Image

Tromboemboliska komplikationer: typer, orsaker och risker, upptäckt, behandling och förebyggande

Tromboemboliska komplikationer är ett ganska allvarligt problem vid operation, eftersom det inte bara orsakar svår postoperativ period, men kan leda till en plötslig död hos patienten. Enligt statistiken dör cirka 100 000 patienter i Ryssland varje år från plötslig lungemboli (PE). Dödligheten i utvecklingen av massiv pulmonell tromboembolism är ca 5%. Tromboembolism representeras av trombus som bildas i kärlens lumen och transporteras till kroppen genom blodflödet. Ofta bildar blodproppar i lumen i nedre extremiteterna och faller sedan in i höger hälft av hjärtat och längre in i lungornas artärer.

Oavsett storleken på trombusen blockeras en artär av en viss diameter som ett resultat av vilket området av lungvävnaden som tillhandahålls av grenarna som lämnar den blockerade artären inte erhåller adekvat näring och vävnaden dör. Ju större blodpropp, desto bredare lumen av den ockluderade artären är, ju större antal grenar som inte tar emot blod, ju fler celler i det mer omfattande området av lungan. Död, eller nekros, av celler kallas lunginfarkt. Detta är en patognomonisk morfologisk egenskap för pulmonell tromboembolism (PE).

lungemboli följt av lunginfarkt

Om ett lunginfarkt på grund av obstruktion av lungartären med en trombos leder till nederlag av en stor mängd lungvävnad, sker akut hjärt-och respiratorisk misslyckande, vilket leder till död utan behandling. Det är därför att förebyggande av tromboembolism i postoperativ period är ett av de brådskande problemen med operationen.

Men tromboembolism i lungartären är farlig för patienter, inte bara kirurgiska utan också urologiska, trauma, gynekologiska och obstetriska profiler. Det vill säga för alla patienter för vilka operation är planerad eller redan utförd.

Förutom lungemboli innefattar tromboemboliska komplikationer trombos av den sämre vena cava och akut flebotrombos i nedre extremiteterna. Dessa tromboser är inte bara en direkt bakgrund för utvecklingen av lungemboli, men också i sig utgör ett hot mot patientens hälsa.

djup venetrombos i underbenet (vänster) och inferior vena cava (höger)

Orsaker till tromboembolism

De orsakssambandsfaktorerna för venösa tromboemboliska komplikationer (VTE) kan delas in i normalt nedsatt blodflöde i venerna i nedre extremiteterna, såväl som predisponeringsfaktorer.

Alla faktorer som bidrar till aktiveringen av den så kallade Virchowens triad kan hänföras till den första gruppen orsaker, vars huvudsakliga betydelse är enligt följande. Trombusbildning i kärlens lumen är möjlig om blodflödet sänks ner i venen, det finns en kränkning av kärlens integritet, och det finns också en tendens till hyperkoagulerbart blod. Alla dessa tillstånd uppstår under den tidiga postoperativa perioden hos patienter med sjukdomar som kräver akuta eller planerade kirurgiska ingrepp.

Således är utvecklingen av VTEC möjlig under följande förhållanden (inom parentes är andelen patienter med venösa tromboemboliska komplikationer av totalt antal operationer):

  • Operationer på bukorganen, inklusive terapeutisk eller diagnostisk laparoskopi (19)%,
  • Gynekologisk verksamhet, inklusive terapeutisk och diagnostisk curettage av livmodern och kejsarsnittet (11,2%),
  • Urologiska operationer, inklusive resektion av prostata adenom (7,1%),
  • Neurokirurgiska operationer (24%),
  • Kirurgi för maligna tumörer av olika lokaliseringar (30%),
  • Prostetiska knä- eller höftled, samt en kombinerad skada och frakturer som kräver kirurgi eller långvarig immobilisering (immobilisering) hos patienten (84%).

Förberedande faktorer inkluderar:

  1. Kön - hos kvinnor bildas blodproppar i venerna oftare på grund av hormonella egenskaper,
  2. Ålder - ju äldre personen är, desto högre är sannolikheten för blodproppar i venerna,
  3. Livsstil - "stillasittande" och stillasittande arbete bidrar till stagnation av blod i venerna,
  4. Närvaron av åderbråck i nedre extremiteterna - ju fler nodar och ju högre misslyckandet av venerna i venerna desto långsammare blod strömmar genom kärlet och desto större tendens till blodplättsaggregering,
  5. Godkännande av hormonella preventivmedel (COCs - kombinerade orala preventivmedel), som signifikant förändrar blodets reologiska egenskaper,
  6. Ärftliga störningar i blodkoagulationssystemet - trombofili, eller en tendens till ökad trombos.

Hur bedömer du risken för VTEC?

Varje kirurg som planerar operation för sin patient ska kunna utvärdera riskerna med tromboemboliska komplikationer, och i synnerhet risken för att utveckla lungemboli.

Riskbedömningen av VTEC bestäms utifrån det kirurgiska ingreppets karaktär:

  • Låg risk för tromboemboliska komplikationer i den postoperativa perioden hos kirurgiska patienter karakteriseras av okomplicerade mindre operationer. Risken för lungemboli vid genomförandet är mindre än 0,2% av antalet opererade, inklusive 0,002% av dödliga fall som ett resultat av massiv tromboembolism. Dessa inkluderar laparoskopiska ingrepp, uretrala urologiska manipuleringar på prostata.
  • Medelrisk med incidensen av trombos hos mindre än 5% av de opererade patienterna är typiskt för stora operationer. Dessa inkluderar borttagning av gallblåsan, appendektomi med komplikationer (flegmonös, gangrenad appendicit), kejsarsnitt eller amputering av livmodern, avlägsnande av en del av magen eller tarmarna, avlägsnande av prostataadenom med trans-vesikulär tillgång.
  • Interventioner som åtföljs av en hög förekomst av VTEC (mer än 80% av trombosen i benens djupa åder, mer än 40% av trombos i den sämre vena cava och mer än 10% av lungemboli, inklusive dödlig utgång) inkluderar avancerad operation - borttagande av maligna neoplasmer, trauma och ortopediska operationer med gemensam protetik, såväl som neurokirurgiska ingrepp.

I detta avseende innebär den första gruppen av operationer en liten risk för VTEC, den andra gruppen - en måttlig grad av risk och den tredje gruppen - en hög risk för VTEC.

Vad är symtomen på tromboemboliska komplikationer?

Komplikationer som djup ventrombos i nedre extremiteterna, kännetecknad av uttalad smärta i benen och i foten, åtföljd av blå eller lila hud under trombosstationen. Dessa symtom beror på att när en ven blockeras, strömmar blod inte från lemmen, vilket leder till ökning av smärta. Även mindre obehag i en eller båda lemmarna efter operationen får inte lämnas utan läkarens uppmärksamhet.

akut venös trombos i benen

Lungemboli har manifestationer av varierande svårighetsgrad. Ibland, på grund av obetydliga symptom på lungemboli i små grenar, kan det förbli oigenkänt, vilket leder till komplikationer av lungorna och hjärtat, till exempel utvecklingen av kronisk tromboembolisk lunghypertension.

Långemboli av lilla grenar är typiskt åtföljd av attacker av torrhosta eller hemoptys med bröstsmärta av olika lokaliseringar. Ofta har patienten plötsliga andfåddhet och en känsla av brist på luft. Det kan finnas en förlust av medvetande.

Massiv lungemboli kännetecknas av kraftig smärta i bröstet, andfåddhet, hemoptys och cyanos (blå) i ansikte, nacke, öronlöss och bröstkorgs skull strikt till den horisontella linjen mellan bröstvårtor. Klinisk död kan omedelbart inträffa, utan att behandlingen blir biologisk död. I vissa fall kan patienten bara gå upp och dö.

Diagnos av VTEC

Diagnosen av djup venetrombos i underbenet eller sämre vena cava kan bekräftas av ultraljud av kärlen.

Röntgen tecken på lungemboli (Fig.: NSC "Institutet för kardiologi ND Strazhesko")

Lungemboli bekräftas av bröstkorgets radiografi, men frånvaron av karakteristiska radiologiska tecken är inte en motivering för att utesluta diagnosen. Med andra ord kan diagnosen tromboembolism, även med en normal röntgenbild av OGK, göras på grundval av kliniska data.

Obligatorisk forskning i fall av misstänkt VTEC är ett blodprov för D-dimer samt en studie av blodkoagulationssystemet (indikatorer för INR, fibrin, blodproppstid, associerad partiell trombintid - APTTV, protrombintid - PTV och protrombinindex - PTI).

Efter en omfattande bedömning av de erhållna uppgifterna börjar behandlingen.

Behandling av tromboemboliska komplikationer

Varje läkare måste komma ihåg att dödsgraden för massiv lungemboli utan behandling är mer än 90%, så behandlingen bör startas så snart som möjligt.


Huvudprincipen för behandling är att upplösa en blodpropp och att korrigera ett brott mot blodpropp. I detta avseende administreras följande läkemedel intravenöst till patienten i intensivvården:

  • Nismolekylära hepariner - heparin i en dos av 31-33 000 U / dag i 5-7 dagar eller enoxaparin i en dos av 180 mg / dag i 5-7 dagar,
  • Trombolyspreparat - streptokinas vid en dos av 250 000 IE under de första 30 minuterna, därefter 100 000 IE i den första dagen eller alteplas i en dos av 100 mg på den första dagen.

Warfarin i en dos av 10 mg används från tabletterna i 5-7 dagar.

cava filter som samlar blodproppar

Om det finns bevis för patienten kan kirurgisk behandling av trombos utföras - installationen av ett cava-filter i lumen av den sämre vena cava eller embolektomi hos den sämre vena cava.

Indikationerna för operation är som följer:

  1. Återkommande lungemboli under adekvat antikoagulant terapi,
  2. Omfattande eller progressiv trombos av den sämre vena cava,
  3. Planerad eller utförd operation hos en patient med tidigare lungemboli.

Förebyggande av tromboemboliska komplikationer

Förebyggande åtgärder för trombos och tromboembolism kan delas in i fysikaliska och farmakologiska.

Den första gruppen innefattar patientens tidiga aktivering efter operationen (i 2-3 dagar), slitage på kompressionsslang före och efter operationen samt intermittent pneumokompression. Att bära kompressionsunderkläder hindrar blod från stasis i ådrorna i nedre extremiteterna, vilket signifikant minskar risken för trombos. Så, med elastisk golf i knäet minskar risken för lungemboli till 8,6% hos patienter med hög risk, medan man bär strumpor till ljummen - till 3,2%. Att bära kompressionsunderkläder hos patienter med låg och måttlig graden av risk för VTEC minskar risken för trombos och tromboembolism i allmänhet till 0%.

Kompressionstryck kan köpas för alla patienter som är planerade för operation i ett apotek eller i en ortopedisk salong. Om operationen utförs i en nödsituation ska patientens anhöriga ge honom strumpor eller strumpor så snart som möjligt efter operationen.

Intermittent pneumokompression är påläggningen av en manschett som injicerar luft, alternerande på fotleden och på låret med ett annat tryck - 20 mm Hg i underbenet och 35 mm Hg i lårzonen. Detta bidrar till att förbättra blodflödet genom venerna i nedre extremiteterna.

Farmakologisk profylax utförs med användning av tidig heparin administrering subkutant (redan två timmar före operationen, 5000 IE) och sedan administrering i en dos av 5000 IE x 3-4 gånger per dag i 7-10 dagar. Patienter som inte har kontraindikationer för att ta warfarin får dessutom en dos på 2,5 mg / dag i 1-1,5 månader.

Förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer hos sjukhuspatienter

Om artikeln

För citering: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer hos sjukhuspatienter // Bröstcancer. 2001. №3. S. 110

Ryska statens medicinska universitet uppkallat efter N.I. Pirogov

Under de senaste åren har antingen tromboskoliska komplikationer (VTEC) blivit ett aktuellt medicinskt problem. Mot bakgrund av en allmän minskning av driftsdödlighet blir venös trombos och lungemboli de dominerande postoperativa komplikationerna. Tromboembolism hos lungartärerna, inklusive de med dödlig utgång, är tyvärr inte ovanligt hos olika kirurgiska sjukhus. Särskilt hotande är tillståndet i trauma och ortopediska avdelningar, där VTEC observeras hos mer än hälften av patienterna. Lika störande är situationen i obstetriker. I ekonomiskt utvecklade länder tar lungemboli I-III-ställen i strukturen av maternell mortalitet. Trombos av djupa vener i nedre extremiteterna är också många patienter i terapeutiska sjukhus. Enligt generell data är frekvensen hos patienter med hjärtinfarkt i genomsnitt 24% och för stroke - 42%.

Det skulle inte vara en överdrift att säga att patienter med VTEC lätt kan hittas i sjukhusavdelningar av något slag. Samtidigt representerar kliniskt diagnostiserad trombos och emboli bara det synliga "isbjällets topp" eftersom i vissa fall venös trombos är asymptomatisk eller diagnostiseras efter att patienten släppts ut från sjukhuset och statistiska data tar hänsyn till den massiva lungemboli som ledde till döden..

De ekonomiska kostnaderna för diagnos och behandling av VTEC är signifikanta och har en stark tendens att öka över hela världen. Dessutom är det nödvändigt att lägga till dem de materiella och moraliska förlusterna från den långsiktiga och inte alltid framgångsrika behandlingen av kronisk venös insufficiens och postembolisk pulmonell hypertoni, funktionshinder hos patienter, en signifikant minskning av deras sociala aktivitet och livskvalitet. Den klassiska hävdar att någon sjukdom är lättare att förhindra än att bota, gäller fullt ut för venös trombos, med tanke på deras stora fördelning, eventuella allvarliga komplikationer, allvarliga följder, ekonomisk och social betydelse. Under tiden har detta axiom ännu inte blivit en handlingsguide för alla läkare i förhållande till WEC.

Innan vi talar om programmet för förebyggande av VTEC är det lämpligt att fokusera på riskgrupper, dvs. de patienter som har ett verkligt hot mot djup venös trombos i nedre extremiteterna. Detta bestämmer också möjligheten till utveckling av lungemboli, eftersom trombos i systemet av den underlägsna vena cavaen tjänar som huvudkälla.

Många kliniska studier har visat att risken för VTEC är särskilt hög hos patienter:

• i den postoperativa perioden

• med traumatiska skador på ben och leder

• följa sängstöd

• med genetiskt bestämd trombofili

• acceptera hormonella preparat som innehåller östrogener

• gravida kvinnor (speciellt under tredje trimestern) och födda kvinnor.

I sin tur påverkas sannolikheten för att utveckla venös trombos i varje grupp av många faktorer: fetma, ålder, comorbiditeter, tagna mediciner, förvärvade trombofila tillstånd av olika geneser etc. I opererade patienter är det kirurgiska förfarandet, dess volym och trauma av största vikt viktigt., lokal kompression av kärl, typ av anestesi, graden av begränsning av patientmobilitet under den postoperativa perioden.

Vid planering av förebyggande åtgärder som är indelade i fysisk (mekanisk) och farmakologisk bör man överväga att använda alla möjligheter att korrigera de faktorer som bestämmer utvecklingen av venös trombos.

Detta hänför sig i första hand till postoperativ trombos. Data från en undersökning utförd vid IX All-Russian Surgeons Chirurg (Volgograd, 2000) visade att 73% av de svarande frukter lungemboli mer än blödning. Samtidigt gör endast 47% av klinikerna en bedömning av risken för VTEC före operation. Endast 19% av kirurgerna använder obligatoriskt elastisk kompression av underbenen (en tillgänglig åtgärd för att förebygga trombos). Vanligtvis (73%) är användningen av kompression begränsad till fall av uttalade åderbråck. 63% av kirurgerna använder profylaktisk behandling av antikoagulantia med hög risk för trombos. Ett mycket uppmuntrande faktum, särskilt sedan flera år sedan, var siffran inte överstigande 15%. Emellertid behandlar många fler kirurger den massiva pulmonell tromboembolism som utvecklats i postoperativ period som en dödlig oundviklighet, och ansåg inte att det var "dess" komplikation.

I Ryska federationen utförs över 8 miljoner verksamheter årligen, vilket gör det möjligt att föreställa sig hur stor patientens befolkning är utsatt för VTEC i samband med kirurgisk ingrepp. Det är uppenbart att inte alla opererade patienter har risk för trombos lika hög. Följaktligen är mängden förebyggande åtgärder som krävs är olika. För praktiska ändamål är uppdelningen av patienter i grupper med låg, måttlig och hög risk för VTEC berättigad, beroende på patientens tillstånd och faktorer som är förknippade med kirurgisk aggression.

Behovet av förebyggande åtgärder finns i alla patienter utan undantag. Däremot måste deras volym vara tillräcklig för den kliniska situationen och ekonomiskt motiverad. Det är tillrådligt att följa följande regler:

• Förhindringsmetoden måste överensstämma med risken för VTEC - patienter med hög risk behöver en högre skyddsnivå.

• Det är nödvändigt att undvika att ordinera "standard" profylax - det kan vara otillräckligt hos patienter med hög risk

• Tala inte till antikoagulantia i avsaknad av bevis (reell risk för VTEC), med tanke på eventuella komplikationer

• När man väljer en metod för att förhindra VTEC, är det lämpligt att överväga sin kostnad och ekonomiska genomförbarhet.

Förebyggande åtgärder bör vara inblandade redan under preoperativperioden, fortsätta under och efter operationen.

Före en planerad operation är en effektiv och tillgänglig åtgärd patientens aktiva beteende. Det är nödvändigt att uppmärksamma detta, för Det lilla sjukhusutrymmet begränsar allvarligt patientens rörlighet. Det är tillrådligt att utföra fysisk terapi, användningen av enkla simulatorer, frekventa promenader åtminstone längs avdelningens korridor. Patienten bör varnas i förväg om den extrema betydelsen av tidig aktivering i den omedelbara postoperativa perioden, vilket är nödvändigt främst för kalvmuskulärens rytmiska sammandragning.

Patientens aktiva beteende bidrar till accelerationen av blodflödet och förhindrar venös stasis. Elastisk kompression av benen har samma syfte: elastiska bandage eller strumpor som gradvis minskar trycket från periferin i den proximala riktningen.

I lågriskgruppen (okomplicerade operationer som håller upp till 45 minuter hos relativt friska patienter) är dessa icke-specifika förebyggande åtgärder i de allra flesta patienter tillräckliga. Förebyggande antikoagulant terapi vid sådana förhållanden verkar vara omotiverad av risk / nytta förhållandet och ekonomiskt dyrt.

För patienter med måttlig risk (stora interventioner över 40 år, fetma, postpartumperioden, allvarliga comorbiditeter), tillsammans med de åtgärder som listats tidigare, finns det ett behov av profylaktisk administrering av antikoagulantia. I internationell klinisk praxis används lågmolekylära hepariner (LMWH) för detta, en viktig fördel med vilken jämfört med konventionellt, icke-rundat heparin (UFH) är den signifikanta längre varaktigheten av den antitrombotiska effekten efter en enda subkutan injektion (se tabell). För profylaktiska ändamål används små doser LMWH: 20 mg (0,2 ml) enoxaparin (Clexane) 1 gång per dag under buken eller 2500 IE dalteparin 1 gång per dag eller 0,3 ml nadroparin 1 gång per dag. Introduktionen av LMWH börjar 2 timmar före ingreppet och fortsätter i samma dos i minst 7 till 10 dagar tills patienten är fullt aktiverad. Med användning av LMWH bör man komma ihåg att dessa läkemedel doseras i helt olika enheter än vanligt (icke-krökat) natriumheparin och är inte utbytbara.

Profylaktisk administrering av UFH är möjlig men mindre önskvärt eftersom den har signifikant lägre biotillgänglighet och en litet förutsägbar antikoagulerande effekt och ofta orsakar heparininducerad trombocytopeni och osteoporos. UFG används i en dos av 5.000 IE 2-3 gånger om dagen under bukets hud.

Ett allvarligt misstag är att erkänna starten på antikoagulationsprofylax av trombos 2-3 dagar efter operationen, vilket ibland rekommenderas, eftersom Flebotrombos börjar utvecklas tidigare, ofta redan på operationsbordet. Endast i ett begränsat antal fall, med hög risk för intraoperativ blödning, kan administreringen av heparin utsättas i flera timmar. Vid akutoperation, då patientens koagulationspotential är okänd, är det acceptabelt att administrera antikoagulantia efter operationen, men senast 12 timmar efter det att den har fullbordats.

Det är tillrådligt att avstå från introduktion av antikoagulantia i denna grupp av patienter endast med neurokirurgiska och oftalmologiska ingrepp, när även minimal blödning är den högsta risken. Hos dessa patienter bör intermittenta pneumokompression och gastrocnemius-simulatorer användas aktivt.

Vid hög risk för VTEC (förlängda traumatiska ingrepp, cancer, behovet av långvarig immobilisering, djup venetrombos och lungartärsemboli i historien, trombofili) tillsammans med antikoagulant terapi är det nödvändigt att använda mekaniska åtgärder för att påskynda venöst blodflöde i nedre extremiteterna. Förebyggande doser av antikoagulantia bör ökas. I detta avseende, för att undvika blödning under operation, kan den första introduktionen av LMWH göras 12 timmar före operationen. Clexane administreras 40 mg (0,4 ml) 1 gång per dag, dalteparin - 5000 IE 2 gånger om dagen, nadroparin - 0,4 ml under de första 3 dagarna, därefter 0,6 ml per dag (för patientens vikt ca 80 kg). Den rekommenderade dosen av UFH - 5 000-7 500 IE 3-4 gånger om dagen under bukens hud. En ytterligare ökning av antalet administrerade UFH påverkar inte signifikant den profylaktiska effekten men ökar signifikant antalet hemorragiska komplikationer.

Det finns också så kallade speciella fall där kirurgi utförs mot bakgrund av en befintlig venös trombos eller lungemboli. I en sådan situation utförs med flytande, embologen trombos, en cava-filterimplantation eller plikering av den underlägsna golvet i venen, och LMWH eller vanlig heparin bör användas i terapeutiska doser.

Vi anser att det är nödvändigt att uppmärksamma den extrema betydelsen av den tidigaste aktiveringen av patienten i den postoperativa perioden, den fortsatta användningen av elastisk kompression. Vid planerad operation är det få ingrepp, varefter (naturligtvis med adekvat anestesi) det är omöjligt att lyfta patienten för nästa dag och göra åtminstone ett dussin steg med avdelningen.

Av allvarlig betydelse är narkosmetoden. Användningen av regionalbedövning underlättar sålunda postoperativperiodens gång och flera gånger minskar sannolikheten för att utveckla VTEC.

Allt ovanstående tjänar som ett annat argument till förmån för att utöka behandlingsbehandlingen i den dagliga sjukhusinställningen, vilket ökar antalet och omfattningen av minimalt invasiva endoskopiska ingrepp.

För närvarande används förebyggande åtgärder inte till att 100% av fallen utesluter bildandet av trombos i de nedre extremiteterna, men när man använder dem är det realistiskt att minimera förekomsten av trombotiska komplikationer, vilket kan förhindra minst 2 av 3 dödliga lungemboli. I Ryska federationen är den systematiska profylaktiska användningen av moderna antikoagulanter (LMWH) tyvärr snarare undantaget än regeln. Hänvisningar till möjligheten att blöda på bakgrund av profylaktiska doser av LMWH har inte välgrundade bevis, fastän i 1-3% av fallen sådana komplikationer kan förekomma, huvudsakligen i form av sårhematom. Noggrannare hemostas löser detta problem. Sannolikheten för blödning kan inte jämföras med frekvensen av VTEC och svårighetsgraden av deras konsekvenser.

I vissa fall, särskilt efter ortopediska operationer, på grund av posttrombotiska förändringar av vener, med trombofilias, när det finns risk för trombos i sen postoperativ period, ska antikoagulant terapi fortsättas i mer än 7-10 dagar, inklusive efter patientens urladdning från sjukhuset. För dessa ändamål kan LMWHs på poliklinisk basis användas, framställda i form av engångssprutor som är lämpliga för att injicera patienter själva. Ett annat alternativ för fortsättning av förebyggande åtgärder - övergången till indirekta antikoagulantia (warfarin, syncumar, fenilin). Användningen av profylaktiska indirekta antikoagulantia i den omedelbara postoperativa perioden är inte motiverad på grund av den otillräckliga effektiviteten hos fasta små doser och den höga frekvensen av hemorragiska komplikationer vid användning av terapeutiska doser.

Principerna för VTE-förebyggande behandling i traumatologi liknar dem hos opererade patienter, eftersom det finns mycket gemensamt vid patogenesen av trombbildning. Jag vill bara påminna dig om att utan kirurgiska ingrepp uppstår upp till 10% av patienterna över 50 år med en fraktur i lårbenets hals dör av massiv lungemboli. Den höga risken för venös trombos efter allvarlig skada är skäl för antikoagulationsprofylax. Det börjar inom 36 timmar efter skada. Användningen av LMWH är också att föredra för konventionellt heparin, eftersom de är mycket mindre benägna att orsaka osteoporos. Varaktigheten av LMWH bör inte vara mindre än 10 dagar. Tillsammans med detta använder de aktivt fot- och benmassage, tidiga extremiteter, maximal sänkning av sängstöd. Användningen av intermittent pneumatisk kompression för skador på nedre extremiteterna är ibland omöjlig eller svår.

Graviditet och förlossning. Under graviditeten, särskilt under tredje trimestern, är det nödvändigt att vidta åtgärder för att bekämpa hypodynamin. Doserad fysisk aktivitet, fysisk terapi, aktiva promenader före sänggåendet är bra förebyggande åtgärder. Det venösa utflödet från nedre extremiteterna förbättras, trängsel i bäckenarna minskar. Muskelkontraktion ger en ökning i koncentrationen av en viktig antitrombotisk faktor - vävnadsplasminogenaktivator. Att eliminera övervikt bör begränsa konsumtionen av raffinerad kolhydrater och animaliska fetter.

Det är nödvändigt att bära (från första trimestern) elastiska bandage eller medicinska kompressionstryck av I-II-kompressionsklasserna, väl valda i storlek, vilket avsevärt förbättrar utflödet genom djupvenerna och förhindrar varicosstransformering av subkutan vener med möjlig utveckling av tromboflebit. För samma ändamål rekommenderas att du ökar fotens ände med 10-15 cm. Elastisk kompression av nedre extremiteterna är obligatorisk under födseln samt i postpartumperioden (4-6 veckor).

Det är också viktigt att förhindra känslomässigt stress hos gravida kvinnor. Stressrespons kan orsaka aktivering av den trombogena potentialen hos det hemostatiska systemet och inhibering av fibrinolys.

Kvinnor som genomgått venös trombos under graviditeten bör få LMWH, först i terapeutiska doser och sedan profylaktiska, eftersom indirekta antikoagulanter är kontraindicerade. Vi har positiv erfarenhet av långvarig användning av clexan hos gravida kvinnor med venös trombos. Eftersom indirekta antikoagulanter är kontraindicerade hos gravida kvinnor, förebyggs återkommande venös trombos med användning av profylaktiska doser av hepariner, vilka är förlängda (i själva verket fram till leverans). Obligatorisk elastisk kompression av nedre extremiteterna.

Efter födseln ersätts heparin gradvis med antivitamin K och behandlingen fortsätter i minst 4-6 veckor, även om den optimala varaktigheten av denna behandling ännu inte har fastställts. I postpartumperioden bör den första aktiveringen och fysioterapin rekommenderas.

En diskussion om förebyggande av VTEC skulle vara ofullständig utan att nämna möjligheten att utvecklas hos terapeutiska patienter. Höga riskfaktorer för trombos i dem är på många sätt konsekventa med de som anges tidigare. Detta är fetma, långvarig immobilisering, cirkulationssvikt, djup venetrombos av nedre extremiteterna i historien etc. I regel används fysiska åtgärder för att förbättra venös utflöde, inklusive möjlig motoraktivitet, samt disaggregeringar och flebotonikum som profylax. Den bästa effekten ges genom användning av LMWH (Enoxaparin (Clexane), 40 mg per dag, dalteparin - 5000 IE 2 gånger om dagen, nadroparin - 0,4-0,6 ml per dag). Användningen av droger som innehåller östrogener bör begränsas så mycket som möjligt om det finns en historia av venösa trombotiska lesioner.

Den svåraste uppgiften är att förebygga VTEC hos patienter med genetiskt bestämda trombofila tillstånd. Uppgiften på dagordningen bör betraktas som biokemisk granskning av sådana överträdelser. Vid överföring till venös trombos hos patienter med viss trombofili (till exempel AT-III-brist) kan livshotande användning av minst giftiga coumariner (warfarin) motiveras.

Sammanfattningsvis, låt oss ta reda på den ekonomiska sidan av WTO-frågan. Många anser att antikoagulationsprofylax är orimligt dyr. Faktum är att kostnaden för Clexan på en standard förebyggande kurs är ca 52 dollar. Kostnaden för enbart konservativ behandling av flebotrombos (minst $ 300) och i synnerhet tromboembolism i lungartären (över 900 kronor) överstiger det många gånger, även om du inte tar hänsyn till kostnaden för behandling av kronisk venös insufficiens i den sena posttrombotiska perioden. Ett ändamålsenligt förebyggande av VTEO möjliggör inte bara att bevara liv och hälsa hos tusentals patienter utan även betydande budgetmedel för den ryska hälsovården.

Förebyggande av tromboemboliska komplikationer

Venösa tromboemboliska komplikationer (VTEC), som kombinerar djup venetrombos (DVT) och pulmonell arteriell tromboembolism (PE), är bland de vanligaste orsakerna till sjuklighet och dödlighet och utgör därför en av de mest akut medicinska problem som påverkar praktiken av läkare av olika specialiteter.

Epidemiologiska data: Förekomsten av DVT i befolkningen är cirka 160 årligen, med en dödlig PEPA-hastighet på 60 per 100 000 av befolkningen, och dessa siffror tenderar att växa stadigt. Lungemboli (PE) i högutvecklade länder har stadigt ökat till tredje plats i frekvens, efter IHD och stroke, som dödsorsak bland hjärt-kärlsjukdomar.

Olika kirurgiska ingrepp i en grad eller annan är förknippade med risken att utveckla VTEC. Bland alla operationer förekommer kliniskt manifesterad lungemboli i 2,3-10,5% av fallen. Lungemboli rymmer 2-3 platser i mortalitetsstrukturen på kirurgiska sjukhus. Från denna komplikation dö 0,1-0,4% av de opererade patienterna. Lungemboli är orsaken till 5% av dödsfallet efter allmän kirurgisk behandling och 23,7% efter ortopediska operationer.

Venös trombos kan uppstå om dålig cirkulation (blodstockning), skadat kärlendotel, ökad förmåga att bilda blodproppar (hyperkoagulabilitet och hämning av fibrinolys), och kombinationen av dessa skäl. Den mest signifikanta för förekomsten av venös trombos är hemodynamiska störningar (långsamt blodflöde). Under dessa betingelser spelar aktiveringen av blodproppsprocesser, vilket leder till bildandet av fibrin, en nyckelroll vid bildandet av en blodpropp.

Sannolikheten för ventrombos ökar om patienten har medfödda eller förvärvade trombofiliya.S närvaro av trombofili kan vara förknippade med många fall av "oväntade" ventrombos och lungemboli (i synnerhet härrör från en ung ålder, inte har betydande kliniska riskfaktorer för privatpersoner). Trombos hos patienter med trombofili kan initieras genom kirurgi, trauma, graviditet och förlossning, dvs. de tillstånd som åtföljs av vävnadskador, förändringar i kärlton och hormonnivåer. Hög risk för flombotrombos föreligger hos patienter med maligna neoplasmer.

Skador på venös vägg, kränkning av endotelskiktets integritet och exponering av subendoteliala zonen är viktiga mekanismer som initierar trombos. Orsaker är direkt skada vid installation av endovaskalkatetrar, intravaskulära anordningar (filter, stenter, etc.), venerproteser, trauma, kirurgi. Hypoxi, virus, endotoxiner orsakar skada på endotelet. Omfattande kirurgi, tung mekanisk trauma, massiv blodförlust, gemensamma brännskador, infektioner och sepsis inkluderar en mekanism för systemisk inflammatorisk reaktion, som består i produktion och frisättning i blodomloppet hos ett stort antal biologiskt aktiva substanser (histamin, serotonin, fragment av komplement, leukotriener, bradykinin, relaxerande faktor fartyg). Cytokinkaskaden aktiverar leukocyter och främjar deras vidhäftning till endotelet. De kraftiga oxidanterna som avges av aktiverade leukocyter orsakar endotelcellernas död med den efterföljande exponeringen av subendotelialskiktet.

Överträdelse krovotokavyzyvaetsya åderbråck, kompression av blodkärl från utsidan (tumörer, cystor, inflammatoriska infiltrat, förstorad livmoder, ben fragment), förstörelsen av ventilenheten som lider efter flebotrombos tidigare. En av de viktiga orsakerna till minskningen av blodflödet är immobilisering, vilket leder till dysfunktion i muskulär venös pump. Hos kirurgiska och terapeutiska patienter som tvingas följa bäddstöd leder cirkulationsinsufficiens, förutom att sänka blodflödet, en ökning av venetryck, vasodilation och en ökning av blodviskositeten. Polycytemi, erytrocytos, dehydrering, dysproteinemi, en signifikant ökning av innehållet i fibrinogen, ökning av viskositeten hos blodet, saktar blodflödet, som i sin tur bidrar också till trombbildning.

Hos kirurgiska patienter beror risken för venös trombos av trauman (omfattningen) och varaktigheten av operationen. Lika viktigt är patientens somatiska status vid operationens gång, närvaron av comorbiditeter, särskilt kardiovaskulärsystemet, typ av anestesi, dehydrering och varaktigheten av immobilisering. De kliniska situationer där icke-kirurgiska patienter ser allvarligt rädsla för förekomsten av VTEC presenteras nedan.

- Allvarlig myokardiell kontraktil dysfunktion;

- Allvarlig lungsjukdom (speciellt vid svår andningsfel, mekanisk ventilation);

- Sepsis, akut infektion (lunginflammation, etc.);

- Hormonbehandling, kemoterapi, strålbehandling hos cancerpatienter;

- Kompression av vener (tumör, hematom osv.);

- Sjukdomar i centrala eller perifera nervsystemet med plegi eller djup pares av en eller båda nedre extremiteterna

- Ålder> 40 år (med ökande riskhöjningar, normala kvaliteter> 40,> 60 och> 75 år)

- Sängstöd (mer än 3 dagar), lång säteställning (till exempel flygflyg som stannar mer än 3 timmar);

- Användning av orala preventivmedel som innehåller östrogener eller hormonbehandling

- Inflammatoriska sjukdomar i tjocktarmen;

- Venös trombos och / eller pulmonell tromboembolism i historien;

- Åder i nedre extremiteterna;

- Kateter i centrala venen;

- Graviditet och närmaste (upp till 6 veckor) postpartumperiod

Förebyggande av venösa tromboemboliska komplikationer hos kirurgiska patienter.

Hos kirurgiska patienter borde förebyggande av VTEC vara omfattande och började före operationen, omedelbart efter tillträde till sjukhuset.

Före operationen

- Vid hög risk att utveckla VTEC, är det nödvändigt att minska längden på den preoperativa perioden (med planerad operation): Utföra en poliklinisk undersökning av patienten, tillämpa allmänt fysisk terapi, massage, stimulering av fysioterapi (i avsaknad av kontraindikationer).

- En viktig roll spelas av förebyggandet av överätning av patienter som är i ovanliga förhållanden, berövad möjligheten att rationellt använda sin fritid. Tydligen försvårar denna omständighet risken för trombos före operationen. Med tanke på vår mentalitet, när många släktingar besöker en patient och kommer med gåvor är detta mycket viktigt.

- Bär elastisk strumpa eller, i deras frånvaro, kan elastiska bandage och pneumocompression nedre extremiteterna utföras kontinuerligt i den perioperativa perioden - Stöder normala venösa ton i reducerande muskeltonus grund av sängläge eller relaxation under kirurgi;

- Störningar i det hemostatiska systemet i den hyperkoagulativa naturen korrigeras med användning av hepariner (UFH, LMWH), trombocyter eller re-correctors.

Hepariner. Regelbundet heparin - unfractionerat heparin - UFH. Effekten utvecklas snabbt - intravenöst inom 10-15 minuter, subkutant inom 30-40 minuter. Relativt kort åtgärd - 6-8 timmar. Utnämnd 3-4 gånger om dagen. Effekten kontrolleras väl genom bestämning av koagulationstiden (VSC) eller genom ändring av APTT.

Hepariner med låg molekylvikt (LMWH). Clexan och Fraxiparin. Effekten är långsammare och varar 18-24 timmar. Infördes 1-2 gånger om dagen, vilket presenteras som en stor fördel. Effekten är omöjlig att kontrollera.

Man bör komma ihåg att med antitrombin (ATIII) -brist är effektiviteten hos några hepariner låg och patienten är faktiskt inte försedd med antikoagulationsprofylax. Om patienten har azotemi eller en tendens till hypokoagulering är det en reell risk för hemorragiska komplikationer.

Antiplatelet agenter - aspirin, tromboass, kardiomagnyl, Plavix. Vissa patienter tar dessa läkemedel mot hjärtsjukdomar. Det rekommenderas inte att avbryta dessa läkemedel under perioperativperioden, med undantag för fall där det finns läckage i magen, eller om det finns ett hot om hemorragiska komplikationer. Parenterala antiplatelet medel - pentoxifyllin, chimes - har inte visat deras effektivitet.

Reokorrektory. Alla syntetiska kolloider (dextrans, HES-preparat).

- Mycket försiktigt och ansvarsfullt bör du närma dig rekommendationerna från introduktionen av LMWH 2 timmar före operationen. Mycket ofta ökar det blödningen under operationen. Det är nödvändigt att ta hänsyn till arten, volymen och invasiviteten av operationen - med en omfattande sårytan är det bättre att avstå från före och intraoperativ administrering av LMWH. Heparinadministrationen bör stoppas 12 timmar före operationen och som en profylaktisk åtgärd fokusera på hemodilution. Vid utförande av epidural eller spinalanestesi, avbryta LMWH minst 24 timmar före operationen!

Under operationen

- Förebyggande av cirkulations- och vävnadshypoxi - normal makro- och mikrocirkulation;

- Noggrann behandling av de stora kärlen, speciellt vid manipulering i litet bäcken, är noggrann behandling av stubbar av stora vener uppenbara men inte alltid uppfyllda villkor för förebyggande av trombos och emboli.

Efter operationen

- Normovolemisk hemodilution som förbättrar blodets reologiska egenskaper och ökar blodflödeshastigheten. Den optimala hematokriten är 30% -35%;

- Uppmärksam inställning till utnämning av substitutionstransfusioner;

- Tidig korrigering av volemia och syre-baslinjestörningar;

- Förebyggande av hypoxi, hyperkapni - snabb och adekvat behandling av andningssvikt, avstå från att använda narkotiska läkemedel som smärtstillande medel;

- Tidigare enteral nutrition. Parenteral näring, speciellt vid användning av fettemulsioner, bör utföras endast om det är omöjligt att utföra tillräcklig enteral näring.

- Tidig aktivering av patienter;

- Utnämning av NSAIDs - analgetika omedelbart efter operationen var 8: e timme. De minskar trombocytaktivitet, stabiliserar det vaskulära endotelet och hämmar produkterna av inflammation, vilket kan stimulera hyperkoagulering.

- Heparin 2,5-5tys.ED p / k var 4-6 timmar under de första postoperativa dagarna till normalisering av koagulationstid eller aPTT;

- NMG är en profylaktisk dos 2 gånger om dagen, den första injektionen 6-12 timmar efter operationen i frånvaro av hemorragiska komplikationer - en torr dressing och en normal urladdning genom avloppet. Du kan börja introducera LMWH parallellt med heparin. Det är särskilt effektivt vid hyperkoagulering och korta koaguleringstider. Det är väldigt viktigt att fortsätta introduktionen av LMWH efter överföring från intensivvården.

- Fortsätt att ta trombos eller Plavix så snart funktionen i matsmältningsorganet återställs.

- Bestämning av indikationer och taktik för komplicerat läkemedelsprevention i den postoperativa perioden måste också betraktas medvetet och kompetent, med tanke på möjliga komplikationer av motsatt natur - blödning. Det är inte nödvändigt att utse re-korrigatorer och antiplatelet medel med hemodilution redan närvarande. Den komplexa "NSAIDs + re-correctors + antiaggregants + heparins" kan orsaka blödning!

Venösa tromboemboliska komplikationer

VENOUS THROMBOEMBOLIC COMPLICATIONS

Venös tromboembolism (VTEC), som inkluderar djup ventrombos (DVT), trombos i vena venerna (TPV, tromboflebit) och lungemboli (PE), under många decennier, är ett stort kliniskt problem som kasaetsyapatsienta med någon sjukdom och läkarna för alla specialiteter.

Trombotisk lesion av den venösa bädden i nedre extremiteterna, särskilt djupåven, är ett akut tillstånd som utvecklas som en följd av den komplexa verkan av ett antal faktorer. Varje år registreras 1,2-1,4 fall av DVT och 0,5-0,6 fall av PE i den allmänna befolkningen för varje 1000 personer. Samtidigt ökar frekvensen av VTEC med ålder och når ett värde på 5 fall per 1000 personer årligen hos personer äldre än 80 år. Varje år registreras cirka 1 miljard VTEC-episoder i Europeiska unionen, varav en tredjedel är en dödlig lungembolus. Extrapolering av dessa data till Ryska federationens befolkning tyder på att varje år en kohort av "venösa" patienter i vårt land ökar med 90-100 tusen.

Det omedelbara hotet mot patientens liv är inte associerat med den trombotiska lesionen i venös bädda, men med lungemboli. Inom en månad efter upptäckt av DVT dör 6% av patienterna av det. Efter lungembolus kan dödligheten under de första månaderna nå 17,4%. Men även det framgångsrika resultatet av den akuta perioden betyder inte att problemet försvinner. I slutet av perioden efter DVT bildade postthrombotic sjukdom (PTB) i de nedre extremiteterna, åtföljs av djupgående störningar i arbetet nedre extremiteterna venösa systemet med en hög sannolikhet för att utveckla venösa sår i frånvaro av adekvat behandling. En annan möjlig komplikation av lungemboli är kronisk postembolisk pulmonell hypertension (CPHPS), som utvecklas i utfallet av en gemensam obstruktion av lungartärsängen. Svår HPALH i 5 år leder till dödsfallet hos 10-15% av patienterna som har haft massiv lungemboli.

Separat finns problemet med intravenös VTEO. Bland sjukhuspersonal ökar incidensen av venös tromboembolism mer än 100 gånger och observeras årligen med en frekvens på 96 fall per 1000 sjukhuspassade patienter. Trots den aktiva utvecklingen och införandet av metoder för förebyggande av VTEC har deras sjukhusfrekvens under de senaste decennierna inte bara minskat, men också ökat för DVT med 3,1 gånger för lungemboli - med 2, 5 gånger.

  • Venösa tromboemboliska komplikationer - ett kollektivt koncept som kombinerar trombos av de subkutana, djupa venerna samt pulmonell tromboembolism.
  • Djup venetrombos - förekomsten av blodpropp i en djup ven som kan orsaka ocklusion.
  • Trombos av saphenous vener (tromboflebit) - Förekomsten av blodpropp i saphenös ven, som vanligtvis åtföljs av kliniskt bestämd inflammation.
  • Pulmonell arteriell tromboembolism - (pulmonell tromboembolism, lungemboli) - inträde i blodkärlsemboliens lungcirkulation, som migrerades från venerna i storcirkeln.
  • Posttrombotisk sjukdom är en kronisk sjukdom som orsakas av organisk lesion av djupvenerna på grund av tidigare trombos. Manifieras av nedsatt venös utflöde från den drabbade lemmen.
  • Kronisk postembolisk pulmonell hypertension - ett patologiskt tillstånd som orsakas av kronisk ocklusion eller stenos i lungartärsängen efter lungemboli, som är fylld av utvecklingen av kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Mekanismen för intravital blodproppbildning i kärlen beskrivs av en triad som upptäckts 1856 av den tyska morfologen Rudolf Virchow, som innefattar skada på kärlväggen, saktar blodflödet och ökad blodviskositet (koagulering).

Den mest signifikanta för förekomsten av venös trombos är hemodynamiska störningar (nedbrytning av blodflödet) och hyperkoagulation (ökad blodkoagulering). Under dessa betingelser spelar aktiveringen av blodproppsprocesser, vilket leder till bildandet av fibrin, en nyckelroll vid bildandet av en blodpropp.

Sannolikheten för venös trombos ökar om en person har medfödd eller förvärvad trombofili - d.v.s. ett tillstånd som kännetecknas av en tendens till trombos på grund av brist på naturliga antikoagulanter. Många fall av "oväntad" venös trombos och pulmonell tromboembolism (särskilt hos ungdomar som inte har allvarliga kliniska riskfaktorer) kan vara associerade med förekomsten av trombofili. Kirurgisk ingrepp, trauma, graviditet och förlossning kan initiera trombos hos patienter med trombofili. de tillstånd som åtföljs av vävnadskador, förändringar i vaskulär ton och hormonnivåer. Hög risk för flombotrombos föreligger hos patienter med maligna neoplasmer.

Skador på venös vägg med en kränkning av integriteten hos inre endotelfoder är en viktig mekanism som initierar trombos. Orsaker är direkt skada vid installation av intravaskulära katetrar och andra enheter (filter, stenter, etc.), venerproteser, trauma, kirurgi. Hypoxi, virus, endotoxiner orsakar skada på endotelet. Omfattande kirurgi, tung mekanisk trauma, massiv blodförlust, utbredda brännskador, infektioner och sepsis inkluderar en mekanism för systemisk inflammatorisk reaktion, som består i produktion och frisättning i blodomloppet hos ett stort antal biologiskt aktiva substanser (histamin, serotonin, fragment av komplement, leukotriener, bradykinin, relaxerande faktor fartyg). Cytokinkaskaden aktiverar leukocyter och främjar deras vidhäftning till endotelet. De kraftiga oxidanterna som avges av aktiverade leukocyter orsakar endotelcellernas död med den efterföljande exponeringen av subendotelialskiktet.

Blodflödesstörningar orsakas av åderbråck, kompression av blodkärl från utsidan (tumörer, cysta, inflammatoriska infiltrater, förstorat livmoder, benfragment) och förstörelse av ventilapparaten efter tidigare blodbotten. En viktig orsak till att bromsa blodflödet tvingas bo i ett stationärt tillstånd (gips immobilisering, skelett dragkraft, långvarig luft eller autotravel), vilket leder till dysfunktion av muskel- och venösa pumpsmalbenen. Hos terapeutiska patienter som tvingas följa bäddstöd leder cirkulationsfel, förutom att sänka blodflödet, en ökning av venetrycket, en ökning av venernas diameter, en ökning av blodets viskositet. Den huvudsakliga terapeutiska sjukdomen kan leda till uttorkning, förändringar i förhållandet mellan koagulations- och antikoagulationssystem i blodet och signifikant öka risken för venös trombos. Det är känt att majoriteten av patienter i ett tvärvetenskapligt sjukhus som lider av VTEC är patienter med en terapeutisk profil.

Hos kirurgiska patienter beror risken för venös trombos av trauman (omfattningen) och varaktigheten av operationen. Lika viktigt är patientens allmänna tillstånd vid kirurgi, närvaro av comorbiditeter, typ av anestesi, dehydrering och varaktigheten av vistelsen på sängstöd.

Ledande riskfaktorer för venös trombos och lungemboli:

Måttlig ökning av risken för venös tromboembolism:

  • Ålder. Efter 40 år ökar frekvensen av VTEC, vilket är ännu mer uttalad hos personer som är äldre än 60 år. Den maximala frekvensen observeras efter 80 år.
  • Övervikt och fetma. Hos patienter med övervikt finns en ökning av antalet prokoaguleringsfaktorer i blodet (PAI-1). Fetma kan också åtföljas av nedsatt glukostolerans, högt blodtryck, högt blodfettnivåer (hypertriglyceridemi), som anses tillsammans som "metaboliskt X-syndrom" och kännetecknas ofta av ökad blodviskositet och en tendens till hyperkoagulering.
  • Kroniskt hjärtsvikt grad 2 för Obraztsova-Strozhesko; 3-4 klasser enligt den funktionella klassificeringen av New York Heart Association (NYHA). Hjärtfel kännetecknas av en signifikant kränkning av venös utflöde från nedre extremiteterna, venös trängsel. Situationen förvärras av intaget av nitroperparatov, med signifikant vasodilaterande effekt.
  • Åderbråck och andra kroniska venersjukdomar är också förknippade med långsammare venös utflöde och blodstasis.
  • Accept av östrogenhaltiga läkemedel (oral preventivmedel, hormonbytebehandling under postmenopausala perioden). Kvinnliga könshormoner har en negativ effekt på ådernas ton, försämrar utflödet av venöst blod och ökar också blodets kogulationsaktivitet, vilket ökar risken för trombos.
  • Acceptans av selektiva östrogenreceptormodulatorer (tamoxifen).
  • Graviditet och närmaste postpartumperiod (6 veckor) präglas av signifikanta hormonella förändringar, övervägande av östrogener i blodet, hemokoncentration, vilket leder till en signifikant ökning av blodkoaguleringen.
  • Långvarig sängläge, immobilisering (gips, skelett dragkraft) över 3 dagar, förlängd luft eller autotravel (över 8 timmar) leder till venstas grund av inaktivitet muskel-venös pump tibia.
  • Kateterisering av den centrala venen åtföljs av skada på kärlens endotelfoder och bidrar till bildandet av blodpropp på denna plats.
  • Akut inflammatoriska sjukdomar (lunginflammation, kolit) åtföljs av frisättning av ett signifikant antal inflammatoriska mediatorer och koagulationsfaktorer.
  • Kompressionen av venerna vid volymbildning (vanligtvis vid nivån av det lilla bäckenet) leder till en signifikant störning av det venösa blodflödet och blodstasis.
  • Andra skäl: nefrotiskt syndrom (förlust av stora mängder antitrombin-3), paroxysmal nattlig hemoglobinuri (kall intravaskulär hemolys), myeloproliferativ sjukdom (ökad blodviskositet på grund av överskott av blodkroppar).

Signifikant öka risken för venös tromboembolism:

  • Onkologisk sjukdom.
  • Tumörer är kraftfull källa prokoagulyatsionnyh faktor (vävnadstromboplastin), egna faktorer ökar blodkoagulering, och även som svar på tumörceller kan genereras specifika antikroppar, vilket orsakar blod prokoagulyatsionnye skift (paraneoplastiska syndrom). Bland de cancerformer som är bakgrunden till venös trombos finns det mer vanliga cancers i bukspottkörteln, hjärnan, magen, tjocktarmen, lung, prostata, njure, äggstockar.
  • Pares och förlamning på grund av nedsatt cerebral (stroke) cirkulation eller skada. Å ena sidan leder immobilitet till stagnation av blod i benens ben, å andra sidan leder skada på hjärnvävnaden till utsläpp av ett stort antal blodkoagulationsfaktorer.
  • VTEO-episoder i historien.
  • Trombofili är en medfödd eller förvärvad tendens till trombos, som kan vara familjär i naturen. Läs mer om de vanligaste typerna av trombofili i lämplig sektion.
  • Sepsis är en systemisk inflammatorisk reaktion kännetecknad av en okontrollerad frisättning av enorma mängder inflammatoriska mediatorer som leder till endoteldysfunktion och död, vilket i sin tur anses av kroppen som skada på kärlet och börjar koaguleringskaskaden.