Omfattar:
- krypande angiom (L81.7)
- Schonlein-Henoch Purpura (D69.0)
- överkänslighets angiit (M31.0)
- cellulit:
- BDU (M79.3)
- lupus erythematosus (L93.2)
- nacke och rygg (m54.0)
- återkommande (Weber-Christian) (M35.6)
- polyarterit nodosa (M30.0)
- reumatoid vaskulit (M05.2)
- serumsjukdom (T80.6)
- urtikaria (L50.-)
- Wegeners granulomatos (M31.3)
Vit atrofi (plack)
I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.
ICD-10 introducerades i utövandet av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands ministerium daterad den 27 maj 1997. №170
Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.
Klassificering av vaskulitkod ICD 10
I den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (nedan kallad ICD-koden 10) fick vaskulit flera märkningar:
- D69.0, D89.1 - systemiska hemorragiska vaskulära lesioner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sjukdom);
- L95.0 - vit atrofi (med marmorhud);
- L95.1 - Persistent förhöjt erytem;
- L95.8, L95.9 - en grupp av sjukdomar begränsade till huden.
Vasculit enligt ICD 10-kod klassificeras således enligt patologins placering, form och svårighetsgrad.
Enligt etiologiska egenskaper är vaskulit enligt ICD 10 uppdelad i:
- Primär, som uppstår som en självständig sjukdom av autoimmun typ;
- Sekundär, som härrör från någon underliggande sjukdom.
Av arten och storleken på det fartyg som utsätts för patologi klassificeras:
Åderbråck - en fruktansvärd "plåga i XXI-talet." 57% av patienterna dör inom 10 år från.
Ofta påverkar vaskulit konsekvent eller samtidigt blodkärlen i olika storlekar och typer.
På lokalisering av inflammatoriska processer i kärlen enligt ICD 10 är uppdelade i:
- Panvaskulity;
- Endovaskulär sjukdom;
- Perivaskulity;
- Mezovaskulity.
Systemisk vaskulit av ICD 10
Systemisk vaskulit har många specifikationer som är tydligt fördelade i ICD 10:
- M30 - Polyarterit nodosa, liksom relaterade tillstånd
- M30.1 - Granulomatös och allergisk angiit, akut eller subakut vaskulit med lungskador;
- M30.2 - Juvenil polyarterit;
- M30.3 - Limfonodulärt Kawasaki Mucosal Syndrome;
- M30.8 - Olika tillstånd av polyarterit nodosa;
- M31 - Olika nekrotiserande vaskulopatier;
- M31.0 - Hutspascher syndrom, överkänslighets angiit;
- M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk och trombotisk Purpura mikroangiopati;
- M31.2 - Dödligt mellant granulom;
- M31.3 - Andningsskyddande nekrotiserande granulomatos, Wegeners granulomatos;
- M31.4 - Takayasu syndrom (aortic arch);
- M31.5 - jättecell och reumatisk polymyalgi
- M31.6 - jättecellartartit av andra slag;
- M31.8 - Nekrotiserande vaskulopati raffinerad;
- M31.9 - Nekrotiserande vaskulopatier, ospecificerad.
Det bör emellertid förstås att systemisk vaskulit inte är föremål för universell klassificering, inklusive ICD 10. Under hela historien att studera denna grupp av sjukdomar har det försökt systematisera typerna av patologi enligt morfologiska, patogenetiska och kliniska egenskaper. Majoriteten av specialister delar emellertid endast primär och sekundär vaskulit, liksom kaliberna hos de drabbade blodkärlen.
Ksenia Strizhenko: "Hur blev jag av med åderbråck på benen under en vecka? Det här billiga verktyget gör underverk, det är vanligt."
Hemorragisk vaskulit hos barn och vuxna - behandling, foto
Alla bilder från artikeln
Hemoragisk vaskulit påverkar ofta barn, de brukar ha det svårt och hotar med komplikationer. Hos vuxna är patologin mindre uttalad, även om de också bör vara uppmärksamma och söka behandling så snart de första manifestationerna som beskrivs i artikeln uppträdde.
Immunvaskulit har ett antal sorter, varav en kallas hemorragisk. Denna sjukdom är vanligast hos barn, även om det hos vuxna förekommer, uppträder det på grund av överdriven produktion av immunceller mot bakgrund av hög penetration i blodkärlens väggar.
Ofta förekommer patologin i ett barn efter att ha varit sjuk med akut tonsillit, influensa, ont i halsen eller skarlettfeber. Om du markerar åldern för barn och det kön som oftast blir sjuk, är det här pojkar i åldrarna 4-11 år. Under behandlingen är det mycket viktigt att observera en diet, som under den akuta perioden ofta kräver sjukhusvistelse.
ICD-10-kod - Hemoragisk vaskulit D69.0
skäl
Hemoragisk vaskulit är en aseptisk patologi, det vill säga den är inte associerad med den patologiska effekten av någon infektion eller virus. Det bildas som kapillärerna är inflammerade på grund av immunsystemets överdrivna exponering mot dem. Det är uppenbart att en sådan icke-standardiserad effekt av immunitet är mer karakteristisk för barn, eftersom en skyddsfunktion redan hos en vuxen person är kalibrerad och inte orsakar så märkbar skada för kroppen själv.
Huvud tecken på hemorragisk vaskulit hos barn och vuxna är kapillärblödningar, nedsatt intravaskulär koagulerbarhet på grund av blodflödesbesvär i små artärer.
Alla faktorer som orsakar vaskulär är relaterade till:
- Komplikationer efter att en person har haft en smittsam eller virussjukdom, liksom en parasitisk eller bakteriell sjukdom.
- Effekterna av matallergier, vilket är ganska typiskt för barn.
- Effekterna av hypotermi eller vaccination.
- Genetiska, som orsakas av ärftlig predisposition.
Hemoragisk vaskulit föregås av en process i vilken alltför stora immunkomplex bildas. Dessa element går in i blodomloppet och cirkulerar med det genom kroppen, på grund av det stora antalet dem, deponeras de gradvis i de inre artärerna, och denna process observeras endast i små kärl. När patologin utvecklas uppträder tecken på en inflammatorisk reaktion.
Hemoragisk vaskulit är inte utan synliga konsekvenser, när den inflammerade kärlväggen gradvis blir tunnare och förlorar sin elasticitet. Som en följd av detta ökar dess permeabilitet, vilket leder till bildandet av luckor och trombosättningar, vilka är huvudskyltarna för vaskulit och uppträder som subkutan blåmärken.
Typ av hemorragisk vaskulit
Baserat på de viktigaste manifestationerna och existerande symptom hos barn och vuxna, kallas vaskulit vanligen som:
- kutan
- glenoid
- Abdominal, med smärta i buken
- nefritisk
- Kombinerat när summan av de olika manifestationerna som beskrivs ovan observeras.
Flödeshastigheten bestämmer följande typ av klassificering enligt vilken sjukdomen är:
- Blixten varar i flera dagar
- Akut, varar ungefär en månad
- Långt när manifestationer är märkbara mer än 60-70 dagar
- Återkommande, speciellt karakteristiska för barn, när sjukdomen uppträder igen efter en tid
- Kronisk, med bevarande av symtom under en period av mer än ett år, när exacerbationer rullar regelbundet
Symptom hos barn och vuxna
För början kommer det att resultera i frekvensen av huvudskyltar som uppenbarar hemorragisk vaskulit:
- Förekomsten av utslag och fläckar på hudytan observeras i alla fall av sjukdomen.
- Gemensamma smärtor i ankeln observeras i ¾ fall
- Magsår i 55% av fallen
- Njurar påverkas hos en tredjedel av patienterna med hemorragisk vaskulit.
Sjukdomens särdrag är att den kan slå kapillärkärl i något organ eller yta, så ofta uppträder symtom och tecken i njurarna, lungorna, ögonen och till och med hjärnan. Om de inre organen inte påverkas och det bara finns yttre manifestationer, anses sjukdomsförloppet vara gynnsamt. Mer komplikationer uppstår hos barn.
Symtom på huden, som huvudskyltar i ett barn och en vuxen, visas alltid, och ofta bildas de efter att de inre organen har påverkats. Den mest karakteristiska ytan av sytk är småblodiga blödningar, 1-2 mm i storlek, kallad purpura. Sådana utslag känns vid palpation, de är symmetriska och påverkar initialt fötter och knän. Under förhållanden då behandlingen inte utförs, gå vidare ovanför. Purpura kombineras ofta med andra typer av utslag, kallad vesikulit, erytem, och ibland till och med nekrotiska zoner bildas.
I händelse av en sjukdom med hemorragisk vaskulär, i tre fjärdedelar av fall lider ankeln och knäleden på benen, vilket redan påverkas under den första veckan efter det att patologin startat. Symptomen på denna lesion skiljer sig, ibland är allt begränsat till endast smärtsamt obehag, i andra situationer när små påverkas med stora leder, finns det en omfattande skada med svår smärta som varar i flera dagar. Fördelen är att även hos barn efter vaskulit finns inga artikulära deformiteter som kan påverka deras funktionalitet.
Hemoragisk vaskulit är störst med lesioner i magen och tarmarna. Allvarlig smärta i magen orsakas av blödningar på dessa organs väggar. Smärtan är kramper, den vanliga platsen för deras manifestation är navelregionen, underlivet. Deras natur påminner om en inflammation i tillägget eller obstruktion i tarmarna. Den genomsnittliga varaktigheten av smärta i en situation av gastrointestinala skador är 2-3 dagar, men ibland varar de upp till en och en halv vecka. Ytterligare symtom är illamående och spår av blod i kräkningar och fekalitet. En av komplikationerna är utseendet på intestinal blödning, på grund av vilket blodtrycket sjunker kraftigt och brådskande behandling krävs på ett sjukhus.
Njurarna och lungorna med hemorragisk vaskulit lider sällan. Om detta händer, uppträder symtom på glomeruli och hosta med andfåddhet.
Skillnader i symptom på barn och vuxna
Barn- och vuxenkroppar reagerar lite annorlunda mot sjukdomen, så det finns viss skillnad i patologins kurs och utveckling.
Hos barn
- I debut av sjukdomen utvecklas mycket akut och fortsätter också vidare.
- Kroppstemperaturen stiger i en tredjedel av fallen.
- För buksmärta, åtföljs de av diarré med spår av blod.
- Ett barn har en mycket högre risk för njurskador.
Hos vuxna
- Sjukdomen börjar obemärkt, eftersom symptomen är raderade och milda.
- Tarmproblem uppstår inte ofta (ett fall av två), och är endast begränsade till diarré.
- Med njurskador finns det stor sannolikhet för diffusa förändringar, vilket ofta leder till njursvikt.
fotografier
De viktigaste yttre manifestationerna av hemorragisk vaskulit uppträder på benen, vilket resulterar i flera bilder som visar hur patologin ser ut.
Bilder 1, 2. Hemorragisk vaskulit i benen
Foto 3, 4. Röda utslag på höfterna hos barn och män
komplikationer
Om inga åtgärder vidtas för att behandla sjukdomen hotar den med följande konsekvenser:
- Tarmobstruktion
- pankreatit
- Perforering av existerande tarm och magsår
- peritonit
- Postemorrhagisk anemi
- Klumpiga trombuskärl som leder till olika organ och som en konsekvens av deras ischemi
- Olika cerebrala störningar och neurit
diagnostik
Om vuxna eller barn misstänks för hemorragisk vaskulit, ska du omedelbart kontakta en läkare. Han kommer att göra en primärkontroll och hänvisa till smala specialister. Det är omöjligt att ge ett entydigt svar på frågan "Vilken läkare behandlar hemorragisk vaskulit?" Eftersom behandlingen som regel består i att behandla de organ som drabbas mest av sjukdomen, medan den allmänna samordningen av hela processen utförs av en terapeut eller en rematolog. Av de smalaste läkarna behandlas patologi oftast av en hudläkare, neurolog och gastroenerg. Samråd med en immunolog före och efter behandlingen för att bedöma immunsystemets allmänna tillstånd kommer inte att skada.
Efter undersökningen och inledande undersökningen genomförs olika diagnostiska studier som föreskrivs:
- Coagulogram, som de kallar en vuxen eller ett barns blodprov för koagulering
- Kontrollera om cirkulerande immunkomplex
- Analys av indikatorerna för immunoglobulin av olika klasser
- Blodtest för biokemi
Det är också nödvändigt att undvika resultaten från ett allmänt blodprov, där särskild uppmärksamhet ägnas åt vita blodkroppar.
behandling
Med relativt små manifestationer av hemorragisk vaskulär hos barn och vuxna, inbegriper behandlingen ambulant terapi, men det är nödvändigt att stanna i viloläge. Samtidigt ordineras en speciell diet, som utesluter kött, fisk, ägg, produkter som orsakar allergier, samt läkemedelsterapi. Om sjukdomen befinner sig i det akuta skedet, kan det effektivt behandlas endast med inpatient observation, eftersom denna situation ofta är förknippad med allvarliga patologiska lesioner i de inre organen och kräver användning av speciella läkemedel.
Den uppsättning terapeutiska åtgärder beror till stor del på det stadium där vaskulit upptäcks, med följande sjukdomsavdelningar:
- Förlopp, eftergift eller återfall
- Lesionen är en enkel hud, blandad, om njurarna påverkas.
- Hur kliniska symptom uppenbaras - mild, måttlig med flera utslag, ledsmärta (artrit), ömhet hos olika organ. Svår när det finns nekrotiska processer, återfall, svår smärta i tarmarna och andra platser, spår av blod i urladdningen.
- Patologins längd är akut (upp till 60 dagar), långvarig (upp till sex månader), kronisk.
preparat
Med medicineringsbehandling är:
- Disaggregater som tappar blodet och förhindrar blodproppar
- heparin
- Fibrolinosaktivatorer
- Om sjukdomen är mycket svår, använd sedan kortikosteroider.
- Cytostatika används i sällsynta situationer.
Varaktigheten av behandlingen varierar. Vanligtvis behandlas barn längre, hos vuxna tar det mindre tid. I genomsnitt härdas emellertid den milda formen i 2,5-3 månader, den måttliga formen - i sex månader, den svåra - upp till ett år.
Komplexiteten i behandlingen av hemorragisk vaskulit är bristen på mediciner som påverkar den huvudsakliga patologiska processen, beroende på var det observeras.
diet
Under behandlingen är det nödvändigt att utesluta en ytterligare ökning av kroppens känslighet. Detta uppnås med hjälp av en diet som utesluter sådana aktiva produkter som apelsiner, mandariner, chokladprodukter, kaffedrycker, bekvämlighetsmat och allt som patienten inte tolererar väl.
I fall av allvarligt njursvikt eller buksmärta föreskrivs ytterligare dietbegränsningar av gastroenterologen.
utsikterna
När det är mottagligt för hemorragisk vaskulär är behandlingen av både ett barn och en vuxen ganska lång, men samtidigt utarbetas och med stor sannolikhet garanterar ett positivt resultat. Dock är dödsfall kända, till exempel när blödning i tarmen med dess samtidiga infarkt utvecklas under en akut kurs, så sjukdomen måste behandlas med de första tecknen på den. Detta gäller särskilt för barn, eftersom sjukdomen hos ungdomar är svårare.
En av de vanliga komplikationerna av vaskulit är kroniskt njursvikt, vilket uppstår om organ har påverkats av en akut kurs. I detta fall kvarstår ett speciellt sediment i urinen i flera år efter botemedel.
Författare: webbplatsredaktör, datum 18 oktober 2017
Karakteristik av hemorragisk vaskulit vid ICD-10
Termen "hemorragisk vaskulit" uppträdde först i den sovjetiska medicinsk litteraturen 1959 tack vare reumatologen Nasonova. Sjukdomen själv studerades av tyska läkare Schönlein och Genoch 1837 och 1874, varför namnet Schönlein-Genoch-sjukdomen fick sitt namn. Det kallas också allergisk eller reumatisk purpura.
Hemoragisk vaskulit avser en grupp systemiska sjukdomar och orsakar inflammation i kapillärerna och små blodkärl. I flödet strömmar sina väggar, vilket leder till blödningar under huden eller inuti organens väggar.
I den internationella klassificeringen av sjukdomar betecknas den av koden D69.0.
Varianter av hemorragisk vaskulit
Läkare klassificerar denna sjukdom enligt 3 tecken.
lokalisering
- Hud och leder.
- Små och tjocktarm (buksyndrom).
- Njurar.
Utvecklingshastighet
- För några dagar - blixtnedslag.
- För 1-3 månader - akut.
- I sex månader - långvarig.
- För 1 år eller mer - kronisk.
Patientens svårighetsgrad
- 1: a graden - lätt;
- 2: a grad - medium;
- Grad 3 är svår.
Orsaker och provokationsfaktorer
Huvudorsaken till vaskulit är förekomsten av immunkomplex i blodet. De är ett "bunt" av antigener och antikroppar. I en hälsosam organism kontrolleras deras antal av fagocytiska systemet. Men med ett överskott av främmande ämnen (antigener) blir de för mycket och hon har inte tid att ta bort dem. Detta leder till att de sätter sig på blodkärlens inre vägg med efterföljande inflammation i denna plats.
Den främsta provocativa faktorn för allergisk purpura är halshudssjukdomar, lungor: akuta luftvägsinfektioner, akuta respiratoriska virusinfektioner, tonsillit och andra.
En annan grupp provocerande faktorer är en allergisk reaktion på mat, läkemedel, vaccinationer, insektsbett, hushållskemikalier.
symptom
Manifestationer av hemorragisk vaskulit kan delas in i två grupper: generella och specifika. Den första är temperaturhöjningen till 38-40 ° C, berusning, brist på aptit, svaghet.
Den andra gruppen omfattar:
- hudutslag;
- artikel-, buks-, njursyndrom;
- lungskador, nervsystemet.
Karaktäristiska utslag är huvudskylten att kärlen påverkas av vaskulit. Ett utslag är en mängd rostfärgpunkter. Var och en av dem har formen av en cirkel med en diameter av 2 millimeter och stiger över ytan av huden. De kan kombineras med varandra och bilda fläckar av stora storlekar, upp till frånvaron av friska områden mellan dem. Det förekommer huvudsakligen på benets hud (del av benet under knäet). Om obehandlad, stiger gradvis, som täcker höfterna, skinkorna och nedre delen av ryggen.
I 70-90% av fallen uppstår det artikulära syndromet samtidigt med utslag och orsakar smärta i knä, fotled och andra leder, liksom i närliggande muskler.
När buken syndrom påverkar matsmältningsorganen, och verkar typiska av gastrointestinala sjukdomssymtom: illamående, kräkningar, diarré, gastrointestinal blödning. Det är också möjligt att utse hål i tarmväggarna eller peritonit.
Nyresyndrom försämrar njurfunktionen. Det framträder i den tredje veckan av sjukdomsutvecklingen, dvs. efter de återstående manifestationerna av vaskulit. Njurskador uppträder vid utseendet i urinen hos olika proteiner.
I mycket sällsynta fall påverkar sjukdomen lungans och hjärnans blodkärl. I det första fallet uttrycks det av blödningar och blödningar i kroppens väggar.
I det andra kan allvarliga huvudvärk orsaka encefalopati, polyneuropati, anfall, förändringar i beteende och hjärtinfarkt.
behandling
Det finns 2 specialister involverade i behandling av vaskulit: en terapeut och en reumatolog. Om buks- och njursyndrom uppträder kan ytterligare samråd med en gastroenterolog och nephrologist krävas.
För att bota sjukdomen använder läkaren 2 metoder: en hypoallergen diet och mediciner. I det första fallet är målet att minska antalet allergener som kommer in i kroppen. Helst rekommenderas det att gå på diet för patienter med magsår - tabell nummer 1. Men tillfällig avvisning av apelsiner, choklad, te, kaffe, salt och kryddig mat är också effektiv.
I det andra fallet minskar drogerna symtomen och saktar ned de patologiska processerna. Dessa inkluderar:
- Ticlopidin, Dipyridamole - Förhindra bildandet av blodproppar.
- Nikotinsyra - stimulerar upplösningen av fibrinformationer och blodproppar.
- Heparin - minskar blodkoagulering.
- Dexametason, Prednisolon - reglerar immunsystemet.
- Antibiotika - för behandling av sekundär bakteriell infektion.
Varaktigheten av behandlingen varierar från 2 månader till ett år, beroende på svårighetsgraden. Om det startades i tid, är sannolikheten för komplikationer mycket liten.
Hemoragisk vaskulit är en sjukdom som påverkar väggarna i kapillärer och små kärl. Den ICD-10-kod som tilldelats den är D69.0. Det uppstår på grund av alltför stort arbete i immunsystemet. Huvudsymptomen är ett specifikt rostfärgat utslag orsakat av subkutan blödning. Det uppenbarar sig också i strid med integriteten i matsmältningsorganen och njurefunktionen.
För att inte framkalla hemorragisk vaskulit är huvudvillkoren att man observerar en balanserad diet, tidig medicinsk undersökning och testning.
Klassificering av hemorragisk vaskulit vid ICD-10
Schönlein-Henoch sjukdom (allergisk purpura) är en systemisk hemorragisk vaskulit som påverkar hudens hudvård och subkutan fettväv, leder, matsmältningssystemet, njurarna.
Multipel mikrotrombovaskulit uppträder hos personer i alla åldrar och kön, och bland barn upp till 16 år behandlas cirka 25 av 10 000 personer för denna sjukdom. Den första som lider är postkapillär venuler, då är kapillärerna själva och arterioler på tredje plats för lesionsfrekvensen.
ICD 10 kod: D69.0 Allergisk purpura, anafylaktisk vaskulit, Schönlein-Genoch purpura.
Den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen delar upp systemisk vaskulär beroende på sjukdoms plats, form och komplexitet. Hemorragisk vaskulit är primär (själv-autoimmun patologi) och sekundär (på grund av en annan sjukdom).
Ett hemorragiskt utslag förekommer på kroppen, och sjukdomen kallas officiellt vaskulit.
Enligt ICD 10 utmärks följande enligt lokaliseringen av den patologiska processen:
- panvasculit (förändringar förekommer i hela kärlet);
- endovaskulär (endotelet lider - inre kärlbollen);
- perivaskulit (inflammation i vävnaden runt kärlet);
- mesovaskulit (mesoteliet påverkas - mittkärlets foder).
etiologi
Grunden för hemorragisk vaskulär är vaskulär hyperreaktivitet, vilket innebär överdriven känslighet för endogena och exogena faktorer. När kroppens immunförsvar försvagas, har infektionsmedel (streptokocker, stafylokocker, patogena svampar etc.) en negativ effekt på blodkärlens väggar. Vissa forskare anser allergiska reaktioner (till mat eller droger) som riskfaktorer för hemorragisk vaskulit. Kroniska sjukdomar, liksom infektionsfält, till exempel carious teeth, vaccinationer, virussjukdomar leder till en minskning av immuniteten, vilket resulterar i systemisk vaskulit.
Hemoragisk vaskulit anses vara en sjukdom som är en typ av immunvasculit hos små kärl och kännetecknas av en ökad bildning av immunkomplex.
patogenes
Mekanismen för hemorragisk vaskulit är baserad på immunsystemets fel. Ett antigen (allergen) tränger in i en försvagad organism, och antikroppar som bildar immunkomplex på venulernas, kapillärernas och arteriolernas väggar produceras i överskott som svar på dess utseende. Högmolekylära immunkomplex har en negativ inverkan på kärlen direkt och lågmolekylära dem förstör kroppsvävnaden med hemorragisk vaskulit (enligt ICD 10 D69.0), de är mycket mer.
Om neutrofiler och makrofager inte kan förstöra immunkomplex, fortsätter de att vara i blodomloppet. Utlösningen av inflammatoriska mediatorer leder till utvidgning av blodkärl, vilket bidrar till uttorkningen av kärlväggarna. Ofta påverkar hudens mikrovasculatur, stora leder, matsmältningsorgan och njurar. Fartygets vägg blir permeabel för erytrocyter, hemostassystemet ingår i processen, vilket leder till bildandet av blodproppar.
symptom
Hemoragisk vaskulit (ICD 10 - kod D69.0) kännetecknas av vaskulär inflammation, kan förekomma i någon del av människokroppen. Sjukdomen kännetecknas av flera syndrom, vilket kan manifesteras i olika åtgärder i varje enskilt fall:
De vanligaste orsakerna till hemorragisk vaskulär är förknippade med infektiösa agens inflytande.
- abdominal;
- njure;
- skador på lungorna och cerebral form (mindre vanligt).
Ett karakteristiskt tecken på hudsyndrom är ett papulärt hemoragiskt utslag. Det påverkar symmetriskt underbenen, skinkorna, låren, går mycket mindre ofta i kroppen. Hemorragiska utslag har liknande egenskaper och struktur, ibland kan de åtföljas av blåsor och nekros. Senare blir de täckta med en skorpa, som försvinner i sig och lämnar den bakom sig en ful märkbar pigmentering.
Med utseendet av ett typiskt utslag kommer smärtslagande karaktär i stora leder. Smärtan minskar efter utslaget i utslaget, i svåra fall kan det vara permanent.
Det tredje vanligaste symptomet är måttlig buksmärta, som kan gå bort på egen hand inom 24 timmar.
En tredjedel av patienterna klagar över utseendet på det så kallade buksyndromet. En person plågas plötsligt av allvarlig buksmärta, som liknar en sammandragning som inte försvinner efter att ha tagit antispasmodik. Blödning börjar i tarmväggen, som åtföljs av kräkningar med blod och utseendet av blodiga avföring (melena). Som ett resultat, en droppe i blodtryck, yrsel, anemi, leukocytos. Buksmärtor har en systematisk karaktär, den passerar på egen hand om 2-3 dagar, vilket bidrar till att skilja hemorragisk vaskulit och sjukdomar i matsmältningsorganen. Hos vuxna är buksyndrom mindre vanligt än hos barn, men det är mycket svårare, även peritonit.
Nyresyndrom är dolt under täcken av glomerulonefrit med blodig urin, det åtföljs av ryggont. Sällan uppstår hjärnskador med ett brett spektrum av symtom: från en mindre huvudvärk till blödning i hjärnans foder. Om du märker svaghet, feber, blod i urinen, kräkningar eller avföring bör du omedelbart besöka en läkare för att i rätt tid upptäcka förändringar i kärlväggen.
Fullständigt blodtal kan upptäcka början på utvecklingen av inflammation: acceleration av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR) och en ökning av antalet leukocyter
diagnostik
Vid den allmänna inspektionen detekteras papulär hemoragisk utslag, huvudsakligen på nedre extremiteterna. Det är svårare att göra en diagnos under prodromalperioden, när ospecifika tecken på sjukdomen råder, såsom: oändlighet, illamående, huvudvärk. I buksyndrom är det svårt att skilja systemisk vaskulit från patologierna i de gastrointestinala organen. Med hjälp av laboratoriediagnostik är det möjligt att upptäcka leukocytos, mindre anemi, neutrofili, eosinofili, trombocytos, en ökning av ESR. Utseendet av blod i patientens urladdning är ett mycket allvarligt symptom som kräver ytterligare diagnos.
behandling
Under en förvärring av hemorragisk purpura är sjukhusvård nödvändig. Sängstöd i början bidrar till normaliseringen av blodcirkulationen, eftersom utslaget försvinner kan patientens motoraktivitet gradvis öka.
Behandling är en ganska komplicerad process, som börjar med obligatorisk uteslutning av antigena effekter.
Det är nödvändigt att hålla sig till en allergivänlig diet, som utesluter användningen av citrus, starkt te och kaffe, choklad, heta kryddor och snabbmat. Om patienten har haft njurproblem, är det nödvändigt att utesluta för salt mat med buksmärtor, en diet rekommenderas enligt tabell nr. 1.
Terapi av hemorragisk vaskulit är uppdelad i patogenetisk och symptomatisk. Först och främst måste du ta itu med orsaken (inflammation i blodkärlen) och sedan agera på varje symptom. Det finns flera typer av läkemedel som läkaren föreskriver:
- Antiplatelet medel - minska blodplättarnas förmåga att hålla fast vid blodkärlens väggar, hjälpa till att undvika blodproppar ("Dipyridamol", "Tiklopidin").
- Fibrinolysaktivatorer - processen för upplösning av blodproppar och blodproppar (nikotinsyra, "Xantinol nikotinat").
- Antikoagulantia - för måttlig och svår hemorragisk vaskulit (natrium heparin, nadroparin kalcium).
- Glukokortikosteroider är produkter som ska användas vid behandling av svåra hud-, buk-, nefrotiska syndrom (Prednisolon).
- Antibiotika - i närvaro av samtidig bakterie- eller svampinfektioner.
Symtomatisk behandling av hemorragisk vaskulär syftar till att undertrycka allergiska reaktioner, avlägsna giftiga metaboliska produkter och bekämpa bakterier som förvärrar sjukdomsförloppet. För dessa ändamål används antihistaminer enterosorbenter, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och analgetika.
Systemisk vaskulit ib
Kapitel 25. Systemisk vaskulit
Systemisk vaskulit (SV) är en heterogen grupp av sjukdomar, vars huvudsakliga morfologiska kännetecken är inflammation i kärlväggen och spektrumet av deras kliniska manifestationer beror på typen, storleken, lokaliseringen av de drabbade kärlen och svårighetsgraden av associerade inflammatoriska förändringar. Systemisk vaskulit är en relativt sällsynt human patologi. Det finns inga epidemiologiska studier om förekomst av ungdomsvetenskapliga SV. I den vetenskapliga och praktiska litteraturen betraktas CB: er i gruppen av reumatiska sjukdomar. Arbetsklassificeringen av systemisk vaskulit som erbjuds av specialister grundar sig på morfologiska tecken: de drabbade kärlens kaliber, nekros eller granulomatös art av inflammation och närvaron av jätte multicore-celler i granulomerna. ICD-10 inkluderades systemisk vaskulit under rubrik XII "Systemiska lesioner i bindväv" (M30-M36) med underavsnitt "Nodulär polyarterit och besläktade tillstånd" (MLO) och "Andra nekrotiserande vaskulopatier" (M31).
Klassificering av systemisk vaskulit ICD-10
• MLO Nodulär polyarterit och relaterade tillstånd.
M30.0 Nodulär polyarterit.
M30.1 Polyarterit med pulmonell lesion (Cherj-Strauss), allergisk och granulomatös angiit.
M30.2 Juvenil polyarterit.
MZO.Z slemhinnan kutan limfonodulärsyndrom (Kawasaki).
M30.8 Övriga tillstånd associerade med polyarterit nodosa.
• M31 Andra nekrotiserande vaskulära sjukdomar.
M31.0 Hypersensitiv angiit, Goodpasturs syndrom.
M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk och trombocytopenisk purpura.
M31.2 Dödligt median granulom.
M31.3 Wegeners tseanulomatos, nekrotiserande respiratorisk granulomatos.
M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu).
KAVASAKI'S DISEASE (SYSTEMIC VASCULITIS) (ICD-10-kod - M30.03)
Kawasaki-sjukdom är en akut artrit av okänd etiologi med feberns syndrom, hudskador, slemhinnor, lymfkörtlar och en primär lesion av kransartärerna. De flesta fallen av sjukdomen (85%) förekommer i en ålder av upp till 5 år. Pojkar är sjuka 1,5 gånger oftare än tjejer. Toppincidensen uppträder under det första livet i livet. Bevis på överföring från person till person erhålls inte. Sjukdomen anses vara en av de främsta orsakerna till förvärvade sjukdomar i hjärtat och blodkärlen hos barn, och i frekvens är det före reumatisk feber.
Fig. 1. Konjunktivit
Fig. 2. Torkade läppar
Fig. 3. Crimson språk
Fig. 4. Svullna lymfkörtlar
tism, vars förekomst fortsätter att minska, medan förekomsten av Kawasaki-sjukdom ökar.
De viktigaste kriterierna för diagnos är (om det inte finns andra orsaker) - feber på 38 ° C och högre i 5 dagar eller mer i kombination med minst 4 av de 5 symtom som anges nedan: 1) polymorf exantem; 2) nederlag
Fig. 5. Kawasaki sjukdom. exantem
Fig. 6. Svullnad av händerna (ett tidigt symptom på sjukdomen)
Fig. 7. Desamamering av epitelet
slemhinnor i munhålan (minst ett av symtomen): diffus erytem, katarrhal angina och / eller faryngit, jordgubbs tunga, torrhet och krackade läppar;
3) bilateral konjunktival hyperemi
4) En ökning av cervix lymfkörtlar> 1,5 cm;
5) förändringar i extremiteternas hud (åtminstone ett av symtomen): hyperemi och / eller svullnad i handflatorna och fötterna, avskalning av extremiteterna vid den tredje veckan av sjukdom. Dessa symptom observeras under de första 2-4 veckorna av sjukdomen, vilket fortsätter som en systemisk vaskulit. Kardiovaskulära lesioner observeras hos 50% av patienterna, kännetecknad av myokardit och / eller koronarit med utveckling av flera aneurysmer och ocklusioner av kransartärerna, som senare kan leda till hjärtinfarkt. Hos 70% av patienterna finns fysiska och elektrokardiografiska tecken på hjärtskador. Ofta påverkar lederna, njurarna, mag-tarmkanalen och centrala nervsystemet. Aneurysmer bildas i stora kärl, oftast upptäcks de i koronararterierna.
Systemisk vaskulit
Systemisk vaskulit är en heterogen grupp av sjukdomar, som bygger på immuninflammation och nekros av kärlväggen, vilket leder till en sekundär lesion av olika organ och system.
Systemisk vaskulit är en relativt sällsynt human patologi. Epidemiologiska studier av förekomsten av ungdomsformer av systemisk vaskulit nr. I den vetenskapliga och praktiska litteraturen anses systemisk vaskulit i gruppen av reumatiska sjukdomar. Grunden för arbetsklassificeringen av systemisk vaskulit som erbjuds av specialister är de morfologiska tecknen: de drabbade kärlens kaliber, den nekrotiserande eller granulomatösa beskaffenheten av inflammation och närvaron av jätte multicore-celler i granulomerna. I ICD-10 inkluderades systemisk vaskulit under rubrik XII "Systemiska lesioner i bindväv" (M30-M36) med delarna "Nodulär polyarterit och besläktade tillstånd" (MZ0) och "Övrig nekrotiserande vaskulopati" (M31).
Det finns ingen universell klassificering av systemisk vaskulit. Under hela historien att studera denna grupp av sjukdomar har försök gjorts för att klassificera systemisk vaskulit enligt kliniska egenskaper, huvudpatogenetiska mekanismer och morfologiska data. Men i de flesta moderna klassificeringar är dessa sjukdomar indelade i primär och sekundär (för reumatiska och infektionssjukdomar, tumörer, organtransplantationer) och enligt kaliberna för de drabbade kärlarna. En ny framgång var utvecklingen av en enhetlig nomenklatur för systemisk vaskulit: Vid den internationella förlikningskonferensen i Chapel Hill (USA, 1993) antogs ett system med namn och definitioner av de vanligaste formerna för systemisk vaskulit.
Klassificering av systemisk vaskulit vid ICD-10
- MZ0 Nodulär polyarterit och relaterade tillstånd. F-M30.0 Nodulär polyarterit. M30.1 Polyarterit med pulmonell lesion (Cherj-Strauss), allergisk och granulomatös angiit. M30.2 Juvenil polyarterit. MZ0.Z Slemhinnan-kutan lymfododulär syndrom (Kawasaki). M30.8 Övriga tillstånd associerade med polyarterit nodosa. M31 Andra nekrotiserande vasculopatier. M31.0 Hypersensitiv angiit, Gutspascher syndrom. M31.1 Trombotisk mikroangiopati, trombotisk och trombocytopenisk purpura. M31.2 Dödligt median granulom. M31.3 Wegeners granulomatos, nekrotiserande respiratorisk granulomatos. M31.4 Aortic Arch syndrom (Takayasu). M31.5 Giant cellartärit med reumatisk polymyalgi. M 31.6 Annan jättecellerartit. M31.8 Andra specificerade nekrotiserande vaskulära läkemedel. M31.9 Nekrotiserande vaskulopati, ospecificerad.
I barndomen (med undantag av jättecellsartit med reumatisk polymyalgi) kan olika vaskulit utvecklas, men i allmänhet drabbar vuxna oftast systemisk vaskulit. I händelse av sjukdomsutveckling från gruppen av systemisk vaskulit hos ett barn utmärks det emellertid av en akut start och kurs, livliga manifestationssymptom och samtidigt en mer optimistisk prognos när det gäller tidig och adekvat behandling än hos vuxna. Tre av de sjukdomar som anges i klassificeringen börjar eller utvecklas övervägande i barndomen och har utmärkta syndrom från systemisk vaskulit hos vuxna patienter. Därför kan de kallas juvenil systemisk vaskulit: polyarterit nodosa, Kawasaki syndrom, icke-specifik aortoarterit. Den juvenile systemiska vaskuliten innehåller visserligen även Schönlein-Genohs purpura (hemorragisk vaskulit), även om i ICD-10 klassificeras sjukdomen i blodsjukdomssektionen som allergisk mot Schönlein-Genoch.
epidemiologi
Förekomsten av systemisk vaskulit hos en population varierar från 0,4 till 14 eller fler fall per 100 000 populationer.
De viktigaste alternativen för hjärtsjukdomar i systemisk vaskulit:
- Kardiomyopatier (specifik myokardit, ischemisk kardiomyopati). Förekomstfrekvensen enligt obduktion varierar mellan 0 och 78%. Oftast i Chardzh-Stross syndrom, oftare - med Wegeners granulomatos, nodular polyarterit och mikroskopisk polyarterit.
- Koronariity. De manifesteras av aneurysmer, trombos, dissektion och / eller stenos, och var och en av dessa faktorer kan leda till utveckling av hjärtinfarkt. I en av de patomorfologiska studierna konstaterades skador på koronär kärl hos patienter med polyarterit nodosa i 50% av fallen. Den högsta incidensen av koronar vaskulit observerades i Kawasaki-sjukdomen, medan aneurysmer utvecklades hos 20% av patienterna.
- Perikardit.
- Endokardit och ventilskador. Under de senaste 20 åren har data om specifika ventilskador började förekomma oftare. Det kan vara föreningen med systemisk vaskulit med antifosfolipid syndrom (APS).
- Lesioner av ledningssystemet och arytmier. Sällan stött på.
- Aortas nederlag och dess bunt. Aortan och dess proximala grenar tjänar som måländpunkter för Takayasu-arterit- och Kawasaki-sjukdomar, såväl som för gigantisk arterit. Samtidigt kan nederlaget för små kärl samt aorta vasa vasorum, som ibland observeras i vaskulit associerad med antineutrofila cytoplasmiska antikroppar (ANSA), leda till utveckling av aortit.
- Lunghypertension. Fall av lunghypertension i vaskulit är sällsynta, isolerade fall med nodulär polyarterit.
- De viktigaste kardiovaskulära manifestationerna och deras frekvens i systemisk nekrotiserande vaskulit.
- Kardiomyopati - upp till 78% beroende på detekteringsmetoder (ischemisk kardiomyopati - hos 25-30%).
- Kardonartärernas nederlag (med stenos, trombos, aneurysmbildning eller dissektion) - 9-50%.
- Perikardit - 0-27%.
- Nederlaget för hjärtledningssystemet (sinus eller AV-noden) samt arytmier (ofta supraventrikulärt) - 2-19%.
- Valvulära lesioner (valvulit, aseptisk endokardit) är i de flesta fall ett undantag (även om tecken på ventrikulära lesioner kan uppträda hos 88% av patienterna, varav de flesta beror på icke-specifika eller funktionella orsaker).
- Aorta-dissektion (proximala aorta-grenar) - i undantagsfall med Wegeners granulomatos och Takayasu-arterit.
- Lunghypertension - i undantagsfall.
Nyligen, tillsammans med graden av aktivitet i systemisk vaskulit, bestäms skadans index för organ och system, vilket är viktigt för att förutsäga sjukdomsutfallet.
Indexet för skador på hjärt-kärlsystemet i hjärtvasculit (1997)
Eosinofil granulomatos kod mkb 10
Wegeners granulomatos - beskrivning, orsaker, symtom (tecken), diagnos, behandling.
Kort beskrivning
Wegeners granulomatos (HS malignt granulom, granulomatos, nekrotiserande icke-infektiösa) - systemisk vaskulit artärer och vener, kännetecknat av nekrotiserande granulomatös inflammation, främst påverkar de övre andningsvägarna, lunga och njure.
Koden för den internationella klassificeringen av sjukdomar ICD-10:
- M31.3 Wegener granulomatos
• Klassificering lokala version (ulcer - nekrotiserande rinit, sinuit, laryngit eller granulom omloppsbana) • begränsad version (förändringar i lung lesion tillsammans med övre luftvägarna eller ögon) • Generutföringsform (lesioner i lungorna, övre andningsvägarna, njurarna).
Statistiska data. Incidensen är 4: 1000 000 av befolkningen; prevalens - 3: 100 000. Toppet av sjukdomen noteras vid 40 års ålder. Män blir sjuka 1,3 gånger oftare.
Etiologi. Inblandning av virus (CMV, Epstein-Barr-virus) antas. Förhållandet mellan återfall med ihållande Staphylococcus aureus i näsa och svalg.
Patogenes. Antineutrofila cytoplasmatiska (för proteinas-3) och mindre ofta perinucleära antikroppar (för myeloperoxidas) detekteras i serum hos patienter med hepatit B. Neutrofilinfiltrering av glomeruli hos njurarna leder till att deras cytotoxiska potential upptäcks och skador på basalmembranet. Granulomer innehåller epitelioida celler, Langhans-celler, erytrocyter, lymfocyter och neutrofiler.
Genetiska aspekter • Ar association med HLA - B7, HLA - B8, HLA - DR2 • Wegener autoantigen (protein 7 azurofila granuler av neutrofil serinproteas) - (177.020, 19p13.3, PRTN3 genen).
Symtom (tecken)
• Vanliga symptom på feber •• •• •• Artralgi Myalgi • Nederlaget i de övre luftvägarna pansinusitis •• •• •• Näsblod Saddle näsa deformitet i resultatet av purulent - nekrotiska reaktioner •• stenotiska lesioner i struphuvudet (sällsynt) • Ulcerös Stomatit • seröst otit • ögonsjukdomar •• granulomatos (pseudotumör) •• omloppsbana atrofi av synnerven med synförlust Panophthalmitis •• •• • Lunginfiltrat i 33% av asymptomatiska •• bildning åtföljs av uppkomsten av kaviteter i sputum förorenings kro vi, hemoptys. Infiltrerar snabbt sönderfaller för att bilda en tunnväggig kaviteter • Njursjukdom (85% av patienterna) •• Urinary syndrom - hematuri, proteinuri, cylinduria •• •• möjligt nefrotiskt syndrom Hypertoni (sällan) •• Renal dysfunktion (10-20% snabbt progressiv) • hudskador: purpura, papler, blåsor • nervsystemet: •• mononeurit kombination av olika lokaliseringar •• •• Stroke neurit kranialnerver • hjärt engagemang (30% av patienterna): •• •• Arrhythmia Myokardit Perikardit •• •• koronar. kan leda till hjärtinfarkt.
diagnostik
Laboratoriedata • UAC med leukocytformel: ökad ESR, normokrom normocytisk anemi, leukocytos, trombocytos> 400 '1012 / l. Eosinofili är inte typiskt • OAM: proteinuri av varierande svårighetsgrad, mikrohematuri, erytrocytspöken cylindrar • • hypergammaglobulinemi eller perinukleära antineutrofila cytoplasmiska antikroppar - serologisk markör HS • RF i 60% av fallen positiva • Anat detekterats i låga titrar.
Instrumentala data • Mjuk biopsi - Detektering av basofila granulomer omgivna av palisadeformade celler. • Renalbiopsi: Brännbar segmentell glomerulonefrit, Glomerulonefrit med halvmåne. Granulom finns inte i njurarna. Insättningar av immunkomplex och komplement är inte typiska (aka pautsi - immun glomerulonefrit) • datortomografi av bihålorna • X-strålar av ljus - mörkare knölar, ofta märkbara i mitten av hålrummet eller nekros • Röntgen av lederna är inte informativt.
Funktioner hos barn. Med defekter i PRTN3-genen utvecklas en medfödd form av sjukdomen (80% av patienterna dör före 1 års ålder).
Differentialdiagnos • infektiösa otitis media och sinusit (bakterie- eller svamp) • Maligniteter övre luftvägen • relapserande polykondrit (ingen förstörelse av lunga och njure) • Goodpastures syndrom (närvarande AT till basalmembranet av renal glomeruli, antineutrofila antikroppar visar inte) • polyarteritis nodosa (ingen granulom med biopsi, inga antineutrofila antikroppar, inga destruktiva processer i lungorna och övre luftvägarna är malign arteriell hypertoni typiskt. rkery hepatit B, C) • Churg-Strauss syndrom (eosinofili, eosinofilt granulom vävnad; njurskada inte åtföljs av en progressiv försämring av njurfunktionen) • mikroskopisk polyarterit inte åtföljs av bildandet av hålrum i lungorna och destruktiva förändringar av de övre luftvägarna och ögon • HIV - infektion med pneumocystisk lunginflammation (kräver ett AT till HIV-test) • Median granulom i ansiktet (T-lymfom) påverkar ansiktets vävnader, detekteras inte av en granulombiopsi; cytostatika är inte effektiva, skador på lungorna och njurarna inte detekteras. • Maligna tumörer i bronkier och lungor bör misstänkas i avsaknad av extrapulmonala symptom. transbronchial biopsi krävs för bevis.
Diagnostisk taktik. Diagnosen är inte svår i närvaro av en expanderad klinisk bild med lungor, njurar, övre luftvägarna. Med lokala och begränsade former av hepatit B bär biopsi och studier av antineutrofilantikroppar i blodet signifikant information.
De diagnostiska kriterierna (American College of Rheumatology) • inflammation i nässlemhinnan och munhålan: sår i munhålan, varig eller näsblod • Förändringar röntgenundersökning av lungor: knölar infiltrerar hålighet • Ändrar urin: mikrohematuri eller kluster av erytrocyter • Biopsi : granulomatös inflammation i artärväggen eller perivaskulärt utrymme • hemoptys.
Obs! En diagnos kräver 2 eller flera kriterier. Känslighet - 88%, specificitet - 92%.
Komplikationer • Perforering av nässpartiet • Hörselnedsättning • Njurfel.
Allmän taktik. Det finns tre faser: induktion av remission, underhåll av remission, behandling av återfall. Induktionen av remission utförs genom aktiv användning av HA och cytostatiska immunsuppressiva medel; För att upprätthålla remission föreskrivs cytostatiska immunsuppressiva medel eller (i den lokala formen) sam-trimoxazol. Behandling av återfall utförs på samma sätt som induktion av remission.
Diet: mot bakgrund av cyklofosfamidintag, drick mycket vätskor.
• Immunsuppressiv terapi •• ••• CC prednison 1 mg / kg / dag varje dag (var 3-4 veckor kan tas på en dag), dosen reduceras gradvis tills avskaffandet av 12-24 månader ••• puls - terapi: 1000 mg metylprednisolon / med ett intervall på 1 månad; när snabbt framåt glomerulonefrit eller hemoptys transporteras, alveolit kombinerad puls - terapi med metylprednisolon och cyklofosfamid Cyklofosfamid •• ••• Daglig mottagning 2 mg / kg / dag (cirka 125 mg / dag) under åtminstone 1 år, och sedan minska dosen varje 2-3 25 mg per månad ••• Pulsbehandling med cyklofosfamid vid 0,7 g / m2 in / i 1 r / månad mot bakgrunden av mottagandet av HA. Antalet leukocyter bör inte ligga under 3,0'109 / l •• När cyklofosfamid är intolerant eller i frånvaro av BSPH och hemoptys är metotrexat 0,3 mg / kg / vecka högst 15 mg / vecka. Efter 2 veckor är det möjligt att gradvis öka dosen till 20-25 mg / vecka. Samtidigt föreskrev HA •• Azathioprin används för att upprätthålla remission av 1-2 mg / kg / dag.
• Det finns rapporter om fördelaktiga effekter av IV-immunoglobulin, men det finns inga bevis på bevis.
• Vid behandling av destruktiva lesioner i övre luftvägarna med en lokal form av hepatit B används co-trimoxazol 160/800 mg 3 r / dag. Det finns rapporter om att co-trimoxazol med långvarig användning minskar sannolikheten för återfall (160/800 3 p / vecka).
Kirurgisk behandling. Möjligheten till lyckad njurtransplantation i HBV visas. Trakeostomi och påläggning av reanastomos utförs med stenosioner i struphuvudet.
Komplikationer • Förstörelse av näsbenen • Dövhet till följd av ihållande otitis • Nekrotiska granulom i lungorna och hosta upp blod • Njursvikt • trofiska sår och kallbrand i tårna till följd av kärlsjukdom • Pneumocystis pneumonia mot en bakgrund av immunosuppressiv behandling.
Prognos. Immunsuppressiv terapi möjliggör remission hos 75% av patienterna. Återkommande observeras i 22-46% av fallen.
Förkortningar: HB - Wegeners granulomatos.
ICD-10 • M31.3 Wegeners granulomatos
Trichofytos kod mkb 10
Onychomycosis artikel
Onychomycosis (svamp onychia, spik mykos) - Skador på naglarna i händer och fötter med svampinfektioner. Ofta är resultatet av obehandlad mykos av fötterna eller händerna. Sjukdomen förekommer hos 2-5% (beroende på åldersgrupper) hos den vuxna befolkningen. Sjukdomen börjar som regel i åldern 20-50 år. Män blir sjuka oftare.
90% av onykomykos orsakad dermatofyter (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. Interdigitale, Epidermophyton floccosum, etc), Minst svampar av släktet Candida (Candida albicans, C. tropicalis et al.), Och formar (Scopulariopsis brevicaulis), Aspergillus niger, A. flavus och andra.).
Dermatofyter överförs genom direktkontakt (särskilt bland familjemedlemmar) och genom hushållsartiklar. Jästsvampar orsakar sjukdom med ett försvagat immunförsvar. Mögelsvampar finns överallt, inte överförda från person till person.
mekaniska skador på nagelplattan; Närvaron av kemiska yrkesrisker (konstant kontakt med vatten, syntetiska tvättmedel, avfettningsmedel, som ett resultat kan det finnas en viss mjukning av nagelplattorna); bär skor av syntetmaterial (skapar en fuktig och varm miljö, gynnsam för tillväxt och reproduktion av svampar); Särskilda egenskaper hos svettning (med övervägande av det vegetativa systemets sympatiska typ - närvaron av kalla, våta händer och fötter); bär snäva, smala skor och den därtill hörande utvecklingen av fotdeformiteter; fotens anatomiska egenskaper (smala interdigitala utrymmen och den därmed sammanhängande dåliga luftningen av foten); förekomst av metaboliska störningar (t.ex. diabetes); perifer neuropati och neurit (Raynauds syndrom); nedsatt venös eller arteriell blodcirkulation (åderbråck, utplånande endarterit); immunbrist tillstånd av olika passage nagelplattans tillväxthastighet.
klassificering
För närvarande föreslår kliniker oftast följande: Tre typer onychomykos skiljer sig (de är grunden för den ryska klassificeringen):
- normotrophic - spik färg förändringar, ränder och fläckar verkar, men glans och tjocklek av spiken förblir normal; hypertrofisk - nagelfärgen ändras, den förlorar glans, förtjockar och deformeras. Partiell förstörelse av nageln från kanterna är möjlig; onykotisk (atrofisk) - den drabbade delen av nagelatrofierna och avvisas från nagelbädden.
Enligt lokalisering isoleras former av onykomykos (används för att klassificeras av utländska läkare)
- distal (skada på nageln vid fri kant); lateral (nederlag av sidorsidan); proximal (läder av den bakre kudden); total (nederlaget för hela nageln).
I den distal-laterala formen av onychomycosis börjar lesionen vid nagelsängens kanter; plattan förlorar sin genomskinlighet, blir vitaktig eller gul, nageln är ojämn, smuler och subkunglig hyperkeratos kan utvecklas.
Proximal onychomycosis börjar i den bakre nagelaxeln och eponychien, som sträcker sig djupt in i matrisen.
Vid total onychomycosis verkar plattan förtjockad, gulaktig grå, ojämn och kan delvis eller fullständigt kollapsa; i de flesta fall finns det subkunglig hyperkeratos, uttryckt i varierande grad.
Vit ytlig onychomykos börjar med bildandet av små vita fläckar och ränder på plattans dorsala yta, som ökar över tid och blir gula.
komplikationer
Hepatotoxisk effekt, mer uttalad med ketokonazol och griseofulvin. Utnämningen av systemiska antimykotika under graviditet och amning rekommenderas inte.
diagnostik
Diagnos av onychomykos är baserad på kliniska manifestationer, mikroskopi av de drabbade vävnaderna och identifiering av kulturer av mikroorganismer isolerade från dem.
- Identifiering av patogenen genom mikroskopi. Material för mikroskopi - skrapning från nagelplattan placeras på en glasskiva och en droppe på 10-30% p-ra KOH appliceras för att lösa upp keratinet. Mikroskopi avslöjar filamentösa svamphyphae eller spirande celler. Tilldelningen av kultur. Så materialet på näringsmedia (vanligtvis onsdag Saburo). Materialet erhålles genom noggrann scarification av lesionen med en steril skalpell. Patogenen identifieras mikroskopiskt och genom koloniernas morfologi.
Differentiell diagnos utförs med nagelspsoriasis, Reiters sjukdom, medfödd onychodystrofi, nagelskador.
Referenstaktik. Etiotrop behandling av onychomycos är antingen lokal när antimykotisk läkemedel appliceras på den drabbade nageln eller systemiskt när läkemedlet administreras oralt. När man väljer och utför någon typ av behandling är det viktigt att ta hänsyn till patientens ålder, comorbiditeter, tillståndet hos kärl i extremiteterna, metaboliska egenskaper och kroppsresistens. I vissa fall genomföra en kombinationsbehandling.
Indikationer för lokal terapi: distal-lateral och ytlig vit form av onychomycosis med en lesion på mindre än hälften av nageln och utan eller svagt uttalad subungual hyperkeratos.
Indikationer för systemisk terapi: alla former av onykomykos med skador på mer än hälften av nageln, uttalad subkungal hyperkeratos, skada på mer än 3 naglar, ålder över 50 år, diabetes.
- Amorolfin applicerades 1 p / vecka i 6-12 månader Cyclopirox appliceras varannan dag i 6 månader
- Terrakafazol 250 mg / dag (naglar i 1,5 månader) Naglar i 3-4 månader) Itrakonazol 400 mg / dag 1 vecka per månad (naglar i 2 månader, naglar i 3-4 månader) Ketokonazol 200 mg / dag (handspikar 4-6 månader, naglar på benen 6-18 månader) Griseofulvin 1000 mg / dag (naglar i händer 4-9 månader, naglar på benen 6-18 månader).
förebyggande
Använd bara dina skor, hygien i fotens hud, snabb behandling av mykoser i fotens hud, desinfektion av skor eller byte av dem med en ny.
2. Första Moscow State Medical University. I.M.Shechenova Onychomycosis
Klassificering av vaskulitkod ICD 10
Upplagt: 20 aug 2015 kl 19:12
I den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (nedan kallad ICD-koden 10) fick vaskulit flera märkningar:
- D69.0, D89.1 - systemiska hemorragiska vaskulära lesioner (allergisk purpura, reumatisk purpura, Schönlein-Genoch sjukdom); L95.0 - vit atrofi (med marmorhud); L95.1 - Persistent förhöjt erytem; L95.8, L95.9 - en grupp av sjukdomar begränsade till huden.
Vasculit enligt ICD 10-kod klassificeras således enligt patologins placering, form och svårighetsgrad.
Enligt etiologiska egenskaper är vaskulit enligt ICD 10 uppdelad i:
Primär, som uppstår som en självständig sjukdom av autoimmun typ; Sekundär, som härrör från någon underliggande sjukdom.
Av arten och storleken på det fartyg som utsätts för patologi klassificeras:
Vladimir Karpenko: Hur lyckades jag slå hemorrojder hemma i 8 dagar utan att ta en minut?
Ofta påverkar vaskulit konsekvent eller samtidigt blodkärlen i olika storlekar och typer.
På lokalisering av inflammatoriska processer i kärlen enligt ICD 10 är uppdelade i:
Systemisk vaskulit av ICD 10
Systemisk vaskulit har många specifikationer som är tydligt fördelade i ICD 10:
- M30 - Polyarterit nodosa, liksom relaterade tillstånd M30.1 - Granulomatös och allergisk angiit, akut eller subakut vaskulit med lungskador; M30.2 - Juvenil polyarterit; M30.3 - Limfonodulärt Kawasaki Mucosal Syndrome; M30.8 - Olika tillstånd av polyarterit nodosa; M31 - Olika nekrotiserande vaskulopatier; M31.0 - Hutspascher syndrom, överkänslighets angiit; M31.1 - Trombotisk, trombocytopenisk och trombotisk Purpura mikroangiopati; M31.2 - Dödligt mellant granulom; M31.3 - Andningsskyddande nekrotiserande granulomatos, Wegeners granulomatos; M31.4 - Takayasu syndrom (aortic arch); M31.5 - jättecell och reumatisk polymyalgi M31.6 - jättecellartartit av andra slag; M31.8 - Nekrotiserande vaskulopati raffinerad; M31.9 - Nekrotiserande vaskulopatier, ospecificerad.
Det bör emellertid förstås att systemisk vaskulit inte är föremål för universell klassificering, inklusive ICD 10. Under hela historien att studera denna grupp av sjukdomar har det försökt systematisera typerna av patologi enligt morfologiska, patogenetiska och kliniska egenskaper. Majoriteten av specialister delar emellertid endast primär och sekundär vaskulit, liksom kaliberna hos de drabbade blodkärlen.
Trihofitia. Behandling av trichofytos och dess typer.
Trichophytosis är en komplex svamp sjukdom, med trichophytia, hår och hud, ibland naglar, påverkas. Orsaksmedlet för denna sjukdom är en bakterie - svampen Trihofiton. Infektion sker genom direktkontakt med en infekterad person, hans tillhörigheter (kam, sax, underkläder, etc.). Infektion i frisörsalong, dagis, skolan är möjlig. Även bärare av denna sjukdom är gnagare och boskap. Trichofytos registreras oftast på hösten under jordbruksarbetet.
Det finns tre typer av denna sjukdom: ytlig, infiltrativ-suppurativ och kronisk trichofytos.
Yt-trichofytos
Inkubationsperioden är en vecka. Kan lokaliseras i hårbotten, slät hud och naglar. På hårets del av huvudet uppträder trichofytos, som regel, i barndomen. Och som ett undantag finns det hos vuxna och spädbarn. Sjukdomen manifesterar sig först med singel, och senare med flera foci 1-2 cm i storlek, med fuzzy gränser. Centren är placerade separat, utan att de är kopplade till varandra. Huden i härden är lite edematös och lätt rödad, täckt med vitt gråskalig färg. Ytlig trichophytosis på jämn hud kan kombineras med skada på hårbotten. Mestadels lokaliserad i öppna områden av huden - ansiktet eller nacken, underarmen och till och med kroppen. I motsats till manifestationen på huvudets hår har lesionerna rätt skisser och tydliga gränser. Ytan är täckt med små bubblor och vågar, som snabbt vänder sig till skorskor.
Kronisk trichofytos
Förekommer hos vuxna och ungdomar, främst i honkön, präglas av svaga manifestationer. Vid kronisk trichofytos påverkas hårets del av huvudet, såväl som naglarna och slät hud, separat eller i olika kombinationer. Denna typ av trichofytos ligger oftast i baksidan av huvudet och manifesteras endast av inkonsekvent, skalig skalning. Brutet hår i form av svarta prickar är knappt detekterat. Även om det är de svarta fläckarna som kan vara det viktigaste symptomet av sjukdomen. Kronisk trichofyti kännetecknas av skador på benen, underarmarna, skinkorna och armbågarna. Ibland går processen överallt. Foci ser ut som rosa-blåiga fläckar, utan tydliga gränser, med skalning.
Infiltrativ-suppurativ typ trichophytia
Behandling av trichofyti
Vid behandling av trichofytos i områden med jämn hud, förutsatt att fluffhår inte påverkas, används svampdödande salvor och krämer. 5% infusion av jod appliceras på foci på morgonen och på kvällen smeder de med svampmedel. Applicera 15% svavelsyra eller 10% tjärsvavelsalva. Dessutom applicera den senaste antifungala salva - mikospor, lamisil, exoderil eller clotrimazol. Ibland används kombinerad behandling, salvor och harmoniska preparat.
För multipla foci krävs systemisk komplex antifungal behandling. Griseofulvin är huvudagenten som används för att behandla denna sjukdom. Detta läkemedel tas strikt enligt ett visst system.
Samtidigt med läkemedlets intag tillämpas lokal antifungal behandling. Om håret är skadat utförs epilering med avlägsnande av stratum corneum. För lossning använd kollodion salicyl-resorcin. Vid kronisk trikofytos av hårdelen används Arievich-metoden för att avlägsna hornhinneskiktet för att avlägsna de svarta fläckarna. Salicylmjölksalva appliceras på fokus i två dagar, sedan förbandet avlägsnas. Det kåta skiktet avlägsnas försiktigt med en trubbig skalpell och de svarta punkterna avlägsnas med pincett. Förfarandet utförs 3 gånger.
När infiltrativ-suppurativ typ trichophytia utför avlägsnande av skorper 3% salicylsalva. Applicera desinfektionslösningar (rivanol, furatsilin, kaliumpermanganat).
- Jeanne. Inte en trevlig sjukdom, naturligtvis, men vilken typ av smärta ( Oxalinisk salva hjälpte oss från en smittsam mollusk.
För alla frågor kontakta mailen
Vid användning av material på webbplatsen en aktiv länk till webbplatsen www. infzdor. ru krävs
Webbplatsen är endast avsedd för informationsändamål, för eventuella sjukdomar, bör du konsultera en läkare före behandling. Endast hjälp av specialister kommer att kunna förhindra oönskade konsekvenser.