Hjärtbehandling

Lunghypertension är ett specifikt tillstånd hos lungsystemet under vilket intravaskulärt tryck ökar dramatiskt i blodbanan i lungartären. Intressant utvecklas lunghypertension på grund av effekterna av en av två huvudsakliga patologiska processer: både på grund av en kraftig ökning i volymen av blodflödet i sig och en efterföljande ökning av trycket på grund av ökad blodvolym och med en ökning av det intravaskulära lungtrycket i sig vid en oförändrad volym blodflöde. Det är vanligt att prata om förekomst av pulmonell hypertension när indikatorn för tryck i lungartärens säng överstiger 35 mm Hg.

Lunghypertension är ett komplicerat patologiskt tillstånd med flera komponenter. Under den gradvisa utvecklingen och avslöjandet av alla kliniska tecken påverkas de kardiovaskulära och lungsystemen gradvis och destabiliseras. Lanserade stadier av lunghypertension och dess individuella former som kännetecknas av hög aktivitet (till exempel former av idiopatisk lunghypertension eller lunghypertension i vissa autoimmuna lesioner) kan resultera i utveckling av andnings- och kardiovaskulär insufficiens och efterföljande död.

Det bör förstås att överlevnaden hos patienter med lunghypertension beror direkt på aktuell diagnos och läkemedelsbehandling av sjukdomen. Därför är det nödvändigt att tydligt identifiera de första nyckel tecknen på lunghypertension och ledarna i dess patogenes för att förskriva aktuell terapi.

Lunghypertension orsakar

Lunghypertension kan manifestera sig både som en solo (primär) sjukdom och som ett resultat av verkan av en specifik grundorsak.

Primär eller idiopatisk (med okänd genesis) lunghypertension är för närvarande den mest dåligt studerade subtypen av lunghypertension. Dess främsta orsaker till utveckling är baserade på genetiska störningar, som uppträder under embryonal läggning av framtida kärl som tillhandahåller lungsystemet. Dessutom kommer på grund av alla samma effekter av genomfel att det inte finns tillräcklig syntes av vissa substanser i kroppen som kan begränsa eller expandera kärlen: endotelfaktor, serotonin och specialfaktor angiotensin 2. Förutom de två faktorer som beskrivits ovan, vilka är orsakerna till primär lunghypertension, Det finns också en ytterligare faktor: en överdriven trombocytaggregationsaktivitet. Som ett resultat kommer många små kärl i lungcirkulationssystemet att vara igensatta med blodproppar.

Som ett resultat kommer det intravaskulära trycket i lungcirkulationssystemet att öka dramatiskt, och detta tryck kommer att påverka väggarna i lungartären. Eftersom artärerna har ett starkare muskelskikt, för att klara det ökande trycket i deras blodomlopp och "skjuta" den rätta blodmängden längre ut längs kärlen, kommer den muskulära delen av lungartärväggen att öka - dess kompensationshypertrofi kommer att utvecklas.

Förutom hypertrofi och liten trombos av lungartärer i samband med utvecklingen av primär lunghypertension kan ett sådant fenomen som koncentrisk pulmonell fibros också vara involverad. Under detta kommer lumen av lungartären själv att smala och som ett resultat kommer blodflödet i den att öka.

Som ett resultat av högt blodtryck kan oförmåga hos normala lungkärl att stödja främjande av blodflöde med redan högre än normalt tryck eller misslyckande av sjuka kärl för att främja blodflödet med normalt tryck, en annan kompensationsmekanism kommer att utvecklas i lungsystemet - den så kallade " lösningar, "nämligen öppna arteriovenösa shunts. Genom att överföra blod genom dessa shunts kommer kroppen att försöka minska den höga trycket i lungartären. Men eftersom arteriolerna har en mycket svagare muskelmur kommer de här skarven snart att bryta ner och flera områden kommer att bildas, vilket på samma sätt ökar trycket i lungartärsystemet under lunghypertension. Dessutom strider sådana skenor mot det korrekta blodflödet i blodcirkulationen. Under denna process störs blodsyresättning och syreförsörjning till vävnader.

I sekundär hypertoni är sjukdomsförloppet något annorlunda. Sekundär lunghypertension orsakas av ett stort antal sjukdomar: kroniska obstruktiva lesioner i lungsystemet (t.ex. COPD), medfödda hjärtefekter, pulmonella arteriella trombotiska lesioner, hypoxiska tillstånd (Pickwick syndrom) och naturligtvis kardiovaskulära sjukdomar. Dessutom kan hjärtsjukdomar som kan leda till utveckling av sekundär lunghypertension delas upp i två underklasser: sjukdomar som orsakar brist på funktionen hos vänster ventrikel och de sjukdomar som kommer att leda till en ökning av trycket i den vänstra atriella kammaren.

De främsta orsakerna till lunghypertension som åtföljer utvecklingen av vänster ventrikulär misslyckande inkluderar ischemisk skada på vänster ventrikulär myokardium, dess kardiomyopatiska och myokardiska skador, aorta ventilsystemdefekter, koagulering av aorta och effekten av arteriell hypertension på vänstra kammaren. Sjukdomar som orsakar en ökning av trycket i den vänstra atriella kammaren och den efterföljande utvecklingen av lunghypertension inkluderar mitralstenos, tumörlesion i vänstra atriumet och utvecklingsavvikelser: ett tre atrial abnormt hjärta eller utvecklingen av en patologisk fibrös ring belägen ovanför mitralventilen ("supral ventilerad mitralring").

Under utvecklingen av sekundär lunghypertension kan följande huvudpatogenetiska länkar särskiljas. Vanligtvis delas de in i funktionell och anatomisk. Funktionsmekanismerna för lunghypertension utvecklas som ett resultat av störningen av normal eller utseendet av nya patologiska funktionella egenskaper. Det är på deras borttagning eller korrigering att efterföljande läkemedelsterapi kommer att styras. De anatomiska mekanismerna för utveckling av lunghypertension beror på vissa anatomiska defekter i själva lungartären eller i lungcirkulationssystemet. Dessa förändringar är nästan omöjliga att bota med läkemedelsbehandling, några av dessa fel kan korrigeras med hjälp av vissa kirurgiska hjälpmedel.

De funktionella mekanismerna för utveckling av pulmonell hypertension inbegriper den patologiska Savitsky-reflexen, en ökning av minutvolymen blod, effekten på lungartären av biologiskt aktiva substanser och en ökning av intratorakaltryckets nivå, en ökning av blodviskositeten och effekten av frekventa bronkopulmonala infektioner.

Den patologiska reflexen av Savitsky utvecklas som svar på en obstruktiv lesion av bronkierna. Vid bronkial obstruktion förekommer spastisk kompression (förträngning) av lungartärsgrenar. Som ett resultat ökar intravaskulärt tryck och resistens mot blodflödet i lungcirkulationen signifikant i lungartären. Som ett resultat störs det normala blodflödet genom dessa kärl, saktar ner och vävnaderna får inte fullt ut syre och näringsämnen, under vilka hypoxi utvecklas. Dessutom orsakar lunghypertension hypertrofi i pulmonalartärens muskelskikt (som nämnts ovan), liksom hypertrofi och utvidgning av det högra hjärtat.

Minim blodvolym vid lunghypertension sker som ett svar på de hypoxiska effekterna av en ökning av det intravaskulära trycket i lungartären. Låg syrehalt i blodet påverkar vissa receptorer som ligger i aorticototidzonen. Under denna exponering ökar den mängd blod som hjärtat kan pumpa genom sig i en minut (minutvolymen blod) automatiskt. Vid första, är denna mekanism kompensations och minskar utvecklingen av hypoxi hos patienter med pulmonell hypertoni, men snabbt ökad blodvolym, som kommer att passera genom den trånga blodkärlet kommer att leda till ytterligare utveckling och försämring av lunghypertoni.

Biologiskt aktiva substanser produceras också på grund av utvecklingen av hypoxi. De orsakar lungartärskramper och en ökning av aorta-lungtrycket. De huvudsakligen biologiskt aktiva substanserna som kan begränsa lungartären är histaminer, endoteliner, tromboxan, mjölksyra och serotonin.

Intratoraciskt tryck uppträder oftast med bronkobstruktiva lesioner i lungsystemet. Under dessa lesioner ökar det dramatiskt, pressar de alveolära kapillärerna och bidrar till ökningen av trycket i lungartären och utvecklingen av lunghypertension.

Med ökad blodviskositet ökar blodplättarnas förmåga att lösa sig och bilda blodproppar. Som ett resultat utvecklas förändringar liknande de i patogenesen av primär hypertoni.

Frekventa bronkopulmonala infektioner har två sätt att påverka förhöjningen av lunghypertension. Det första sättet är ett brott mot lungventilationen och utvecklingen av hypoxi. Den andra är den toxiska effekten direkt på myokardiet och den möjliga utvecklingen av myokardiella lesioner i vänster ventrikel.

Anatomiska mekanismer av lunghypertension inbegriper utvecklingen av den så kallade reduktionen (reduktion) av lungcirkulationens kärl. Detta beror på trombos och härdning av lungcirkulationens små kärl.

Således kan vi skilja de följande huvudstadierna vid utvecklingen av pulmonell hypertension: en ökning av trycknivån i lungartärsystemet; undernäring av vävnader och organ och utvecklingen av deras hypoxiska skador hypertrofi och dilatation av rätt hjärta och utveckling av "lunghjärtat".

Lunghypertension symptom

Eftersom lunghypertension i sin natur är en ganska komplex sjukdom och utvecklas under vissa faktorer, kommer dess kliniska tecken och syndrom vara mycket olika. Det är viktigt att förstå att de första kliniska tecknen på lunghypertension kommer att uppträda när indikatorerna för tryck i blodbanan i lungartären är 2 eller fler gånger högre än normala värden.

De första tecknen på lunghypertension är utseendet av andfåddhet och hypoxisk organskada. Dyspné kommer att förknippas med en gradvis minskning av lungs luftvägsfunktion på grund av högt intraortabelt tryck och minskat blodflöde i lungcirkulationen. Dyspné i lunghypertension utvecklas ganska tidigt. Först uppstår det bara som en följd av effekterna av fysisk ansträngning, men snart börjar det framstå oberoende av dem och blir permanent.

Förutom andnöd, utvecklar hemoptys också mycket ofta. Patienterna får märka en liten mängd sputum som sträcker sig med blod när de hostar. Hemoptys uppstår på grund av det faktum att blodstagnation som en följd av effekterna av lunghypertension uppträder i lungcirkulationen. Som ett resultat kommer en del av plasman och erytrocyterna att svettas genom kärlet och separata blodstreck i sputumet kommer att observeras.

Vid undersökning av patienter med lunghypertension, cyanos i huden och en karakteristisk förändring i fingrarna och nagelplattorna - "trummor" och "klockglas" kan detekteras. Dessa förändringar uppstår på grund av otillräcklig näring av vävnader och utveckling av gradvisa dystrofa förändringar. Dessutom är "drumsticks" och "watch glasses" ett tydligt tecken på bronkial obstruktion, vilket också kan vara ett indirekt tecken på utvecklingen av lunghypertension.

Auscultation kan bestämma ökning av tryck i lungartären. Detta kommer att indikeras genom förstärkning av 2 toner som hörs genom stetofonendoscope 2 i 2 interkostalrummet till vänster - den punkt där lungventilen vanligtvis hörs. Under diastole, det blod som passerar genom lungventilen sker med högt blodtryck i lungartären och det ljud som lyssnat på samma gång kommer att vara mycket högre än normalt.

Men en av de viktigaste kliniska tecknen på utvecklingen av lunghypertension är utvecklingen av det så kallade lunghjärtat. Lunghjärtat är en hypertrofisk förändring i det högra hjärtat som utvecklas som svar på effekterna av högt blodtryck i lungartären. Detta syndrom åtföljs av ett antal objektiva och subjektiva tecken. De subjektiva tecknen på pulmonell hjärtsyndrom med lunghypertension kommer att finnas närvaro av långvarig smärta i hjärtat av hjärtat (cardialgia). Dessa smärtor kommer att försvinna vid inandning med syre. Den främsta orsaken till en sådan kliniska manifestationen av pulmonell hjärtsvikt är hypoxisk myokardium under nedsatt syretransport till det på grund av det höga trycket i blodet cirkeln och pulmonell hög impedans normalt blodflöde. Förutom smärta i lunghypertension kan det också finnas starka och intermittenta hjärtslag och generell svaghet.

Förutom subjektiva tecken genom vilka det är omöjligt att fullständigt bedöma närvaron eller frånvaron av en patient med utvecklat pulmonellt hjärtsyndrom vid lunghypertension finns det objektiva tecken. Med hjärtområdets slagverk kan du bestämma förskjutningen av dess vänstra kant. Detta beror på ökningen i högra hjärtkammaren och tryckning av vänstra sektionerna utanför normala gränser för slagverk. Ökningen i höger hjärtkammare på grund av hypertrofi kommer också att leda till att det blir möjligt att bestämma pulsationen eller den så kallade hjärtimpulsen längs hjärtans vänstra kant.

Med lunghjärtedekompensation kommer tecken på en förstorad lever att utvecklas och nackvenerna sväller. Dessutom kommer det karakteristiska symptomet på pulmonell hjärtkompensation att vara ett positivt symptom på Plesch - med tryck på den förstorade leveren kommer samtidig svullnad i nackvenorna att uppträda.

Lunghypertension grad

Lunghypertension klassificeras enligt många olika symptom. Huvuddragen i klassificeringen av pulmonell hypertension i etapper är graden av pulmonell hjärtutveckling, ventilationsstörningar, graden av hypoxisk vävnadsskada, hemodynamiska störningar, röntgen-, elektrokardiografiska tecken.

Det accepteras att allokera 3 grader av pulmonell hypertension: transient, stabil och stabil med svår cirkulationsfel.

Grad 1 (övergående grad av pulmonell hypertension) kännetecknas av frånvaron av kliniska och radiologiska tecken. På detta stadium kommer primära och mindre tecken på insufficiens av yttre andning att observeras.

Grad 2 av pulmonell hypertension (steg stabil pulmonell hypertoni) kommer att åtföljas av utveckling av dyspné, som kommer att inträffa under den vanliga tidigare ansträngning. Förutom dyspné kommer akrocyanos att observeras vid detta skede. Målet kommer att bestämmas av en armerad spets beat, som kommer att indikera startformationen av pulmonell hjärta. Auskultation vid 2 graden av pulmonell hypertoni är redan möjligt att lyssna till de första tecknen på ökat lungartärtryck - ovanför accent tonen vid punkt 2 auskultation lungartären.

I allmänhet bröstkorg röntgenbild kan ses utbuktande lungartärslingan (på grund av högt tryck däri), utbyggnad av lung rötter (även på grund av det höga trycket inverkan i kärl av liten lungcirkulationen). På elektrokardiogrammet kommer tecken på överbelastning av de högra hjärtsektionerna att upptäckas. I studien av lungfunktion trender kommer att observeras i utvecklingen av arteriell hypoxemi (minskning av syre).

I det tredje steget av lunghypertension kommer diffus cyanos att sättas till de ovan beskrivna kliniska tecknen. Cyanos kommer att vara en karakteristisk skugga - grå, "varm" typ av cyanos. Det kommer också att bli svullnad, smärtsam utbredning av levern och svullnad i nackvenerna.

Radiografiskt kommer expansionen av den högra kammaren, som är synlig på röntgenbilden, att läggas till de tecken som är inneboende i steg 2. Elektrokardiogrammet kommer att visa ökade tecken på överbelastning i rätt hjärta och höger ventrikelhypertrofi. I studien av andningsfunktionen observeras allvarlig hyperkapnia och hypoxemi och metabolisk acidos kan uppstå.

Lunghypertension hos nyfödda

Lunghypertension kan utvecklas inte bara i en ganska vuxen ålder, men även hos nyfödda. Orsaken till detta tillstånd ligger i egenskaperna hos ett nyfött barns lungsystem. När den är född i lungartärsystemet är det ett kraftigt hopp i intravaskulärt tryck. Detta hopp uppstår på grund av blodflödet till de öppna lungorna och lanseringen av lungcirkulationen. Det är den här kraftiga trycksänkningen i lungartärens säng, som är den främsta orsaken till utvecklingen av lunghypertension hos ett nyfött barn. Med det kan cirkulationssystemet inte minska och stabilisera den spontana ökningen av intravaskulärt tryck under barnets första andetag. Som en följd av detta uppträder dekompensering för lungblodcirkulationen och karaktäristiska förändringar i lunghypertension uppträder i kroppen.

Men lunghypertension kan också inträffa efter en kraftig tryckökning i lungcirkulationssystemet. Om det efter ett sådant hopp, skulle pulmonell kärlsystem hos nyfödda inte anpassas till de nya fysiologiska nivåer av intravaskulär tryck i det, kan det också leda till pulmonell hypertension.

Som ett resultat av dessa orsaker i kroppen löper en särskild kompensationsmekanism, där han försöker minska överdrivet högt tryck för honom. Denna mekanism liknar den när shunts förekommer hos vuxna med lunghypertension. Eftersom det nyfödda inte har hänt ännu operforerade embryonal blodströmningsbanor automatiskt om denna form av pulmonell hypertension utlöste en stor shunt - blod utmatas genom ännu inte zaroschennoe hål genom vilka tillför blod till fostret av syre från maternal - fetal ductus arteriosus.

Det är vanligt att säga om förekomst av svår lunghypertension hos en nyfödd bebis när en ökning av värdet av intra-arteriellt lungtryck på mer än 37 mm kommer att observeras. Hg Art.

Kliniskt är denna typ av hypertoni kännetecknas av den snabba utvecklingen av cyanos, en kränkning av barnets lungfunktion. Dessutom kommer framväxten av svår andnöd att komma fram. Det är viktigt att notera att denna typ av pulmonell hypertension hos nyfödda barnet är extremt farligt för staten av sitt liv - i avsaknad av snabb behandling av nyfödda död kan inträffa inom timmar efter de första symtomen på sjukdomen.

Pulmonell hypertension behandling

Behandling av pulmonell hypertension syftar till att eliminera följande faktorer: hög intra-lungtryck, trombos förebyggande, lindring av hypoxi och lossning av den högra hjärtat.

Användningen av kalciumkanalblockerare anses vara en av de mest effektiva metoderna för behandling av lunghypertension. De vanligaste drogerna från denna rad är Nifedipin och Amlodipin. Det är viktigt att notera att hos 50% av patienterna med lunghypertension, med långvarig behandling med dessa läkemedel, finns det en signifikant minskning av kliniska symptom och förbättring i det allmänna tillståndet. Terapi med kalciumkanalblockerare börjar först med små doser och ökas sedan gradvis till en hög daglig dos (cirka 15 mg per dag). Vid förskrivning av denna behandling är det viktigt att periodiskt övervaka den genomsnittliga nivån av blodtryck i lungartären för att justera behandlingen.

Vid val av kalciumkanal blockerare är det också viktigt att överväga patientens hjärtfrekvens. Om bradykardi diagnostiseras (mindre än 60 slag per minut), föreskrivs nifedipin för behandling av pulmonell hypertension. Om takykardi diagnostiseras från 100 slag per minut och högre, är Diltiazem det optimala läkemedlet för behandling av pulmonell hypertension.

Om lunghypertension inte svarar på behandling med kalciumkanalblockerare, föreskrivs prostaglandiner. Dessa läkemedel utlöser expansionen av de trånga lungkärlen och förhindrar trombocytaggregation och den efterföljande utvecklingen av trombos vid lunghypertension.

Dessutom regleras syrgasbehandlingar regelbundet för patienter med lunghypertension. De utförs med en minskning av partialtrycket av syre i blodet under 60-59 mm Hg.

För att lindra rätt hjärta föreskrivs diuretika. De minskar en överbelastning av en högre hjärtkammare och minskar stagnation av ett venöst blod i en stor cirkel av blodcirkulation.

Det är också viktigt att regelbundet administrera antikoagulant terapi. Läkemedlet Warfarin används oftare för detta ändamål. Det är en indirekt antikoagulant och förhindrar blodproppar. Men när man förskriver warfarin är det nödvändigt att övervaka det så kallade internationella normala förhållandet - förhållandet mellan patientens protrombintid och den fastställda frekvensen. För användning av warfarin vid lunghypertension bör INR-värdena ligga i intervallet 2-2,5. Om detta index är lägre är risken för massiv blödning extremt hög.

Prognos för lunghypertension

Prognosen för lunghypertension är mestadels ogynnsam. Cirka 20% av rapporterade fall av lunghypertension är dödliga. Ett viktigt prognostiskt tecken är också typen av lunghypertension. När sålunda sekundär pulmonell hypertension till följd av autoimmuna processer, finns det en mycket dålig prognos av sjukdom utfall: ca 15% av alla patienter med denna form av dör inom några år efter diagnos av långsamt utveckla sjukdom i lungfunktionen.

En viktig faktor som kan bestämma livslängden hos en patient med lunghypertension, är också indikatorer på medeltrycket i lungartären. Med en ökning av denna indikator över 30 mm Hg och med hög stabilitet (inget svar på lämplig behandling) kommer patientens genomsnittliga livslängd bara 5 år.

Dessutom spelas en viktig roll i prognosen för sjukdomen vid tidpunkten för att ansluta tecknen på fel i hjärtfunktionen. Med identifierade tecken på grad 3 eller 4 av hjärtsvikt och tecken på utveckling av höger ventrikelinsufficiens anses prognosen för lunghypertension också extremt ogynnsam.

Också, dålig idiopatisk (primär) pulmonell insufficiens utmärks av dålig överlevnad. Det är mycket dåligt på terapi och vid denna form av pulmonell hypertension är praktiskt taget omöjligt att påverka terapi med en faktor som direkt orsakar en kraftig ökning av trycket i lungartären blodströmmen. Den genomsnittliga livslängden för sådana patienter kommer bara att vara 2,5 år (i genomsnitt).

Men förutom ett stort antal negativa prognostiska indikatorer för lunghypertension finns det också några positiva. En av dem är att om behandling av pulmonell hypertoni, kalciumkanalblockerare, symptomen gradvis försvinna (d.v.s. reagerar sjukdomen till denna terapi), överlevnaden av patienterna i tröskelvärdet på 95% överstiger fem.

Hypertoni - vad är det? Lunghypertension diagnostiseras ofta hos äldre. Bland sjukdomarna i kärlsystemet tar denna patologi 3: e platsen.

Först och främst är det värt att notera att lunghypertension inte är en självständig sjukdom utan en följd av patologier i lungkärlen som ledde till en ökning av blodvolymen. Som ett resultat stiger blodtrycket i lungartären.

Vad orsakar primär hypertoni?

Trots att det i de flesta fall är konsekvenser av en annan sjukdom, kan patologin vara medfödd. Denna form diagnostiseras hos barn. Det kallas primärt.

Primär lunghypertension idag är dåligt förstådd. Dess främsta orsak är genetiska störningar i embryot som uppstod under bildandet av kärlsystemet. Detta leder inte bara till en ökning av trycket i lungartären, men orsakar också störningar i produktionen av vissa substanser i kroppen, såsom serotonin.

Primär lunghypertension kan också bero på ökade blodplättsnivåer. Fartygen överlappar med blodproppar, vilket resulterar i ökat blodtryck. Förutom trombos uppträder idiopatisk lunghypertension på grund av minskning av lumen i kärlen. Detta fenomen kallas lungfibros.

Om sjukdomen inte diagnostiseras i tid leder bristen på behandling till ännu större problem. Kroppen, som försöker lindra trycket i lungartären, kastar överflödigt blod till arteriovenösa shunts. Att öppna en "lösning" hjälper till att få tid. Shunts är dock mycket svagare än blodkärl, de slits ut snabbt, vilket leder till en ännu större tryckökning.

Dessutom kan den primära lunghypertensionen i detta fall orsaka en kränkning av blodcirkulationen, vilket kommer att påverka resten av kroppens organ och vävnader.

Sekundär form av sjukdomen

Störningar av den sekundära typen uppstår på grund av de många kroniska sjukdomarna i andningsorganen eller kardiovaskulärsystemet.

De vanligaste orsakerna till lunghypertension är:

• tuberkulos;
• bronkial astma
• vaskulit;
• medfödda eller förvärvade hjärtfel
• hjärtsvikt
• lungemboli;
• metaboliska störningar;
• länge stanna i bergen.

Dessutom kan faktorer som orsakar sekundär hypertoni vara:

• tar vissa mediciner i stora mängder;
• toxiner;
• cirros;
• fetma;
• hypertyreoidism;
• HIV;
• neoplasmer;
• ärftlighet;
• graviditet.

Förutsägelsen av överlevnad beror på formen av patologin, scenen och grunden till grundorsaken. Till exempel dör i det första året omkring 15% av patienterna från lunghypertension.

Under det andra året av sjukdomen dör 32% av patienterna och prognosen för överlevnad under det tredje året är 50%. Det fjärde året av sjukdomen överlever mindre än 35 procent av 100.

Men det här är allmän statistik. Individuell prognos beror på sjukdomsförloppet, nämligen:

• graden av symtomutveckling
• behandlingseffektivitet
• former av sjukdomen.

Den värsta prognosen observeras i primärform och måttlig kurs.

Symtom och stadier av sjukdomen

Symptom på sjukdomen, som med de flesta sjukdomar i andningssystemet - andfåddhet.

Det finns emellertid några speciella skillnader:

• dyspné är alltid närvarande, även i vila;
• förstärker under några belastningar;
• slutar inte sitta.

Tecken på lunghypertension som är vanliga för de flesta patienter:

• svaghet;
• trötthet;
• långvarig hosta (utan sputum);
• svullnad i nedre extremiteterna;
• Leverförstoring väcker smärta i detta område;
• bröstsmärta kan ibland orsaka svimning
• utvidgningen av lungartären leder till övergrepp mot laryngeal nerv, på grund av detta kan röst bli hes.

Ofta börjar patienten gå ner i vikt oavsett kost. Inte bara det fysiska, utan även det psykologiska tillståndet förvärras, framträder apati.

Beroende på hur uttalad symptomen är kan lunghypertension delas in i fyra steg.

1. I det första skedet är symtom frånvarande.
2. Minskad fysisk aktivitet indikerar början av sjukdoms andra etapp. Dyspné, svaghet och yrsel kan uppstå. Men i vila går all obehag bort.
3. Den tredje etappen kännetecknas av närvaron av alla symtom som kan kvarstå även under vila.
4. I det fjärde stadiet uttalas symtomen, andfåddhet och svaghet är ständigt närvarande.

Den farligaste är måttlig lunghypertension. Svagheten i symtomen gör det omöjligt att fastställa en noggrann diagnos, vilket leder till felaktig behandling och utveckling av komplikationer.

Diagnostiska och behandlingsmetoder

Det är ganska svårt att diagnostisera sjukdomen, särskilt om det är idiopatisk hypertension, vars behandling ska vara aktuell. Komplex diagnostik inklusive sådana metoder behövs;

• undersökning av en kardiolog och pulmonologist;
• elektrokardiogram;
• ekokardiografi;
• computertomografi;
• Hjärtets ultraljud;
• Allmänt och biokemiskt blodprov;
• tryckmätning i lungartären.

Diagnostiserande hypertoni är en komplex process. Men endast genom dess resultat kan läkaren diagnostisera och börja behandla patologin. Grunden för någon behandling är tryckreduktion. Behandling kan vara medicinering, icke-medicinskt eller kirurgiskt.

Behandling av folkmedicin är inte välkommen. Vissa läkare kan komplettera traditionell medicinbehandling, men detta är sällsynt. I vilket fall som helst är det nödvändigt att föredra rekommendationer från en specialist.

Drogbehandling är att ta sådana droger:

• diuretika;
• antikoagulantia;
• prostaglandiner;
• antibiotika (om nödvändigt);
• inandning med kväveoxid.

Behandlingsregimen bör baseras på den behandlande läkarens rekommendation baserat på resultaten av undersökningen.

Den här videon handlar om lunghypertension:

Med ineffektiviteten av läkemedel föreskrivna kirurgisk behandling. Som regel används följande metoder:

1. Atriell septostomi. Ett hål skapas mellan atrierna, vilket minskar trycket i lungans artärer.
2. Om blodpropp finns, utförs en trombendarterektomi.
3. Lung- och / eller hjärttransplantation används i de mest allvarliga fallen.

• använd minst 1,5 liter vätska dagligen;
• blodsyresättning
• sängstöd.

Behandling med folkläkemedel kombineras oftast med läkemedelsterapi.

Denna video talar om behandling av pulmonell hypertension:

Rekommendationer för förebyggande åtgärder: avslag på dåliga vanor, går i frisk luft, lämplig näring.

Hypertoni är en allvarlig sjukdom, ofta dödlig. Det bästa förebyggandet är regelbundna undersökningar, endast på detta sätt kan patologi upptäckas i början av utvecklingen.

Bland sjukdomar i hjärt-kärlsystemet finns många som kan leda till allvarliga komplikationer och död hos en person, och ibland i de tidiga utvecklingsstadierna. Progressiv, dödlig patologi lunghypertension kan förekomma hos nyfödda, äldre barn, vuxna, orsakar en ökning av blodtrycket i lungartären och slutar i ett dödligt utfall. Det är oerhört viktigt att starta tidig behandling av lunghypertension, vilket kommer att bidra till att förbättra prognosen och förlänga en persons liv.

Vad är lunghypertension

Lunghöjt blodtryck eller lunghögt blodtryck (LH) är en grupp patologier där det förekommer en progressiv ökning av pulmonell vaskulär resistans, vilket medför rätt ventrikelfel och prematur död hos en person. Denna sjukdom är en allvarlig form av hjärt-och kärlsjukdomar, som täcker den lilla cirkulationen av blodcirkulationen, eftersom det förr eller senare leder till en stark nedgång i fysisk uthållighet och utveckling av hjärtsvikt. En patologi som lunghjärtat har ett nära samband med lunghypertension och sker i samarbete med den.

Sjukdomen är sjukdomen. Det inre skiktet av lungkärl (endotel) expanderar, reducerar arteriolernas lumen och därigenom stör blodflödet. Motståndet i kärlen växer, högra ventrikeln måste minskas kraftigt för att trycka blodet in i lungorna normalt, vilket det är helt olämpligt. Som en kompensationsreaktion av organismen, tjocktarmen i hjärtkärlens tjocklek, de högra delarna av hjärthypertrofi, men då kommer det ett kraftigt fall i styrkan i hjärtats sammandragningar, döden uppträder.

I fallet med lunghypertension hos människor är medeltrycket i lungartären 30 mm Hg. och över. Primär PH förekommer vanligen hos barn från födseln, och senare är den resulterande sjukdomen erkänd som sekundär och är mycket vanligare. Förekomsten av sekundär PH är högre än primärfrekvensen på grund av det stora antalet fall av kroniska kardiovaskulära sjukdomar och skador i nedre luftvägarna.

Ungefär 20 personer per 1 miljon av befolkningen per år lider av denna patologi, och hos patienter med kroniska lungsjukdomar med hypoventilation av lungorna finns det i bokstavligen 50% av de kliniska fallen.

Primär LH har en mycket dålig prognos för överlevnad, med sekundärformen är det möjligt att öka livslängden på grund av snabb behandling.

Lunghypertension är huvudsakligen uppdelad i primär och sekundär. I sin tur delades primär hypertoni (Aerza-sjukdom) in i obliterativa, arteriella retikulära, tromboemboliska former. En djupare klassificering, inklusive förståelsen av sjukdomsmekanismerna, innefattar följande typer av sjukdomar:

1. pulmonell arteriell hypertoni (förekommer oftare än andra typer);
2. venös hypertension
3. pulmonell kapillär hemangiomatos;
4. hypertoni med lesioner i hjärtat vänstra kamrar, inklusive systolisk dysfunktion i höger eller vänster ventrikel, ventrikulära lesioner i vänstra delar av hjärtat;
5. lunghypertension på bakgrund av sjukdomar i andningsorganen (KOL, interstitiella sjukdomar, nattandningsstörningar, höghöjd lunghypertension, lungformaliteter);
6. kronisk tromboembolisk (postembolisk) lunghypertension; Se riskskalan för tromboemboliska komplikationer.
7. lunghypertension med en obskild utvecklingsmekanism.

Den vanligaste artärhypertensionen i lungorna, som är uppdelad i former:

• idiopatisk;
• ärftlig (orsakad av mutation av receptorgenen av den andra typen till benmorfogenesproteinet eller utlöses genom mutation av aktivingenen av en liknande kinas-1 eller andra okända mutationer);
• drog och giftigt;
• associerad med bindvävssjukdomar, CHD (medfödd hjärtsjukdom), HIV och AIDS, kronisk hemolytisk anemi, schistosomiasis, etc.;
• vedvarende högt blodtryck hos nyfödda.

Enligt graden av funktionella störningar är sjukdomen uppdelad i klasser:

1. Den första är normal fysisk aktivitet, god överföring av belastningar, första graders hjärtsvikt (mild eller gräns PH);
2. Den andra fysiska aktiviteten reduceras, patienten känner sig bekväm endast utan ansträngning och med enkel stress uppträder karakteristiska symptom - andfåddhet, bröstsmärta, etc. (måttlig PH);
3. Det tredje - obehagliga symptom uppstår vid mycket låga belastningar (hög grad av PH, försämringsprognos);
4. den fjärde - intoleransen mot några belastningar, alla symtom på sjukdomen uttrycks även i vila, det finns allvarliga symtom på stagnation i lungorna, hypertensiva kriser, bukdropp, etc., gå med.

Klassificeringen av storleken på blodutmatningen är enligt följande:

1. utmatningen är inte högre än 30% av minutvolymen av lungcirkulationen;
2. Återställningen ökar till 50%;
3. utsläpp av blod över 70%.

Differentiering av sjukdomen genom tryck är som följer:

1. den första gruppen - trycket i lungartären mindre än 30 mm Hg;
2. den andra gruppen - trycket är 30-50 mm Hg;
3. den tredje gruppen - trycket 50-70 mm Hg;
4. Den fjärde gruppen - trycket över 70 mm Hg.

Primär lunghypertension eller Aerza-sjukdom är en mycket sällsynt sjukdom, dess orsaker är ännu inte tydliga. Det antas att andra autoimmuna sjukdomar och störningar i homeostasystemet (särskilt hög blodplättaktivitet) på något sätt kan påverka utvecklingen av primär PH. Patologi leder till den primära lesionen i vaskulär endotelet mot bakgrund av ökad produktion av vasokonstrictorendotelin, fibros och nekros hos väggarna i lungartärsgrenarna, vilket medför en ökning i tryck och allmän lungresistens.

När det gäller andra former av primär hypertoni kan de orsakas av belastad ärftlighet eller mutation av gener vid tidpunkten för uppfattningen. Mekanismen för utveckling av sjukdomen är i detta fall liknande: obalans i kväveföreningarna metabolism - förändringar i vaskulär ton - inflammation - endotelets tillväxt - minskning av hjärtkärlens inre kaliber.

Sekundär lunghypertension kan spåra dess etiologi, som kan vara mycket varierande. Det finns två mekanismer för utvecklingen av sjukdomen:

1. Funktionellt - det normala arbetet hos dessa eller andra delar av kroppen störs, därför förekommer alla förändringar som kännetecknar LH. Behandlingen syftar till att eliminera den patologiska effekten och kan vara ganska framgångsrik.
2. Anatomic. LH är associerad med närvaron av en defekt i lung- eller lungcirkulationens struktur. Vanligtvis svarar denna typ av sjukdom inte på medicineringen och kan bara korrigeras kirurgiskt, men inte alltid.

Oftast är LH orsakad av hjärtat och lungans patologi. Hjärtsjukdomar som kan leda till utveckling av lunghypertension inkluderar:

• CHD (atriell defekt, interventrikulär septum, öppen kanalkanal, mitralventil stenos, etc.);
• hypertensiv sjukdom av en hög grad
• kardiomyopati;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• komplikationer efter operation på hjärtat och kranskärlskärlen;
• kronisk eller akut pulmonell trombos
• atriska tumörer.

Inte mindre ofta reduceras orsakerna till PH till närvaron av kroniska sjukdomar i nedre luftvägarna, vilket leder till förändringar i lungvävnadens struktur och alveolär hypoxi:

• bronkiektas - bildandet av hålrum i lungorna och deras suppuration;
• obstruktiv bronkit med nedläggning av en del av luftvägarna;
• fibros av lungvävnaden och dess ersättning av bindvävsceller;
• lungtumör, klämma blodkärl.

Riskfaktorer kan bidra till utvecklingen av sjukdomen:

• förgiftning med gifter, toxiner, kemikalier;
• tar droger
• överdriven konsumtion av anorektika, antidepressiva medel;
• graviditet, speciellt multipel graviditet;
• boende på höglandet;
• HIV-infektion;
• levercirros;
• blodtumörssjukdomar;
• ökat tryck i portalvenen (portalhypertension);
• bröstdeformation
• allvarlig fetma
• hypertyreoidism;
• några sällsynta ärftliga sjukdomar.

Andra, mindre vanliga orsaker kan också orsaka sekundär hypertoni, vars verkningsmekanism på ett givet område av kroppen inte alltid är klart. Dessa inkluderar myeloproliferativa sjukdomar, mjälteavlägsnande, vaskulit, sarkoidos, lymfagioleomyomatos, neurofibromatos, Gaucher-sjukdom, patogener av glykogenackumulering, hemodialys, etc.

I början av sin utveckling kompenseras sjukdomen, därför fortsätter den utan symptom. Tryckhastigheten i artären är 30 mm Hg. systoliskt tryck, 15 mm Hg - på diastoliska När denna hastighet överskrids 1,5-2 gånger, blir den kliniska bilden av sjukdomen uppenbar. Ibland diagnostiseras sekundär lunghypertension endast när scenen redan är igång, förändringar i kroppen är oåterkalleliga.

Symptomen på lunghypertension är oftast inte särskilt specifika, och till och med en läkare kan förvirra dem med andra hjärtpatologier, såvida inte en grundlig undersökning utförs. Emellertid har huvudsymptomen - andnöd - fortfarande ett antal karakteristiska särdrag. Dyspné kan också dyka upp i viloplan, det ökar även med liten ansträngning, slutar inte i sittande läge, medan dyspné med andra hjärtsjukdomar under sådana förhållanden minskar.

De allra första symptomen på PH i utvecklingen av okompenserade eller delvis kompenserade stadier är:

• viktminskning med avseende på normal näring
• svaghet, trötthet, depression, allmänt sjukdomstillstånd
• heshet, heshet;
• frekvent hosta, hosta;
• känsla av uppblåsthet, fördjupning i buken på grund av stagnationens start i portalveinsystemet;
• illamående, yrsel
• svimning;
• ökad hjärtslag;
• starkare pulsering av nackvenerna än vanligt.

I framtiden, utan adekvat behandling, förvärras patientens tillstånd kraftigt. Andra kliniska tecken på PH-sputum med blod, hemoptys, angina attacker med bröstsmärta och rädsla för döden ingår också. Olika typer av arytmier utvecklas, oftare - förmaksflimmer. Leveren till detta stadium har redan ökat allvarligt, kapseln sträcker sig, så personen är orolig för smärtan i rätt hypokondrium, en kraftig ökning i buken. På grund av det utvecklade hjärtsviktet uppträder svullnad i benen och fötterna.

I terminalstadiet uppstår kvävning i blodet i lungorna, vissa vävnader dör av på grund av brist på blodtillförsel. Det finns hypertensiva kriser, lungödemattacker. Under en nattattack kan patienten dö av kvävning. Anfallet åtföljs av en brist på luft, en stark hosta, urladdning av blod från lungorna, den blå huden, stark svullnad i venerna runt halsen. Kanske okontrollerad utsöndring av avföring och urin. Hypertensiv kris kan också sluta i döden, men oftast dör patienter med lunghypertension från akut hjärtsvikt eller lungemboli.

Komplikationer och deras varning

Den vanligaste komplikationen av sjukdomen är förmaksflimmer. Sjukdomen i sig är farlig genom utvecklingen av ventrikelflimmer, vilket i själva verket är en klinisk död från hjärtstillestånd. Också den oundvikliga och farliga komplikationen är lungödem och hypertensiv kris, efter att överföringen av vilken personens tillstånd som regel försämras skarpt och senare invaliditet tilldelas den. Konsekvensen av lunghypertension hos den avancerade kursen är rätt ventrikelinsufficiens, hypertrofi och dilatation av rätt hjärta, pulmonell trombos. Ett dödligt utfall är möjligt både från en kombination av alla dessa komplikationer, som skiljer sig i en progressiv kurs och från lungemboli - akut täppning av kärlet med en trombos och cirkulationsstopp i den.

Eftersom primär lunghypertension är mycket sällsynt bör en detaljerad och mycket grundlig undersökning göras för att finna orsaken till PH, oftast sekundär. För detta ändamål, såväl som att bedöma patologins allvarlighetsgrad, genomförs följande undersökning:

1. Extern undersökning, fysisk undersökning. Läkaren uppmärksammar hudens cyanos, svullnad i benen och buken, deformation av de distala falangerna, förändrar nagelformen som att titta på glasögon, andfåddhet. Under hjärtas auskultation hörs en accent av den andra tonen, splittringen i lungartären. Med perkussion är utvidgningen av hjärtkanterna märkbar.
2. EKG. Tecken på överbelastning av en högerkammare mot bakgrunden av dess expansion och en förtjockning kommer fram. Ofta finns det objektiva data om närvaron av extrasystol, förmaksflimmer, förmaksflimmer.
3. Bröströntgen. Radiografiska tecken på PH - en ökning av hjärtets storlek, en ökning av lungfältens perifera genomskinlighet, en ökning av lungens rötter, ett skifte i hjärtat till höger.
4. Ekkokardiografi (ultraljud i hjärtat). Det bestämmer hjärtans storlek, hypertrofi och distension av hjärtans högra kaviteter, gör att du kan beräkna trycket i lungartären och upptäcker också hjärtfel och andra patologier.
5. Funktionella respiratoriska test, undersökningen av blodgaskompositionen. Hjälp förklara diagnosen, graden av andningsfel.
6. Scintigrafi, CT, MR. Krävs för att studera status för små lungkärl, för att söka blodproppar.
7. Hjärtkateterisering. Krävs för direkt mätning av tryck i lungartären.

För att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen och graden av nedsättning från andra organ kan patienten rekommenderas att göra spirometri, ultraljud i buken, fullständigt blodantal, urinanalys vid njurfunktionstest etc.

Behandlingsmetoder Konservativ behandling

Målet med konservativ terapi är att eliminera etiologiska faktorer, eller deras korrigering, tryckminskning i lungartären och förhindra komplikationer, speciellt trombos. Behandlingen utförs oftast på sjukhuset, efter att exacerbationen avlägsnats - hemma. För att göra detta är patienten ordinerad för att ta olika mediciner:

1. Vasodilatorer (kalciumkanalblockerare) - Nifedipin, Prazozin. De är särskilt effektiva i de tidiga stadierna av patologin, när det inte finns några markerade störningar i arteriolen.
2. Disagreganty - Aspirin, Cardiomagnyl. Avgörande för blodförtunning.
3. När halten av hemoglobin i LH är över 170 g / l, liksom vid svullnad i livmoderhalsarna, bör blodförlängning utföras med en volym av 200-500 ml. Läs mer om livmoderhalsen
4. Diuretika - Lasix, Furosemid. Används vid utveckling av höger ventrikelfel.
5. Hjärtglykosider - Digoxin. Utsedd endast i närvaro av förmaksflimmer hos en patient för att minska hjärtfrekvensen.
6. Antikoagulanta läkemedel - Warfarin, heparin. Utsedd med en tendens att bilda blodproppar.
7. Prostaglandiner, prostaglandiner analoger - Epoprostenol, Treprostinil. Minska trycket i lungartären, sakta ner den patologiska omvandlingen av lungkärlen.
8. Endotelinreceptorantagonister - Bozentan. De bidrar till att minska graden av endotelinproduktion och sänka progressionen av LH.
9. Läkemedel för att förbättra vävnadsmetabolism - Riboxin, Kaliumorotat, vitaminer.
10. Olika läkemedel för behandling av primär lung- och hjärtsjukdom, andra patologier som orsakade utvecklingen av lunghypertension.

Ozonbehandling, syrebehandling - syreinhalation är indikerad för alla patienter med lunghypertension. Den positiva effekten uppnås efter en behandling med syre, så det rekommenderas upp till flera gånger om året.

Kirurgiska behandlingar

I vissa situationer, för att minska sjukdomsprogressionen, för att öka livslängden hjälper kirurgi. Hos personer med lunghypertension kan följande kirurgiska behandlingstekniker användas:

1. Atrial shunting eller ballon atrial septostomi. När man skapar en konstgjord öppning (öppet ovalt fönster) mellan atrierna blir hög lunghypertension lägre, varigenom prognosen förbättras.
2. Lungtransplantation. För en markant minskning av trycket är endast en lungtransplantation tillräcklig. Men inom 5 år efter en sådan operation har hälften av patienterna bronkiolitobliteraner som en reaktion på avstötning av det nya organet, och därför är den långsiktiga överlevnaden i tvivel.
3. Hjärt- och lungtransplantation. Det är endast möjligt i sjukdomens sista skede, som provoceras av CHD eller kardiomyopati. Om du har en operation på ett tidigt stadium av patologi ökar livslängden inte.

Folkmedel och mat

Fullständigt bota lunghypertension utan att eliminera orsakerna är omöjliga även med traditionella metoder, för att inte tala om behandling av folkmedicin. Men fortfarande kommer råd från traditionella läkare att hjälpa till att minska symtomen på sjukdomen och kan delta i den komplexa terapin:

• Brew en matsked frukt av bergaska aska 250 ml kokande vatten, insistera timme. Drick ett halvglas 3 gånger om dagen i kurser för månaden.
• En tesked gräs och Adonis vårblommor häll 250 ml kokande vatten, låt det brygga, ta 2 matskedar infusion på en tom mage tre gånger om dagen i 21 dagar.
• Drick 100 ml färsk pumpa juice varje dag för att bli av med arytmi i PH.

Mat i denna patologi är begränsad av salt, animaliska fetter och mängden vätskekonsumtion. I allmänhet bör betoningen i kosten läggas på växtfoder, och animaliska produkter bör ätas måttligt, och endast friska, fetma livsmedel ska ätas. Det finns några riktlinjer för livsstil för patienter med lunghypertension:

1. Vaccination mot alla möjliga infektiösa patologier - influensa, rubella. Detta kommer att bidra till att förebygga exacerbation av befintliga autoimmuna sjukdomar, om patienten har dem.
2. Doserade fysiska övningar. I någon hjärtpatologi är en person ordinerad speciell fysioterapi, och endast i sista skeden av PH bör klasserna begränsas eller uteslutas.
3. Undvik eller avbryta graviditet. Att öka belastningen på hjärtat hos kvinnor med högt blodtryck i lungorna kan leda till döden, så graviditet i denna patologi rekommenderas inte alls.
4. Ett besök hos en psykolog. Vanligtvis utvecklar människor med PH depressiva tillstånd det neurosykologiska balansen, och om nödvändigt behöver de därför besöka en specialist för att förbättra deras känslomässiga tillstånd.

Funktioner av behandling hos barn och nyfödda

Hos barn är sekundär PH oftast orsakad av hypoxi eller respiratoriska patologi. Behandlingstaktiken bör baseras på sjukdomens svårighetsgrad och i stort sett liknar den hos vuxna. Strax efter diagnosens slut är barnet på sjukhus i ett specialiserat center, i barnens avdelning. För att stödja muskelns normala tillstånd måste barnet utföra dagliga doserade fysiska aktiviteter som inte orsakar några klagomål. Det är extremt viktigt att förhindra smittsamma sjukdomar, hypotermi.

Hjärtglykosider för barn ger endast korta kurser, diuretika väljs med hänsyn till bevarande av elektrolytbalansen. Användningen av antikoagulantia hos barn är en viktig punkt, eftersom deras fullständiga säkerhet i en tidig ålder ännu inte har bevisats. Det enda möjliga läkemedlet för användning är Warfarin, vilket tas i form av piller vid behov. Obligatoriska föreskrivna vasodilatatorer, vilket reducerar trycket i lungartären, som initialt införs i behandlingsförloppet i minsta dosen och justeras sedan.

I avsaknad av effekten av behandling med kalciumkanalblockerare - den enklaste typen av vasodilatatorer - andra läkemedel av samma aktivitet ordineras - prostaglandiner, fosfodiesteras-5-hämmare, antagonister av endotelinreceptorer (prioriteras i barndomen) etc. I barnläkemedel är det mest effektiva specifika läkemedlet för lunghypertension Bosentan, som används från 2-3 års ålder. Dessutom tilldelas barnet en massage, övningsterapi, spabehandling. Hos nyfödda sker endast primär lunghypertension övervägande, eller patologi är associerad med svår CHD, som behandlas på samma sätt men har en ogynnsam prognos.

Förutsägelse och förväntad livslängd

Prognosen beror på orsaken till sjukdomen, liksom på trycknivån i artärerna. Om svaret på behandlingen är positivt, förbättras prognosen. Den mest ogynnsamma situationen är för de patienter som har en konsekvent hög trycknivå i lungartären. Med en sämre grad av sjukdom lever människor som regel inte mer än 5 år. Prognosen för primär lunghypertension är extremt ogynnsam - överlevnaden efter ett år är 68%, efter 5 år är endast 30%.

Grundläggande sjukdomsförebyggande åtgärder:

• rökavbrott
• regelbunden fysisk aktivitet men utan överskott
• rätt näring, undvika missbruk av salt
• snabb behandling av primär lung-, hjärtpatologi, som provoceras av PH;
• tidig start av uppföljning av personer med KOL och andra lungsjukdomar;
• uteslutning av stress.

Pulmonell hypertension i KOL. Utvecklingen av lunghypertension anses vara en av de viktigaste prognostiska faktorerna för patienter med KOL. Många studier har visat den prognostiska betydelsen av parametrar som pankreatisk dysfunktion, genomsnittligt tryck i lungartären och lungvaskulär resistans (PVR). Resultaten av en 7-årig observation av Burrows för 50 patienter med KOL visade att lungvaskulär resistans är en av de viktigaste förutsägarna för patientöverlevnad. Ingen av patienterna med ett värde av denna parameter över 550 dinschem5 har levt i mer än 3 år.

Enligt data som erhållits från flera långtidsstudier är mortaliteten hos patienter med KOL i nära samband med graden av lunghypertension. När medeltrycket i lungartären är 20-30 mm Hg. 5 års patientöverlevnad är 70-90%, med värden på denna indikator 30-50 mm Hg. - 30%, och vid allvarlig lunghypertension (medeltrycket i lungartären är mer än 50 mm Hg) är patientens 5-års överlevnadsnivå nästan lika med en kula. Liknande data erhölls i en nyligen publicerad studie av Strasbourg-gruppen: Författarna jämförde överlevnaden hos patienter med KOL vid ett tryck i lungartären mindre än 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. och mer än 40 mm p I I g. Den högsta mortaliteten observerades hos patienter med svår lunghypertension (figur 1).

Fig. 1. Överlevnad av patienter med KOL, beroende på svårighetsgraden av lunghypertension

Nivån på trycket i lungartären anses inte bara vara en prognosfaktor utan också en förutsägelse för sjukhusvård av patienter med KOL. I Kessier-studien, som inkluderade 64 patienter med KOL, var en ökning av trycket i lungartären vid vila mer än 18 mm Hg. visade sig vara den starkaste oberoende riskfaktorn för sjukhusvistelse av patienter (figur 2). Detta förhållande indikerar möjligheten att identifiera en grupp av de mest utsatta patienter som behöver aggressiv behandling. Den aktiva korrigeringen av pulmonell hypertension hos patienter med COPD kan således avsevärt förbättra sin funktionsstatus och minska sjukhusvistelsen.

Fig. 2. Lungartärens gren (arteriole) hos en patient med COPD: intimal hyperplasi, måttlig hypertrofi hos mediet. Färgad med hematoxylin och eosin. SW. x 200.

Lunghypertension vid idiopatisk lungfibros. Lunghypertension anses vara en ogynnsam prognostisk faktor hos patienter med idiopatisk lungfibros. Enligt Lettieri var mortaliteten under det första året bland patienter med idiopatisk lungfibros med lunghypertension 28% och bland patienter med denna patologi men utan lunghypertension - 5,5%. Enligt de uppgifter som erhållits vid Mauo-kliniken är median överlevnadshastigheten hos patienter med systoliskt tryck i lungartären mer än 50 mm Hg. (enligt resultaten från EchoCG)) var 8,5 månader och patienter med systoliskt tryck i lungartären mindre än 50 mm Hg. - 4 år.