Patologisk fysiologi

15. Venös hyperemi

Venös hyperemi är ett tillstånd av ökad blodtillförsel till ett organ eller vävnad på grund av obstruerat blodflöde genom venerna. Venös överflöd kan vara lokal och vanlig. Lokal venös överflöd uppträder vid svårighet i utflödet av blod genom de stora venösa stammarna.

Ett tillstånd som främjar venös stagnation är en lång icke-fysiologisk position av en eller annan del av kroppen, ogynnsam för lokal blodutflöde. Samtidigt bildas hypostas - gravitations venös hyperemi.

De vanligaste orsakerna till venös överflöd är:

1) hjärtinsufficiens i reumatiska och medfödda defekter av sina ventiler, myokardit, hjärtinfarkt;

2) dekompenserat hypertrophied hjärta;

3) minskning av sugverkan hos bröstet i exudativ pleurisy, hemotorax, etc.

Enligt utvecklingshastigheten och existensens varaktighet kan denna patologi vara akut och kronisk. Långvarig venös hyperemi är endast möjlig i händelse av otillräcklig venös cirkulation.

Mikrocirkulationsstörningar i venös hyperemi kännetecknas av:

1) dilatering av kapillärer och venules;

2) saktar blodflödet genom kärlen i mikrocirkulationsbädden upp till stasis;

3) förlust av delning av blodflöde i axiell och plasmatisk;

4) ökat intravaskulärt tryck

5) pendul eller ryckig rörelse av blod i venulerna

6) en minskning av intensiteten av blodflödet i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfcirkulation;

8) ökning av arteriovenös syreskillnad.

Externa tecken på venös hyperemi inkluderar:

1) ökning, komprimering av ett organ eller vävnad;

2) utveckling av ödem;

3) förekomsten av cyanos, dvs cyanotisk färgning.

Vid akut venös överflödighet kan erytrocyter frisättas från små kärl till de omgivande vävnaderna. Med ackumulering av ett betydande antal av dem i slemhinnorna och serusmembranen, små, identifierar blödningar i huden. På grund av ökad transudation ackumuleras edematös vätska i vävnaderna. Under hypoxiska förhållanden utvecklas granulär och fettdegeneration, mucoid svullnad av den interstitiella substansen i cellerna i parenkymorganen.

Vid kronisk venös överflöd utvecklas dystrofa processer i vävnaderna, atrofi av parenkymatiska element med samtidig ersättningsökning av stromaceller och ackumulering av kollagenfibrer i den.

Venös hyperemi

Venös hyperemi är ett tillstånd av ökad blodtillförsel till ett organ eller vävnad på grund av obstruerat blodflöde genom venerna.

Venös överflöd kan vara lokal och vanlig. Lokal venös överflöd uppträder när blodflödet genom de stora venösa trunkarna är svårt på grund av blockering med en trombus, embolus eller om en ven pressas utifrån av en tumör, ärr, svullnad etc.

De vanligaste orsakerna till venös överflöd är:

1) hjärtinsufficiens i reumatiska och medfödda defekter av sina ventiler, myokardit, hjärtinfarkt;

2) dekompenserat hypertrophied hjärta;

3) minskning av sugverkan hos bröstet i exudativ pleurisy, hemotorax, etc.

Enligt utvecklingshastigheten och existensens varaktighet kan denna patologi vara akut och kronisk. Långvarig venös hyperemi är endast möjlig i händelse av otillräcklig venös cirkulation.

Mikrocirkulationsstörningar i venös hyperemi kännetecknas av:

1) dilatering av kapillärer och venules;

2) saktar blodflödet genom kärlen i mikrocirkulationsbädden upp till stasis;

3) förlust av delning av blodflöde i axiell och plasmatisk;

4) ökat intravaskulärt tryck

5) pendul eller ryckig rörelse av blod i venulerna

6) en minskning av intensiteten av blodflödet i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfcirkulation;

8) ökning av arteriovenös syreskillnad.

Externa tecken på venös hyperemi inkluderar:

1) ökning, komprimering av ett organ eller vävnad;

2) utveckling av ödem;

3) förekomsten av cyanos, dvs cyanotisk färgning.

Vid akut venös överflödighet kan erytrocyter frisättas från små kärl till de omgivande vävnaderna. Med ackumulering av ett betydande antal av dem i slemhinnan och serösa membran bildas huden liten, bestämma blödningar. På grund av ökad transudation ackumuleras edematös vätska i vävnaderna. Mängden kan vara ganska signifikant i subkutan vävnad (anasarca), pleurhålor (hydrothorax), bukhålan (ascites), perikardium (hydropericardium) och hjärnkammar (hydrocephalus). Under hypoxiska förhållanden utvecklas granulär och fettdegeneration och mucoid svullnad i den interstitiella substansen i cellerna i parenkymala organ. Dessa förändringar är i regel reversibla och om orsaken elimineras, slutar den akuta venösa överflöd med en fullständig återställning av vävnadens struktur och funktion.

Vid kronisk venös överflöd utvecklas dystrofa processer i vävnader, atrofi av parenkymala element med samtidig ersättningsökning av stromaceller och ackumulering av kollagenfibrer i den. Irreversibel härdning och komprimering av ett organ åtföljs av en överträdelse av dess funktioner och kallas cyanotisk induration.

Arteriell och venös hyperemi

Hyperemi betyder "ökad blodtillförsel" i kärlbädden. Det kan ha lokala begränsningar eller det kan sträcka sig till stora delar av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvecklas i tillstånd av hårt arbete av muskler, hyperfunktion av organ och vävnader. Detta är en normal process på grund av anpassning till människans externa och inre behov.

Av större vikt är studien av patologisk hyperemi, dess orsaker, manifestationsegenskaper vid olika sjukdomar och diagnostiskt värde.

Venös och arteriell hyperemi har olika utvecklingsmekanismer, men oftast är de inbördes samband. Efter typ av hyperemi, mikrocirkulationssjukdomar, bedöms sjukdomsfasen, behandling föreskrivs.

Arteriell hyperemi: tecken, patofysiologi av nedsatt blodcirkulation

Arteriell hyperemi orsakas alltid av ökat blodflöde till organ eller delar av kroppen, vilket är "aktivt" i naturen. Hon åtföljs av:

ökad blodflödeshastighet;
utvidgningen av fartygens diameter
ökar trycket inuti artärerna.

Tecken på arteriell hyperemi inkluderar:

ökning av antalet fartyg (anslutning av collaterals);
slemhinnans eller hudens rodnad
nivellering skillnaden i syrekoncentration mellan artärer och vener;
ovanlig pulsation över artärerna;
ökad volym hyperemisk area;
ökad hudtemperatur;
ökad lymfbildning och aktivering av lymfcirkulation.

Alla tecken är förknippade med patofysiologin av blodcirkulationen. Det visade sig att vid en hög flödeshastighet längs en förlängd kanal, kan röda blodkroppar inte snabbt överföra syremolekyler till vävnaderna. Därför går en del av oxyhemoglobin in i venerna. Det är detta pigment som orsakar synlig rodnad.

Men vävnadshypoxi förekommer inte, tvärtom har vävnaderna tid att berika sig med syre på grund av högt blodflöde. Orsakerna och typerna av arteriell hyperemi kan delas i enlighet med effekterna på kroppen av olika faktorer. Bland dem förtjänar uppmärksamhet:

mekanisk - tryck, friktion;
fysiskt - lägre atmosfärstryck, kyla eller värme;
kemiska - effekterna av brännsyror eller alkalier;
biologiska - om mikroorganismer, deras toxiner, slagg och proteiner som känns igen av kroppen som utländska medel är involverade i patogenesen av sjukdomen;
känslomässigt - på olika sätt uttrycker folk skam, glädje, blyghet, ilska.

Det största specifika förhållandet med hanteringen av arteriell vaskulär ton är 2 typer av arteriell hyperemi:

Orsaken till neurotonisk hyperemi är en ökad vaskulär ton beroende på aktiveringen av den parasympatiska uppdelningen av nervsystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det observeras med emotionella utbrott av ansikteets rodnad.

Under patologiska förhållanden har toxiner av virus liknande irriterande egenskaper. Vi ser spola av huden med influensa, en herpetic infektion och feber.

Den neuroparalytiska effekten på artärerna orsakas av en minskning av tonen hos vasokonstriktorns nerver, vilket leder till en expansion av diametern. En sådan patofysiologisk mekanism är karakteristisk för post-ischemiska vävnadsreaktioner: i anemizonen förstärks artärerna först, sedan förlamning och en vass expansion.

Läkare anser denna möjlighet under proceduren för thoracocentes (frisättning av vätska från bukhålan), efter extraktion av stora tumörer, förlossning. Applicera en tät dragning av buken, eftersom vid snabb utpressning av inre organ kan en snabb frisättning av tryck leda till svår hyperemi. Som ett resultat av detta deponeras en stor volym blod i buken och hjärnan förblir utarmad. Patienten förlorar medvetandet.

I själva verket fortsätter den normala reaktionen till förlamningsstadiet med expansion av blodkärl genom hela kroppen.

Arteriell hyperemi används för terapeutiska ändamål vid UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strömmar. Beräkningen syftar till att öka blodcirkulationen i de drabbade områdena, och därmed förbättra organets funktion.

Men fysioterapeuter uppmanar läkare av andra specialiteter att försiktigt ordineras, begränsa procedurerna på nacke och huvud i enlighet med styrkan av deras inflytande, beroende på patientens ålder. Faren ligger i "överhettning" av hjärnan med efterföljande svullnad.

Venös hyperemi: skillnader från artärform, fara i patologi

Venös hyperemi kallas tydligare "stagnerande" eller "passiv". För det är nödvändigt:

mekanisk obstruktion, komprimering av utflödeskanalerna genom huvudåren genom en tumör, ärrvävnadsregenerering, ett gravid livmoder, en strangulerad bråck;
reducerad hjärtfrekvens;
minskning av bröstets och membranets sugrulle med skador och trauma, förstorad buk;
nedsatt venägeventil mekanism för att pumpa blod och hålla det upprätt (åderbråck)
ökad viskositet och koagulerbarhet av blod, signifikant hindrande cirkulation;
tendens till minskat tryck eller akut chock;
venös trombos eller emboli.

Följande tecken är typiska för venös hyperemi:

blåaktig färg på hud och slemhinnor i synliga områden (lemmar, ansikte);
minskning av temperaturen i det drabbade organet och vävnaderna;
svullnad av omgivande vävnader.

Den patologiska mekanismen orsakar en kraftig minskning av blodflödeshastigheten. Vätskan går in i mellanspalten. Ödem är vanligtvis väldefinierat. Resultatet är vävnadshypoxi - syrehung.

Sedentärt blod med blodplättsaggregering utgör ett hot mot trombos och embolisering av inre organ. Oxygenbrist stoppar metabolismen, bidrar till uppsägningen av borttagningen av toxiner. Mot denna bakgrund orsakar tillsatsen av infektion gangren. Och blodplättar bildar ett konglomerat av celler. Tillsammans med fibrin överlappar venen genom trombotiska massor, vilket ytterligare ökar stagnation, börjar.

Diagnostiskt värde har en fundusundersökning med ett oftalmoskop.

I kliniska tillstånd är det möjligt att tala om den övervägande rollen av någon typ av hyperemi, eftersom de är relaterade och orsakar en generell försämring av mikrocirkulationen.

Ett av exemplen på hyperemi vid inflammatoriska sjukdomar är manifestationen av konjunktivit, detta finns i denna artikel.

För att klargöra användandet av ultraljuds metoder, Doppler. De låter dig identifiera den mängd internt organ och fixa orsaken.

Vad ska man göra med ansiktsspolning?

Under huden är en massa små kapillärer. I händelse av överflöde skiner de ut och orsakar rodnad. Det mest påtagliga är den tillfälliga tillströmningen av arteriellt blod under påverkan av katekolaminhormoner. Ökad syntes uppträder med ångest, stress, känsla av skam, ilska. Hyperemi av denna typ kan undvikas endast genom att lära sig att hantera dina rädslor och känslor.

Behovet av att hantera inflammatoriska element (akne, skär efter rakning) orsakar blodflöde med immunceller. Denna reaktion anses av kroppen vara positiv. Men för våldsam kamp med yttre allergener kan själva bibehålla inflammation. Därför, med en tendens till allergier rekommenderar antihistamin droger serie.

Vissa mediciner åtföljs av en tillfällig expansion av arterioler på kropp och ansikte. Dessa inkluderar nikotinsyra, kalciumklorid, kalciumglukonat. Vanligtvis varnar patienten om behovet av att vänta på akuta manifestationer. De passerar om en halvtimme och lämnar inga betyg.

Mindre behagliga vaskulära "stjärnor" på näsan, kinderna. De bildas av dilaterade venösa kapillärer. Oavsett passera inte. Vanligtvis följer de vanliga symtomen på venös insufficiens. Behandlas med hjälp av avlägsnande och skleroterapi i kosmetologikliniker. En erfaren kosmetolog kommer alltid att rekommendera terapin av stagnation, leverrensning, kost för regelbunden tarmutlösning.

Unilateral rodnad i ansiktet kan orsakas av kompression av kärlbunten på nacken med en övervuxen ryggrad i osteokondros. Det försvinner som normalisering av blodtillförseln.

Vilka medel kan eliminera hyperemi?

Minns att de inte behandlar hyperemi, men den största sjukdomen som orsakade den. När artärform inte ska kastas från vasokonstrictorläkemedel för att expandera. Nödvändiga medel för att återställa tonen i blodkärlen.

De mest populära komplexa vitaminerna i grupp B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserar strukturen hos nervimpulser och fibrer. Neurologen kommer att ge råd om vilka allmänna styrmedel du kan använda.

Om vaskulär pares orsakas av giftiga gifter, slaggning i extremt stadium av njure- och leverfel, hjälper det:

antidotadministrering
hemodialys,
plasmautbyte.

Vid venös stasis används läkemedel:

återställa myokardiell kontraktilitet
diuretika för ödem;
flebotonics i venösa atony i extremiteterna;
antiplatelet medel för förebyggande av trombotiska komplikationer.

Om ett mekaniskt hinder upptäcks är kirurgisk behandling nödvändig (borttagning av tumör, bypassoperation, eliminering av ryggraden i ryggkotorna).

Utan normalisering av livsstilen är överensstämmelse med åtgärder för att behålla vårdhälsan omöjlig. Därför bör man först och främst sträva efter att inte använda droger, men för att bli av med de skadliga effekterna av alkohol, nikotin, droger och kram och mathobbyer.

Venös hyperemi patofysiologi

2. Cirkulationssjukdomar i njurarna.

Och ktivatsiya-systemet "renin-angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrin mekanism (osmotisk)

3. Ökad permeabilitet för plasmaproteiner.

N roteinuriya; på-steg protein i vävnaden.

Med onkotiskt blodtryck minskar.

4. Högt innehåll av proteiner och salter i vävnader.

P ökade vävnadens hydrofilicitet.

5. Lag av lymfatisk dränering från extravasation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

Allmän ödem

Systemiskt ödem finns i många delar av kroppen och är resultatet av vanliga somatiska sjukdomar.

Följande faktorer bidrar till utvecklingen av allmänt ödem:

1. Hyperfunktion av renin-angiotensin-aldosteronsystemet och det totala överskottet av natrium i kroppen (hjärtsvikt, inflammatorisk eller ischemisk njurskada).

2. Felet vid bildandet av atriell natriuretisk faktor (PNUF).

Såsom är känt är PNUF ett komplex av atriopeptiderna I, II, III, som syntetiseras av cellerna i det högra atriumet och dess öra. PNUF har motsatta effekter av aldosteron och antidiuretiskt hormon, vilket ökar urinutsöndringen av vatten och natrium.

Försämringen av PNUF-produkterna observeras vid hjärtsvikt vid tillstånd av dilatation av hjärtkaviteterna.

3. Reduktion av onkotiskt tryck av blodplasma på grund av förlusten av onkologiskt aktiva proteiner:

förlust av proteiner i nefrotiskt syndrom, bränna plasmorré, med långvarig kräkning, med massiv utsöndring med utveckling av ascites, pleurisy, med enteropati med ökad proteinförlust;

nedsatt proteinsyntes i levern vid leversvikt;

minskning av proteinintag i kroppen under fastande, syndromet av otillräcklig absorption i tarmen med sjukdomar i mag-tarmkanalen etc.

4. Ökning av hydrostatiskt tryck i - Mikrocirkulationsbäddsbörsens växelkärl (stagnation vid hjärtsvikt, hypervolemi vid brott mot njurfunktionen, störningar i vatten och elektrolytbalans mellan olika etiologier etc.).

Patogenes av njurödem i nephrosis.

Förstörelsen av proteinreabsorption

på grund av tubulats nederlag.

lymfatisk dränering från transudation.

Dynamisk lymfatisk insufficiens.

3. Minska cirkulationsvolymen

blod på grund av övergången till vävnad och polyuria.

Ett urval av aldosteron.

o bmena proteiner mucopolysackarider.

П ökning av kapillärpermeabilitet.

Patogenes av ascites i levercirros.

P tryckökning i systemet

2. Minskad inaktivering av aldosteron.

3. Minskad albuminproduktion.

4. Dynamisk lymfatisk

5. Ökad permeabilitet

Värdet av ödem för kroppen.

1. Komprimering av vävnaden och blodcirkulationen i den.

1. Minska absorptionen av giftiga ämnen (inflammation, allergier).

2. Edematös vävnad smittas lättare.

2. Reduktion av toxiner, minskning av deras patogena verkan.

3. Vid hjärtsvikt - uttorkning eller förgiftning av vattenceller.

3. Vid hjärtsvikt - lossning av hjärtat på grund av vätskeretention i vävnaderna.

5. Öka permeabiliteten hos kärlväggarna (systemisk verkan av biologiskt aktiva substanser, toxiska och enzymatiska faktorer för patogenitet av mikroorganismer, icke-infektiösa toxiner, etc.).

6. Ökning av vävnadens hydrofilicitet (vid elektrolytbalansstörningar, vid deponering av mukopolysackarider i huden och subkutan vävnad i myxedem, vid störningar i vävnadsperfusion med blod under tillstånd av venös stagnation etc.).

Utseendet på organ och vävnader med ödem har karakteristiska egenskaper. Uppsamlingen av edematös vätska i lös subkutan bindväv uppträder huvudsakligen under ögonen, på dorsum av händer, fötter, vid anklarna och sprider sedan gradvis till hela kroppen. Huden blir blek, sträckt, rynkor och veck slätas. Edematös fettvävnad blir blekgul, glänsande, slimig. Mild ödem ökade i storlek, tung, pasty konsistens. Slemhinnor blir svullna, genomskinliga, gelatinösa.

Kliniskt motsvarar det ursprungliga ödemet med negativt vävnadsvätsketryck symptomen på fossildannande när man pressar på den edematösa vävnaden. Om hålet inte bildar ett pressat hål är trycket i vävnaden positivt, vilket motsvarar ett långtgående "spänt" ödem.

Det edematösa innehållet kondenserar det interstitiella ämnet i olika vävnader, expanderar cellerna, kollagen, elastiska och retikala fibrer, splittrar dem i tunna fibriller. Celler komprimeras av edematös vätska eller svällning; vakuoler och nekrobiotiska förändringar förekommer i deras cytoplasma och kärna.

Värdet av ödem är tvetydigt. Den adaptiva rollen av ödem är att skydda kroppen mot hypervolemiutvecklingen. Lokalt ödem spädar vävnadsinnehållet, reducerar koncentrationen av toxiner, biologiskt aktiva substanser etc. i den. Lokalt inflammatoriskt ödem ger, tillsammans med andra faktorer, barriärfunktionen i inflammationsprocessen, vilket bidrar till begränsningen av blod och lymfflöde i fokus, vilket ger en ökning av innehållet i humorala faktorer av icke-specifik resistans i vävnaderna.

Ödem klämmer emellertid blodkärl, stör mikrocirkulationen av blod och lymf, vilket säkerställer en gradvis utveckling av dystrofa, atrofiska, nekrotiska förändringar i den edematösa vävnaden, liksom utvecklingen av skleros.

Särskilt farligt är svullnaden av organ och vävnader omslutna i trånga hålrum (hjärnan, lungorna, hjärtat), eftersom detta kan orsaka kompression och störning av vitala funktioner. Dessutom kan komprimeringen av svullnaden i nervändarna åtföljas av smärta.

Venös hyperemi: typer, orsaker, utvecklingsmekanismer, manifestationer och konsekvenser.

Venös hyperemi - en ökning i blodcirkulationen, med en minskning av mängden vävnad eller blodorgan som strömmar genom kärlen. Till skillnad från arteriell hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod genom kärlen.

Huvudorsaken till venös hyperemi är ett mekaniskt hinder för utflödet av venöst blod från vävnaderna eller organet. Detta kan vara resultatet av en förminskning av venuen eller venens lumen under kompressionen (tumör, edematös vävnad med ärr, sladd, bandage) och obturation (trombus, embolus, tumör); hjärtsvikt låg elasticitet hos venösa väggar, kombinerad med bildningen i dem av förlängningar (varianter) och förträngningar.

Manifestationer: Ökning av antal och diameter av lumen i venösa kärl i området med hyperemi. Cyanos vävnaden eller organet på grund av en ökning av deras mängd av venöst blod, och för att minska innehållet av venöst blod HbO2 Decline vävnadstemperaturen i området för venös stockning genom att öka volymen i vilken den kalla bole venöst blod. Och minska intensiteten i vävnadsmetabolism. Edema av vävnaderna - på grund av en ökning av intravaskulärt tryck i kapillärerna, postkapillärerna och venulerna. Blödningar i vävnaden och blödning som ett resultat av överbelastning och mikrotår av venös kärlväggar. Förändringar i mikrovasculaturens kärl. - Ökning av diametern hos kapillärer, postkapillärer och venules som ett resultat av att mikroväggens väggar sträcker sig med överskott av venöst blod.

- ökning av antalet av fungerande kapillärer i det inledande skedet av venös blodstockning (som ett resultat av utflödet av venöst blod från tidigare icke-fungerande kapillära nätverk) och reducerades - vid den senare (i samband med upphörande av blodflödet på grund av bildandet av mikrotromber och aggregat blodcellerna i venoler och postcapillaries).

- Fördröjning (fram till avslutning) venöst blodutflöde.

- En signifikant expansion av diameteren hos den axiella "cylindern" och försvinnandet av plasmaströmmen i venules och vener.

- "Penduliknande" rörelse av blod i venulerna och venerna - "rundtur":

Patogena effekter av venös hyperemi

Venös hyperemi har en skadlig effekt på vävnader och organ på grund av ett antal patogena faktorer.

Huvudsakliga patogener: hypoxi (cirkulär typ i början av processen, och med förlängd varaktighet - blandad typ), vävnadsödem (på grund av ökad hemodynamiska tryck mot väggen av venoler och vener), blödning i vävnad (erhållna distension och spräcker väggarna i stolpen kapillären och venules) och blödning (intern och extern).

• Effekt: minskning av specifik och ospecifik Orun funktioner och vävnads wasting, och organ hypoplasi strukturella element, nekros hos parenkymceller och bind utveckling (skleros, cirros) i organ.

KAPITEL 9 PATOPHYSIOLOGI AV PERIPHERAL (ORGAN) CIRKULERING OCH MIKROCIRKULERING

Perifer, eller organ, kallas blodcirkulationen inom enskilda organ. Mikrocirkulationen är dess del, som direkt tillhandahåller utbyte av substanser mellan blodet och omgivande vävnader (mikrocirkulatorisk kanal innefattar kapillärer och intilliggande små artärer och vener samt arteriovenösa anastomoser med en diameter upp till 100 mikron). Överträdelse av mikrocirkulation gör det omöjligt att tillförlitligt leverera vävnader med syre och näringsämnen, liksom avlägsnande av metaboliska produkter från dem.

Den volymetriska hastigheten av blodflödet Q genom varje organ eller vävnad definieras som den arteriovenösa tryckskillnaden i kärlen i detta organ: P_och - P_vid eller AP, såväl som resistans R genom en given perifer vaskulärbädd: Q = AP / R, d.v.s. Ju större arteriovenös tryckskillnad (A P) är, desto intensivare perifera cirkulationen, desto större är det perifera kärlmotståndet R, desto svagare är det. Förändringar i både A och R leder till nedsatt perifer cirkulation.

Huvudformer av perifer cirkulationsstörningar är: 1) arteriell hyperemi - ökat blodflöde i organ eller vävnaden på grund av expansionen av de ledande artärerna; 2) ischemi - försvagning av blodflödet i organ eller vävnaden på grund av svårigheten av dess flöde genom adduktiva artärer; 3) venös stagnation av blod - en ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av svårigheter i utflödet av blod i venerna; 4) kränkningar av blodets reologiska egenskaper, vilket orsakar stasis i mikrovågorna - lokal stopp av blodflödet på grund av den primära kränkningen av blodets viskositet (viskositet). Relationen mellan linjära och volymetriska flöden och totalarea

den mikrovaskulära bädden uttrycks av en formel som återspeglar kontinuitetslagen, som i sin tur speglar lagen om bevarande av massan: Q = vxS eller v = Q / S, där Q är volymflödeshastigheten för blodflödet; v är dess linjära hastighet; S är tvärsnittsarean hos den mikrovaskulära bädden.

Förhållandena mellan dessa värden i olika typer av hyperemi och ischemi och de mest karakteristiska symptomen på huvudformer av perifer cirkulationsstörningar presenteras i tabell. 9-1, 9-2.

Tabell 9-1. Blodflödet i arteriell hyperemi, ischemi och venös blodstasis (enligt GI Mchedlishvili)

Obs. "+" - en liten ökning; "++" - en stark ökning; "-" - En liten minskning

Tabell 9-2. Symtom på perifer cirkulationssjukdomar (enligt VV Voronin)

Venös blodstasis

Fördjupning av artärer, sekundär expansion av kapillär och venös bädd

Förträngning eller blockering av artärer

Expansionen av den venösa sängen från kompressionen eller blockeringen av urladdningsvenerna

Mängden blodflödande

Blodflödeshastighet

Ökad volymetrisk och linjär hastighet

Minskad volymetrisk och linjär hastighet

Blodkärl i vävnader och organ

Bordets ände. 9-2

Venös blodstasis

Organets eller vävnadets färg

Mörkröd, lila, cyanotisk

Temperatur (vid kroppsytan)

Bildning av vävnadsvätska

Ökad något, ödem utvecklas sällan

Ökad betydligt utvecklas ödem

9,1. ARTERIAL HYPEREMIA

Arteriell hyperemi - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller vävnad på grund av en ökning av blodflödet genom de utvidgade artärer och arterioler.

9.1.1. Orsaker och mekanism av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan orsakas av en förbättrad effekt av normala fysiologiska stimuli (solljus, värme, etc.), liksom verkan av patogena faktorer (biologisk, mekanisk, fysisk). Expansion av lumen hos de ledande artärer och arterioler uppnås genom implementering av neurogena och humorala mekanismer eller deras kombination.

Neurogen mekanism. Det finns neurotonala och neuroparalytiska typer av den neurogena mekanismen för utveckling av arteriell hyperemi. Den neurotoniska mekanismen präglas av övervägande av effekterna av parasympatiska vasodilatoreffekter på kärlväggen (på grund av acetylkolin) jämfört med sympatiska influenser (till exempel är rodnad av ansikte och nacke under patologiska processer i de inre organen - äggstockarna, hjärtat, människans skam eller ilska är på kinderna). Den neuroparalytiska mekanismen är minskningen eller avsaknaden av sympatiska effekter på väggarna i artärer och arterioler (till exempel vid skada på den sympatiska

nerver som leder till hud i överdelar, öron, deras rodnad noteras; Ett klassiskt exempel på neuroparalytisk hyperemi hos människor är den så kallade frostlösheten på kinderna). Uttrycket av den neuroparalytiska effekten av elektrisk ström anses vara de så kallade "tecken på blixten" (zoner av arteriell hyperemi under strömmen av strömmen när den träffas av blixten).

Humoral mekanism. Det orsakas av effekten på vasodilatornas artärer och arterioler, vilka är lokalt förstorade och har en vasodilaterande effekt. Vaskulär dilatering orsakas av histamin, bradykinin, mjölksyra, överskott av koldioxid, kväveoxid, adenosin, hypoxi, vävnadsacidos, några prostaglandiner etc.

9.1.2. Typer av arteriell hyperemi

Det finns fysiologisk och patologisk arteriell hyperemi.

Den fysiologiska arteriehyperemin innefattar arbetande (funktionell) och reaktiv (post-ischemisk) hyperemi. Arbetande hyperemi orsakas av ett ämnes metaboliska behov eller vävnad på grund av en ökning av deras funktion. Till exempel, hyperemi i den kontraherande muskeln under fysiskt arbete, hyperemi i bukspottkörteln och tarmväggen vid tidpunkten för matsmältning, hyperemi hos det utsöndrande endokrina körteln, hyperemi hos spytkörtlarna. En ökning av myokardiumets kontraktile aktivitet leder till en ökning av hjärtflödet, och aktivering av hjärnan åtföljs av en ökning av blodtillförseln. Reaktiv (post-ischemisk) hyperemi inträffar efter en tillfällig upphörande av blodflödet (tillfällig ischemi) och är skyddande och adaptiv i naturen.

Patologisk arteriell hyperemi utvecklas i zonen av kronisk inflammation, i stället för långvarig solvärme, med nederlag i det sympatiska nervsystemet (med vissa infektionssjukdomar). Patologisk arteriell hyperemi i hjärnan observeras vid hypertensiv kris.

9.1.3. Arteriell hyperemi mikrocirkulation

Förändringar i mikrocirkulationen i arteriell hyperemi beror på expansionen av adduktiva artärer och arterioler. På grund av ökningen av arteriovenös tryckskillnad i mikrofartyg ökar blodflödeshastigheten i kapillärerna, intrakapillärtrycket ökar, antalet fungerande kapillärer ökar (fig 9-1).

Volymen av mikrovaskulaturen under arteriell hyperemi ökar huvudsakligen på grund av en ökning av antalet fungerande kapillärer. Antalet kapillärer i arbetsskelettmusklerna är till exempel flera gånger högre än i de icke-arbetande. Samtidigt expanderar de fungerande kapillärerna något och huvudsakligen nära arteriolerna.

När de stängda kapillärerna är öppna, växlar de sig först till plasma (kapillärer med normal lumen, men innehåller bara blodplasma), och sedan börjar helblod att cirkulera i dem - plasman och de formade elementen. Ökat intrakapillärt tryck och förändring i öppningen av kapillärer under arteriell hyperemi

Fig. 9-1. Förändringar i mikrocirkulationen i arteriell hyperemi (enligt GI Mchedlishvili)

mekaniska egenskaper hos bindväven som omger kapillärväggarna. Fyllningen av plasmakapillärer med helblod beror på omfördelning av röda blodkroppar i cirkulationssystemet: genom de utvidgade artärerna kommer en ökad volym blod med relativt högt blodkroppsinnehåll (hög hematokrit) in i kapillärnätet. Fyllningen av plasmakapillärer med röda blodkroppar bidrar till en ökning av blodflödeshastigheten.

På grund av ökningen av antalet fungerande kapillärer ökar området för kapillärväggarna för transkapillär metabolism. Samtidigt ökar tvärsnittet av mikrovaskulaturen. Tillsammans med en ökning av linjär hastighet leder detta till en signifikant ökning av den volymetriska blodflödeshastigheten. En ökning av kapillärbädden under arteriell hyperemi leder till en ökning av blodtillförseln till organet (följaktligen termen "hyperemi", det vill säga överflöd).

Ökningen i trycket i kapillärerna kan vara ganska signifikant. Det leder till ökad filtrering av vätska i vävnadsluckor, vilket resulterar i att mängden vävnadsvätska ökar. I detta fall förstärks lymfatiska dräneringen från vävnaden väsentligt. Om mikroväggens väggar förändras kan blödningar uppstå.

9.1.4. Symptom på arteriell hyperemi

Externa tecken på arteriell hyperemi bestäms huvudsakligen av en ökning av blodtillförseln till organet och intensiteten av blodflödet i den. Kroppens färg under arteriell hyperemi blir skarlagröd, eftersom de ytliga kärlen i huden och slemhinnorna är fyllda med blod med högt innehåll av röda blodkroppar och en ökad mängd oxihemoglobin, eftersom syre endast till viss del används av vävnader, t ex genom att accelerera blodflödet i kapillärerna under arteriell hyperemi. e. arterialisering av venöst blod äger rum.

Temperaturen hos ytvävnader eller organ ökar på grund av ökat blodflöde i dem, eftersom balansen av värmeavgivning och värmeöverföring skiftas till den positiva sidan. I framtiden kan temperaturhöjningen själv orsaka

ökade oxidationsprocesser och bidra till en ännu högre temperatur.

Turgor (spänning) i vävnaderna ökar när mikrovågorna expanderar, överflödar med blod, antalet fungerande kapillärer ökar.

9.1.5. Värdet av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan ha både positiva och negativa värden för kroppen. Det beror på: a) om det bidrar till korrespondensen mellan mikrocirkulationsintensiteten och vävnads metaboliska behov och b) huruvida det orsakar eliminering av lokala störningar i dem. Om arteriell hyperemi bidrar till allt detta, då är dess roll positiv, och om inte har den en patogen effekt.

Det positiva värdet av arteriell hyperemi är förknippad med en ökning av både leverans av syre och näringsämnen till vävnaden och avlägsnande av metaboliska produkter från dem, vilket emellertid bara är nödvändigt i fall där behovet av vävnader för detta ökar. Under fysiologiska förhållanden är utseendet av arteriell hyperemi associerad med ökad aktivitet (och metabolisk hastighet) hos organ eller vävnader. Till exempel kallas arteriell hyperemi som uppträder när skelettmuskelkontraktion, ökad utsöndring av körtlar, ökad aktivitet hos neuroner etc., kallas funktionell. Under patologiska förhållanden kan arteriell hyperemi också ha ett positivt värde om det kompenserar för vissa störningar. Sådan hyperemi uppstår i fall där vävnaden upplever brist på blodtillförsel. Om till exempel det lokala blodflödet var så försvagat (ischemi) på grund av en minskning av adduktiva artärer, har hyperemi, som kallas post-ischemisk, följt av en överbelastning, positiv, d.v.s. kompensationsvärdet. Samtidigt tas mer syre och näringsämnen in i vävnaden, metaboliska produkter som har ackumulerats under ischemi avlägsnas bättre. Exempel på arteriell hyperemi av kompensatorisk karaktär är lokal expansion av artärerna och ökat blodflöde i det inflammatoriska fokuset. Det har länge varit känt att den artificiella elimineringen eller försvagningen av denna hyperemi leder till en mer trög kurs och ett ogynnt resultat av inflammation. Därför har läkare länge varit

Det rekommenderas att intensifiera hyperemi i många typer av sjukdomar (inklusive inflammationer) med hjälp av varma bad, värmekuddar, värmekompressor, senapsplaster, medicinska burkar (detta är ett exempel på vakuumhyperemi) och andra fysioterapeutiska procedurer.

Ett negativt värde av arteriell hyperemi kan inträffa när det inte finns något behov av förbättrat blodflöde eller graden av arteriell hyperemi är överdriven. I dessa fall kan det vara skadligt för kroppen. I synnerhet på grund av lokal ökning av trycket i mikrovågorna kan blödningar uppträda i vävnaden som ett resultat av brott av kärlväggarna (om de är patologiskt förändrade) eller diapedesis, när erytrocyt sipprar genom kapillärernas väggar; svullnad i vävnaden kan också utvecklas. Dessa fenomen är särskilt farliga i centrala nervsystemet. Förhöjt blodflöde till hjärnan åtföljs av obehagliga känslor i form av huvudvärk, yrsel, buller i huvudet. I vissa typer av inflammation kan ökad vasodilation och arteriell hyperemi också spela en negativ roll. Läkare vet det bra när det rekommenderas att verka på det inflammatoriska fokuset inte genom värmeprocedurer, utan tvärtom, förkylning, för att försvaga hyperemi (till exempel under första gången efter skada, med appendicit etc.).

Den möjliga betydelsen av arteriell hyperemi för kroppen visas i Fig. 9-2.

Fig. 9-2. Värdet av arteriell hyperemi för kroppen

Ischemi (från det grekiska. Ischein - fördröjning, haima-blod) minskar blodtillförseln hos ett organ eller vävnad på grund av en minskning av blodflödet genom artärer och arterioler.

9.2.1. Orsaker till ischemi

Ischemi uppträder med en signifikant ökning av resistensen mot blodflödet i adduktiva artärer och frånvaron (eller insufficiens) av säkerheten (rondeller) blodflödet in i detta kärlområde.

Ökningen i resistans i artärerna beror huvudsakligen på minskningen av deras lumen. En signifikant roll spelas också av blodviskositet, med en ökning i vilken resistansen mot blodflödet ökar. Den ischemi-orsakande minskningen i vaskulär lumen kan bero på patologisk vasokonstriktion (angiospasm), fullständig eller partiell blockering av lumen i artärerna (trombus, embolus), sklerotiska och inflammatoriska förändringar i artärväggarna och kompression av artärerna från utsidan.

Angiospasm - förträngning av artärer av patologisk natur,

vilket kan leda till (i händelse av brist på försörjning av blodtillförsel) ischemi hos motsvarande organ eller vävnad. Den omedelbara orsaken till artärkramper är förändringar i det funktionella tillståndet hos vaskulära släta muskler (en ökning av graden av deras sammandragning och i huvudsak en kränkning av deras avkoppling), med det resultat att normala vasokonstriktionsnerven eller humorala effekter på artärerna orsakar deras långvariga, icke-avslappnande sammandragning, dvs. vasokonstriktion. Det finns följande mekanismer för arteriell spasmutveckling:

1. Den extracellulära mekanismen när orsaken till icke-avslappnande artärer är vasokonstrictor-substanser (till exempel katekolaminer, serotonin, några prostaglandiner, angiotensin-II, trombin, endotelin, några leukotriener, tromboxan A₂) som cirkulerar i blodet eller syntetiseras i vaskulärväggen.

2. Membranmekanism orsakad av försämrad repolarisation av plasmamembranen hos arteriella glatta muskelceller.

3. Den intracellulära mekanismen, när den icke-avkopplande sammandragningen av glattmuskelceller orsakas av en överträdelse av intracellulär överföring av kalciumjoner (brott mot deras borttagande från cytoplasma) eller genom förändringar i mekanismen för kontraktila proteiner - aktin och myosin.

Trombos - in vivo avsättning av en klump stabiliserad fibrin och blodceller på den inre ytan av blodkärl med partiell eller fullständig obturation av deras lumen. Under den trombotiska processen bildas täta, fibrinstabiliserade blodförluster (trombi), vilka "växer" kraftigt till den vaskulära väggens subendoteliala strukturer. Därefter genomgår utplanterande blodproppar rekanalisering för att återställa blodflödet i ischemiska organ och vävnader.

Mekanismerna för bildning och strukturen av blodproppar beror på egenskaperna hos blodflödet i kärlet. Grunden för arteriell trombos - trombos i artärsystemet med högt blodflödeshastighet medierande ischemi - är aktiveringen av den primära hemostasen hos kärlplättar (se avsnitt 14.5.1) och grunden för venös trombos är bildandet av blodproppar i venös systemet som kännetecknas av låga blodflödeshastighet, - aktivering av koagulations (plasma eller sekundär) hemostas (se avsnitt 14.5.2). Samtidigt består arteriell trombi huvudsakligen av "hopmonterade" blodplättar ("vita huvudet") med en liten blandning av leukocyter och erytrocyter avsatta i fibrin-nätverk som bildar en "röd svans". I kompositionen av venös trombus är antalet blodplättar tvärtom lågt, leukocyter och erytrocyter dominerar, vilket ger trombusen en homogen röd färg. I detta avseende utförs förebyggande av arteriell trombos av läkemedel som hämmar trombocytaggregation - antiplateletmedel (aspirin, Plavix, etc.). För att förebygga venös trombos som orsakar venös blodstasis används antikoagulanter: direkt (heparin) och indirekt (kumarinpreparat - neodikumarin, synkumar, warfarin, etc., som blockerar vitamin K-beroende syntes av blodkoagulationsfaktorer i levern).

Emboli - blockering av artärer som förts med blodflödespluggar (embolier), som kan ha endogent ursprung: a) trombi, avskiljd från bildningsplatsen, t ex från hjärtklaffarna; b) vävnader för skador eller tumörer när

förfall; c) fettdroppar för frakturer av rörformiga ben eller krossning av fettvävnad; Ibland tränger fettemboli i lungorna genom arteriovenösa anastomoserna och lungkapillärerna i cirkulationen. Emboli kan också vara exogent: a) luftbubblor från omgivande atmosfär till stora vener (övre ihåliga, jugulära, subklaviska), där blodtrycket kan ligga under atmosfären; luft som tränger in i venerna går in i högra kammaren, där en luftbubbla kan bilda, pluggar hålen i det högra hjärtat; b) gasbubblor som bildas i blodet under en snabb minskning av barometertrycket, till exempel när dykare snabbt stiger från ett högtrycksområde eller när en flygplanshytt trycker ned vid höga höjder.

En emboli kan vara lokaliserad:

1) i lungcirkulationens artärer (embolierna kommer från det venösa systemet i lungcirkulationen och det högra hjärtat);

2) i blodcirkulationens cirkulationscirkulation (härrör emboli från vänster hjärta eller från lungorna);

3) i systemet av portens vener i huden (embolier hämtas här från de många grenarna av bukhålan i portalvågen).

Sklerotiska och inflammatoriska förändringar i artärväggarna kan leda till en minskning av vaskulär lumen i händelse av aterosklerotiska plack som skjuter ut i vaskulär lumen eller vid kroniska inflammatoriska processer i artärernas väggar (arterit). Sådana förändringar i kärlväggarna är ofta orsaken till otillräckligt blodflöde (inklusive säkerhet) i motsvarande mikrovasculatur.

Komprimeringen av adduktiva artären orsakar den så kallade kompressionischemi. Detta är endast fallet om utryckstrycket är högre än trycket inuti kärlet. Denna typ av ischemi kan uppträda när kärlen pressas av en växande tumör, ärr eller främmande kropp, det kan orsakas av påläggning av en turniquet eller ligering av kärlet. Hjärnans kompressionischemi utvecklas med en signifikant ökning av intrakraniellt tryck.

9.2.2. Ischemi mikrocirkulation

En signifikant ökning av motståndet i adduktiva artärer orsakar en minskning av intravaskulärt tryck i organets mikrovaskulatur och skapar förutsättningar för deras inskränkning. Trycket faller primärt i de små arterierna och arteriolerna i periferin från förträngningsstället eller blockeringsstället, och därför minskar den arteriovenösa tryckskillnaden genom mikrovasculaturen vilket medför en nedgång i de linjära och volymetriska blodflödeshastigheterna i kapillärerna.

Som ett resultat av att arterierna sänks i ischemiområdet uppträder en omfördelning av erytrocyter vid förgrening av blodkärl som blodet flyter in i kapillärerna, fattiga i enhetliga element (låg hematokrit). Detta leder till omvandling av ett stort antal fungerande kapillärer i plasma, och en minskning av intrakapillärtryck bidrar till deras efterföljande nedläggning. Som ett resultat minskar antalet fungerande kapillärer i den ischemiska vävnadsplatsen.

Den efterföljande försämringen av mikrocirkulationen under ischemi orsakar en störning av vävnaderna: minskningen av syre minskar (cirkulationshypoxi uppstår) och energimaterial. Samtidigt samlas metaboliska produkter i vävnaderna.

På grund av minskningen av trycket inuti kapillärerna minskar intensiteten av filtreringen av vätskan från kärlen till vävnaden, betingelser skapas för ökad resorption av vätskan från vävnaden till kapillärerna. Mängden vävnadsvätska i de intercellulära utrymmena reduceras därför signifikant och lymfutflödet från den ischemiska arean försvagas tills det slutar helt. Beroendet av olika mikrosirkulationsparametrar i ischemi visas i fig. 9-3.

9.2.3. Symtom på ischemi

Symtomen på ischemi beror huvudsakligen på en minskning av blodtillförselns intensitet i vävnaden och motsvarande förändringar i mikrocirkulationen. Organs färg blir blek på grund av en begränsning av ytliga kärl och en minskning av antalet fungerande kapillärer, liksom en minskning av innehållet i röda blodkroppar i blodet (en minskning av den lokala hematokriten).

Fig. 9-3. Förändringar i mikrocirkulationen i ischemi (enligt GI Mchedlishvili)

ma). Volymen av ett organ under ischemi minskar som en följd av en försämring av blodtillförseln och en minskning av mängden vävnadsvätska minskar vävnadstrummen.

Temperaturen hos ytliga organ under ischemi minskar, eftersom på grund av en minskning av intensiteten av blodflödet genom organet är balansen mellan värmeavgivning genom blod och dess frisättning till omgivningen, d.v.s. värmeöverföring börjar råda över sin leverans. Temperaturen vid ischemi minskar inte naturligt i de inre organen, varifrån värmeöverföringen inte sker från ytan.

9.2.4. Kompensation för nedsatt blodflöde under ischemi

Ischemi leder ofta till fullständig eller partiell återställning av blodtillförseln till den drabbade vävnaden (även om ett hinder kvarstår i artärbädden). Detta beror på säkerheten blodflödet, som kan börja omedelbart efter början av ischemi. Graden av sådan ersättning beror på de anatomiska och fysiologiska faktorerna för blodtillförseln till motsvarande organ.

Anatomiska faktorer inkluderar egenskaper hos arteriella grenar och anastomoser. Det finns:

1. Organ och vävnader med välutvecklade arteriella anastomoser (när summan av deras lumen ligger nära storleksordningen för en blockerad artär) är huden, mesenteri. I dessa fall åtföljs blockering av artärer inte av någon blodcirkulationsstörning i periferin, eftersom blodflödet som strömmar genom säkerhetskärlen är tillräckligt från början att upprätthålla normal blodtillförsel till vävnaden.

2. Organ och vävnader vars artärer har lilla (eller inte alls) anastomoser, och därmed ett blodsäkerhetsflöde i dem är endast möjligt genom ett kontinuerligt kapillärnät. Sådana organ och vävnader inkluderar njurarna, hjärtat, mjälten, hjärnvävnaden. När ett hinder uppstår i dessa organs artärer, uppträder allvarlig ischemi i dem och som ett resultat av det - en hjärtinfarkt.

3. Organ och vävnader med otillräckliga collaterals. De är mycket talrika - de är lungor, lever, tarmvägg. Lumen i de kollaterala artärerna i dem är vanligen mer eller mindre otillräcklig för att ge blod i blodet.

Den fysiologiska faktorn som bidrar till säker blodflöde är aktivt dilatation av organs artärer. Så fort som på grund av blockering eller förminskning av lumen i den arteriella stammen som leder till vävnaden, finns det en brist på blodtillförsel börjar den fysiologiska regleringsmekanismen att fungera, vilket orsakar en ökning av blodflödet genom de lagrade arteriella vägarna. Denna mekanism orsakar vasodilation, eftersom vävnaden ackumulerar metaboliska produkter som har en direkt effekt på artärernas väggar, samt stimulerar känsliga nervändar, vilket leder till att en reflexartär förekommer. Med detta

alla säkerhetsvägar för blodflöde till området med cirkulationsbrist expanderas och blodflödeshastigheten i dem ökar, vilket bidrar till blodtillförseln till vävnaden som upplever ischemi.

Det är helt naturligt att denna kompensationsmekanism fungerar olika för olika människor och till och med i samma organisme under olika förhållanden. Hos människor som försvagats av en långvarig sjukdom, kan ischemiutjämningsmekanismerna inte fungera ordentligt. De arteriella väggarnas tillstånd är också av stor betydelse för effektivt blodflöde i säkerheten: de blodsäkerhetsströmmar som är sklerotiska och saknar elasticitet kan inte expandera, vilket begränsar möjligheten att helt återställa blodcirkulationen.

Om blodflödet i de arteriella vägarna som försörjer blodet till den ischemiska regionen förblir stärkt under en relativt lång tid, omorganiseras dessa kärls väggar gradvis på ett sådant sätt att de blir till artärer av större kaliber. Sådana artärer kan helt ersätta den tidigare blockerade arteriella stammen, normalisering av blodtillförseln till vävnaderna.

9.2.5. Förändringar i vävnader under ischemi

De beskrivna förändringarna i mikrocirkulationen under ischemi leder till begränsningen av leveransen av syre och näringsämnen till vävnaderna samt förseningen av deras metaboliska produkter. Uppsamling av oxiderade produkter av ämnesomsättning (mjölksyra, pyrodruesyror, etc.) orsakar en förändring i vävnadens pH i den sura riktningen. Metaboliska störningar leder först till reversibel, och sedan till irreversibel skada på vävnader.

Olika vävnader är inte lika känsliga för förändringar i blodtillförseln. Därför uppträder överträdelser i ischemi respektive ojämnt snabbt. Ischemi är särskilt farlig för centrala nervsystemet, där otillräcklig blodtillförsel omedelbart leder till störningar i funktionen hos motsvarande delar av hjärnan. Så, med motorernas nederlag kommer snabbt paresis, förlamning, etc. Nästa plats i känslighet för ischemi upptas av hjärtmuskeln, njurarna och andra inre organ. Ischemi i extremiteterna åtföljs av smärta, domningar, "frossa" och

skelettmuskulär dysfunktion, manifesterad, till exempel i form av intermittent claudication vid gång.

I fall där blodflödet i iskemisk area inte återställs under den aktuella tiden, inträffar vävnadsdöd, kallad hjärtinfarkt. I vissa fall detekteras den så kallade vita hjärtinfarkten i anatomisk obduktion när nekrosprocessen inte tar emot blod i den ischemiska regionen och de smala kärlen förblir fyllda endast med blodplasma utan erytrocyter. Vita hjärtinfarkt observeras vanligtvis i de organ där säkerhetsvägarna är dåligt utvecklade, till exempel i mjälten, hjärtat och njurarna. I andra fall finns det en vit hjärtinfarkt med en röd rand. En sådan hjärtattack utvecklas i hjärtat, njurarna. Den hemorragiska corollaen bildas som en följd av det faktum att spasmen av kärlen längs infarktets periferi ger plats för deras paralytiska expansion och utvecklingen av blödningar. Tromboembolism av lungartärorns lilla grenar orsakar utvecklingen av hemorragisk rött lunginfarkt, medan blodkärlens väggar verkar förstöras och erytrocyterna som om "sätter" hela vävnaden och målar den röda. Förekomsten av hjärtinfarkt under ischemi främjas av generella cirkulationsstörningar orsakade av hjärtsvikt samt aterosklerotiska förändringar i artärerna som förhindrar säker blodflöde, en tendens till arteriella spasmer i iskemiområdet, en ökning av blodviskositeten etc. Allt detta förhindrar säkerställande av blodflöde och normalisering av mikrocirkulationen.

9,3. VENOUS STABIL BLOOD (VENOUS HYPEREMIA)

Venös blodstasis (eller venös hyperemi) - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av nedsatt blodflöde i venös systemet.

9.3.1. Orsaker till venös stasis av blod

Venös stagnation av blod uppstår på grund av mekaniska hinder för utflödet av blod från mikrovasculaturen in i venesystemet. Detta händer endast om utflödet av blod genom säkerhetsvägarna är otillräckligt.

Ökat motstånd mot blodflödet i venerna kan orsakas av följande orsaker: 1) trombos och venembolism som förhindrar blodutflöde (se avsnitt 9.2.1 ovan); 2) en ökning av trycket i de stora venerna (till exempel på grund av hjärtsvikt i hjärtsvikt), vilket leder till otillräcklig arteriovenös tryckskillnad; 3) komprimering av vener, som är relativt lätt med tanke på finheten hos deras väggar och relativt låga intravaskulär tryck (t.ex. kompression av vener prolifererande tumör förstorad livmoder under graviditeten, ärr, exsudation, ödem vävnads adhesioner, ligering, kabeldragning).

I det venösa systemet uppstår säkerhetsutflöde av blod relativt lätt på grund av att det innehåller ett stort antal anastomoser i många organ. Vid långvarig venös stasis kan det säkerhetsutlösande utflödeskanalen genomgå ytterligare utveckling. Till exempel när kompression av förträngning av lumen eller portal ven eller levercirros venöst utflöde av blod i den nedre hålvenen sker som utvecklade säkerheter vener i den nedre matstrupen, abdominal venväggen, etc.

På grund av det snabba utflödet av blod genom collaterals, är obstruktionen av huvudåren ofta inte åtföljd av venös stagnation av blod, eller det är obetydligt och inte länge. Endast i händelse av otillräckligt blodutflöde från säkerheten leder hindren för blodflödet i venerna till en signifikant venös blodstest.

9.3.2. Mikrocirkulation inom området för venös blodstagnation

Blodtrycket i venerna stiger strax före blodflödet är obstruerat. Detta leder till en minskning av arteriovenös tryckskillnad och till ett långsammare blodflöde i små artärer, kapillärer och vener. Om utflödet av blod i venesystemet helt stoppas, ökar trycket framför hindret så mycket att det når det diastoliska trycket i artärerna som leder blod till organet. I dessa fall stannar blodflödet i kärlen under hjärtets diastol och börjar igen under varje systol. Ett sådant blodflöde kallas ryckigt. Om trycket i venerna före hindret stiger ännu mer, överstiger det diastoliska trycket i

En driv artärer är blod orthograde strömmen (som har en normal riktning) observerades endast under systole av hjärtat, och under diastole grund av snedvridning av tryckgradienten i kärlen (vener nära den blir högre än nära artärerna) sker retrograd, d.v.s. omvänd blodflöde. Ett sådant blodflöde i organen kallas en pendel. Den penduliknande rörelsen av blod slutar vanligen med utvecklingen av stasis i kärlen, som kallas venös (stagnant).

Ökat intravaskulärt tryck sträcker sig blodkärl och orsakar deras expansion. Åren expanderar mest av allt där tryckökningen är mest uttalad, radien är relativt stor och väggarna är relativt tunna. Med venös stasis blir alla fungerande vener bredare, och de venösa kärl som inte har fungerat tidigare avslöjas. Kapillärerna expanderar också, främst i venösa regioner, eftersom graden av tryckökning här är större och väggen är mer dragbar än närmare arterioler.

Även om tvärsnittsarean hos kroppens kärlbädd ökar med venös trängsel, sjunker den linjära blodflödeshastigheten signifikant mer och därför reduceras den volymetriska blodflödeshastigheten regelbundet. Således försvagas mikrocirkulationen i organ och blodtillförseln till vävnaderna under venös stasis av blodet, trots utvidgningen av kapillärbädden och ökningen av intravaskulärt tryck.

Beroendet av olika mikrosirkulationsparametrar i venös blodstasis visas i Fig. 9-4.

9.3.3. Symtom på venös stasis av blod

Symtomen på venös stasis av blod beror främst på en minskning av intensiteten i blodflödet i mikrovasculaturen samt på en ökning av blodtillförseln.

En minskning av blodflödet under venös stasis innebär att mindre syre och näringsämnen bärs med blodet till organet och metaboliska produkter avlägsnas inte helt. Därför saknar vävnader blodtillförseln och framför allt syrebrist, d.v.s. hypoxi (cirkulations natur). Detta leder i sin tur till att vävnaderna fungerar normalt. På grund av en minskning av intensiteten i blodflödet i orgeln är det upptaget

Fig. 9-4. Förändringar i mikrocirkulationen under venös stasis (enligt GI Mchedlishvili)

mindre värme än vanligt. I ytliga organ orsakar detta en obalans mellan mängden värme som bärs i blodet och släpps ut i miljön. Därför minskar deras temperatur under venös stasis. I de inre organen sker detta inte, eftersom värmeöverföringen från dem till miljön är frånvarande.

En ökning av blodtrycket inuti kapillärerna medför en ökning i filtreringen av vätska genom kapillärernas väggar i vävnadsluckor och en minskning av dess resorption tillbaka i blodet, vilket innebär en ökning av transudationen. Kapillärväggarnas permeabilitet ökar, vilket också bidrar till ökad vätskautvattning i vävnadsluckor. De mekaniska egenskaperna hos bindväven förändras på ett sådant sätt att dess utsträckbarhet ökar, och dess elasticitet minskar. Som ett resultat sträcker det transudat som frigörs från kapillärerna lätt sprickorna och ackumulerar dem i en signifikant mängd, orsakar vävnadsvullnad. Volymen av ett organ under venös stasis ökar både genom att öka blodtillförseln och på grund av bildandet av

ödem. Det direkta resultatet av venös hyperemi, förutom ödem, kan vara utveckling av vattenkroppar (till exempel ascites).

Eftersom blodflödet i kapillärerna vid venös stagnation saktar dramatiskt ökar blodsyran maximalt av vävnaderna, den arterio-venulära skillnaden i syre ökar och det mesta av blodhemoglobinet återställs. Därför förvärvar organ eller vävnaden en blåaktig nyans (cyanos), eftersom den mörka körsbärsfärgen på det återställda hemoglobinet, som skiner genom ett tunt lager av epidermis, förvärvar en blåaktig nyans.

Venös hyperemi leder till utvecklingen av vävnadshypoxi med efterföljande nekros av de morfologiska elementen i vävnaden. Med långvarig venös hyperemi finns det stor risk att de morfologiska elementen i ett organ eller vävnad kommer att ersättas av bindväv. I fall av leversjukdomar bildar kronisk venös hyperemi bilden av "muskot" -leveren. Kronisk venös hyperemi i lungorna leder till deras bruna induration. Venös hyperemi hos mjälten med portalhypertension på grund av levercirros manifesteras av splenomegali.

9,4. STAS I MICROCAREES

Stasis är arresteringen av blodflödet i ett organ eller vävnads kärl.

9.4.1. Typer av stasis och orsakerna till deras utveckling

Alla typer av stasis är uppdelade i primär och sekundär. Primär (sann kapillär) stasis orsakas av primär aggregering av röda blodkroppar. Sekundär stasis är uppdelad i ischemisk och venös (stillastående). Ischemisk stasis är resultatet av allvarlig ischemi, vilket minskar flödet av arteriellt blod i vävnaden, minskar arteriovenös tryckskillnad, sänker blodflödet dramatiskt genom mikrovågorna, aggregation av blodceller och blodupptagning i kärlen noteras. Venös stasis är resultatet av venös hyperemi, i vilken venös blodutflöde minskar, arteriovenös tryckskillnad minskar, blodstagnation i mikrovågor noteras, blodets viskositet ökar, aggregering av blodkroppar noteras, och detta säkerställer stopp av blodflödet.

9.4.2. Brott mot de reologiska egenskaperna hos blod, vilket orsakar stasis i mikrovågen

De reologiska egenskaperna hos blod som en inhomogen vätska är särskilt viktiga när den strömmar genom mikrovågorna, vars lumen är jämförbar med storleken av dess formade element. Vid körning i lumen i kapillärerna och det omgivande små artärer och vener av röda blodkroppar och vita blodkroppar ändra form - böjd, utsträckt i längd, etc. Den normala flödet av blod för mikrokärlen är möjligt endast när villkor är uppfyllda: a) formningselement kan lätt deformeras;.. b) de håller inte ihop varandra och bildar inte aggregat som kan hindra blodflödet och till och med helt blockera mikrovågens lumen; koncentrationen av blodkroppar är inte överdriven. Alla dessa egenskaper är viktiga främst för röda blodkroppar, eftersom deras antal i humant blod är ungefär tusen gånger högre än antalet leukocyter.

Den vanligaste och mest använda metoden i kliniken för att bestämma blodets reologiska egenskaper hos patienter är dess viskositet. Dock är betingelserna för blodflöde i alla kända viskometrar signifikant olika än de som uppträder i mikrovasculaturen in vivo. Därför återspeglar de data som erhålls genom viscometri endast några av de allmänna reologiska egenskaperna hos blod, vilket kan bidra till eller hindra dess flöde genom mikrovågorna i kroppen. Viskositeten hos blod, som detekteras i viskosimetrar, kallas relativ viskositet, jämförande med viskositeten hos vatten, vilken tas som en enhet.

Överträdelser av blodets rheologiska egenskaper i mikrovågor är huvudsakligen förknippade med förändringar i egenskaperna hos röda blodkroppar. Sådana förändringar kan uppstå inte bara i kroppens hela kärlsystem utan också lokalt i alla organ eller delar. Till exempel sker det alltid i fokus för någon inflammation. Följande är de viktigaste faktorerna som bestämmer överträdelsen av blodets reologiska egenskaper i kroppens mikrovågor.

Förstärkt intravaskulär aggregering av erytrocyter, vilket orsakar blodstasis i mikrofartyg. Erythrocyternas förmåga att aggregera, d.v.s. att klibba och bildandet av "myntkolumner", som sedan limes ihop, är deras normala egendom. Sammanlagningen kan emellertid öka betydligt under påverkan av

genom att förstå olika faktorer som förändrar både ytegenskaperna hos erytrocyter och omgivningen kring dem. När aggregering förbättras omvandlas blodet från en suspension av erytrocyter med hög omsättning till en retikulär suspension, helt utan denna förmåga. Erytrocytaggregation stör den normala strukturen av blodflödet i mikrovågorna och är den viktigaste faktorn som förändrar blodets normala reologiska egenskaper.

Med direkt observation av blodflödet i mikrovågorna kan ibland intravaskulär aggregering av röda blodkroppar, som kallas "granulärt blodflöde", ses. När den intravaskulära aggregeringen av erytrocyter förbättras i hela cirkulationssystemet kan aggregaten blockera upp de minsta preapillära arteriolerna och orsaka blodflödesstörningar i respektive kapillärer. Förbättrad aggregation av röda blodkroppar kan också förekomma lokalt i mikrovaskulaturen, och bryta microrheology egenskaperna hos den aktuella blod i dem till en sådan utsträckning att blodflödet i kapillärerna saktar ner och stoppar helt - det finns stasis, trots det faktum att den arteriovenösa skillnaden i blodtryck över dem mikrokärl sparas. I kapillärerna, små artärer och vener av de ackumulerade röda blodkroppar som är i nära kontakt med varandra så att deras gränser är inte längre syns (det finns en "homogenisering blod"). I början av stasis sker emellertid inte hemolys eller blodkoagulering. Under en tid är stasis reversibel - rörelsen av röda blodkroppar kan återupptas och mikrovågornas patron kan återställas.

Förekomsten av intrakapillär aggregering av erytrocyter påverkas av följande faktorer:

1. Skada på kapillärernas väggar, vilket medför ökad filtrering av vätska, elektrolyter och proteiner med låg molekylvikt (albumin) i de omgivande vävnaderna. Som ett resultat är koncentrationen av högmolekylära proteiner - globuliner, fibrinogen etc., ökningar i blodplasma, vilket i sin tur är den viktigaste faktorn för att öka aggregeringen av erytrocyter. Det antas att absorptionen av dessa proteiner på erytrocytmembran minskar deras ytpotential och bidrar till deras aggregering.

2. Kemiska skadliga medel verkar direkt på röda blodkroppar, orsakar förändringar i de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos membran, förändringar i membranets ytpotential och bidrar till aggregeringen av röda blodkroppar.

3. Hastigheten av blodflödet i kapillärerna, på grund av de ledande artärernas funktionella tillstånd. Konjunktion av dessa artärer orsakar en nedgång i blodflödet i kapillärerna (ischemi), vilket bidrar till aggregeringen av röda blodkroppar och utvecklingen av stasis i kapillärerna. När dilatation av artärerna och resulterande accelerationen av blodflödet i kapillärerna (arteriell hyperemi) intrakapillära erytrocyt aggregering och stås utveckla mer och mer lätt avlägsnas.

Stasis orsakad av dessa tre faktorer kallas sant kapillär (primär). Det utvecklas i patologin hos kapillärväggen, intravaskulära och extravaskulära störningar vid kapillärnivån.

Överträdelse av deformerbarheten hos röda blodkroppar. Röda blodkroppar förändrar sin form när blodet flyter inte bara genom kapillärerna utan även i större kärl - artärer och vener, där de vanligtvis är långsträckta. Förmågan att deformera (deformerbarhet) i erytrocyter är huvudsakligen associerad med egenskaperna hos deras yttre membran, liksom med deras höga fluiditet i deras innehåll. I blodflödet förekommer membranets rotationsrörelser runt det röda blodkroppsinnehållet, som också rör sig.

Deformerbarheten hos röda blodkroppar är extremt varierande under naturliga förhållanden. Den minskar gradvis med ålder av erytrocyter, vilket leder till att de kan skadas när de passerar längs de smalaste (3 μm diameter) kapillärerna i retikuloendotelialsystemet. Det antas att på grund av detta sker eliminering av gamla röda blodkroppar från cirkulationssystemet.

Erytrocytmembran blir stelare under påverkan av olika patogena faktorer, såsom ATP-brist, hyperosmolaritet etc. Som en följd av detta förändras blodets reologiska egenskaper på ett sådant sätt att dess flöde längs mikrovågorna hindras. Detta är fallet för hjärtsjukdomar, diabetes insipidus, cancer, stress, etc., där fluiditeten i blod i mikrovågor minskas signifikant.

Brott mot strukturen i blodflödet i mikrovågorna. I blodkärlens lumen kännetecknas blodflödet av en komplex struktur som är kopplad: a) med ojämn fördelning av icke-aggregerade erytrocyter i blodflödet över kärlet; b) med en särskild orientering av röda blodkroppar i strömmen, som kan variera

från längsgående till tvärgående; c) med banan av röda blodkroppar inuti den vaskulära lumen. Allt detta kan ha en signifikant effekt på blodets flyt i kärlen.

Ur synen på störningar i blodets reologiska egenskaper, förändringar i blodflödesstrukturen i mikrovågor med en diameter av 15-80 μm, det vill säga något bredare än kapillärer. Så, under den primära sänkning av blodflödet, förändras de röda blodkropparnas longitudinella orientering ofta i tvärriktningen, och banan i de röda blodkropparna blir kaotisk. Allt detta ökar kraftigt motståndet mot blodflödet, orsakar en ännu större avmattning i blodflödet i kapillärerna, ökar aggregeringen av röda blodkroppar, stör mikrocirkulationen och ökar sannolikheten för stasis.

Förändringar i koncentrationen av röda blodkroppar i blodet. Innehållet av erytrocyter i blodet anses vara en viktig faktor som påverkar dess reologiska egenskaper, eftersom viskometri avslöjar ett direkt samband mellan koncentrationen av röda blodkroppar i blodet och dess relativa viskositet. Volykkoncentrationen av erytrocyter i blodet (hematokrit) kan variera väsentligt både i hela cirkulationssystemet och lokalt. I mikrovasculaturen hos vissa organ och deras enskilda delar beror innehållet i röda blodkroppar på intensiteten i blodflödet. Det är ingen tvekan om att den betydande ökningen i koncentrationen av röda blodkroppar i det cirkulatoriska systemet, Rheology blod förändras avsevärt, ökar blodets viskositet och ökad aggregering av röda blodkroppar, vilket ökar sannolikheten för stås.

9.4.3. Konsekvenserna av blodstasis i mikrovågor

Med snabb eliminering av orsaken till stasis återställs blodflödet i mikrovågorna och inga signifikanta förändringar i vävnaderna utvecklas. Långvarig stasis kan vara irreversibel. Detta leder till dystrofiska förändringar i vävnaderna och orsakar nekros av de omgivande vävnaderna (hjärtinfarkt). Den patogena betydelsen av blodstasis i kapillärerna beror till stor del på det organ i vilket det härrörde. Således är blodstasis i hjärnans, hjärtats och njurarnas mikrovågor särskilt farligt.

9,5. PATHOPHYSIOLOGI AV BRAIN CIRCULATION

Neuroner är kroppens mest känsliga strukturella element att bryta ner blodtillförseln och hypoxi. Därför har det utvecklats ett perfekt system för reglering av hjärncirkulationen under utveckling av djurvärlden. På grund av dess funktion under fysiologiska förhållanden motsvarar mängden blodflöde alltid intensiteten av ämnesomsättningen i varje område av hjärnvävnaden. I patologin ger samma regleringssystem snabb kompensation för olika cirkulationssjukdomar i hjärnan. I varje patient är det viktigt att identifiera rent patologiska och kompensationsförändringar i hjärncirkulationen, eftersom det utan det är omöjligt att korrekt välja terapeutiska effekter som skulle eliminera störningarna och bidra till deras kompensation i kroppen.

Trots den perfekta cerebrala cirkulationen styrsystem, patogena effekter på kroppen (inklusive stressfaktorer) som frekvent och intensiva i de moderna förhållanden som, enligt statistiken, olika störningar av cerebralt blodflöde var de vanligaste orsakerna (eller bidragande faktorer) störningar i hjärnans funktioner. Samtidigt detekteras inte uttalade morfologiska förändringar i hjärnkärl (till exempel sklerotiska förändringar i kärlväggar, blodpropps blodpropp etc.) i alla fall. Detta innebär att hjärncirkulationssjukdomar är funktionella, till exempel de orsakas av spasmer av hjärnartärer eller genom en kraftig ökning eller minskning av total blodtryck och kan leda till allvarliga hjärnfunktionsstörningar och ofta dödsfall.

Störningar i hjärncirkulationen kan vara relaterade:

1) med patologiska förändringar i systemcirkulationen (huvudsakligen med arteriell hypertoni eller hypotension);

2) med patologiska förändringar i hjärnans kärlsystem. Dessa kan vara primära förändringar i hjärnkärlens lumen, huvudsakligen artärer (orsakade exempelvis av deras spasmer eller trombos) eller förändringar i blodets reologiska egenskaper (associerad till exempel med förbättrad intravaskulär aggregering).

Fig. 9-5. De vanligaste orsakerna till hjärtsjukdomar

genom erytrocyter, orsakad utveckling av stasis i kapillärerna) (fig 9-5).

9.5.1. Brott och kompensation av cerebral cirkulation i arteriell hyper- och hypotension

Förändringar i blodtrycksnivån under hyper- och hypotension kan naturligtvis inte bara påverka blodflödet i hjärnkärlen (liksom andra organ) eftersom arteriovenös tryckskillnad är en av huvudfaktorerna som bestämmer intensiteten hos perifert blodflöde. Rollen av förändringar i blodtrycket är mer signifikant än venös. Under patologiska förhållanden kan förändringar i totalt blodtryck vara ganska signifikanta - från 0 till 300 mm Hg. (totalt venöst tryck kan emellertid variera endast från 0 till 20 mm Hg) och observeras mycket oftare. Arteriell hyper- och hypotension orsakar motsvarande förändringar i blodtryck och blodflöde.

genom hjärnans vaskulära system, vilket leder till allvarliga cerebrovaskulära olyckor. Således kan en ökning av blodtrycket i hjärnkärlen som härrör från arteriell hypertension orsaka: a) blödningar i hjärnvävnaden (speciellt om väggarna i dess kärl är patologiskt förändrade); b) cerebralt ödem (speciellt med lämpliga förändringar i blod-hjärnbarriären och hjärnvävnaden) och c) cerebral arterie spasmer (om det finns motsvarande förändringar i deras väggar). Vid artär hypotension kan en minskning av arteriovenös tryckskillnad leda till en försämring av hjärnblodflödet och en brist i blodtillförseln till hjärnvävnaden och störa dess metabolism till dess att strukturella element dödas.

Under utvecklingsprocessen bildades en mekanism för reglering av cerebral blodcirkulation, vilket i stor utsträckning kompenserar för alla dessa störningar, vilket säkerställer blodtryckets konstantitet och blodflöde i hjärnkärl, oavsett förändringar i totalt blodtryck (figur 9-6). Gränserna för sådan reglering kan inte vara samma för olika personer.

Fig. 9-6. Reglering av hjärncirkulationen, som ger kompensation för blodtryck och blodflöde i hjärtsystemet i hjärnan med förändringar i nivået av total blodtryck (hypo- och hypertoni)

och även för samma person och beror på hans tillstånd (fysiologisk eller patologisk). På grund av förordningen förblir många hyper- och hypotoniska cerebrala blodflöden inom det normala intervallet (50 ml blod per 100 g hjärnvävnad på 1 min) och det finns inga symtom på förändringar i blodtryck och blodflöde i hjärnan.

Baserat på de allmänna lagarna för hemodynamik orsakas den fysiologiska mekanismen för reglering av cerebral cirkulation genom förändringar i resistans i hjärns vaskulärsystemet (cerebrovaskulärt motstånd), d.v.s. aktiv förträngning av cerebrala kärl med en ökning av det totala blodtrycket och deras dilatation med en minskning. Studier under de senaste decennierna har identifierat några länkar i den fysiologiska mekanismen i denna förordning.

Sålunda har de vaskulära effektorerna, eller "vaskulära mekanismer" för regleringen av cerebral cirkulation, blivit kända. Det visade sig att aktiva förändringar i cerebrovaskulärt motstånd utförs huvudsakligen av hjärnans huvudartärer - inre halshinnor och ryggrad. När reaktionerna hos dessa kärl emellertid är otillräckliga för att upprätthålla kontinuiteten i cerebralt blodflöde (och som ett resultat blir mikrocirkulationen otillräcklig för hjärnvävnadens metaboliska behov) innefattar förordningen reaktionerna av mindre hjärnartärer, särskilt piala, som ligger på ytan av de stora halvkärmarna (fig 9-7).

Förtydligandet av specifika effektorer av denna förordning gjorde det möjligt att analysera den fysiologiska mekanismen för vasomotoriska reaktioner i hjärnkärlen. Om det initialt antogs att vasokonstriktion i hjärnan vid hypertoni och vasodilation vid hypotension endast är associerad med myogena reaktioner hos cerebrala artärer själva, ackumuleras nu allt fler experimentella bevis att dessa vaskulära reaktioner utförs neurogent på grund av den reflex vasomotoriska mekanismen, som drivs av förändringar i blodtrycket i de relevanta delarna av hjärnans artärsystem.

Fig. 9-7. Vaskulära effektorer av regleringen av cerebral blodcirkulation är system av pial och huvudartärer: 1-pialartärer, medelst vilka mikrocirkulationsvärdet är reglerat (motsvarar metabolismhastigheten) i små områden av hjärnvävnad; 2 - Huvudartärer i hjärnan (inre halshinnan och ryggraden), genom vilken konstantiteten av blodtryck, blodflöde och blodvolym i hjärnans cirkulationssystem upprätthålls under normala och patologiska förhållanden

9.5.2. Brott och kompensation av cerebral cirkulation i venös stasis av blod

Svårigheten att utflödet av blod från hjärnsystemet i hjärnan, vilket orsakar venös stasis av blod i det (se avsnitt 9.3), är mycket farligt för hjärnan i en hermetiskt stängd skalle. Den innehåller två inkompressibla vätskor - blod och cerebrospinalvätska, liksom hjärnvävnad (bestående av 80% vatten, därför mindre komprimerbar). Ökningen av blodvolymen i hjärnkärlen (som oundvikligen åtföljer blodets venösa stasis) orsakar en ökning av intrakraniell

Fig. 9-8. Venovasomotorisk reflex med venesystemets mekanoreceptorer, som reglerar blodvolymen i hjärnan, till hjärnans huvudartärer

tryck och kompression av hjärnan, vilket i sin tur stör dess blodtillförsel och funktion.

Det är helt naturligt att under utvecklingen av djurvärlden har en mycket perfekt regleringsmekanism utvecklats, vilket eliminerar sådana överträdelser. Experiment har visat att de mekaniska effektorerna av denna mekanism är hjärnans huvudartärer, som aktivt smala så snart utflödet av venöst blod från skallen hindras. Denna regleringsmekanism fungerar med hjälp av en reflex från mekanoreceptorerna i hjärnans venösa system (med en ökning i blodvolymen och blodtrycket i den) på sina huvudartärer (fig 9-8). Samtidigt uppträder deras förträngning, begränsar blodflödet till hjärnan och venös trängsel i sitt kärlsystem, vilket även kan elimineras helt.

9.5.3. Hjärnans ischemi och dess kompensation

Ischemi i hjärnan, liksom i andra organ, uppstår på grund av förminskning eller blockering av lumen hos addukterande artärer (se avsnitt 9.2). Under naturliga förhållanden kan detta bero på trombos eller emboli i vaskulär lumen, stenotisk ateroskleros av kärlväggarna eller patologisk vasokonstriktion, d.v.s. spasmer av motsvarande arterier.

Angiospasm i hjärnan har en typisk lokalisering. Det utvecklas huvudsakligen i huvudartärerna och andra stora arteriella trunkar i området av hjärnans botten. Dessa är artärerna för vilka konstrictorreaktioner är mer typiska under normal funktion (under regleringen av cerebralt blodflöde). Spasm av mindre pialgrenar

artärer utvecklas mindre ofta, eftersom de mest typiska av dem är dilatoreaktioner vid reglering av mikrocirkulationen i hjärnbarken.

När man begränsar eller blockerar enskilda arteriella grenar i hjärnan utvecklas eller observeras inte ischemi i små områden av vävnad, vilket förklaras av närvaron av flera anastomoser i hjärnans artärsystem, som förbinder som huvudartärer i hjärnan (två inre sömniga och två vertebrala) i regionen Willis cirkel, och stor, liksom små pialartärer som ligger på ytan av hjärnan. Tack vare anastomoserna uppträder ett blodsäkerhetsflöde till avrinningsområdet snabbt. Detta underlättas genom utvidgningen av grenarna av pialartärerna, vilka är belägna i periferin från platsen för förträngning (eller blockering) av blodkärl, som konstant observeras under sådana betingelser. Sådana vaskulära reaktioner är inget annat än en manifestation av regleringen av mikrocirkulationen i hjärnvävnaden, vilket säkerställer dess tillräckliga blodtillförsel.

Under dessa förhållanden är vasodilation alltid mest uttalad inom området för de små pialarterierna, liksom deras aktiva segment - grenssfinkter och precortiska artärer (fig 9-9). Den fysiologiska mekanismen som är ansvarig för denna kompensatoriska vasodilatation är inte väl förstådd. Tidigare antogs det att dessa vaskulära reaktioner, som reglerar blodtillförseln till vävnaden, uppstår på grund av diffusion

Fig. 9-9. Systemet av hjärtslagartärer på hjärnans yta med aktiva kärlsegment: 1 - stora pialarterier; 2 - små hjärtinfarkter 3 - prekortiska artärer 4-grenssfinkter

dilatationsmetaboliter (väte- och kaliumjoner, adenosin) från sidan av hjärnvävnadselementen som är bristfälliga i blodtillförseln, till kärlens väggar som försörjer dem med blod. Det finns emellertid nu mycket experimentellt bevis på att kompensatorisk vasodilatation i stor utsträckning beror på den neurogena mekanismen.

Förändringar i mikrocirkulationen i hjärnan under ischemi är i stort sett desamma som i andra organ i kroppen (se avsnitt 9.2.2).

9.5.4. Störningar av mikrocirkulation orsakad av förändringar i blodets reologiska egenskaper

Förändringen i blodets flytbarhet (viskositetsegenskaper) är en av huvudorsakerna till nedsatt mikrocirkulation, och följaktligen tillräcklig blodtillförsel till hjärnvävnaden. Sådana förändringar i blodet påverkar framför allt dess flöde längs mikrocirkulationsbädden, särskilt kapillärerna, vilket bidrar till att sänka blodflödet i dem tills det stannar helt. De faktorer som orsakar störningar i de reologiska egenskaperna och följaktligen fluiditeten i blodet i mikrovågorna är:

1. Förstärkt intravaskulär aggregering av erytrocyter, som, även med en bevarad tryckgradient över mikrovågorna, får dem att sakta ner blodflödet i varierande grad tills det stannar helt.

2. Överträdelse av deformation av röda blodkroppar, som huvudsakligen beror på förändringar i de yttre membrans mekaniska egenskaper (överensstämmelse), är av stor betydelse för blodflödet genom hjärnans kapillärer. Diametern på kapillärlumenet här är mindre än diametern hos de röda blodkropparna, och därför, med det normala blodflödet genom kapillärerna, rör de röda blodkropparna endast i dem i ett mycket deformerat tillstånd (förlängd i längd). Deformerbarheten av erytrocyter i blodet kan störas under påverkan av olika patogena effekter, vilket skapar ett signifikant hinder för det normala flödet av blod genom hjärnans kapillärer och stör blodflödet.

3. Koncentrationen av röda blodkroppar i blodet (lokal hematokrit), som också kan påverka blodflödet genom mikrovågorna. Denna effekt är dock tydligen mindre uttalad än i studien av blod som släppts från kärlen i viskometer. Med avseende på kroppen, koncentrationen av röda blodkroppar

indirekt bidrar dess ökning av antalet röda blodkroppar till bildandet av deras aggregat.

4. Strukturen av blodflödet (orientering och bana av röda blodkroppar i vaskulär lumen etc.), vilket är en viktig faktor som bestämmer blodets normala fluiditet i mikrovågor (speciellt i små arteriella grenar med en diameter mindre än 100 mikron). Under den primära nedbromsningen av blodflödet (till exempel under ischemi) förändras blodflödesstrukturen på ett sådant sätt att dess fluiditet minskar, vilket bidrar till en ännu större avmattning av blodflödet i hela mikrovasculaturen och orsakar en störning i blodtillförseln till vävnaderna.

De beskrivna förändringarna i blodets reologiska egenskaper (fig 9-10) kan förekomma i hela cirkulationssystemet, vilket stör mikrocirkulationen i kroppen som en helhet. De kan emellertid också förekomma lokalt, till exempel endast i hjärnans blodkärl (i hela hjärnan eller i dess enskilda delar), som stör mikrocirkulationen och funktionen hos de omgivande neurala elementen.

Fig. 9-10. Faktorer som bestämmer de mikro-reologiska egenskaperna hos blod i kapillärerna och intilliggande små artärer och vener

9.5.5. Arteriell hyperemi i hjärnan

Förändringar i blodflödet, såsom arteriell hyperemi (se avsnitt 9.1) förekommer i hjärnan med en kraftig utvidgning av grenarna i hjärtslagartärerna. Denna vasodilation uppträder vanligen när det inte finns tillräcklig blodtillförsel till hjärnvävnaden, till exempel med en ökning av metabolismhastigheten (speciellt vid anfallsaktivitet, särskilt i epileptiska foci), som är en analog funktionell hyperemi i andra organ. Expansionen av pialkarriärerna kan också ske med en kraftig minskning av det totala blodtrycket, med blockering av stora grenar av cerebrala artärer och blir ännu mer uttalad i processen att återställa blodflödet till hjärnvävnaden efter dess ischemi när posthämmande (eller reaktiv) hyperemi utvecklas.

Arteriell hyperemi i hjärnan, åtföljd av en ökning av blodvolymen i dess kärl (speciellt om hyperemi har utvecklats i en stor del av hjärnan) kan leda till en ökning av intrakraniellt tryck. I detta avseende uppträder en kompensatorisk inskränkning av huvudartärsystemet - en manifestation av reglering av blodvolymens beständighet i skallen.

Med arteriell hyperemi kan intensiteten i blodflödet i hjärns vaskulärsystem långt överträffa de metaboliska behoven hos vävnadselementen, vilket är särskilt uttalat efter allvarlig ischemi eller hjärnskada när dess neurala element skadas och deras metabolism minskar. I dessa fall absorberas inte syre från blodet av hjärnvävnaden, och därför flyter arterialiserat (rött) blod i hjärnans vener. Ett sådant fenomen har länge uppmärksammats av neurokirurger, vilket kallar för mycket hjärnperfusion med ett typiskt tecken - rött venöst blod. Detta är en indikator på ett allvarligt och jämnt irreversibelt tillstånd i hjärnan, som ofta slutar i en patients död.

9.5.6. Hjärnödem

Utvecklingen av hjärnödem är nära associerad med nedsatt blodcirkulation (fig 9-11). Å ena sidan kan cirkulationsförändringar i hjärnan vara de direkta orsakerna till ödem. Detta är fallet med en kraftig ökning av blodet.

Fig. 9-11. Patogen och kompensationsrollen hos cirkulationsfaktorer vid utveckling av cerebralt ödem

trycket i hjärnkärlen på grund av en signifikant ökning av det totala blodtrycket (svullnad kallas hypertensiv). Hjärnans ischemi kan också orsaka ödem, kallad ischemisk. Sådant ödem utvecklas på grund av att under ischemi skadas de strukturella elementen i hjärnvävnad, där processerna med förbättrad katabolism börjar (i synnerhet nedbrytningen av stora proteinmolekyler) och ett stort antal osmotiskt aktiva fragment av vävnadsmakromolekyler uppträder. Ökningen av osmotiskt tryck i hjärnvävnaden orsakar i sin tur en förbättrad överföring av vatten med elektrolyter upplöst i blodkärlen i de intercellulära utrymmena och från dem till hjärnvävnadselementen, som i detta fall sväller dramatiskt.

Å andra sidan kan förändringar i mikrocirkulationen i hjärnan kraftigt påverka utvecklingen av ödem hos någon etiologi. Den avgörande rollen spelas av förändringar i blodtrycksnivån i hjärnans mikrovågor, som i stor utsträckning bestämmer graden av filtrering av vatten med elektrolyter från blodet till hjärnvävnadsutrymmena. Därför bidrar förekomsten av arteriell hyperemi eller venös blodproblem i hjärnan alltid till utveckling av ödem, till exempel efter traumatisk hjärnskada. Av stor betydelse är också blodhartsbarriärens tillstånd, eftersom det bestämmer övergången till vävnadsutrymmen från blodet av inte bara osmotiskt aktiva partiklar utan även andra komponenter i blodplasma, såsom fettsyror, etc., vilket i sin tur skada hjärnvävnaden och bidra till ackumulering av överskott av vatten i den.

Osmotiskt aktiva substanser som ökar osmolariteten hos blodet som används för att behandla ödem är ofta ineffektiva för att förhindra svullnad i hjärnan. Genom att cirkulera i blodet främjar de resorptionen av vatten huvudsakligen från intakt hjärnvävnad. När det gäller de delar av hjärnan där ödemet redan har utvecklats, förekommer deras dehydrering ofta inte på grund av det faktum att det först finns tillstånd i den skadade vävnaden som bidrar till vätskeretention (hög osmolaritet, svullnad av cellulära element). För det andra, på grund av nedbrytningen av blod-hjärnbarriären, en osmotiskt aktiv substans, som införs för terapeutiska ändamål i blodet, passerar sig själv i hjärnvävnaden och bidrar till ännu mer

håller vatten där, dvs orsakar en ökning av svullnad i hjärnan, i stället för att försämra den.

9.5.7. Hjärnblödning

Blodet hälls från kärlen in i hjärnvävnaden under två betingelser (fig 9-12). Oftast uppstår detta när hjärnbarkens väggar spricker, vanligen förekommande med en signifikant ökning av intravaskulärt tryck (i händelse av en kraftig ökning av det allmänna arterietrycket och dess otillräckliga kompensation genom förträngning av motsvarande cerebrala artärer). Sådana blödningar i hjärnan uppträder som regel under hypertensiva kriser, när det totala blodtrycket stiger plötsligt och kompensationsmekanismerna i hjärnans artärsystem inte fungerar. En annan faktor som bidrar till blödning i hjärnan under dessa förhållanden är signifikanta förändringar i strukturen hos blodkärlens väggar som inte klarar av dragkraft av högt blodtryck (till exempel inom artäranorysmierna).

Eftersom blodtrycket i hjärnans artärer överstiger signifikant nivået av intrakraniellt tryck, med sådana blödningar i hjärnan i en hermetiskt stängd kraniet ökar

Fig. 9-12. Orsaker och effekter av hjärnblödning

tryck och de omgivande blödningsstrukturerna i hjärnan deformeras. Dessutom skadar blodet i hjärnvävnaden dess strukturella element med giftiga kemiska ingredienser som finns i den. I slutändan utvecklas hjärnödem. Eftersom allt detta inträffar ibland plötsligt och åtföljs av ett allvarligt tillstånd hos en patient med förlust av medvetande, etc., kallas sådana blödningar i hjärnan stroke (apopleksstroke).

En annan typ av blödning i hjärnvävnaden är också möjligt - utan morfologiskt detekterbar brist på väggarna i hjärnkärlen. Sådana blödningar förekommer från mikrovågor med signifikant skada på blod-hjärnbarriären, när inte bara de inbyggda delarna av blodplasman men även dess bildade element börjar passera in i hjärnvävnaden. Till skillnad från en stroke utvecklas denna process relativt långsamt, men åtföljs också av skador på hjärnvävnadsstrukturen och utvecklingen av hjärnödem.

Prognosen för patientens tillstånd beror i stor utsträckning på hur omfattande blödningen och dess konsekvenser är i form av ödem och skador på hjärnans strukturella delar samt på lokalisering av blödning i hjärnan. Om skador på hjärnvävnaden är irreversibla, är det enda hoppet på läkare och patient att ersätta hjärnfunktionerna på bekostnad av dess intakta delar.

Patologisk fysiologi

Venös hyperemi

Arteriell och venös hyperemi

Arteriell hyperemi: tecken, patofysiologi av nedsatt blodcirkulation

Venös hyperemi: skillnader från artärform, fara i patologi

Vad ska man göra med ansiktsspolning?

Vilka medel kan eliminera hyperemi?

Venös hyperemi patofysiologi

Venös hyperemi: typer, orsaker, utvecklingsmekanismer, manifestationer och konsekvenser.

KAPITEL 9 PATOPHYSIOLOGI AV PERIPHERAL (ORGAN) CIRKULERING OCH MIKROCIRKULERING

Rekommenderas

Till vem Vasobral är ordinerat: instruktioner och recensioner

Havtornsljus

Vad ska man göra om en ven är trasig på benet, varför händer det här

När Xarelto ordineras: instruktioner och analoger av läkemedlet

Kommentera

Traditionella metoder för behandling av hemorrojder och sprickor

Fingerskador

Billigare analog av xarelto

Varför visas blod på toalettpapper efter att ha gått på toaletten?

Patologisk fysiologi

Venös hyperemi

Arteriell och venös hyperemi

Arteriell hyperemi: tecken, patofysiologi av nedsatt blodcirkulation

Venös hyperemi: skillnader från artärform, fara i patologi

Vad ska man göra med ansiktsspolning?

Vilka medel kan eliminera hyperemi?

Venös hyperemi patofysiologi

Venös hyperemi: typer, orsaker, utvecklingsmekanismer, manifestationer och konsekvenser.

KAPITEL 9 PATOPHYSIOLOGI AV PERIPHERAL (ORGAN) CIRKULERING OCH MIKROCIRKULERING

För Mer Information Om Förebyggande Av Åderbråck

Till vem Vasobral är ordinerat: instruktioner och recensioner

Havtornsljus

Vad ska man göra om en ven är trasig på benet, varför händer det här

När Xarelto ordineras: instruktioner och analoger av läkemedlet