anti-infektiva effekt upptäcktes 1971 av G. Renoux och M. Renoux: läkemedlet ökade kraftigt skyddseffekten...

De viktigaste är purinderivat, antikolinerga medel, efedrin och β-adrenostimulatorisk. Av purinderivat i vårt land används aminofyllin i stor utsträckning som en bronkodilator. Enligt verkningsmekanismen är aminofyllin en inhibitor av fosfodiesteras-cAMP. Enligt den hypotes som framförs av A. Szentivanyi (1968) spelar β-adrenoreceptorer en viktig roll vid reglering av muskelbronkialton. P-adrenoreceptorn representeras av en cellmembranadenylcyklasmolekyl, som har ett receptoränd...

Efedrin verkar på a- och p-adrenerga receptorer, och detta är dess frekventa fördel gentemot moderna aerosoler av selektiva p-adrenostimulanter. För det första reducerar efedrin bronkospasmen, som verkar på β2-adrenoreceptorerna i bronkierna. för det andra reducerar svullnaden av bruskens slemhinna, som verkar på de a-adrenerga receptorerna i bronchialkärlen. Det bör också sägas att dyspné, karakteristisk för kronisk bronkit på morgontimmarna, beror till stor del på en försening av sputum,...

Rysk läkare

Logga in med uID

Katalog över artiklar

Lunginflammation - en akut infektiös sjukdom av bakteriell etiologi övervägande drabbar andningslungsektioner med intraalveolär exsudation, inflammatorisk cellinfiltration och impregnering parenkymet exsudat, är närvaron av tidigare frånvarande kliniska och radiologiska tecken på lokal inflammation som inte förknippas med andra orsaker.

Enligt ICD-10:
J12 Viral lunginflammation, ej klassificerad någon annanstans
J13 Lunginflammation (bronkopneumoni) orsakad av Streptococcus;
J14 Lunginflammation (bronkopneumoni), orsakad av Haemophilus influensa;
J15 Bakteriell lunginflammation, ej klassificerad annorstädes Innehåll: Legionärsjukdomar (A48.1);
J16 Lunginflammation orsakad av andra smittämnen
J17 Lunginflammation i sjukdomar klassificerade någon annanstans;
J18 Lunginflammation utan att specificera patogenen.

Klassificering.
Enligt den internationella konsensusen finns följande:
- lunginflammation i gemenskapen (primär)
- nosokomial (sjukhus) lunginflammation
- lunginflammation hos patienter med immunbrist

Klassificeringar behålls:
- genom etiologi - pneumokock, stafylokock etc.
- genom lokalisering - dela, segment
- för komplikationer - komplicerat (med indikation på komplikationer: pleurisy, perikardit, smittsam toxisk shock etc.), okomplicerat.

Med allvarlighetsgrad av lunginflammation är uppdelad i lätt, måttligt flöde och svårt.
Kriterier för svårighetsgrad anges i indikationerna för sjukhusvistelse och intensivvård.

Etiologi. När samhällsförvärvad pneumoni (CAP) är den vanligaste patogener är: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, influensavirus, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp, Staphylococcus aureus och gramnegativa växter - sällsynt..
I 20-30% etableras inte etiologi av lunginflammation; vid sjukhus - grampositiva (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), gramnegativa växter (Pseudo aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae), anaeroba bakterier, virus, Aspergillus, Candida, Pneumocystis Carini.
Dessa patogener orsakar dock endast lunginflammation hos immunkompromitterade personer.
Lunginflammation kan orsakas av olika bakterier, virus, klamydia, mykoplasma, rickettsiae, svampar, protozoer.

Enligt etiologin är primär lunginflammation som oberoende sjukdomar:
1) bakteriell lunginflammation (pneumokock, fridlenderovskaya - orsakad av Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Haemophilus, streptokocker, stafylokocker, lunginflammation orsakad av E. coli och Proteus);
2) viral lunginflammation (adenovirus, respiratorisk syncytial, parainfluensa, rinovirus);
3) mykoplasma. Den återstående lunginflammationen, inklusive influensa och legionella, betraktas som manifestationer av den underliggande sjukdomen (influensa, legionärsjukdomar etc.).

Patogenes. Infektion av lungvävnaden är oftast bronkogen, extremt sällan - hematogen eller lymfogen; Det är möjligt om det inte finns tillräckligt med lokala faktorer för att skydda lungorna, som utvecklas under akut respiratorisk sjukdom och kylning, eller patogenens extremt höga aggressivitet, vilket bidrar till utvecklingen av primär (i tidigare friska individer) lunginflammation.
En mängd olika faktorer kan leda till förekomsten av sekundär lunginflammation: hypostatisk, kontakt, aspiral, traumatisk, postoperativ, med infektionssjukdomar, giftiga, termiska.
När primära bakteriella lunginflammationsfaktorer av systemisk immunitet aktiveras är intensiteten ständigt, tills början av scenen för anatomisk återhämtning ökar.

orsakade pneumonier endotoksinobrazuyuschimi patogener (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella, Haemophilus influenzae och andra.)> Process börjar med förstörelsen av giftiga alveolokapillyarnoy membranet, vilket leder till en progressiv bakteriell ödem.

Med lunginflammation orsakad av exotoxinbildande bakterier (staphylococcus, streptokocker), börjar processen med utveckling av fokal purulent inflammation med obligatorisk purulent fusion av lungvävnaden i mitten av den.

Mykoplasma, ornitos och viss viral lunginflammation börjar med en inflammatorisk lesion av interstitiell lungvävnad.
Influensa lunginflammation på grund av den cytopatogena effekten av viruset på luftvägarna epitelceller börjar med hemorragisk tracheobronchitis snabb progression av sjukdomen i anslutning bakteriefloran, mest Staph.

Med lunginflammation av någon etiologi förekommer fixering och reproduktion av det smittsamma medlet i respiratoriska bronchioles epitel - akut bronkit eller bronkiolit av olika slag (från mild catarrhal till nekrotisk) utvecklas.
På grund av bristen på bronkial patency förekommer foci av atelektas och emfysem. Reflexivt, med hjälp av hosta och nysning, försöker kroppen återställa bronkial patensen, men som ett resultat sprids infektionen till friska vävnader och nya foci av lunginflammation bildas.

Kliniska manifestationer.
Pneumokockpneumoni, kallad I-III serotyper ( "kruppös" terminologi gamla författare) börjar plötsligt med feber, torrhosta med slem rostig framträdande på 2-4th dag, smärta under andning på den drabbade sidan, andfåddhet.

Vid stadium I (bakteriellt ödem), i utsprånget av den drabbade loben, bestäms en tympanisk slagverk, en liten ökning i röstskakningar och kraftigt försvagad andning, eftersom det sparar den sjuka halvan av bröstet.
När smärta lindras hörs hård andning, crepitus eller pleural friktionsbuller.

Vid stadium II (nedsatt leverfunktion) uppträder en perkussiondämpning, ökad rösttemning och bronkial andning i det drabbade området och våtvågor när bronkierna är involverade i processen.

Vid stadium III (upplösning) minskar graden av dessa symtom gradvis till försvinnandet, crepitus uppträder under en kort tid.

Bakteriell lunginflammation av en annan etiologi kännetecknas också av en akut debut och olika kombinationer av symptom på bakteriell infektion, lungvävnadskonsolidering och bronkiala skador.
Kolibacillär lunginflammation är vanligare hos patienter med diabetes, immunbrist, alkoholism hos äldre.
Samma kontingent påverkas också av Klebsiella (Friedlanders pinne), vilket stimulerar bildandet av visköst klibbigt exsudat, ofta blodigt, med lukten av bränt kött.
Fridlender lunginflammation orsakar ofta ett tidigt, på 2: a 5: e dagen av sjukdomen, sönderfall av lungvävnaden.

Hemophilus bacillus, den främsta orsaken till lunginflammation hos rökare, orsakar också svår lunginflammation hos barn och hos vuxna (ofta med KOL) kan det leda till sepsis eller purulenta metastasala skador.
Pseudomonas lunginflammation förekommer oftast hos patienter som är inpatienter (efter operation), mot bakgrund av försvagande sjukdomar.
Staphylococcal lunginflammation är vanlig efter influensa A.
Mycoplasma lunginflammation börjar med symptom på akuta respiratoriska virusinfektioner och svår asteni, några dagar efter det att det uppstått en konstant feber och symtom på lungparenchyma i fokal, segment eller lobar.

Viral lunginflammation kommer successivt att debutera med andningssymtom och förvärva en detaljerad klinisk bild när den sekundära bakteriefloran läggs fast.
Influensa lunginflammation börjar med symtom på toxemi (feber, huvudvärk, meningism), till vilken hemorragisk trakeobronchitis sammanfogas dag 1-2, och sedan lunginflammation, som utvecklas oberoende eller som ett resultat av staphylokocks superinfektion.
Laboratorietester kan detektera akutfasblodreaktioner, vars svårighetsgrad är proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad.
Undantagen är mykoplasmal och viral lunginflammation, där leukopeni och lymfopeni är vanliga.

Studien av sputum (bakterioskopi, sådd) identifierar orsakssystemet för lunginflammation.
Vid toxisk skada på interna organ, förutom de motsvarande kliniska symptomen, finns det patologiska förändringar i de biokemiska och instrumentella indikatorerna som bedömer deras funktioner.

Radiologiskt kännetecknas lunginflammation av utseendet av skuggor av olika densitet och förekomst i lungfälten.

Diagnos.
Det finns begreppet "guldstandard" vid diagnosen lunginflammation, den består av sex tecken.
1. Feber och feber.
2. Hosta och sputum av purulent karaktär.
3. Komprimering av pulmonell parenkym (förkortning av lungljudet, auskultatoriska fenomen över det drabbade lungområdet).
4. Leukocytos eller leukopeni (mindre ofta) med neutrofilt skift.
5. Radiografisk infiltration i lungorna, som inte tidigare har bestämts.
6. Mikrobiologisk kontroll av sputum och studier av pleurala effusion.

En omfattande klinisk diagnos innefattar den etiologiska verifieringen av patogenen, bestämningen av lokaliseringen av lunginflammation, bestämning av svårighetsgraden och komplikationer.

Ytterligare studier:
- Röntgentomografi, beräknad tomografi (med skador på övre lober, lymfkörtlar, mediastinum, minskning av löpvolymen, misstanke om abscess, med ineffektiviteten hos adekvat antibiotikabehandling);
- mikrobiologisk undersökning av urin och blod, inklusive mykologisk undersökning (inklusive sputum och pleural innehåll) med fortsatt feber, misstänkt sepsis, tuberkulos, superinfektion, aids;
- serologisk undersökning (bestämning av antikroppar mot svampar, mykoplasma, klamydia och legionella, cytomegalovirus) för en atypisk lunginflammation som riskerar alkoholister, narkomaner, för immunbrist (inklusive aids), för äldre
- biokemiskt blodprov vid svår lunginflammation med manifestationer av njursyra, leverfel, hos patienter med kroniska sjukdomar, dekompensering av diabetes;
- cyto- och histologisk undersökning av en riskgrupp för lungcancer hos rökare efter 40 års ålder, med kronisk bronkit och en familjehistoria i cancer;
- Bronkoskopisk undersökning: Diagnostisk bronkoskopi i avsaknad av effekt av adekvat behandling av lunginflammation, med misstänkt lungcancer i fara, en främmande kropp, inklusive aspiration hos patienter med medvetslöshet, en biopsi. Terapeutisk bronkoskopi med abscessering för att säkerställa dränering;
- ultraljud i hjärta och bukorgan i fall av misstänkt sepsis, bakteriell endokardit
- isotopisk lungscanning och angiopulmonografi med misstänkt lungemboli

Kriterier för sjukhusvistelse.
Ålder över 70 år; samtidiga kroniska sjukdomar (KOL, CHF, CG, CGN, diabetes, alkoholism eller drogmissbruk, immunbrist); ineffektiv poliklinisk behandling i 3 dagar; förvirring eller förlust av medvetande möjlig aspiration; Antal andetag mer än 30 i 1 min; instabil hemodynamik; septisk chock; infektiösa metastaser; multipel skada exudativ pleurisy; abscessbildning leukopeni mindre än 4x10 * 9 / l eller leukocytos mer än 20x10 * 9 / l; anemi - hemoglobin mindre än 90 g / l; PN - kreatinin mer än 0,12 mmol / l: sociala indikationer.

Behandling.
Mål: 1) fullständig eliminering av patogenen;
2) Tillhandahållande av en abortiv förlopp av sjukdomen med begränsning av inflammationsområdet och en snabb minskning av förgiftningen;
3) förebyggande av långvarig kurs och komplikationer av sjukdomen.

principer:
1) ta hänsyn till etiologin för lunginflammation
2) Initial antibiotikabehandling för att fokusera på sjukdomens kliniska och radiologiska egenskaper och den specifika epidemiologiska situationen.
3) att börja behandlingen så tidigt som möjligt utan att vänta på isolering och identifiering av orsakssambandet för lunginflammation;
4) använda antibakteriella medel i sådana doser och vid sådana intervaller att i terapeutisk koncentration av läkemedlet i blod och lungvävnad skapas och upprätthålls;
5) att övervaka effektiviteten av behandlingen genom klinisk observation och, om möjligt, bakteriologiskt;
6) kombinera antibakteriell terapi med patogenetiska behandlingsmedel som syftar till att förbättra bronkiets dräneringsfunktion;
7) vid upplösningsskedet av den infektiösa processen för att använda icke-läkemedelsterapi som syftar till att stärka organismens ospecifika resistens.

Allmänna anteckningar
Vid behandling av icke-allvarliga (polikliniska) former av VP bör preferens ges till orala antibiotika.
Vid allvarlig sjukdom ska antibiotika administreras in / in.
I det senare fallet är stegterapi också mycket effektiv, vilket innebär en övergång från parenteral till oral administrering. Övergången ska genomföras med stabilisering av kursen eller förbättring av den kliniska bilden av sjukdomen (i genomsnitt 2-3 dagar efter behandlingens början).

Med okomplicerad CAP kan antibiotikabehandling slutföras när en stabil normalisering av kroppstemperatur uppnås.
Behandlingstiden är vanligtvis 7-10 dagar.
Varaktigheten av användningen av antibiotika med komplicerad EP och nosokomial lunginflammation bestäms individuellt.
Bevarande av enskilda kliniska, laboratorie- och / eller radiologiska tecken är inte en absolut indikation för fortsatt antibiotikabehandling eller dess modifiering.
I de flesta fall uppstår lösningen av dessa symtom spontant eller under påverkan av symptomatisk behandling.

I praktiskt arbete måste behandlingen börja före verifikation av floran. Den nuvarande tendensen att förändra etiologin för CAP är att utöka intervallet av potentiella infektionsmedel, som bestämmer behovet av att revidera metoder för behandling av denna sjukdom.
Om på 70-talet gt. VP system empirisk antibiotikabehandling riktad mot tre nyckel patogener: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (och anaerober med aspirationspneumoni), är det nu möjligt att överväga rollen av H. influenzae, M. catarrhalis, gramnegativa bakterier, Klamydia, Legionella, virus och svampar i etiologin hos EAP hos vuxna patienter.

Dessutom bör trenderna i bildandet av antibiotikaresistens hos EP: s ledande etiologiska medel beaktas.
Hos ambulanta patienter utan comorbiditeter som inte har fått systemiska antibakteriella läkemedel under de föregående 3 månaderna anses administrering av aminopenicilliner och moderna makrolider (erytromycin, azitromycin, klaritromycin) som monoterapi anses lämplig terapi. Doxycyklin är deras alternativa läkemedel.

I närvaro av åtföljande sjukdomar (KOL, diabetes mellitus, kronisk njursvikt, kronisk hjärtsvikt, malignitet) Lämpliga skyddade aminopenicilliner eller kombination med ett makrolid eller makrolid pefalosporinov med eller andnings fluorokinoloner (moxifloxacin, Gatifloxacin, levofloxacin, gemifloxacin eller).

Vid allvarlig lunginflammation är det obligatoriskt att samtidigt administrera 2 antibiotika (bensylpenicillin IV, IV, ampicillin IV, IV, amoxicillin / klavulanat IV, cefuroxim IV, cefotaxim / in, in / m; ceftriaxon in / in, in / m).
I nosokomial pneumoni droger av val är penicilliner, klavulansyra, cefalosporiner 3: e generationen, fluorokinoloner, aminoglykosider nuvarande (ej gentamycin!), Karbapenemer (observera att aminoglykosider inte är effektiva mot pneumokocker).
Kombinationsterapi utförs med en okänd etiologi och består oftast av 2 eller 3 antibiotika; penicillin + aminoglykosidantibiotikum; cefalosporin 1 + aminoglykosidantibiotikum; cephalosporin 3 + makrolid antibiotikum; penicillin (cefalosporin) + aminoglykosid + klindamycin.

Omfattande behandling av svår lunginflammation
Immunsubstitutionsbehandling:
Nativ och / eller frusen plasma 1000-2000 ml i 3 dagar, immunoglobulin 6-10 g / dag en gång a / c.

Korrigering av mikrocirkulationsstörningar: heparin 20000 enheter / dag, reopolyglukin 400 ml / dag.
Korrigering av dysproteinemi: albumin 100-500 ml / dag (beroende på blodparametrar), retabolil 1 ml 1 gång i 3 dagar № 3.
Avgiftningsterapi: Koksaltlösningar (fysiologiska, ringsignaler, etc.) 1000-3000 ml, glukos 5% - 400-800 ml / dag, hemodez 400 ml / dag.

Lösningar administreras under kontroll av CVP och diurese.
Syrebehandling: syre genom en mask, katetrar, AVIL och mekanisk ventilation, beroende på graden av andningssvikt. Kortikosteroidbehandling: prednison 60-90 mg i / v eller motsvarande doser av andra läkemedel situativt.
Multipliciteten och varaktigheten bestäms av tillståndets svårighetsgrad (smittsam toxisk chock, smittsam toxisk skada på njurarna, lever, bronkialobstruktion, etc.).

Antioxidantbehandling: askorbinsyra - 2 g / dag per os, rutin - 2 g / dag per os.
Anti-enzym droger: kontrarakal och andra. 100 000 enheter / dag i 1-3 dagar med hotet om abscessbildning.

Broncholisk behandling: euphyllin 2,4% - 5-10 ml 2 gånger om dagen i / i dropp "Atrovent 2-4 andetag 4 gånger om dagen, berodual 2 andetag 4 gånger om dagen, expectorant (lasolvan - 100 mg / dag, acetylcystein 600 mg / dag). Expectorant och bronkodilatatorer med intensivvård introduceras genom en nebulisator.

Behandlingstid
Bestäms av sjukdomens initiala svårighetsgrad, komplikationer, comorbiditeter etc.
Ungefärliga datum för antibakteriell terapi kan vara för pneumokock lunginflammation - 3 dagar efter att temperaturen normaliserats (minst 5 dagar); för lunginflammation orsakad av enterobakterier och pyocyanpinne - 1-4 dagar; stafylokocker - 1 dag.

De mest tillförlitliga riktlinjerna för avskaffande av antibiotika är den positiva kliniska dynamiken och normaliseringen av blod- och sputumindikatorer, vilket gör det möjligt att objektivera indikationerna för att fortsätta, ändra eller avbryta antibiotikabehandling i ett visst kliniskt fall, vilket inte nödvändigtvis passar in i den normala, om än moderna behandlingsregimen.

Taktisk behandling. För feberperioden föreskrivs strikt sängstöd och en diet med begränsning av kolhydrater (leverantörer med största mängd C02) med tillräcklig mängd vätska och vitaminer.

Om det inte finns några tecken på att specifika patogener, börjar antibiotika antar de vanligaste växter (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) med amoxicillin (amoxiclav) eller makrolider (erytromycin, klaritromycin) inne i standarddoser.

I frånvaro av effekten kommer parenteral administrering av medel riktade mot patogenen, vilken vid denna tid är önskvärt att bestämma, att överföras.
Hemofil lunginflammation - ampicillin (2-3 g / dag), cefuroxim (intramuskulärt eller intravenöst, 0,75-1,5 g var 8: e timme) och ceftriaxon (intramuskulär 1-2 g 1 gång per dag ).

Sparfloxacin (sparflo), fluorokinoloner, makrolider (azitromyin, klaritromycin, spiramycin) kan vara reservpreparat.

Mycoplasma lunginflammation - doxycyklin (per os eller in / i - 0,2 g på den första dagen, 0,1 g - inom de närmaste 5 dagarna).

Ineffektiviteten hos den tidigare terapin med penicilliner, aminoglykosider och cefalosporiner i tetracykliner eller erytromycins höga verkningsgrad är indirekt bevis på mykoplasmal etiologi av lunginflammation.

Reservpreparaten kan vara fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin), azitromycin och klaritromycin.

Legionella lunginflammation - erytromycin 1 g i / v var 6: e timme; med en distinkt klinisk förbättring, den möjliga efterföljande administreringen av läkemedlet per os ej 500 mg 4 gånger om dagen; Det bästa är en 21-dagars behandling.

Dessutom ordineras synergistiskt verkande rifampicin till patienter med immunbrist.

Friedlander lunginflammation - 2: e eller 3: e generationen cefalosporiner.
Reservdrogerna betraktas som imipenem (0,5-0,75 g var 12: e timme i a / m med lidokain - för måttliga infektioner, i svåra infektioner - 0,5-1 g var 6: e timme in / 30 minuter per 100 ml isotonisk glukos eller natriumklorid), ciprofloxacin (ciprolet), 0,5-0,75 g i.v. vid infusion var 12: e timme, aztreonam (intramuskulärt eller intramuskulärt eller 1-2 g varje 6-8 h) eller biseptol. Om dessa läkemedel inte är tillgängliga kan kloramfenikol användas (upp till 2 g / dag per os eller i / m). streptomycin (1 g / dag / m) eller en kombination därav.

Colibacillary lunginflammation - ampicillin eller cefuroxim. När b-laktamazon-negativa stammar är infekterade är ampicillin effektivt.
Preparat av reserven kan vara biseptol, ciprofloxacin, aztreonam eller imipenem. Om dessa läkemedel inte är tillgängliga kan klamamfenikol (1-2 g / dag) och aminoglykosider (gentamicin eller brulamycin 160-320 mg / dag) eller mefoxin rekommenderas.

Pseudomonas aeruginosa och proteinkarbenicillin (4-8 g / dag i / i 2-3 infusionsinfusioner), piperacillin eller ceftazidim (v / miliv / dopad 1-2 g var 8-12 timmar) i kombination med antiseraying aminoglykosider (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kt / dag) vid 2-3 administreringar). Om stammen är resistenta mot piperacillin och ceftazidim används imipenem i 0,5-0,75 g, 2 gånger dagligen, i / m med lidokain i kombination med aminoglykosider. Alternativa läkemedel är ciprofloxacin (0,5-0,75 g, 2 gånger per dag, per os eller in / infusion, 0,2-0,4 g, 2 gånger per dag per 100 ml 0,9% natriumkloridlösning) och aztreonam (1-2 g / m eller / 3-4 gånger om dagen).

Streptokock lunginflammation - penicillin, doserad i proportion till sjukdoms svårighetsgrad, upp till och med införandet av stora doser (30-50 miljoner U / dag) av läkemedlet. I en livshotande situation måste penicillin (eller ampicillin) kombineras med aminoglykosider. Tredje generationen cefadosporiner eller imipenem kan också användas. Om du är allergisk mot penicilliner, är erytromycin, clindamycin eller vancomipin förskrivet.
Om empiriskt vald penicillin gav en bra effekt vid stafylokock lunginflammation, producerade den patogena stammen inte b-laktamas.
Alternativa läkemedel för lunginflammation orsakad av stafylokocker som producerar b-laktamas kan vara klindamycin, imipenem, b-laktamasresistenta cefalosporiner (mefoxin 3-6 g / dag) eller rifampicin - 0,3 g 3 gånger om dagen per os.
Med hotet eller utvecklingen av abscessbildning utförs passiv immunisering med anti-staphylokock u-globulin i en dos av 3-7 ml dagligen i a / m eller iv.

I lunginflammation orsakad av klamydia, föreskrivs doxycyklin eller tetracyklin per os i 14 till 21 dagar.
Alternativ är erytromycin 500 mg 4 gånger om dagen, fluorokinoloner och azalider.

Vid viral lunginflammation föreskrivs samma behandling som vid akuta respiratoriska virussjukdomar (se), som kompletteras med antibiotikabehandling, först empirisk och därefter - beroende på arten av patogenerna isolerade från patientens sputum.
Med en otydlig etiologi av svår lunginflammation är antibakteriell behandling med läkemedel som undertrycker maximalt antal mikrofloraarter från det bakteriella "landskapet" nödvändigt.

Clindamycin (Dalatsin C) 600 mg intramuskulärt 3-4 gånger per dag (i kombination med aminoglykosm) annonseras som "guldstandarden" för behandling av patienter med anaeroba och aeroba infektioner, i synnerhet bronkopulmonala infektioner.

Korrigering av antibiotikabehandling i händelse av ineffektivitet bör ske senast 2 dagars behandling, med hänsyn tagen till egenskaperna hos den kliniska bilden och resultaten av sputummikroskopi.
Om korrigeringen av de förväntade resultaten inte medförde, kan läkemedel som kan agera på ett tillförlitligt sätt endast väljas efter ett immunofluorescensprov med antisera av sputum utsöndrat från näsan och resultaten av sputumkulturen.

Med okomplicerad lunginflammation stoppas administreringen av antibiotika på 3-4: e dagen efter stabil normalisering av kroppstemperaturen.

Undantagen är legionella, mykoplasma och chlamydial lunginflammation, där behandlingens varaktighet med ett effektivt läkemedel kan förlängas till 3 veckor, om resorptionen av infiltratet är långsam.

Den komplexa behandlingen av lunginflammation innefattar expectorant (se "Kronisk bronkit") och bronkospasmolytisk (se "Behandling av KOL").

Antitussives indikeras endast med smärtsam hosta eller smärtsam hosta.

I händelse av en infektiös toxisk chock eller ortostatisk hypotension, som är det första tecknet på hotande chock, krävs glukokortikosteroidhormoner - prednison 60-120 mg / dag eller hydrokortison 100-200 mg / dag intravenöst / infusion i kombination med hemodos, reopolyglucin eller polyionblandningar -., dagligen tills lindring av komplikationer.

Vid akut respirationsfel visas administrering av kortikosteroider i samma eller högre dos, i kombination med bronkospasmolytiska läkemedel och inhalation av syre.
Om läkemedelsbehandling inte ger tillräcklig effekt, behövs extra IVL.

Bakteriell lunginflammation, som regel, åtföljs av ett uttalat syndrom av DIC-blod.
Vid höjning av lunginflammation, med utveckling av hyperfibrinogenemi och trombocytopeni-konsumtion, speciellt om patienten har hemoptys (mot bakgrund av svår hyperkoagulering) visas utnämningen av heparin i en dos upp till 40 000 U / dag eller antiplatelet.

Vid pneumokock lunginflammation blockerar heparin inte bara nivåer av hyperkoagulering utan även viktigast den patogena effekten av pneumokockfoskolin-CRB aktiverad genom komplement, vilket bestämmer huvuddragen i den kliniska bilden av lunginflammation, som liknar anafylaktiska reaktioner.

Hemostatisk terapi är endast indicerad för influensapneumoni och för komplikationer av lunginflammation med akut gastrisk blödning. i andra fall kan det förvärra patientens tillstånd.

Sammanfattningsvis ovanstående kan det rekommenderas som en första empirisk läkemedelsbehandling för svår hyperpyrexi, akut lunginsufficiens eller smittsam toxisk chock, typiskt lunginflammation hos primärhushåll i en intravenös infusion två gånger om dagen natriumsalt av bensylpenicillin 10- 20 miljoner IE (efter att ha tagit blod för sådd) i kombination med GCS (prednison 90-150 mg eller andra droger) och heparin 10.000 IE i isotonisk natriumkloridlösning.

Penicillin och intramuskulär kan administreras mellan infusioner, med hänsyn till det faktum att utsöndringen av penicillin genom njurarna inte överstiger 3 miljoner U / h, dvs efter intravenös administrering av 20 miljoner penicillin, kommer dess höga blodkoncentration att förbli 6-7 h.

Om behandlingen under dagen inte gav någon märkbar effekt och det troliga patogenet ännu inte är känt, är det nödvändigt att intensifiera behandlingen genom att ansluta ett andra antibiotikum, vars val bör baseras på analysen av den kliniska bilden av sjukdomen och resultaten av Gram-färgad smearmikroskopi.
Om analysen inte föreslår sannolik etiologi för lunginflammation, är det lämpligt att förbättra behandlingen med ett aminoglykosidantibiotikum (brulamycin, gentamicin etc.) eller cefalosporiner i den maximalt tolererade dosen eller i mycket svår lunginflammation, en av kombinationerna rekommenderas för behandling av lunginflammation av otydlig etiologi.

Med en långvarig lunginflammation kan insufficiens av systemisk immunitet och latent flytande syndrom av blodets DIC detekteras.
För att påskynda reparationen och aktiveringen av faktorerna för immun och icke-immunskydd föreskrivs metyluracil 1 g 4 gånger om dagen i 2 veckor. Ett möte i kort tid, i 5-7 dagar, prednison i en dos av 15-20 mg / dag eller någon annan GCS, som vid kortvarig användning accelererar neutrofildifferentiering och har inte tid att undertrycka humoral immunitet.

Det är också användbart utnämning av steroida anabola hormoner.
Det latenta syndromet av ICE i blodet är sämre än effekten av acetylsalicylsyra (0,5 g / dag i 1-2 veckor).
Återställd från lunginflammation i de flesta fall, omöjliga.