Analys av trombofili-transkript

Trombofilien är en kollektiv term, genom vilken menas störningar i hemostasen hos människokroppen, vilket leder till trombos, det vill säga bildandet av blodproppar och blockering av blodkärl av dem, åtföljda av karakteristiska kliniska symptom. För närvarande menas det att den ärftliga komponenten är viktig vid utvecklingen av trombofili. Det har visat sig att sjukdomen oftast förekommer hos människor som är predisponerade för det - bärare av vissa gener. Nu finns det en möjlighet att analysera trombofili, det vill säga att bestämma predispositionen på grund av en uppsättning gener till bildandet av blodproppar. Analysens särdrag kommer att diskuteras nedan.

Till vem är tilldelad

Analys av genetisk trombofili kan passera någon person, eftersom studien enkelt utförs och inte har kontraindikationer. Men enligt läkare är det inte meningsfullt att diagnostisera alla i rad. Därför rekommenderas att identifiera trombofilimarkörer för följande kategorier av patienter:

• Nästan alla män.
• Människor över 60 år gammal.
• Blodfamiljer av personer som hade trombos av en obskurlig natur.
• Kvinnor under graviditeten med risk för trombos, liksom planerar graviditet och tar orala preventivmedel för patienter.
• Människor med cancerpatologi, autoimmuna processer och metaboliska sjukdomar.
• Patienter efter operation, allvarliga skador, infektioner.

Specifika indikationer för analys av trombofili, som orsakas av genpolymorfism, programprocesser för blodkoagulation, är graviditeten hos kvinnor tidigare: spontan avbrott, stillbirth, för tidig födsel. Även i denna kategori är kvinnor som hade trombos under graviditeten. Det är dessa patientgrupper som bör undersökas först. Testet kommer att avslöja förändringarna förknippade med polymorfism hos kodande gener och föreskriva den nödvändiga behandlingen. Terapi kommer att bidra till att förebygga fosterfosterdöd, trombos i tidiga och sena postnatala perioder, fosterpatologi under nästa graviditet.

För bildandet av blodproppar ansvariga serier av gener.

Kärnan i studien

I genetiken finns det en sak som genpolymorfism. Polymorfism innebär en situation där olika varianter av samma gen kan vara ansvariga för utvecklingen av samma egenskaper. De gener som ansvarar för polymorfismen och vilka är "anstiftare" av trombofili är:

1. Genen av blodkoagulationssystemet.
2. Genen som kodar för protrombin.
3. Genen som kodar för fibrinogen.
4. Glykoproteingenen.
5. Gener som ansvarar för vaskulär ton etc.

Det betyder att det finns många gener som ansvarar för polymorfismen. Detta förklarar frekvensen av förekomst av tillståndet, diagnosproblemet, liksom de möjliga svårigheterna med själva sökningen för orsakerna till vissa patologier. Om polymorfism och ärftlig eller medfödd trombofili återspeglar de som regel att alla andra orsaker som leder till trombos är uteslutna. Även om i verkligheten polymorfism av gener förekommer hos 1-4% av befolkningen i befolkningen.

Hur är det

Testet utförs på basis av ett konventionellt laboratorium där de nödvändiga villkoren för steril uppsamling av material skapas. Beroende på resurserna hos den medicinska institutionen kan analysen ta:

• Buccal epitel (buccal epitel).
• Venöst blod.

Ingen särskild beredning behövs för analysen. Det enda möjliga tillståndet är kanske bloddonation på en tom mage. Det är nödvändigt att prata i förväg med alla invecklingar med den specialist som hänvisade dig till testet. Läkaren kommer att berätta hur man tar testet och hur det kallas ordentligt.

resultat

Dekodningsanalys har sina egna egenskaper. Faktum är att olika patienter, med hänsyn till information om tidigare sjukdomar, allmänna tillstånd, samt varför ett test är förskrivet, kan tilldelas en studie av olika indikatorer. En lista över de mest rekommenderade kommer att presenteras nedan.

Plasminogenaktivatorinhibitor. Under denna analys bestäms "arbetet" av genen som är ansvarig för aktiveringen av fibrinolysprocessen, det vill säga klyvningen av en blodpropp. Analysen avslöjar mottagligheten hos patienter med ärftlig trombofili till utvecklingen av hjärtinfarkt, ateroskleros, fetma, hjärt-kärlsjukdom. Dekodningsanalys:

• 5G 5G - nivå i det normala intervallet.
• 5G 4G - mellanvärde.
• 4G 4G - ökat värde.

Det finns inga normala värden för denna indikator. Således bestäms endast genpolymorfismen.

Nivån av fibrinogen - den viktigaste substansen som är involverad i processen med trombbildning, bestäms av markörfibrinogenet, en beta-polypeptid. Diagnostik gör att du kan identifiera polymorfismen hos genen som är ansvarig för nivån av fibrinogen i blodet, vilket är viktigt vid tidigare graviditetspatologier (missfall, placentapatologier). Resultaten av analys av trombofili tyder också på risk för stroke, trombos. Transcript:

• G G - koncentrationen av ämnet motsvarar normen.
• G A - en liten ökning.
• A A - ett betydande överskott av värdet.

Arbeten av koagulationssystemet och närvaron av genetisk trombofili utvärderas också av koaguleringsfaktorns 13 nivå. Avkodning av analysen möjliggör identifiering av mottagligheten för trombos och utvecklingen av hjärtinfarkt. Diagnostik avslöjar följande möjliga varianter av genpolymorfism:

• G G - faktoraktiviteten är normal.
• G T är en måttlig minskning av aktiviteten.
• T T - en signifikant minskning. Enligt studier är trombos och comorbiditeter i en kohort av personer med T T-genotypen mycket mindre vanliga.

Diagnosmutation Leiden, ansvarig för tidig utveckling av tromboembolism, trombos, preeklampsi, tromboemboliska komplikationer som uppstår på grund av graviditet, ischemiska stroke, kan du bestämma nivån av koagulationsfaktorn 5 kodad av F5-genen. Koaguleringsfaktorn är ett speciellt protein som ingår i humant blod som är ansvarig för blodets koagulering. Förekomsten av den patologiska allelen hos genen är upp till 5% hos befolkningen. Diagnostiska resultat:

• G G - koncentrationen av ämnet motsvarar normen. Det finns ingen genetisk trombofili.
• G A - en liten ökning. Det finns en förutsättning för trombos.
• A A - ett betydande överskott av värdet. Diagnos visade en förutsättning för ökad blodkoagulering.

Diagnosen av Leiden-mutationen bestämmer blodkoagulationsfaktorn.

Hos kvinnor med förväntad framtida kvinnlig könshormonbehandling eller patienter med behov av att använda orala preventivmedel rekommenderas en diagnos av faktor 2-nivå i blodproppssystemet. Dess definition gör det möjligt att identifiera risken för tromboembolism, trombos, hjärtinfarkt under graviditeten och under behandlingen. Faktor 2 i blodkoagulationssystemet kodas av F2-genen, som har en viss polymorfism. Faktorn finns alltid i blodet i ett inaktivt tillstånd och är en föregångare till trombin - ett ämne som är involverat i koaguleringsprocessen. I slutet av diagnosen kan följande resultat anges:

• G G - genetisk trombofili och förhöjd blodkoagulering är inte.
• G A - det finns en förutsättning för trombos. Heterozygot form av trombofili.
• A A - hög risk för trombos.

Läkaren kan förutom genetiska markörer av trombofili tilldelas relaterade studier, såsom definitionen av D-dimer, vilket är en markör för trombos. D-dimer är ett fragment av klyvat fibrin och uppträder i processen för upplösning av en blodpropp. Med undantag för gravida kvinnor anses analysresultaten vara normala om referensvärdena 0-0,55 μg / ml ligger inom referensvärdena. Med en ökning av graviditetstiden ökar indikatorns värden. Ökningen i värdet kan observeras inte bara i trombofili utan också i ett antal onkologiska sjukdomar, patologier i hjärt-kärlsystemet och levern efter skador och nyligen genomförda operationer. I dessa fall kommer diagnosen av trombofili att vara uninformativ.

APTT-analysen görs för att visa den totala funktionen av blodkoaguleringskaskaden.

Nästan rutinanalys är analysen med namnet APTT, det vill säga bestämningen av den aktiverade partiella tromboplastintiden, det vill säga det tidsintervall under vilket bildandet av en blodpropp inträffar. Värdet av analysen visar inte så mycket närvaron av ärftlig trombofili, som det allmänna arbetet med blodkoaguleringskaskaden.

Andra markörer med medfödd trombofili tilldelas också: definition av integrin beta-3, integrin alfa-2, blodkoagulationsfaktorer 7 och 2, metylenfolatreduktas. Också för diagnos av arbetet i koagulationssystemet bestäms nivåerna av fibrinogen, triglycerider, homocystein, kolesterol, antitrombin 3 och trombintid. Vilken typ av test ska utföras, indikerar läkaren, med tanke på de omedelbara indikationerna för diagnos.

Genomsnittliga priser

Analys av arbetet med gener som ansvarar för polymorfismen och förekomst av medfödd trombofili är inte en rutinstudie. Därför är diagnos knappast möjlig på grundval av en genomsnittlig medicinsk institution. I större medicinska centra och i kommersiella kliniker utförs undersökningen med ett speciellt testsystem "Cardiogenetics Thrombophilia." Kostnaden för sådan forskning kan variera avsevärt. Hur mycket är studien, kan du ta reda på det direkt på sjukhuset där det kommer att hållas.

Trombofili-test

För att detektera en genetisk predisposition (HP) för trombos hos patienter, föreskrivs test för trombofili. Den praktiska betydelsen av laboratoriemetoder är mycket viktig - de tillåter att ta reda på orsakerna till blodkoagulationssjukdomar, förutse utvecklingen av trombotiska komplikationer och därigenom minska förekomsten av de vanligaste sjukdomar som trombos, tromboflebit, lungemboli etc. Det är särskilt viktigt att i rätt tid identifiera trombofili under graviditeten. Att känna till patientens diagnos kan läkaren ge henne kompetent medicinskt stöd fram till födseln.

Orsaker och symtom

Den främsta orsaken till sjukdomen är bristen på regulatoriska mekanismer som begränsar bildandet av blodproppar.

Blodproppar bildas under blodkoagulering för att återställa skadade kärl som ett resultat av biokemiska reaktioner mellan speciella celler (blodplättar) och proteiner (koagulationsfaktorer), vilka är ansvariga för reglering av hemorologi och hemostas. Med nedbrytningen av dessa processer börjar blodproppar bilda utan uppenbar anledning och blockera blodflödet till omgivande vävnader. Denna tendens till ökad blodpropp kallas hematogen trombofili.

Om en patient har trombofili kommer de kliniska manifestationerna att bero på platsen för blodpropparna, graden av cirkulationsstörningar, komorbiditet, ålder och kön hos patienten. Huvudsymptomen är den frekventa bildandet av blodproppar, ömhet i stället för lokalisering, ökning av ödem. Utvecklingen av sjukdomen kan provoceras av genetiska och miljömässiga faktorer, därför är trombofila anomalier uppdelade i ärftliga och förvärvade.

Typer av sjukdom

Ärftlig trombofili

De viktigaste symptomen är förekomsten av multipel trombos hos relativt unga människor utan någon uppenbar anledning. Ärftlig trombofili orsakas av genetiska defekter som är närvarande från födseln. Den största predispositionen till den medfödda formen framträder när båda föräldrarna är bärare av defekta gener. Följande anomalier är vanligast:

• en brist på antitrombin III och protein C och S, vilka är ansvariga för ökad bildning av blodproppar;
• faktor V Leiden, hindrar fritt blodflöde.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Förvärvade trombofili

Det förekommer i äldre ålder och uppstår som ett resultat av autoimmuna störningar, hormonella obalanser och sjukdomar som leder till en minskning av blodflödet genom venerna och artärerna. Onormal koagulering kan inträffa efter allvarlig operation, kateterisering av kärl, förlängd immobilisering, under graviditet och användning av hormonella orala preventivmedel.

När behövs tester?

Undersökning och analys av genetisk trombofili måste göras under sådana omständigheter som:

Om graviditeten fortsätter med komplikationer, behöver kvinnan ytterligare undersökning.

• upprepad trombos
• enkel eller multipel trombos vid en relativt ung ålder;
• graviditetsplanering
• komplikationer som uppstår vid att bära ett barn
• onkologiska och systemiska sjukdomar;
• konsekvenser av komplexa operationer, allvarliga skador, infektioner.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilka tester utförs?

För studien tas venöst blod, som innehåller genetiska markörer av trombofili, information om kompositionen, viskositet, koagulering. För att göra detta är patienten ett koagulogram - ett grundläggande blodprov för trombofili, vilket gör det möjligt att diagnostisera problem med hemostas och hemorologi. Den innehåller definitionen av parametrar som:

• blodkoagulationstid
• APTT;
• protrombinindex;
• tromboserad tid;
• fibrinogenkoncentration;
• fibrinolytisk aktivitet;
• aktiverad omkalkningstid;
• lyseringsperioden (upplösning) av euglobulinkolven;
• antitrombinaktivitet;
• koagulationsfaktorer;
• D-dimer och andra

För att identifiera en genmutation är det nödvändigt att undersökas ytterligare.

En separat undersökning är föreskriven om en genetisk mutation misstänks för att detektera genpolymorfism och för att bekräfta den medfödda mottagligheten för sjukdomen. För detta krävs specifika analyser. Att bestämma formen av genetiska egenskaper gör det möjligt att välja behandlingstaktik för patienter som har en genmutation. Analys av ärftlig trombofili innefattar detektering av de oftast ärftliga polymorfierna:

• blodkoagulationsgener - F2, faktor V-Leiden, F7, F13 och andra;
• antitrombin 3-mutation;
• brist på proteiner C och S;
• MTHFR-genen;
• plasminogenaktivatorinhibitorgen PAI-1 4G / 5G och andra.

Analyser kan tas i laboratorier, där det finns alla förutsättningar för att studera materialet. I stora medicinska centra diagnostiseras patologi med ett speciellt testsystem "Cardiogenetics of thrombophilia." Vid planering av graviditetsuppförande screening test. Huvudkravet för beredning är att avstå från mat i 8 timmar före analys. Ibland krävs differentiell diagnos för att skilja en sjukdom från hemofili.

Dekodningsanalys, normer och avvikelser

Genpolymorfism är inte ett oumbärligt kriterium för utvecklingen av sjukdomen, men orsakar större risk för dess utveckling, speciellt när den utsätts för olika yttre faktorer.

Studien kan ge ett positivt resultat.

Patientens polymorfismgenotyp kan representeras av följande alternativ:

• GG - normen;
• A / A - homozygot;
• G / A - heterozygot.

Trombofili-resultat indikerar närvaron eller frånvaron av en mutation. Ett blodprov kan visa följande resultat:

• Mutationer ej identifierade.
• Homozygot - indikerar närvaron av två gener med en modifierad struktur, så sannolikheten för sjukdoms manifestationen är hög.
• Heterozygot. Det betyder att patienten är bäraren av en modifierad gen, och sannolikheten för sjukdomen är låg.

Avkodning av analysen av genpolymorfism visas i tabellen:

Genetisk risk för trombofili (avancerad)

Omfattande genetisk analys, som gör det möjligt att bestämma risken för trombofili. Det är en molekylärgenetisk undersökning av gener blodlevringsfaktorer, blodplättreceptor fibrinolys, folsyrametabolismen, förändringen i aktivitet som direkt eller indirekt orsakar en ökad trombostendens.

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Buccal (buccal) epitel, venöst blod.

Hur förbereder man sig för studien?

Ingen träning krävs.

Mer om studien

Som ett resultat av olika patologiska processer i blodkärl kan blodproppar bilda det blocket blodflödet. Detta är den mest frekventa och ogynnsamma manifestationen av ärftlig trombofili - en ökad tendens till trombos i samband med vissa genetiska defekter. Det kan leda till utveckling av arteriell och venös trombos, som i sin tur ofta är orsaken till hjärtinfarkt, hjärtkärlsjukdom, stroke, lungemboli etc.

Hemostasystemet innefattar faktorer av blodkoagulations- och antikoagulationssystem. I det normala tillståndet står de i balans och ger blodets fysiologiska egenskaper, förhindrar ökad trombos eller omvänt blödning. Men när den utsätts för externa eller interna faktorer kan denna balans störas.

I allmänhet deltar gener av koagulationsfaktorer och fibrinolys, liksom gener av enzymer som kontrollerar folsyrametabolism, utvecklingen av ärftlig trombofili. Brott i denna ämnesomsättning kan leda till trombotiska och aterosklerotiska vaskulära lesioner (genom en ökning av homocysteinhalten i blodet).

Den mest signifikanta störningen som leder till trombofili är en mutation i genen för koaguleringsfaktor 5 (F5), det kallas också Leiden. Det manifesteras av resistansen av faktor 5 till aktiverat protein C och en ökning i hastigheten för bildning av trombin, vilket resulterar i att blodproppsprocesserna förbättras. En viktig roll i utvecklingen av trombofili spelas också av en mutation i protrombingenen (F2), associerad med en ökning av syntesnivåen för denna koagulationsfaktor. Med dessa mutationer ökar risken för trombos betydligt, särskilt på grund av provocerande faktorer: orala preventivmedel, övervikt, fysisk inaktivitet etc.

Vid bärare av sådana mutationer föreligger en stor sannolikhet för en ogynnsam graviditet, till exempel missfall, intrauterin tillväxtnedgång.

Predisposition för trombos kan också orsakas av en mutation FGB gen som kodar för beta-subenheten av fibrinogen (genetisk FGB (-455GA) markör. Resultatet är en ökning av syntesen av fibrinogen, och därigenom ökar risken för det perifera och koronar trombos, tromboembolisk komplikation risk under graviditet och förlossning i postpartumperioden.

Bland de faktorer som ökar risken för trombos är blodplättsreceptorgener mycket viktiga. Denna studie analyserar den genetiska markören för trombocytreceptorn för kollagen (ITGA2 807C> T) och fibrinogen (ITGB3 1565T> C). När en receptorgenfel till kollagen ökar, leder blodplättarnas vidhäftning till det vaskulära endotelet och till varandra, vilket leder till ökad trombos. Vid analys av den genetiska markören ITGB3 1565T> C är det möjligt att bestämma effektiviteten eller ineffekten av antiplatelet terapi med aspirin. Vid brott som orsakas av mutationer i dessa gener ökar risken för trombos, hjärtinfarkt och ischemisk stroke.

Trombofili kan vara associerad inte bara med koagulationsstörningar, men också mutationer av de fibrinolytiska systemgenerna. Den genetiska markören SERPINE1 (-675 5G> 4G) är en inhibitor av plasminogenaktivator - huvudkomponenten i blodets anti-koagulationssystem. En ogynnsam variant av denna markör leder till en försvagning av blodets fibrinolytiska aktivitet och som ett resultat ökar risken för vaskulära komplikationer, olika tromboembolism. SERPINE1-genmutationen noteras även för vissa komplikationer av graviditet (missfall, fördröjd fostrets utveckling).

Förutom mutationer av koagulations- och antikoagulationsfaktorer anses en ökad nivå av homocystein anses vara en signifikant orsak till trombofili. Med kraftig ackumulering har den en toxisk effekt på det vaskulära endotelet, påverkar kärlväggen. Blodproppar bildas vid skadans plats, och överskott av kolesterol kan också hittas där. Dessa processer leder till täppning av blodkärl. Överdriven homocystein (hyperhomocysteinemi) ökar sannolikheten för trombos i blodkärlen (både i artärerna och i venerna). En orsak till ökningen av homocysteinnivån är en minskning av enzymernas aktivitet som säkerställer utbytet (MTHFR-genen ingår i studien). Förutom genetisk risk för hyperhomocysteinemi och sjukdomar associerade med den, till närvaron av förändringar i denna gen och bestämma ett anlag för en negativ kurs av graviditeten (placenta insufficiens, kluven neuralröret och andra komplikationer för fostret). Med förändringar i folatcykeln är folsyra och vitaminer B6, B12 förskrivna som profylax. Behandlingstiden och doseringen av läkemedel kan bestämmas på basis av genotypen, homocysteinnivån och egenskaperna hos de associerade riskfaktorerna i patienten.

Misstänkt genetisk predisposition för trombofili möjlig med familj och / eller personlig historia av trombotisk sjukdom (djup ventrombos, åderbråck, etc.) Och i obstetrisk praxis - med tromboemboliska komplikationer hos kvinnor under graviditet, under tiden efter förlossningen.

En omfattande molekylärgenetisk studie gör att vi kan bedöma den genetiska risken för trobofili. Att veta om den genetiska predispositionen är det möjligt att förebygga snabb utveckling av hjärt-kärlsjukdomar.

Riskfaktorer för trombofili:

• bäddstöd (mer än 3 dagar), långvarig immobilisering, långa statiska belastningar, inklusive arbetsrelaterad, stillasittande livsstil;
• användning av orala preventivmedel som innehåller östrogener;
• övervikt;
• historia av venösa tromboemboliska komplikationer;
• kateter i centrala venen;
• dehydrering;
• kirurgiska ingrepp;
• trauma;
• rökning;
• onkologiska sjukdomar;
• graviditet;
• samtidiga hjärt-kärlsjukdomar, maligna neoplasmer.

När är en studie planerad?

• I närvaro av tromboembolism i familjehistoria.
• I närvaro av trombos i historien.
• Med trombos vid 50 års ålder upprepade tromboser.
• I fallet med trombos i alla åldrar i kombination med familjehistoria av tromboembolism (lungemboli), inklusive trombos och andra platser (hjärnkärl, portal ven).
• Med trombos utan uppenbara riskfaktorer över 50 års ålder.
• I fallet med hormonella preventivmedel eller hormonersättningsterapi hos kvinnor: 1) med en historia av trombos, 2) släktingar i 1: a graden släktingar som hade trombos eller ärvt trombofili.
• Med en komplicerad obstetrisk historia (missfall, fetoplacental insufficiens, trombos under graviditeten och i tidig postpartum period etc.).
• Vid planering av graviditet för kvinnor som lider av trombos (eller i händelse av trombos i deras släktingar första graden av släktskap).
• Under sådana högriskbetingelser som bukoperation, långvarig immobilisering, permanenta statiska belastningar, en stillasittande livsstil.
• Med en familjehistoria av hjärt-kärlsjukdomar (fall av tidiga hjärtattacker och stroke).
• Vid bedömning av risken för trombotiska komplikationer hos patienter med maligna neoplasmer.

Vad betyder resultaten?

Enligt resultaten av en omfattande studie av 10 viktiga genetiska markörer som utfärdas till fångar genetik läkare som kommer att bedöma risken för trombofili, förutsäga utvecklingen av sjukdomar såsom trombos, tromboembolism, hjärtinfarkt, eller risken för komplikationer i samband med försämrad hemostas, under graviditeten, för att välja riktning för optimal prevention, medan befintliga kliniska manifestationer i detalj för att förstå deras orsaker.

Genetiska markörer

Rekommenderas också

litteratur

• Venös tromboembolism, trombofili, antitrombotisk behandling och graviditet. American College of Chest Physicians bevisbaserad klinisk praxis 8: e upplagan. American College of Chest Physicians - Medicinska specialföreningen. 2001 januari.
• Gohil R. et al., Genetiken av venös tromboembolism. En meta-analys som involverar

120 000 fall och 180 000 kontroller., Thromb Haemost 2009. [PMID: 19652888]

Tsantes AE, et al. Förening mellan plasminogenaktivatorinhibitor 4G / 5G polymorfism och venös trombos. En metaanalys. Thromb Haemost 2007 Jun; 97 (6): 907-13. [PMID: 17549286]

Osbennosti-analys för trombofili med avkodningsindikatorer och priser

Med utvecklingen av vetenskapliga och tekniska framsteg blev det möjligt att studera DNA-molekylerna i detalj, identifiera den korrekta gensekvensen och bestämma deras mutationer. Detta steg tillät oss att hitta orsakerna till många mänskliga sjukdomar och olika patologier och förenkla diagnosen av ärftliga genetiska sjukdomar. Ett av dessa problem är trombofili, och ett speciellt test, en analys av trombofili, gör det möjligt att bestämma sin benägenhet för den.

Lite om patologin själv

Om blodkärlets vägg är skadad till följd av skador eller operationer aktiveras blodkoagulationssystemet i kroppen. Särskilda ämnen, kallade koagulationsfaktorer, säkerställer bildandet av blodpropp, trombus, som stänger skador på kärlet. Efter att ha blivit stoppad aktiveras antikoagulationsfaktorer, vilket eliminerar överdrivna blodproppar och normaliserar kärlväggen.

Båda processerna fungerar smidigt och sammankopplat, vilket säkerställer upprätthållandet av ett konstant flytande tillstånd i blodet och kallas hemostas. Därför, när hemostasystemet fungerar som det ska, kommer blodet inuti kärlet aldrig att koagulera. Men varför är det inte alltid så? Tendensen att bilda blodproppar i kärlen kallas trombofili. Orsakerna till denna patologi kan vara ärftliga (medfödda) genetiska mutationer (polymorfier) ​​av gener av faktorer och komponenter i hemostasystemet, såväl som förvärvade blodcellsdefekter och annan störning av koagulationssystemet kan orsaka det. För att identifiera sådana tillstånd tillåter analys av trombofili.

Hur man identifierar en tendens till patologi

Så varför ta den här analysen? Tendens mot trombos kan orsaka många sjukdomar, och ibland kan det även leda till patientens död. Det är därför en snabb diagnos av genetiska polymorfier som orsakar störningar i blodkoagulationssystemet är så viktigt. Diagnos av trombofili utförs i flera steg: studier av historia, fysisk undersökning och mest grundläggande laboratorietest - ett blodprov.

För att bestämma nivån på tendensen mot trombofili kan du passera analysen.

Analys av genetisk trombofili är baserad på identifieringen av polymorfier av gener som är ansvariga för hemostas. Markörer av trombofilier bestäms med användning av det kardio-genetiska trombofili-testsystemet genom förfarandet för polymeraskedjereaktion (PCR). Denna metod har testats med tiden och, tack vare sin höga känslighet, har etablerat sig som den mest effektiva metoden för att diagnostisera virus-, infektions- och genetiska sjukdomar.

Vi listar huvudkomponenterna i hemostasystemet, där polymorfismen hos generna kan visas genom tester för trombofili:

Att ändra koncentrationen av protrombin i blodet på ett stort sätt medför risk för missfall på grund av fosterdöd under första trimestern, venös trombos, ischemisk stroke, utveckling av tromboembolism.

Polymorfism hos F5-genen kan orsaka venös trombos, ischemisk stroke och missfall på grund av fosterdöd i 2 eller 3 trimester.

• Proconvertin eller Convertin (faktor VII, F7)

På grund av polymorfismen hos F7-genen förändras aktiviteten och egenskaperna hos prokonvertin, vilket orsakar olika blödningar (gastrointestinala, slemhinnor etc.).

• Fibrinas (faktor XIII, F13A1)

Polymorfismen hos F13A1-genen orsakar en förändring i fibrinasaktivitet, vilket leder till hemorragisk syndrom och hemartros.

FGB-genpolymorfism påverkar nivån av fibrinogenblodnivåer. Med ökningen ökar sannolikheten för blodproppar.

• Integrin ITGA2-a2 (blodplättsreceptor för kollagen)

Att ändra egenskaperna hos denna receptor på grund av genmutation leder till risken för ischemisk stroke, tromboembolism och postoperativ trombos.

• Integrin ITGB3-b (blodplättsfibrinogenreceptor)

Mutationer i regionen av denna gen leder till hjärt-kärlsjukdomar, en ökad risk för hjärtinfarkt och tromboembolism.

Ett förhöjt serpininnehåll i blodet kan leda till missfall, fosterhypoxi eller försenad utveckling.

Tidig diagnos, det vill säga detektion av genpolymorfism som ett resultat av analys för trombofili genom test-PCR, gör det möjligt att bedöma riskerna med utvecklingen av möjliga patologier och förhindra dem.

Vem behöver det och vad ska du veta

För analys av trombofili måste du donera blod från en ven. Inga speciella preparat för analysen krävs. Blod för trombofili ges på tom mage, dvs åtminstone 8 timmar bör passera från den sista måltiden, är vattenintag tillåtet.

Tidig diagnos låter dig förutbestämma riskgruppen och därigenom bilda rätt taktik för hantering av patienten. Därför kan någon kirurg, allmänläkare, gynekolog, etc. sända för analys. Orsakerna till diagnosen är:

1. Ärftlig tromboembolism hos släktingar.
2. Trombos av olika etiologi.
3. Hormonbehandling (inklusive användning av hormonella preventivmedel).
4. Planering eller missfall av graviditet.
5. Preoperativ förberedelse för masskirurgiska ingrepp.
6. Högrisk situationer.

Användningen av hormonella preventivmedel är också en anledning att ta testet.

Efter att ha mottagit riktningen för analysen uppstår frågan: hur mycket kostar det? Många laboratorier och sjukhus är engagerade i att utföra en testanalys för trombofili, och priserna för denna undersökning varierar från 4 500 till 8 000 rubel. Hur mycket analyskostnaderna ofta beror på hur resultaten avkodas. Till exempel i Invitro-laboratoriet, som redan har rekommenderat sig mycket länge, kostar denna undersökning 7620 rubel, men detta pris är helt berättigat, eftersom det innehåller en detaljerad beskrivning av resultaten av undersökningen av en genetisk läkare.

Vad betyder resultaten?

Användningen av PCR-metoden vid bestämning av benägenheten för trombofili gör det möjligt att identifiera inte bara närvaron av polymorfism i generna utan också för att bestämma dess form. Det finns två typer av genförändringar: farligare - homozygot polymorfism, där risken för trombos är mycket hög och mindre farlig - heterozygot.

Följaktligen är tolkningen av analysens resultat baserad på att erhålla en variant av polymorfism:

1. Mutationer har inte identifierats - när generna som kodar komponenterna i det hemostatiska systemet inte ändras.
2. Heterozygot mutation - indikerar bäraren av egenskapen som orsakar patologin.
3. Mutation i den homozygote formen betyder att det finns två gener med en modifierad struktur, dvs sannolikheten för sjukdom är hög.

I detta fall är det inte nödvändigt att engagera sig i tolkningen av de erhållna uppgifterna oberoende. Dechifiering av resultaten av analysen är funktionaliteten hos relevanta specialister, genetik och hematolog. De kan på ett adekvat sätt bedöma de möjliga riskerna med trombofili, förekomsten av sådana patologier som trombos, tromboembolism, hjärtinfarkt, graviditetskomplikationer etc., och kommer att välja det optimala programmet för förebyggande åtgärder. Därför är det svårt att överskatta hur många fördelar en snabb diagnos av genetiska polymorfier ger.

Värdet av trombofili i blodprov under graviditeten, riskerna och komplikationerna av detta tillstånd

Enligt medicinsk statistik dog 313 kvinnor av lungemboli från 2006 till 2010. Och samma orsak ledde till att 9,3% av kvinnorna dödades under graviditeten.

Hur är trombofili relaterad till venös tromboembolism?

Den viktigaste riskfaktorn för kvinnor som genomgår VTE är ärftlig predisposition. Den näst vanligaste riskfaktorn är trombofili, som förekommer hos 8-15% av gravida kvinnor. Trots att flertalet patienter med trombofili aldrig kan ha VTE, har mer än 50% av dessa diagnoser hemostatiska störningar.

Trombofili är en följd av olika störningar i det hemostatiska systemet, vilket leder till blockering av blodkärl. Med denna sjukdom stannar blödningen snabbt och blodet blir tjockare.

Eftersom trombofili är en vanlig och viktig riskfaktor för VTE under graviditeten måste en obstetrikare vara bekant med lämplig screening för dessa störningar. Bevis för huruvida trombofili skapar en extra risk för andra negativa graviditetsresultat, såsom missfall, förlossning eller föreklampsi, är motsägelsefull.

Hur diagnostiseras trombofili?

Trombofili diagnostiseras med blodprov. Studier utförs några veckor eller månader efter en lungembolus, eftersom närvaron av dessa tillstånd kan påverka resultaten. Före proceduren är det nödvändigt att utesluta medicinering.

Hemotest utförs som regel regelbundet i två steg. Det första steget är en trombofil skärm, som är en av huvudtesterna för blodkoagulering. Om resultaten av denna analys indikerar trombofili, kommer andra blodprover att tas för mer detaljerade undersökningar.

Trombofili och graviditetskomplikationer

Förhållandet mellan ärftlig trombofili och negativa obstetriska utfall, såsom missfall, preeklampsi, missad abort och fosterdöd är kontroversiell. Många studier har utvärderat sambandet mellan trombofili och graviditetskomplikationer med motstridiga resultat. Det är osannolikt att trombofili är en viktig riskfaktor för utvecklingen av dessa negativa resultat och det finns inga stöd för att bestämma effektiv behandling för att förebygga dessa tillstånd.

Förhållandet mellan arvet trombofili och negativa graviditetsresultat är baserat på forskning med ett litet urval av sjukdomar. En genomgång av 79 studier och meta-analyser som publicerades av Robertson år 2005 drog slutsatsen att den heterozygote faktorn V Leiden och protrombinmutationer kunde associeras med en ungefär tvåfaldig risk för missfall.

Emellertid fann de flesta prospektiva studierna ingen korrelation mellan ärftlig trombofili och negativa graviditetsresultat. Inga randomiserade, placebokontrollerade kliniska prövningar har bekräftat några fördelar vid behandling av trombofili (annat än antifosfolipid syndrom) när det gäller att minska negativa graviditetsresultat.

Tvärtom fastställdes sambandet mellan antifosfolipid syndrom (APS) och negativa graviditetsresultat. Medicinska bevis bekräftar effektiviteten av att använda aspirin och heparin för att minska risken för graviditet hos kvinnor med systemisk lupus erythematosus och antifosfolipidantikroppar.

Graviditet är ett tillstånd som kännetecknas av Virchow-triaden, som inkluderar hyperkoagulation, venös trängsel och endotelskada, som i sin tur bidrar till trombos.

Detta tillstånd av hyperkoagulering sker på grund av förändringar i koagulationsproteiner. Antalet faktorer I, II, VII, VIII, IX och X ökar i blodet under graviditeten. Resistens mot antikoagulerande protein C ökar, och nivån av protein S och C reduceras. PAI-1 (nivån av plasminogenaktivatorinhibitor 1) ökas femfaldig, vilket minskar fibrinolytisk aktivitet.

Trombofila störningar kan förvärra effekterna av dessa förändringar på koagulationsproteiner och kan öka den prokoagulerande effekten (till exempel faktor II associerad med protrombinmutationen G20210A). De kan också minska effekten av antikoagulantia (till exempel brist på protein V eller Leiden-faktormutation), vilket ökar risken för att utveckla VTE.

Analys av ärftlig trombofili

Ärftlig trombofili, detekterad genom analys, är en grupp av sjukdomar som ökar känsligheten för VTE. Olika trombofili associeras med olika risker för att utveckla VTE. De kan klassificeras som låga eller höga, baserat på den relativa ökade risken för VTE associerad med en viss trombofili.

APS anses vara en förvärvad trombofili och diagnostiseras baserat på klinisk historia och laboratorietester.

Erfaren trombofili med låg risk att utveckla VTE inkluderar följande störningar:

• Heterozygot genfaktor V Leiden;
• Heterozygot protrombinmutation G20210A;
• Protein S brist;
• Proteinbrist C.

Det är viktigt! Ärftlig predisposition, som nämnts ovan, ökar risken för VTE väsentligt. I närvaro av trombofili har en patient med en predisponering en större risk att få VTE än i sin frånvaro.

Erfaren trombofili med stor risk att utveckla VTE inkluderar följande störningar:

• Homozygot faktor V Leiden;
• Mutation av homozygot protrombin G20210A;
• Heterozygot gen av faktor V Leiden med protrombinmutation;
• Antitrombinbrist.

Ett blodprov för trombofili utförs i specialiserade genetiska laboratorier. En genetiker tar ett blodprov och utvärderar graden av medfödda sjukdomar. Dock kan endast den behandlande läkaren dechifiera de slutliga testerna.

Trombofili: blodprov och utvärdering av låga riskfaktorer för VTE

Förberedelse för ett hematologiskt test utförs på samma sätt som ett allmänt blodprov. Det grundläggande villkoret för förberedelsen är att komma på morgonen på en tom mage. Kardiogenetiska kommer att ta biomaterialet för forskning och därefter kommer dechifiering av analysen för trombofili att utföras av den behandlande läkaren.

Heterozygot Faktor V Leiden

Faktor V är en prokoagulant, som vanligtvis inaktiveras av protein C, men faktor V-mutationer i Leiden stör den normala nedbrytningen av denna substans. Denna mutation är närvarande i 5% av européerna och 3% av afroamerikaner. Det är mycket sällsynt i asiatiska och afrikanska människor.

Hos patienter med personliga eller familjehistoriska uppgifter om VTE är risken att utveckla denna sjukdom under graviditeten ungefär 10%. Homozygota bärare med faktor V-mutationer Leiden utan VTE-historia har en risk att utveckla sjukdomen under graviditeten ca 1,5%.

Mutation av faktor V Leiden är vanlig och associerad med ett stort antal fall av VTE under graviditeten. Retrospektiva studier visar dock att upp till 40% av kvinnorna med venös tromboembolism under graviditeten är heterozygotiska bärare av faktor V Leiden-mutation.

Heterozygot protrombin G20210A mutationer

Prothrombinmutationen G20210A leder till förhöjda nivåer av protrombin (faktor II), vilket ökar risken för utveckling av VTE. Två till tre procent av människor i europeisk härkomst är heterozygotiska bärare av denna mutation, och detta tillstånd är mycket sällsynt bland icke-europeiska populationer.

Studier visar att protrombinmutation ökar risken för VTE med 3-15 gånger jämfört med bakgrundsrisken för graviditet. Prothrombinmutationen hittades i 17% fall av VTE.

Heterozygote bärare av protrombinmutationer utan personlig eller familjehistoria har låg risk (antitrombin

Tips! Antitrombinbrist är en sällsynt trombofili (1 av 2500 av den allmänna befolkningen). Antitrombinbrist anses vara en extremt farlig trombofili och ökar risken för att utveckla VTE med 50%. Homozygot antitrombinbrist är dödligt. Det är brådskande att en sådan sjukdom ser en läkare.

Förvärvat trombofili: antifosfolipid syndrom

APS är en sjukdom som kännetecknas av kliniska och laboratorieförändringar.

Kliniska kriterier som ska varna kliniken:

• Ett eller flera oförklarliga fostertab av ett morfologiskt normalt foster efter 10 veckor;
• Minst en för tidig födelse före 34 veckor eller ett tecken på placentainsufficiens
• Minst 3 på varandra följande oförklarliga missfall av upp till 10 veckor i avsaknad av anatomiska eller hormonella abnormiteter hos moderen.
• Historia av vaskulär (arteriell eller venös) trombos.

Laboratoriekriterierna inkluderar något av följande:

• Anti-kardiolipinimmunoglobulin G (IgG) eller immunoglobulin M (IgM) över 99 procentenheter;
• Antibeta-2 glykoprotein I IgG eller IgM antikroppar större än 99 percentil;
• Förekomsten av lupus antikoagulant.

Majoriteten av trombos i APS är venös (65-70%). Från 4 till 6 procent av hjärtinfarkt hos friska patienter under 50 år hänför sig till APS. Inflammatoriska antikoagulanter och antifosfolipidantikroppar återfinns ofta hos patienter med systemisk lupus erythematosus.

Hos icke-gravida patienter med antifosfolipidantikroppar utan ärftlig predisposition till VTE är risken för tromboembolism mindre än 1%. Framtidsstudier visar risken att utveckla tromboembolism i samband med graviditet med 5-12% hos patienter med APS.

När är ett trombofili-test förskrivet och vad kan han berätta för?

Trombofili är ett patologiskt tillstånd hos det mänskliga cirkulationssystemet, där det finns en hög risk för trombbildning i vaskulära strukturer. Detta händer för att de naturliga processerna av hemostas kränks, och blodkoaguleringen ökar markant. Som ett resultat koagulerar blodet inte var och när det behövs, vilket leder till blodproppar. De senare kan i sin tur utvecklas i alla karlar i människokroppen och generera de farligaste patologierna.

På grund av trombofili utvecklas ofta vävnadsnekros eller kronisk venös insufficiens. De allvarligare konsekvenserna av sjukdomen är stroke och hjärnskador. Med tanke på detta bör eventuella problem med hjärt-kärlsystemet behandlas med rätt ansvarsnivå. Idag ska vi prata om vad som är analysen av trombofili, hur det utförs och vad är dess norm.

När är analysen tilldelad?

Trombofili är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en kränkning av blodkoagulationssystemet

Trombofili är en mycket farlig patologi, som kan förstås av det tidigare presenterade materialet. Av naturen av denna sjukdomsförlopp är det obekvämt och sällan uttalat. Som regel vet patienter med trombofili inte om sin kurs tills trombos försämras eller dess komplikationer uppträder.

Med hänsyn till detta tillstånd är det viktigt att ange behovet av förebyggande undersökningar av kroppen för en tendens till denna patologi.

I modern medicin finns det få specialiserade möten för trombofili. De viktigaste indikationerna är:

• förekomsten av patologi i nära släktingar
• förekomsten av sådana trombossjukdomar och deras komplikationer
• överfört trombos eller risker för dess utveckling
• Behovet av operation som kan provocera trombos
• långvarig användning av vissa droger (hormoner, orala preventivmedel etc.)
• graviditeten eller problemen i sin kurs

I princip finns det få uppdrag för diagnostik. Trots detta kan behovet av dess genomförande bestämmas av både en professionell läkare och personen själv. Återigen är förebyggande diagnostik viktigt för ett långt och högkvalitativt liv för människor.

Behöver jag förbereda mig för studien?

Blod för analys måste tas från den cubitala venen på morgonen på en tom mage.

Ett trombofili-test är ett blodprov, under vilket en koagulationsprocess provoceras av en diagnostiker. Det finns många typer av sådan diagnostik, men i varje fall ligger kärnan i en sådan diagnos i en grundlig undersökning av det mänskliga biomaterialet.

Profilanalys kräver ingen analys. Ofta nog:

1. donera blod på morgonen
2. gör det på en tom mage
3. ingen rökning några timmar innan studien
4. vägra alkohol och fet mat 1-2 dagar före biomaterialuppsamlingen
5. utesluta fysisk och psyko-emotionell stress dagen före diagnosen

Dessutom är det viktigt att varna diagnosen om eventuella droger. Det bör komma ihåg att vissa droger ökar eller tvärtom minskar blodpropp. För korrekt avkodning av resultaten kommer en diagnostiker att ge en sjukdomshistoria. Således kan närvaron av trombos och liknande patologier indirekt indikera trombofili.

Förberedelsen som nämnts ovan avser endast test som syftar till att identifiera blodpatologier. I samband med andra sjukdomar i kroppen, åtföljd av störningar i hjärtat eller blodkärlens arbete, föreskrivs det ofta ytterligare diagnostik, vilket också möjliggör identifiering av trombofili. Naturligtvis kan de förberedande förfarandena för sådana studier ha en specifik bildning. Förtydliga behovet av specialiserad utbildning bör vara direkt hos diagnostikern några dagar före diagnosen.

Typer av trombofili-screening

Diagnos av trombofili innehåller flera test.

Som noterats tidigare utförs ett grundläggande trombofili-test genom ett blodprov.

I de flesta fall, för att identifiera denna patologi, genomförs två typer av undersökningar:

• Fullständigt blodantal, som syftar till att identifiera grundläggande indikatorer på tillståndet för biomaterialet (nivån på röda blodkroppar, blodplättar etc.).
• Avancerat blodprov för att bestämma dess koagulation.

Ofta tas biomaterialet från fingerfalanxen och från venen. Omfattande diagnos av trombofili detektering inkluderar följande procedurer:

• Koagulogram - en omfattande studie av humant venöst blod.
• APTTV - skapandet av konstgjorda betingelser för koagulering av biomaterialet.
• Bestämningen av protrombinindex är ett mått som är nödvändigt för en korrekt diagnos av koagulationsstörningar.
• Undersökning av blodsubstansreaktionen vid nedbrytning av vissa proteiner (D-dimer, fibrinogen, protein S osv.) - åtgärder som gör det möjligt att bestämma grunden till problem med biomaterialets koagulerbarhet.

I princip är ett trombofili-test alltid ett komplex av specifika studier. Dess fokus är att identifiera problem med hemostas. Modern medicin har avancerat ganska långt, därför är det väldigt lätt att identifiera patologiska processer i blodsubstansen.

Diagnos av trombofili hos offentliga medicinska institutioner är sällsynt. För att leverera en liknande analys ska man som regel ta kontakt med betalda laboratorie- och diagnostikcentralerna. Kostnaden för forskning i sådana organisationer beror på hur komplicerat det kommer att vara.

Diagnos av genetisk blodpatologi

Genetiska trombofili tester syftar till att identifiera genpolymorfism

Om genetisk trombofili är misstänkt krävs ett grundligt och mycket specifikt blodprov. Specificiteten av denna typ av patologi reduceras till det faktum att mutationer i blodsubstansen uppträder på gennivå och överförs till patienten på ett ärftligt sätt. Ovanstående trombofili tester avslöjar endast förvärvade blodproblem, men det finns inga medfödda skador.

För att noggrant diagnostisera genetisk trombofili krävs en polymeras kedjereaktion (PCR) -baserad studie. En sådan diagnos är mer global i sin natur, eftersom den undersöker både specifika indikatorer på blodproppar och processer i det på gennivå.

Analyser av denna bildning åtföljs nödvändigtvis av följande prov:

• definition av Leiden-mutation;
• verifiering av protrombotisk mutation;
• detektion av mutationer av MTHFR-genen och några plasminogener.

Den kumulativa studien av genstrukturen i blodet avslöjar dess polymorfism. Detta tillstånd provocerar en annan variation av gener, vilket är felaktigt och åstadkommer en störning i processerna för blodbildning. Det är polymorfism som indikerar genetisk trombofili, därför är det så viktigt att identifiera denna sjukdom.

Den specifika analysen av den betraktade arten har ett mål - att bestämma närvaron eller frånvaron av mutationsprocesser i blodsubstansen.

Faktumet av nedsatt koagulering, som regel, detekteras i förväg och kräver ingen bekräftelse. Tyvärr är det omöjligt att eliminera genmutationen, så patienten ordineras en korrigerande behandlingskurs. Kärnan i detta är inte att eliminera orsaken till problemet med blodpropp, men att eliminera riskerna med blodproppar. Med rätt tillvägagångssätt för behandling upplever inte personer med genetisk trombofili signifikant obehag och lever i många år.

Möjliga resultat

Avkodningsanalysen involverade en hematolog

Utnämningen av test för trombofili och deras specifika bildning utförs av många läkare: kirurger, allmän terapeuter, phlebologists och andra specialister. Att dechiffrera resultaten av en sådan diagnostik är dock en hematologs prerogativ. Endast den här läkaren har den nödvändiga kunskapen för att göra en noggrann diagnos. Också en hematolog bestämmer ofta den fortsatta behandlingstiden för patienten och allvaret av hans sjukdom.

Resultaten av analysen för trombofili kan möta ett stort antal specifika indikatorer. Deras slutlista är beroende av vilken typ av diagnostik och laboratorieprocedurer som genomförs i processen.

Att avkoda resultatet av en sådan undersökning är inte ett enkelt förfarande och kräver viss kunskap, därför måste den alltid utföras av en professionell läkare. Vid en diagnos är det viktigt att överväga:

• patienthistoria
• hans tillstånd vid tidpunkten för studien
• egenskaper i ett specifikt fall (tagen av de undersökta drogerna, typ av analys etc.)

Efter avkodning gör hematologen en noggrann diagnos av patienten med motiveringen till resultaten. Beroende på resultatet av diagnosen bestäms ytterligare utnämningar för den person som undersöks. Ofta innefattar trombofili-behandlingen kost, medicinering och livsstilsjustering. Ibland kompletteras listan med recept med något annat.

Risk för trombofili

Trombofili kan orsaka flebotrombos.

I slutet av dagens artikel kommer vi igen att uppmärksamma fenomenet trombofili. Det har redan noterats ovan att denna patologi är ett brott mot hemostas i blodsubstansen, vilket provocerar felaktig blodkoagulering.

Resultatet av detta tillstånd i cirkulationssystemet är blockering av vaskulära strukturer genom blodproppar av biomaterialet, vilket kan orsaka de farligaste komplikationerna.

De relativt ofarliga effekterna av trombofili anses vara:

1. trombos av varierande svårighetsgrad
2. problem med strukturen hos vaskulära strukturer
3. Blodbrister av olika slag, provande vävnadsnekros

Konsekvenserna av dessa villkor kan vara ännu farligare sjukdomar. Ofta leder trombofili till stroke eller hjärtinfarkt, förstås, om det inte behandlas ordentligt och på ett adekvat sätt.

Särskild uppmärksamhet på problemen med blodpropp är viktigt för att ge gravida kvinnor. Sedan under graviditeten är kvinnokroppen under enormt tryck, kan trombos under en viss tid hända när som helst. Naturligtvis ökar förekomsten av trombofili riskerna flera gånger.

I de flesta kliniska fall, när en gravid kvinna hade trombofili, inträffade missfall eller för tidig födelse.

Med tanke på den liknande statistiken är förväntad mödrar som lider av sjukdom bättre att inte ta risker och undersökas regelbundet i kliniken. Dessutom är ett viktigt och övergripande tillvägagångssätt för behandling av trombofili, liksom minimering av potentiella komplikationer, viktigt. Som praktiken visar att spårning av det patologiska tillståndet låter dig undvika de värsta konsekvenserna av någon gravid tjej.

Mer information om trombocili finns i videon:

Kanske är detta de viktigaste bestämmelserna om ämnet för dagens artikel upphörde. Trombofili är ett farligt fenomen, därför är dess närvaro oacceptabelt. Endast tidsmässiga tester, välorganiserad behandling och ett integrerat tillvägagångssätt för att bli av med sjukdomen kan ge maximal garanti när det gäller frånvaron av komplikationer.

Annars är följderna av patologi en fråga om tid, och de kan utvecklas spontant. Förhoppningsvis har det presenterade materialet hjälpt alla läsare av vår resurs att hantera risken för trombofili och metoder för diagnos. Jag önskar dig hälsa och framgångsrik behandling av alla sjukdomar, och bättre - den fullständiga frånvaron av dessa!