Image

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (kort version - lungemboli) är ett patologiskt tillstånd där blodproppar blockerar lungartärernas grenar dramatiskt. Blodproppar uppträder initialt i venerna hos den mänskliga stora cirkulationen.

Idag dör en mycket hög andel personer som lider av hjärt- och kärlsjukdomar just på grund av utvecklingen av lungemboli. Lungemboli är ofta en dödsorsak för patienterna under perioden efter operationen. Enligt medicinsk statistik dör cirka en femtedel av alla personer med lungtromboembolism. I detta fall inträffar döden i de flesta fall under de första två timmarna efter utvecklingen av en embolus.

Experter säger att det är svårt att bestämma frekvensen av lungemboli eftersom omkring hälften av sjukdomsfallet går obemärkt. Vanliga symtom på sjukdomen liknar ofta tecken på andra sjukdomar, så diagnosen är ofta felaktig.

Orsaker till lungemboli

Oftast förekommer lungemboli på grund av blodproppar som ursprungligen uppträdde i benens djupa vener. Därför är den främsta orsaken till lungemboli oftast utvecklingen av benens djupa venetrombos. I mer sällsynta fall provoseras tromboembolism av blodproppar från venerna i högra hjärtat, buken, bäckenet, övre extremiteterna. Mycket ofta förekommer blodproppar hos de patienter som på grund av andra sjukdomar ständigt följer sängstöd. Oftast är det människor som lider av hjärtinfarkt, lungsjukdomar, liksom de som har lidit ryggmärgsskada, har genomgått operation på höften. Signifikant ökar risken för tromboembolism hos patienter med tromboflebit. Mycket ofta manifesteras lungemboli som en komplikation av hjärt-kärlsjukdomar: reumatism, infektiv endokardit, kardiomyopati, högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdom.

Lungemboli påverkar emellertid ibland människor utan tecken på kroniska sjukdomar. Det händer vanligtvis om en person befinner sig i ett tvingat läge under en längre tid, till exempel flyger han ofta med flyg.

För att blodpropp ska bildas i människokroppen är följande villkor nödvändiga: förekomst av skada på kärlväggen, långsamt blodflöde vid skadan, hög blodkoagulering.

Skador på venens väggar uppträder ofta vid inflammation, i process av skada, såväl som intravenös injektion. I sin tur sänker blodflödet på grund av utvecklingen av hjärtsvikt i patienten, med en förlängd tvångsställning (bär gips, bäddstöd).

Läkare bestämmer ett antal ärftliga störningar som orsaker till ökad blodkoagulering, och detta tillstånd kan också utlösa användningen av orala preventivmedel och aids. En högre risk för blodproppar bestäms hos gravida kvinnor, hos personer med den andra blodgruppen, liksom hos överviktiga patienter.

De farligaste är blodproppar, vilka i ena änden är fästa vid kärlväggen, medan den fria änden av en blodpropp är i kärlets lumen. Ibland är endast små insatser tillräckliga (en person kan hosta, göra en skarp rörelse, påkänning), och en sådan trombus avbryter. Vidare ligger blodproppen i lungartären. I vissa fall träffar en trombus fartygets väggar och går i små bitar. I det här fallet kan de lilla kärlen i lungorna bli blockerade.

Symptom på pulmonell tromboembolism

Experter bestämmer tre typer av lungemboli, beroende på hur mycket skador på lungans blodkärl observeras. Med massiv lungemboli påverkas mer än 50% av lungkärlen. I detta fall uttrycks symtomen på tromboembolism av chock, en kraftig blodtryckssänkning, medvetslöshet, det är en funktion av höger ventrikel. Cerebral störningar blir ibland en följd av cerebral hypoxi med massiv tromboembolism.

Submassiv tromboembolism bestäms i lesioner av 30 till 50% av lungkärlen. Med denna form av sjukdomen lider personen av andfåddhet, men blodtrycket förblir normalt. Dysfunktion i högerkammaren är mindre uttalad.

I icke-massiv tromboembolism försämras inte den högra ventrikelns funktion, men patienten lider av andfåddhet.

Enligt sjukdomens allvar är tromboembolism uppdelad i akut, subakut och återkommande kronisk. I den akuta formen av sjukdomen börjar PATE plötsligt: ​​hypotoni, svår bröstsmärta, andfåddhet. Vid subacut tromboembolism förekommer en ökning av höger ventrikel- och respirationsfel, tecken på infarkt lunginflammation. Återkommande kronisk form av tromboembolism kännetecknas av återkommande andnöd, symptom på lunginflammation.

Symptom på tromboembolism beror direkt på hur massiva processen är, såväl som på patientens blodkärl, hjärta och lungor. Huvud tecknen på utvecklingen av pulmonell tromboembolism är allvarlig andnöd och snabb andning. Angivandet av andfåddhet är vanligtvis dramatisk. Om patienten befinner sig i viloläge blir det lättare. Förekomsten av dyspné är det första och mest karakteristiska symptomet på lungemboli. Andnöd indikerar utvecklingen av akut andningsfel. Det kan uttryckas på olika sätt: ibland känner en person att han inte har tillräckligt med luft, i andra fall uppträder andfåddhet särskilt uttalad. Också ett tecken på tromboembolism är en stark takykardi: hjärtat samverkar med en frekvens på mer än 100 slag per minut.

Förutom andnöd och takykardi uppträder smärta i bröstet eller något obehag. Smärtan kan vara annorlunda. Så märker majoriteten av patienterna en kraftig dolksmärta bakom bröstbenet. Smärtan kan vara i flera minuter och flera timmar. Om en embolism hos huvudstocken i lungartären utvecklas, kan smärtan riva och kännas bakom bröstbenet. Med massiv tromboembolism kan smärta spridas bortom bäckenområdet. En embolism hos lungartärorns lilla grenar kan förekomma utan smärta alls. I vissa fall kan det finnas blodspott, blåsning eller blanchering av läpparna, näsa öron.

När du lyssnar upptäcker specialisten wheezing i lungorna, systolisk murmur över hjärtat. När ett ekkokardiogram utförs, finns blodproppar i lungartärerna och de högra delarna av hjärtat, och det finns också tecken på dysfunktion i höger hjärtkammare. På röntgenbilden är synliga förändringar i patientens lungor.

Som ett resultat av blockeringen reduceras pumpfunktionen hos den högra kammaren, vilket leder till att inte tillräckligt med blod strömmar in i vänstra kammaren. Detta har en minskning av blod i aorta och artär, vilket framkallar en kraftig minskning av blodtrycket och ett tillstånd av chock. Under sådana förhållanden utvecklar patienten myokardinfarkt, atelektas.

Ofta har patienten en ökning av kroppstemperaturen till subfebrila, ibland febrila indikatorer. Detta beror på det faktum att många biologiskt aktiva substanser släpps ut i blodet. Feber kan vara från två dagar till två veckor. Några dagar efter lungtromboembolism kan vissa människor uppleva bröstsmärta, hosta, hosta blod, symptom på lunginflammation.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosprocessen utförs en fysisk undersökning av patienten för att identifiera vissa kliniska syndrom. Läkaren kan bestämma andfåddhet, hypotoni, bestämmer kroppstemperaturen, vilket stiger under de första timmarna av utvecklingen av lungemboli.

De viktigaste metoderna för undersökning av tromboembolism bör innefatta ett EKG, röntgenröntgen, echokardiogram, biokemiska blodprov.

Det bör noteras att i cirka 20% av fallen kan utvecklingen av tromboembolism inte bestämmas med hjälp av ett EKG, eftersom inga förändringar observeras. Det finns ett antal specifika tecken som bestäms under dessa studier.

Den mest informativa metoden för undersökning är ventilatorisk perfusionskanning av lungorna. Också genomfört en studie genom angiopulmonografi.

I samband med diagnos av tromboembolism visas också instrumental undersökning, under vilken läkaren bestämmer förekomsten av flebotrombos i nedre extremiteterna. För detektion av venös trombos används radiopaque venografi. Doppler-ultraljudet i benens kärl gör det möjligt att identifiera kränkningar av venerna.

Behandling av lungemboli

Behandling av tromboembolism syftar främst till att förbättra lungperfusion. Också målet med terapi är att förhindra manifestationer av postembolisk kronisk lunghypertension.

Om en misstanke om lungemboli verkar vara misstänkt, är det viktigt att omedelbart se till att patienten håller sig vid strängaste bäddstöd vid scenen före sjukhusvård. Detta kommer att förhindra återkommande tromboembolism.

Kateterisering av den centrala venen utförs för infusionsbehandling samt noggrann övervakning av det centrala venösa trycket. Om akut andningssvikt uppträder, injiceras patienten trakeal. För att minska svår smärta och lindra lungcirkulationen är det nödvändigt för patienten att ta narkotiska analgetika (för detta ändamål används 1% morfinlösning huvudsakligen). Det här läkemedlet reducerar också andnöd.

Patienter som har akut höger ventrikelfel, chock, arteriell hypotension, administreras intravenöst reopolyglucin. Emellertid är detta läkemedel kontraindicerat vid högt centralt venetryck.

För att minska trycket i lungcirkulationen indikeras intravenös administrering av aminofyllin. Om systoliskt blodtryck inte överstiger 100 mm Hg. Art., Då används inte detta läkemedel. Om en patient diagnostiseras med infarkt lunginflammation, är han ordinerad antibiotikabehandling.

För att återställa patronen i lungartären appliceras både konservativ och kirurgisk behandling.

Metoder för konservativ terapi innefattar genomförandet av trombolys och säkerställande av förebyggande av trombos för att förhindra re-tromboembolism. Därför utförs trombolytisk behandling för att omedelbart återställa blodflödet genom de ockluderade lungartärerna.

Sådan behandling utförs om läkaren är övertygad om diagnosens noggrannhet och kan tillhandahålla fullständig laboratorieövervakning av behandlingsprocessen. Det är nödvändigt att ta hänsyn till ett antal kontraindikationer för tillämpningen av sådan behandling. Dessa är de första tio dagarna efter operation eller skada, närvaron av samtidiga sjukdomar, där det finns risk för hemorragiska komplikationer, en aktiv form av tuberkulos, hemoragisk diates, spatåder i matstrupen.

Om det inte finns kontraindikationer, börjar behandling med heparin omedelbart efter diagnosen gjordes. Doser av läkemedlet bör väljas individuellt. Terapi fortsätter med utnämningen av indirekta antikoagulantia. Drog warfarin patienterna indikeras att ta minst tre månader.

Människor som har tydliga kontraindikationer för trombolytisk terapi visar sig ha borttaget en trombos kirurgiskt (trombektomi). Också i vissa fall är det lämpligt att installera cava-filter i fartygen. Dessa är avlastare som kan hålla blodproppar och förhindra att de kommer in i lungartären. Sådana filter sätts in genom huden - huvudsakligen genom den inre jugulära eller femorala venen. Installera dem i njurarna.

Förebyggande av lungemboli

För att förebygga tromboembolism är det viktigt att veta exakt vilka tillstånd som predisponerar utseendet av venös trombos och tromboembolism. Särskilt uppmärksam på sitt eget tillstånd borde vara personer som lider av kroniskt hjärtsvikt, måste stanna länge i sängen, genomgå massiv diuretikabehandling, ta hormonella preventivmedel under lång tid. Dessutom är en riskfaktor ett antal systemiska sjukdomar i bindväv och systemisk vaskulit, diabetes mellitus. Risken för tromboembolism ökar med stroke, ryggmärgsskador, kateterets långvariga vistelse i centrala venen, förekomst av cancer och kemoterapi. Särskilt uppmärksam på deras egen hälsa bör de vara de som har fått diagnosen åderbråck i benen, överviktiga personer med cancer. För att undvika utveckling av lungemboli är det därför viktigt att ta sig ur postoperativ bäddstöd i tid för att behandla tromboflebit i benven. Människor som är utsatta för risk visas profylaktisk behandling med hepariner med låg molekylvikt.

För att förhindra manifestationer av tromboembolism är antiaggreganter periodiskt relevanta: det kan finnas små doser acetylsalicylsyra.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (lungemboli) - ocklusion av lungartären eller dess grenar genom trombotiska massor, vilket leder till livshotande störningar i lung- och systemisk hemodynamik. Klassiska tecken på lungemboli är bröstsmärta, kvävning, ansikts- och nackecyanos, kollaps, takykardi. För att bekräfta diagnosen lungemboli och differentialdiagnos med andra liknande symtom utförs EKG, lungröntgen, echoCG, lungscintigrafi och angiopulmonografi. Behandling av lungemboli innefattar trombolytisk och infusionsterapi, inhalation av syre; med ineffektiviteten - tromboembolectomi från lungartären.

Pulmonary artery tromboembolism

Lungemboli (PE) - En plötslig blockering av lungartärernas grenar eller stammar av en blodpropp (embolus) som bildades i hjärtatets högra hjärtkärl eller atrium, den stora blodkroppens venösa ledning och fördes med blodflödet. Som ett resultat stoppar lungemboli blodtillförseln till lungvävnaden. Utvecklingen av lungemboli uppträder ofta snabbt och kan leda till patientens död.

Lungemboli dödar 0,1% av världens befolkning. Cirka 90% av patienterna som dog av lungemboli hade inte en korrekt diagnos vid den tiden och den nödvändiga behandlingen utfördes inte. Bland befolkningens orsaker till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar ligger PEH på tredje plats efter IHD och stroke. Lungemboli kan leda till död i icke-kardiologisk patologi, som uppstår efter operation, skador och förlossning. Med snabb optimerad behandling av lungemboli finns en hög mortalitetsminskning till 2 - 8%.

Orsakerna till lungemboli

De vanligaste orsakerna till lungemboli är:

  • djup venetrombos (DVT) i benet (70-90% av fallen), ofta åtföljd av tromboflebit. Trombos kan uppstå samtidigt djupa och ytliga vener i benet
  • trombos av den sämre vena cava och dess bifloder
  • kardiovaskulära sjukdomar som predisponerar utseendet av blodproppar och lungemboli (kranskärlssjukdom, aktiv reumatism med mitralstenos och förmaksflimmer, hypertoni, infektiv endokardit, kardiomyopati och icke-reumatisk myokardit)
  • septisk generaliserad process
  • onkologiska sjukdomar (oftast bukspottskörtel, mag, lungcancer)
  • trombofili (ökad intravaskulär trombos i strid med systemet för reglering av hemostas)
  • antifosfolipid syndrom - bildning av antikroppar mot blodplättfosfolipider, endotelceller och nervvävnad (autoimmuna reaktioner); manifesteras av en ökad tendens till trombos av olika ställen.

Riskfaktorer för venös trombos och lungemboli är:

  • långvarig tillstånd av oändlighet (bäddstöd, frekvent och långvarig flygresa, resa, pares av extremiteterna), kronisk kardiovaskulär och andningssvikt, åtföljd av ett långsammare blodflöde och venös trängsel.
  • tar ett stort antal diuretika (massiv vattenförlust leder till uttorkning, ökad hematokrit och blodviskositet);
  • maligna neoplasmer - vissa typer av hemoblastos, polycytemi vera (högt innehåll av röda blodkroppar och blodplättar leder till deras hyperagregation och bildandet av blodproppar).
  • långvarig användning av vissa mediciner (orala preventivmedel, hormonbehandling) ökar blodpropp
  • varicose sjukdom (med åderbråck i nedre extremiteterna, villkor skapas för stagnation av venöst blod och bildandet av blodproppar);
  • metaboliska störningar, hemostas (hyperlipidproteinemi, fetma, diabetes, trombofili);
  • kirurgi och intravaskulära invasiva förfaranden (till exempel en central kateter i en stor ven);
  • arteriell hypertoni, kongestivt hjärtsvikt, stroke, hjärtinfarkt;
  • ryggmärgsskador, frakturer av stora ben
  • kemoterapi;
  • graviditet, förlossning, postpartumperioden
  • rökning, ålderdom etc.

TELA-klassificering

Beroende på lokaliseringen av den tromboemboliska processen utmärks följande alternativ för lungemboli:

  • massiv (trombus är lokaliserad i huvudstammen eller huvudgrenarna i lungartären)
  • emboli av segmentets eller lobar-grenarna i lungartären
  • emboli av lungartärens små grenar (vanligtvis bilaterala)

Beroende på volymen av det bortkopplade arteriella blodflödet under lungemboli, utmärks former:

  • liten (mindre än 25% av lungkärlen påverkas) - tillsammans med andfåddhet, fungerar högra ventrikeln normalt
  • submassiv (submaximal - volymen av de drabbade lungkärlarna från 30 till 50%), där patienten har andfåddhet, normalt blodtryck, högra ventrikelinsufficiens är inte särskilt uttalad
  • massiv (volym av handikappat pulmonalt blodflöde mer än 50%) - förlust av medvetenhet, hypotension, takykardi, kardiogen chock, lunghypertension, akut höger ventrikulär misslyckande
  • dödlig (volymen av blodflödet i lungorna är mer än 75%).

Lungemboli kan vara svår, måttlig eller mild.

Den kliniska banan av lungemboli kan vara:
  • akut (blixtnedslag), när det finns en omedelbar och fullständig blockering av en trombus hos huvudstammen eller båda huvudgrenarna i lungartären. Utveckla akut andningssvikt, andningsstopp, kollaps, ventrikelflimmer. Dödsfall inträffar om några minuter, lunginfarkt har inte tid att utvecklas.
  • akut, i vilken det finns en snabbt ökande obturation av huvudgrenarna i lungartären och en del av lobar eller segment. Det börjar plötsligt, fortskrider snabbt och symtom på andnings-, hjärt- och hjärninsufficiens utvecklas. Det varar högst 3 till 5 dagar, komplicerat av utvecklingen av lunginfarkt.
  • subakut (långvarig) med trombos av stora och medelstora grenar i lungartären och utveckling av multipla lunginfarkter. Det varar i flera veckor, fortskrider långsamt, åtföljd av en ökning av respiratorisk och höger ventrikelfel. Upprepad tromboembolism kan uppstå med förvärring av symtom, vilket ofta leder till dödsfall.
  • kronisk (återkommande), åtföljd av återkommande trombos av lobar, segmentala grenar i lungartären. Det uppenbaras av upprepat lunginfarkt eller upprepad pleuris (ofta bilateral), liksom gradvis ökning av hypertoni i lungcirkulationen och utveckling av höger ventrikelfel. Ofta utvecklas i postoperativ period, mot bakgrund av redan befintliga onkologiska sjukdomar, kardiovaskulära patologier.

Symptom på lungemboli

Symptomologin för lungemboli beror på antalet och storleken på de tromboserade lungartärerna, graden av tromboembolism, graden av arrestering av blodtillförseln till lungvävnaden och patientens initiala tillstånd. I lungemboli finns ett brett spektrum av kliniska tillstånd: från en nästan asymptomatisk kurs till plötslig död.

Kliniska manifestationer av PE är ospecificerade, de kan observeras vid andra lung- och kardiovaskulära sjukdomar. Huvudskillnaden är en skarp och plötslig utbrott i avsaknad av andra synliga orsaker till detta tillstånd (kardiovaskulär insufficiens, hjärtinfarkt, lunginflammation etc.). För TELA i den klassiska versionen kännetecknas ett antal syndrom:

1. Kardiovaskulär:

  • akut vaskulär insufficiens. Det finns en droppe i blodtrycket (kollaps, cirkulationsstöt), takykardi. Hjärtfrekvensen kan nå mer än 100 slag. om en minut.
  • akut koronarinsufficiens (hos 15-25% av patienterna). Manifierad av plötslig allvarlig smärta bakom bröstbenet av en annan natur, som varar från flera minuter till flera timmar, förmaksflimmer, extrasystol.
  • akut pulmonal hjärta. På grund av massiv eller submassiv lungemboli; manifesterad av takykardi, svullnad (pulsation) av livmoderhalsen, positiv venös puls. Ödem i akut pulmonal hjärta utvecklas inte.
  • akut cerebrovaskulär insufficiens. Cerebrala eller fokala störningar, cerebral hypoxi uppträder och i allvarlig form, cerebralt ödem, cerebrala blödningar. Det uppenbaras av yrsel, tinnitus, djup svimma med konvulsioner, kräkningar, bradykardi eller en koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneurit, meningeal symtom kan förekomma.
  • akut andningsfel manifesterar som andfåddhet (från känslig luft till mycket uttalade manifestationer). Antal andetag mer än 30-40 per minut, cyanos noteras, huden är askegrå, blek.
  • måttligt bronkospastiskt syndrom åtföljs av torra whistling rales.
  • lunginfarkt, infarkt lunginflammation utvecklas 1 till 3 dagar efter lungemboli. Det finns klagomål om andfåddhet, hosta, smärta i bröstet från sidan av lesionen, förvärras av andning; hemoptys, feber. Fina bubblande fuktiga raler, pleural friktionsbuller hörs. Patienter med allvarligt hjärtsvikt har signifikanta pleuralutsläpp.

3. Feverish syndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Förknippad med inflammatoriska processer i lungorna och pleura. Varaktigheten av feber varierar från 2 till 12 dagar.

4. Magsyndrom orsakas av akut, smärtsam svullnad i levern (i kombination med tarmpares, peritoneal irritation och hicka). Manifieras av akut smärta i rätt hypokondrium, böjda, kräkningar.

5. Immunologiskt syndrom (pulmonit, återkommande pleurisy, urtikarialiknande hudutslag, eosinofili, utseendet på cirkulerande immunkomplex i blodet) utvecklas vid 2-3 veckors sjukdom.

Komplikationer av lungemboli

Akut lungemboli kan orsaka hjärtstopp och plötslig död. När kompensationsmekanismer utlöses dör patienten inte omedelbart, men om de lämnas obehandlade, utvecklas sekundära hemodynamiska störningar mycket snabbt. De kardiovaskulära sjukdomar som finns i patienten minskar signifikant kompensationsförmågan hos hjärt-kärlsystemet och förvärrar prognosen.

Diagnos av lungemboli

Vid diagnosen lungemboli är huvuduppgiften att bestämma placeringen av blodproppar i lungkärlen, bedöma graden av skada och svårighetsgrad av hemodynamiska störningar, identifiera källa till tromboembolism för att förhindra återfall.

Komplexiteten i diagnosen lungemboli bestämmer behovet av att sådana patienter finns i specialutrustade vaskulära avdelningar, som har största möjliga möjligheter till särskild forskning och behandling. Alla patienter med misstänkt lungemboli har följande tester:

  • noggrann historikupptagning, bedömning av riskfaktorer för DVT / PE och kliniska symptom
  • allmänna och biokemiska analyser av blod, urin, blodgasanalys, koagulogram och plasma D-dimer (metod för att diagnostisera venösa blodproppar)
  • EKG i dynamiken (för att utesluta hjärtinfarkt, perikardit, hjärtsvikt)
  • Röntgen i lungorna (för att utesluta pneumotorax, primär lunginflammation, tumörer, ribfrakturer, pleuris)
  • Ekkokardiografi (för detektering av ökat tryck i lungartären, överbelastning av högra hjärtat, blodproppar i hjärtkaviteterna)
  • lungscintigrafi (nedsatt blodperfusion genom lungvävnaden indikerar en minskning eller frånvaro av blodflöde på grund av lungemboli)
  • angiopulmonografi (för exakt bestämning av plats och storlek av blodpropp)
  • USDG vener i nedre extremiteterna, kontrastvenografi (för att identifiera källa till tromboembolism)

Behandling av lungemboli

Patienter med lungemboli sätts i intensivvården. I en nödsituation resusciteras patienten i sin helhet. Ytterligare behandling av lungemboli är inriktad på normalisering av lungcirkulationen, förebyggande av kronisk lunghypertension.

För att förhindra återkommande lungemboli är det nödvändigt att observera strikt sängstöd. För att upprätthålla syreanordningen inandas syre kontinuerligt. Massiv infusionsbehandling utförs för att minska blodets viskositet och upprätthålla blodtrycket.

I tidig tid indikerades trombolytisk terapi för att lösa blodproppen så snabbt som möjligt och återställa blodflödet till lungartären. I framtiden, för att förhindra återkommande lungemboli utförs heparinbehandling. I fall av infarkt-lunginflammation är antibiotikabehandling ordinerad.

I fall av massiv lungemboli och ineffektiviteten av trombolys utför kirurgiska tromboembolektomi (borttagning av trombos) kirurgiska kirurgiska kirurgi. Tromboembolis kateterfragmentering används som ett alternativ till embollektomi. När återkommande lungemboli praktiseras sätter ett speciellt filter i lungartärernas grenar, sämre vena cava.

Prognos och förebyggande av lungemboli

Med den tidiga tillhandahållandet av fullständig patientvårdspersonal är prognosen för livet gynnsam. Med markerade hjärt-och respiratoriska störningar på grund av omfattande lungemboli överstiger mortaliteten 30%. Halvdelen av återkommande lungemboli är utvecklad hos patienter som inte fick antikoagulantia. Korrekt utförd antikoagulant terapi minskar risken för lungemboli med hälften omedelbart.

För att förebygga tromboembolism, tidig diagnos och behandling av tromboflebit krävs utnämning av indirekta antikoagulantia till patienter i riskgrupper.

Lungemboli. Orsaker, symtom, tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Lungemboli (lungemboli) är ett livshotande tillstånd där lungartären eller dess grenar blockeras med en embolus - en del blodpropp som vanligen bildar sig i bäckens eller nedre extremiteter.

Några fakta om pulmonell tromboembolism:

  • Lungemboli är inte en självständig sjukdom - det är en komplikation av venös trombos (oftast underbenen, men i allmänhet kan ett fragment av blodpropp komma in i lungartären från vilken ven som helst).
  • Lungemboli är den tredje vanligaste dödsorsaken (andra än för stroke och kranskärlssjukdom).
  • Omkring 650 000 fall av lungemboli och 350 000 dödsfall i samband med det registreras varje år i USA.
  • Denna patologi tar 1-2 platser bland alla dödsorsaker hos äldre.
  • Förekomsten av pulmonell tromboembolism i världen är 1 fall per 1000 personer per år.
  • 70% av patienterna som dog av lungemboli diagnostiserades inte i tid.
  • Ungefär 32% av patienterna med pulmonell tromboembolism dör.
  • 10% av patienterna dör under den första timmen efter utvecklingen av detta tillstånd.
  • Med snabb behandling minskar dödsfallet från lungemboli kraftigt - upp till 8%.

Funktioner av cirkulationssystemets struktur

Hos människor finns det två cirklar av blodcirkulationen - stora och små:

  1. Den systemiska cirkulationen börjar med kroppens största artär, aortan. Det bär arteriellt, oxygenerat blod från hjärtans vänstra kammare till organen. I hela aortan ger grenar, och i nedre delen är uppdelad i två iliacartärer, som levererar bäckenområdet och benen. Blod, fattigt i syre och mättat med koldioxid (venöst blod) samlas från organen till venösa kärl, som gradvis sammanfogar för att bilda den övre (samlar blod från överkroppen) och de nedre (samlar blod från underkroppen) ihåliga vener. De faller i rätt atrium.
  2. Lungcirkulationen startar från höger kammare, som tar emot blod från höger atrium. Lungartären lämnar honom - den bär venöst blod i lungorna. I lungalveolerna avger venös blod koldioxid, mättas med syre och blir till arteriell. Hon återvänder till vänster atrium genom de fyra lungorna som flyter in i den. Då flyter blod från atrium till vänster ventrikel och in i systemcirkulationen.

Normalt bildas mikrothromboner ständigt i venerna, men de faller snabbt. Det finns en delikat dynamisk jämvikt. När det störs börjar en trombos växa på venös vägg. Med tiden blir det mer lös, mobil. Hans fragment kommer av och börjar migrera med blodflöde.

Vid tromboembolism i lungartären når ett avbrutet fragment av en blodpropp först den underlägsna vena cava i det högra atriumet, faller sedan från det till den högra hjärtkammaren och därifrån in i lungartären. Beroende på diameteren klumpar embolus antingen själva artären eller en av dess grenar (större eller mindre).

Orsaker till lungemboli

Det finns många orsaker till lungemboli, men de leder alla till en av tre sjukdomar (eller samtidigt):

  • blodstagnation i venerna - ju långsammare det flyter desto större är sannolikheten för blodpropp.
  • ökad blodkoagulering
  • inflammation i venös vägg - det bidrar också till bildandet av blodproppar.
Det finns ingen enda orsak som skulle leda till en lungemboli med 100% sannolikhet.

Men det finns många faktorer som vart och ett ökar sannolikheten för detta tillstånd:

  • Åderbråck (oftast - varicose sjukdom i nedre extremiteterna).
  • Fetma. Fettvävnad utövar ytterligare stress på hjärtat (det behöver också syre, och det blir svårare för hjärtat att pumpa blod genom hela fettvävnadssystemet). Dessutom utvecklar ateroskleros, blodtrycket stiger. Allt detta skapar förutsättningar för venös stagnation.
  • Hjärtfel - ett brott mot hjärtens pumpfunktion i olika sjukdomar.
  • Överträdelse av blodflödet som ett resultat av kompression av blodkärl genom en tumör, cysta, förstorat livmoder.
  • Kompression av blodkärl med benfragment i frakturer.
  • Rökare. Under nikotins verkan uppträder vasospasm, en ökning av blodtrycket över tiden leder det till utveckling av venös stasis och ökad trombos.
  • Diabetes mellitus. Sjukdomen leder till en överträdelse av fettmetabolism, vilket resulterar i att kroppen producerar mer kolesterol, vilket kommer in i blodet och deponeras på blodkärlens väggar i form av aterosklerotiska plack.
  • Säng vila i 1 vecka eller mer för alla sjukdomar.
  • Bo i intensivvården.
  • Säng vila i 3 dagar eller mer hos patienter med lungsjukdomar.
  • Patienter som är i hjärt-återupplivningsavdelningarna efter hjärtinfarkt (i det här fallet är orsaken till venös stagnation inte bara patientens oändlighet, utan också störningen i hjärtat).
  • Ökad blodnivå av fibrinogen - ett protein som är involverat i blodkoagulering.
  • Några typer av blodtumörer. Till exempel polycytemi, där nivån av erytrocyter och blodplättar stiger.
  • Ta vissa droger som ökar blodpropp, till exempel orala preventivmedel, vissa hormonella droger.
  • Graviditet - i en gravid kvinnas kropp finns en naturlig ökning av blodkoagulering och andra faktorer som bidrar till blodproppar.
  • Ärftliga sjukdomar förknippade med ökad blodkoagulering.
  • Maligna tumörer. Med olika former av cancer ökar blodkoagulering. Ibland blir lungemboli det första symptomet på cancer.
  • Dehydrering i olika sjukdomar.
  • Mottagning av ett stort antal diuretika, som tar bort vätska från kroppen.
  • Erytrocytos - en ökning av antalet röda blodkroppar i blodet, vilket kan orsakas av medfödda och förvärvade sjukdomar. När detta inträffar, övergår kärlen med blod, ökar belastningen på hjärtat, blodviskositeten. Dessutom producerar röda blodkroppar substanser som är involverade i blodproppsprocessen.
  • Endovaskulära operationer utförs utan snitt, vanligtvis för detta ändamål sätts en speciell kateter in i kärlet genom en punktering som skadar dess vägg.
  • Stenting, protetiska vener, installation av venösa katetrar.
  • Syrehushållning.
  • Virala infektioner.
  • Bakteriella infektioner.
  • Systemiska inflammatoriska reaktioner.

Vad händer i kroppen med pulmonell tromboembolism?

På grund av förekomsten av ett hinder mot blodflödet ökar trycket i lungartären. Ibland kan det öka väldigt mycket - som följd ökar belastningen på hjärtatets högra kammare dramatiskt och akut hjärtsvikt utvecklas. Det kan leda till patientens död.

Den högra kammaren expanderar och en otillräcklig mängd blod går till vänster. På grund av detta faller blodtrycket. Sannolikheten för allvarliga komplikationer är hög. Det större kärlet som täcks av embolus, desto mer uttalade dessa störningar.

När lungemboli störs blodflödet till lungorna, börjar hela kroppen uppleva syrehushållning. Reflexivt ökar frekvensen och djupet av andningen, det finns en minskning av bronkens lumen.

Symptom på lungemboli

Läkare kallar ofta en pulmonell tromboembolism som en "stor maskeringsläkare". Det finns inga symtom som tydligt anger detta tillstånd. Alla manifestationer av lungemboli, som kan detekteras under undersökningen av patienten, förekommer ofta i andra sjukdomar. Inte alltid svårighetsgraden av symtom motsvarar svårighetsgraden av lesionen. Till exempel, när en stor gren av lungartären blockeras, kan patienten vara störd endast genom andfåddhet och om embolus kommer in i ett litet kärl, svår smärta i bröstet.

De viktigaste symptomen på lungemboli är:

  • andfåddhet;
  • bröstsmärta som blir värre under ett djupt andetag;
  • en hosta under vilken sputum kan blöda från blodet (om det finns blödning i lungan);
  • minskning av blodtrycket (i svåra fall - under 90 och 40 mm. Hg. Art.);
  • frekvent (100 slag per minut) svag puls;
  • kall klibbig svett;
  • blek, grå hudton;
  • ökning i kroppstemperatur till 38 ° C;
  • förlust av medvetande
  • blueness av huden.
I milda fall är symptomen helt borta, eller det finns en liten feber, hosta, mild andnöd.

Om akutvård inte ges till en patient med pulmonell tromboembolism kan döden uppstå.

Symptom på lungemboli kan starkt likna hjärtinfarkt, lunginflammation. I vissa fall, om tromboembolism inte har identifierats, utvecklas kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension (ökat tryck i lungartären). Det manifesterar sig i form av andnöd under fysisk ansträngning, svaghet, snabb trötthet.

Möjliga komplikationer av lungemboli:

  • hjärtstopp och plötslig död;
  • lunginfarkt med efterföljande utveckling av inflammatorisk process (lunginflammation);
  • pleurisy (inflammation i pleura - en film av bindväv som täcker lungorna och linjer insidan av bröstet);
  • återfall - tromboembolism kan inträffa igen, och samtidigt är risken för dödsfall hos patienten också hög.

Hur bestämmer man sannolikheten för lungemboli före undersökningen?

Tromboembolism saknar vanligtvis en tydlig synlig orsak. Symtom som uppstår i lungemboli kan också förekomma i många andra sjukdomar. Därför är patienterna inte alltid i tid för att etablera diagnosen och börja behandlingen.

För närvarande har särskilda skalor utvecklats för att bedöma sannolikheten för lungemboli hos en patient.

Genèveskala (reviderad):

Pulmonary artery tromboembolism

Pulmonary artery tromboembolism är igensättning av artärer i lungorna eller deras grenar med blodproppar. Trombotisk process utvecklas initialt i bäckens ådror (främst inom området för livmoderns livmoder och livmoderparametrium, i peritoneumområdet) eller nedre extremiteter.

Pulmonary artery tromboembolism är vanligare hos personer med missbildningar av hjärtklaffarna, hos patienter med tydligt märkbara störningar vid kardiovaskulärsystemets funktion. Patienter i den akuta postoperativa perioden kommer sannolikt att utvecklas som en sjukdom, som komplikationer, särskilt efter ingrepp på bäckenet (Pfannenstiel laporatom, hysterektomi, appendektomi etc.) och på organen i matsmältningssystemet. En stor andel av risken är patienter som lider av fletbotrombos och tromboflebit av olika typer av lokalisering.

Orsakar lungemboli

Lungemboli är en relativt vanlig patologi i hjärt-kärlsystemet. I genomsnitt detekteras ett fall per 1000 personer per år. I USA detekteras pulmonalartär tromboembolism hos cirka 600 000 personer, och hälften av dem dör (ett år).

Tromboembolism hos lungartärernas grenar finns huvudsakligen hos äldre människor. Tromboembolism är baserad på trombos. Den främjas av den så kallade Virchow-triaden (tre faktorer): ökning av blodkoagulering eller dess hyperkoagulation med inhibering av fibrinolys; skada på kärlväggen endotel cirkulationsstörningar.

Källan av blodproppar i denna sjukdom är i första hand åderna i nedre extremiteterna. Sekundärt, högra atrium av hjärtat och dess högra sektioner och venös trombos i de övre extremiteterna. Gravida kvinnor är mer benägna att utveckla venös trombos, liksom kvinnor som tar OK länge (orala preventivmedel). Patienter med trombofili har också en risk att utveckla lungemboli.

När endotelet är skadat utsätts zonens delendotel för att öka blodkoaguleringen. Orsaker till skador på kärlväggarna är: deras skada under operationer på hjärtat eller kärlen (installation av katetrar, stenter, filter, protetiska vener etc.). Inte en liten roll i skada på endotelet i kärlväggen hör till bakteriella och virala infektioner (under inflammatorisk process fäster vita blodkroppar sig i endotelet och därigenom orsakar skada).

Cirkulationsstörningar uppstår när: åderbråck; förstörelse av ventilapparaten i venerna efter lidande av flebotrombos klämning av kärl med cyster, benfragment vid frakturer, tumörer av olika etiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen av den venös muskelpumpen. Hemolytiska sjukdomar som polycytemi vera (en ökning av antalet erytrocyter och hemoglobin), dihydrering, erytrocytos, dysproteinemi och en ökning av fibrinogenivå bidrar till ökad blodviskositet, vilket i sin tur saktar ner blodflödet.

Hög risk att utveckla tromboembolism hos lungartärernas grenar är människor: överviktiga, har onkologisk sjukdom, som har ärftlighet för utveckling av åderbråck, patienter med sepsis, som lider av antifosfolipid syndrom (en process som karaktäriseras av antikroppar till blodplättar), vilket leder en stillasittande livsstil.

Fördjupningsfaktorer är: rökning, övervikt, användning av diuretika, lång bäring av en kateter i en ven.

Symptom på lungemboli

Tromboembolisering av lunggrenarna orsakar blodproppar i lumen i venen, fäst vid sin vägg i basens zon (flytande blodproppar). När en blodpropp dras av med ett blodflöde kommer det in i lungartären genom det högra hjärtat i den högra delen av artären. Konsekvenserna kommer att bero på emboliens antal och storlek, liksom på reaktionen av lungorna och reaktionen av kroppens trombotiska system.

Lungemboli är uppdelad i följande typer: Massiv, där mer än hälften av lungfibrerna i kärlbädden påverkas (emboli hos huvudartärerna i lungorna eller lungstammen) och åtföljs av allvarlig systemisk hypotension eller chock; subassiv, i vilken en tredjedel av kärlbädden är påverkad (emboli hos flera segment av lungartärerna eller flera lobarsegment) tillsammans med symtom på hjärtats högra ventrikelinsufficiens icke-massiv, där mindre än en tredjedel av volymen av pulmonell kärlbädd (emboli hos de distala artärerna i lungorna) utan symptom eller med minimala symptom (lunginfarkt) påverkas.

Vid liten emboli är symtom vanligen frånvarande. Stora embolier förvärrar också blodförloppet genom segmenten eller till och med genom hela loppen i lungan, vilket stör gasutbytet och hypoxi börjar. Svaret i lungcirkulationen är en minskning av blodkärlens lumen, varför trycket börjar stiga i lungartärernas grenar. Belastningen på hjärtatets högra kammare ökar på grund av hög kärlmotstånd, vilket orsakas av vasokonstriktion och obstruktion.

Tromboembolism hos små kärl i lungartären orsakar inte hemodynamiska störningar, endast i 10% av fallen observeras sekundär lunginflammation och lunginfarkt. Det kan bära icke-specifika symptom i form av feber till subfebrila tal och hosta. I vissa fall kan symtomen vara frånvarande.

Massiv lungtromboembolism kännetecknas av akut misslyckande i högra hjärtkammaren med utveckling av chock och en blodtryckssänkning på mindre än 90 mm Hg, vilket inte är förknippat med hjärtarytmi, sepsis eller hypovolemi. Andnöd, medvetslöshet och kraftig takykardi kan förekomma.

Med subassiv pulmonell tromboembolism observeras inte arteriell hypotension, men trycket ökar måttligt i lungcirkulationen. Samtidigt finns det tecken på kränkningar av hjärtatets högra hjärtkärl med myokardiell skada, vilket indikerar högt blodtryck i lungartären.

Vid icke-pulmonell tromboembolism elimineras symtomen eller efter en tid (i genomsnitt 3-5 dagar) utvecklas lunginfarkt, vid andning som uppträder av smärta på grund av irriterad pleura, ökad kroppstemperatur till 39 ° C och högre, hosta och hemoptys och Röntgenundersökning avslöjar typiska triangelformade skuggor. När man lyssnar på hjärtljud bestäms accentet för den andra tonen över lungartären och tricuspidventilen, liksom systoliska murmurer i dessa områden. Ett ogynnsamt prognostiskt tecken är detektionen av en galopprytm och en delad andra ton under ascultationen.

Diagnos av lungemboli

Diagnos av lungemboli orsakar vissa svårigheter på grund av ospecificiteten hos symtom och brist på diagnostiska test.

Standardundersökningen omfattar: laboratorietester, EKG (elektrokardiografi), röntgenundersökningar i bröstet. Dessa undersökningsmetoder kan vara informativa som ett undantag till en annan sjukdom (pneumotorax, myokardinfarkt, lunginflammation, lungödem).

Specifika och känsliga metoder för att diagnostisera emboli innefattar: d-dimermätning, beräknad tomografi (CT) i bröstet, ekkokardiografi, ventilation-perfusionskintigrafi, lungartärer och vaskulär angiografi samt metoder för diagnos av åderbråck och trombostatisk process av djupa vener i nedre extremiteterna ( Doppler ultraljudsdiagnostik, datoriserad venografi).

Viktigt är laboratoriebestämningen av antalet d-dimerer (fibrin-nedbrytningsprodukter), då en förhöjd nivå detekteras, förväntas starten av trombofili (trombos) börja. Men även en ökning av d-dimersnivån kan observeras även vid andra patologiska förhållanden (purulent-inflammatorisk process, vävnadsnekros etc.), därför är denna mycket känsliga diagnostiska metod inte specifik vid bestämning av lungemboli.

En instrumental metod för att diagnostisera lungtromboembolism med hjälp av ett EKG hjälper ofta till att identifiera uttalad sinus takykardi, en spetsig R-våg, vilket är ett tecken på det överbelastade arbetet i det högra atriumet. En fjärdedel av patienterna kan ha tecken på pulmonell hjärtsjukdom, som kännetecknas av en avvikelse från den elektriska axeln till höger och MacGinn-White syndromet (i den första ledningen, en djup S-våg, en spetsig Q-våg och en negativ T-tand i den tredje ledningen), en blockad av rätt Guis-bunt.

Undersökning av bröstkorgen med röntgenbestrålning avslöjar tecken på ökat tryck i lungartärerna, som är tromboemboliska i naturen (högt läge hos membrankupolen i det drabbade området, utvidgningen av högra hjärtat, expansion av den lung nedåtgående artären till höger, partiell uttömning av det vaskulära mönstret).

Under ekkokardiografi detekteras höger ventrikulär dilatering, tecken på lungartärhypertension, i vissa fall blodproppar finns i hjärtat. Även denna metod kan vara användbar för att identifiera andra patologier i hjärtat. Till exempel ett öppet ovalt fönster, i vilket hemodynamiska störningar kan uppstå, vilket är orsaken till en paradoxal lungemboli.

Spiral CT detekterar blodproppar i lunggrenarna och artärerna. Under denna procedur injiceras ett kontrastmedel i patienten, varefter sensorn roterar runt patienten. Det är viktigt att hålla andan i några sekunder för att klargöra trombos plats.

Ultraljud av periferala venerna i nedre extremiteterna hjälper till att upptäcka blodproppar, som ofta är orsaken till tromboembolism. En komprimerad ultraljudstudie kan användas, i vilken ett tvärsnitt av lumen i venerna och artärerna erhålles och sensorn pressas på huden i venerna, i vilka i närvaro av blodproppar minskar inte gapen. Doppler-ultraljud kan också användas för att bestämma hastigheten på blodflödet med hjälp av Doppler-effekten i kärl. En minskning av hastigheten är ett tecken på en trombos.

Lungformulär angiografi verkar vara den mest exakta metoden för diagnosering av lungemboli, men denna metod är invasiv och har inga fördelar jämfört med beräknad tomografi. Tecken på lungtromboembolism anses konturer av blodpropp och en skarp paus i lungartärens gren.

Behandling av lungemboli

Behandling av patienter med pulmonell tromboembolism bör genomföras i intensivvård.

När en hjärtstopp görs återupplivas den. Vid hypoxi används masker eller nasalkatetrar för syrebehandling. I vissa fall kan ventilation av lungorna krävas. För att öka blodtrycksnivån i artärerna utförs intravenösa injektioner av epinefrin, dopamin, dobutamin och saltlösningar.

Med stor sannolikhet att utveckla detta tillstånd, föreskrivs antikoagulant terapi med förskrivande läkemedel för att minska blodets viskositet och minska blodplättbildning i blodet.

Heparinfraktionerad intravenös, Dalteparin-natrium, lågmolekylär subkutant eller Fondaparinux används.

Doseringen av heparin väljs utifrån patientens vikt och bestämning av APTT (aktiverad partiell tromboplastintid). Förbered en lösning av natrium heparin 20000 u / kg per 400 ml nat. lösning. I början injiceras 80 enheter / kg jet, följt av 18ed / kg / h infusion. Efter 4-6 timmar bestäms APTT, därefter utförs korrigering igen var tredje timme tills önskad APTT-nivå uppnås.

I de flesta fall utförs injektioner subkutant med heparin med låg molekylvikt, eftersom de är mer praktiska och säkra att använda än intravenös infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg två gånger dagligen), Tinzaparin (175 enheter / kg 1 gång per dag) visas från Heparins med låg molekylvikt. I början av behandlingen med antikoagulantia indikeras warfarin (5 mg en gång dagligen). Efter avslutad antikoagulantbehandling bör användningen av Varfamina fortsättas i tre månader.

Vid behandling av lungemboli spelar reperfusionsbehandling en viktig roll, där huvudmålet är att avlägsna blodpropp och skapa normalt blodflöde i lungartärerna. Denna behandling utförs hos patienter med hög risk. Streptokinas ordineras med en laddningsdos på 250000 enheter i en halvtimme, efter 100000 enheter per timme under dagen. En accelererad behandling vid en dos av 1,5 miljoner enheter inom två timmar kan appliceras. Urokinas (3 miljoner enheter i två timmar) eller Alteplase (100 mg i två timmar eller 0,5 mg / kg av patientens kroppsvikt i 15 minuter) ordineras också. Ett farligt problem med sådan trombolytisk behandling är blödning. Omfattande blödning utvecklas i 15% av fallen, varav 2% slutar med stroke.

Trombektomi (kirurgisk avlägsnande av blodproppar) anses vara en alternativ metod för behandling av högrisk lungemboli när antikoagulant och trombolytisk terapi är kontraindicerat. Med den här metoden är installationen av cava-filter, vilka av sig är vissa avstrykare, installerad. Dessa filter detekterar blodproppar från kärlväggen och hindrar dem från att komma in i lungartären. Detta filter injiceras genom huden i den inre jugularvenen eller in i lårbenen, som sätter sig under njurarnas nivå.

Larmemboli akutvård

Om du misstänker tecken på lungemboli, som kan åtföljas av kraftig bröstsmärta, hosta, hemoptys, medvetslöshet, andfåddhet, allvarlig feber, måste du ringa ambulanslaget så snart som möjligt och förklara patientens symptom i detalj. Det är lämpligt att placera patienten noggrant på en vågrät yta före ambulansläkarens ankomst.

Vid lungemboli utförs akutvård på förhospitalet med utnämning av en strikt horisontell position hos patienten. bedövande Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenöst; intravenös injektion av heparin i en dos av 10 000 enheter jet; med uttalade tecken på andningssvikt, behandling av andningssvikt; Vid störningar i hjärtrytmen, som bestäms när patienten lyssnar på patienten, utförs terapi för att upprätta en normal hjärtrytm och förhindra arytmier. Vid klinisk död utför de återupplivningsåtgärder.

För svår eller måttlig pulmonell tromboembolism kräver infusionsbehandling en katoders akuta införande i centrala venen.

Vid akut hjärtsvikt administreras Lasix 5-8 ml 1% vikt / vikt, med svår dyspné av Promedol 2% i en dos av 1 ml vikt / vikt.

För att utföra en syreterapi, använd Euphyllinum på 10 ml 2,5% intravenöst (det appliceras inte vid den ökade HELL!).

När blodtrycket minskar injiceras Cordiamine 2 ml subkutant.

Om smärtan i tromboembolism hos lungartärernas grenar fortsätter tillsammans med kollapsen injiceras noradrenalin 1 ml 0,2% intravenöst i 400 ml glukos med en hastighet av 5 ml / min under kontroll av artärtrycket. Du kan också applicera Mezaton 1 ml IV, jet, långsam eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrokortison).

Sjukhusisering av patienten anges i intensivvården.

Effekter på lungemboli

Med lungemboli är prognosen vanligtvis inte helt gynnsam.

Konsekvenserna av massiv pulmonell tromboembolism kan vara dödlig. Hos sådana patienter kan plötslig död uppträda.

Vid lunginfarkt uppträder dödsfallet på sin plats med utvecklingen av inflammation i den döda elden. Även med denna typ av patologi kan pleurisera utvecklas (inflammation i lungans yttre lining). Ofta utvecklar andningsfel.

Men de mest obehagliga konsekvenserna av tromboembolism är dess återfall under det första året.

Prognosen för lungemboli beror huvudsakligen på förebyggande åtgärder. Det finns två typer av profylax: primär (före tromboembolismens början) och sekundär (förebyggande av återfall).

Det primära förebyggandet är att förhindra bildandet av blodproppar i kärlen i den sämre vena cava. Sådan förebyggande behandling rekommenderas speciellt för personer med stillasittande arbete och övervikt. Det innefattar tätt bandage av ben med elastiska bandage, terapeutisk gymnastik och fritidsgymnastik, antikoagulanter, kirurgiska metoder för att avlägsna ett blodområde med blodproppar, implantation av ett cava-filter, intermittent pneumokompression av ben, avslag från nikotin och alkohol.

Det är viktigt för kvinnor att vägra att bära skor med klackar över fem centimeter på grund av utvecklingen av en stor belastning på den venösa apparaten i nedre extremiteterna.

Sekundär förebyggande av lungemboli är den konstanta användningen av antikoagulantia med mindre avbrott och installationen av cava-filter.

Sådana patienter bör också vara i dispensat hos terapeuten, kardiologen och kärlsjukhuset. Det är viktigt att granskas två gånger per år.

Prognosen för lungemboli utan förebyggande åtgärder, särskilt sekundär profylax, är ogynnsam. Återfall är möjligt i 65% av fallen, varav hälften kan vara dödlig.