Trombofili under graviditeten

Progressiv förvärvad eller medfödd trombofili under graviditeten är ett hot mot levande och hälsa hos den förväntade mamman och barnet. Sjukdomen blir den främsta orsaken till kroppens tendens att bilda blodproppar, så om en sådan diagnos görs, är fördröjning med behandling farlig. Behandling utförs nödvändigtvis under övervakning av en phlebologist.

Med ärftlig trombofili är leveransen ofta för tidig.

orsaker till

Många känner till en blodproblem som kallas hemofili. Det finns emellertid inte mindre farlig patologi, vars namn är trombofili. Det finns 2 typer av sjukdomen - förvärvade och genetiska eller ärftliga. Orsaken till den förvärvade formen är svåra skador, komplikationer efter kirurgiska ingrepp. Ärftlig förvärvad patologi överförs från sjuka föräldrar till barn, men ibland förekommer fetal nedsättning som ett resultat av intracellulära mutationer. Genetiskt orsakad trombofili ofta hos barn manifesterar sig inte, men så snart en kvinna lyckas bli gravid eller påverkas av andra provokationsfaktorer blir sjukdomen akut och tar en progressiv kurs.

Tecken på trombofili under graviditeten

Hos kvinnor är trombofili under graviditeten kännetecknad av outtryckta tecken, som ofta uppfattas som generell sjukdom och IRR. Vanliga symptom är:

Den vanliga malaisen hos den förväntade mamman kan vara en manifestation av en allvarlig blodpatologi.

• svaghet;
• kronisk sjukdom
• andfåddhet;
• frekventa huvudvärk;
• svullnad i övre och nedre extremiteterna;
• rodnad av huden vid venös skador.

Ofta är symtomen på trombofili dolda, och kvinnor kommer att lära sig om diagnosen först efter test och diagnostiska tester. Men även i denna situation utförs graviditetshanteringen under strikt medicinsk övervakning, det hjälper till att förhindra potentiella konsekvenser som är farliga för barnet och moderen.

Förberedelse för graviditet

Planering för graviditet med trombofili är att vidta förebyggande åtgärder som kommer att bidra till att förebygga patologiens utveckling efter uppfattning och under barnets bärande period. Därför är förberedelse nödvändig även före graviditetens början, annars är risken att få barn utan komplikationer mindre. För den allmänna förstärkningen av kroppen och uträtningen av livmodern för fostrets formation och gestation utses:

• folsyra;
• B-vitaminer;
• naturligt progesteron;
• omega-3 fettsyror;
• antiplatelet medel;
• heparin med låg molekylvikt.

Injektioner av antikoagulantia hjälper till att minska blodet hos den förväntande mamman och bär normalt barnet.

Dessutom är det nödvändigt att eliminera från kroppen potentiella foci av smittsam inflammation, som ofta finns i munnen och könsorganen. Om blodkoagulering ökas, föreskrivs antikoagulanta skott. Det är nödvändigt att tilldela sådana injektioner under hela barnets barndom och inom 6 veckor efter krummens födelse.

För att förhindra trombofil syndrom hos gravida kvinnor, föreskrivs en speciell terapeutisk kost berikad med produkter som sänker ökad blodkoagulerbarhet. Dessa inkluderar:

• skaldjur och fisk;
• torkade frukter;
• färska grönsaker, frukter, bär;
• magert kött
• ingefära.

Under IVF arresteras trombofila syndrom på grund av genetisk predisposition med hjälp av sådana metoder som:

• regelbunden användning av kompressionskläder;
• tar fleromättade fettsyror och folsyra;
• användning av "aspirin", "fraxiparin";
• övervakning av fartygens tillstånd med hjälp av duplexforskning.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilka är de negativa konsekvenserna?

Trombofili under graviditeten kan vara farlig för kvinnan och fostret. Risken för blodproppsbildning ökar 5-6 gånger, men dessutom finns ett stort hot om missfall, vilket kan hända i början av graviditeten, liksom under långa perioder. Om en kvinna kunde bära barnet, börjar ofta trombofiliens födelse 3-5 veckor tidigare än den föreskrivna perioden.

De resulterande blodpropparna i venerna påverkar blodtillförseln till placentan negativt och orsakar placentainsufficiens. Denna situation leder till en försening i barnets utveckling, syreförlust. Crumben förlorar näringsämnen, vilket innebär att riskerna med intrauterin missbildningar, svindling av graviditet, förlossning är mycket för tidiga.

Hur är diagnosen?

Kvinnor utsatta för trombofili från de första månaderna av graviditeten är registrerade i den patologiska avdelningen, där de kommer att övervakas till födseln. Under hela perioden av att ha ett barn som är gravid måste hon testas, göra en ultraljudsskanning eller ett katogram. Ett allmänt och specifikt blodprov lämnas för att övervaka tillståndet. Resultaten av den allmänna analysen av trombofili visar en ökning av antalet röda blodkroppar, D-dimer och blodkoagulationshastighet.

Specifik diagnos av trombofili markörer ger följande resultat:

• brist på proteiner C och S, antitrombin III;
• mutation Leiden.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilken behandling ordineras?

Om patologin orsakas av genetiska mutationer är det omöjligt att bli av med det helt. Därför väljer doktorn en individuell ersättningsbehandling, som inkluderar läkemedel som kompenserar för de saknade blodkoagulationsfaktorerna. Och även obligatoriska blodtransfusioner visas periodiskt. Om trombofili är av förvärvat natur föreskrivs i detta fall antikoagulanter som ofta används för läkemedelsbehandling för trombos. Det här är droger som:

Förutom läkemedelsbehandling, för att förhindra trombos, måste du regelbundet bära kompressionsunderkläder, som väljs tillsammans med din läkare. På grund av den konstanta komprimeringen av benen kommer det att vara möjligt att lindra kärlen och kontrollera det intravenösa trycket. Dessutom rekommenderas att delta i massage kurser, träna, gå i frisk luft.

Hur är födelsen?

Trombofili och förlossning är naturligt kompatibla, om den förväntade mamman har ett tillfredsställande tillstånd, ung ålder och det finns inga risker för att utveckla postpartumkomplikationer. Men ofta rådgör läkare planerad kejsarsnitt. Dagen före operationen stoppar användningen av läkemedlet "Heparin", som spädar blodet. Men så att trombofili inte utvecklas efter födseln, 6 veckor efter barnets födelse, återupptas användningen av detta läkemedel.

slutsats

Diagnosen "trombofili" betyder inte att en kvinna väntar på den oundvikliga utvecklingen av trombos. Om du följer läkarens rekommendationer och leder en hälsosam livsstil, kommer risken för farliga komplikationer att minimeras. För att inte riskera barnets och hennes hälsa under graviditeten är det viktigt att ansvarsfullt förbereda sig för befruktning, ta alla förebyggande åtgärder, genomgå en medicinsk behandling. Om det inte finns kontraindikationer är det möjligt att genomföra barnfödsel på ett naturligt sätt. Annars föreskrivs en planerad kejsarsnitt som eliminerar risken för komplikationer under arbetet.

Trombofilt syndrom

Trombofilt syndrom

Ökad tendens att bilda blodproppar, på grund av nedsatt hemostas och kroppens skyddande funktioner kallas trombofilt syndrom.

Utvecklingen av syndromet åtföljs av en nedgång i rörelsen av blod och flebit, förändringar i komponenterna i den biologiska vätskan (en ökning av protrombin och en minskning av antikoagulantia).

En av riskfaktorerna är fetma, vilket är förknippat med utbytet av heparin. Trombos av cerebrala kärl, separation av blodproppar är farligt för en patient.

Graviditet och trombofilt syndrom

Utvecklingen av trombofili ligger till grund för obstetriska patologier. Anledningen till detta kan vara olika faktorer, inklusive ärftlig, APS, hyperhomocysteinemi. Hematogen trombofili?

Deras kombination ökar risken att utveckla sjukdomen under och under graviditeten. Detta leder till komplikationer. Dessa komplikationer innefattar:

• placenta avbrott;
• eklampsi;
• fosterdöd i kvinnans livmoder.

I många fall tvingas läkare att säga upp en graviditet för att rädda en kvinna.

Barn födda långt före ålder, på grund av placentainsufficiens, trots specialisternas ansträngningar, kan inte anpassa sig till livet utanför livmodern.

Som ett resultat lämnas en kvinna kvar utan ett barn som riskerar att inte föda nästa, och barn dör oftast.

Vem är i riskzonen?

I riskgruppen finns det patienter som har haft venösa tromboemboliska komplikationer (nedan kallad VTE) mot bakgrund av graviditeten.

Dessutom undersöks sådana patienter för VTEC i händelse av detta syndrom i barndomen och förekomsten av denna sjukdom hos första släktingar, liksom i åldern efter 40 år.

Gengenerationerna vidarebefordras från generation till generation, men detta kan endast detekteras under vissa förhållanden. En av dem är graviditet.

APL betecknades som en serologisk markör och symtombärare, inklusive trombos och trombofili, 1986. AFL leder till missfall. I AFL påverkas fartyg av olika storlek.

Dessa kan vara kapillärer eller venöstorkar. På grundval av detta är storleken på de kliniska manifestationerna omfattande, beroende på lokalisering av trombos.

Läkare associerar missfall med vaskulär trombos. Diagnosen av sjukdomen är baserad på kliniska tecken och skytte gallerier. Det är intressant att veta vad som är multigen trombofili?

Patientstudier

På AFL i medicin utförde forskning:

I allmänhet analys av viktiga indikatorer:

I blodbiokemi:

• ökat kreatinin och urea;
• ökning av alkaliskt fosfatas;
• en ökning av protrombinindex etc.

Immunologi: Utseendet av antikroppar:

• kardiolipin;
• syfilis (falskt positiv);
• DNA;
• ANF.

Ärftliga former av sjukdomen

Det finns 6 kända former:

Ett av alternativen som leder till förebyggande av sjukdomsutvecklingen under graviditeten är förebyggande, liksom ett tidigt diagnosystem.

Dessutom är det viktigt att identifiera andra faktorer i behandlingen som leder till en olämplig nivå av blodproppar, att studera alternativ för deras kombination och inflytande på varandra, att bilda en riskgrupp för komplicerad graviditet och att hitta den mest effektiva terapin varje dag för att justera kvinnans tillstånd.

Därför rekommenderas diagnosen störningar för gravida kvinnor att utföras i två steg: screening och globala test. Födda med trombofili är möjliga!

Trombofili och graviditet - är det möjligt?

Tromboflebit är en störning som gör att kroppen tenderar att bilda blodproppar. Det kan bero på genetiska störningar eller fysiologiska störningar. Denna sjukdom manifesterar sig på olika sätt. Ofta är det emellertid inte känt alls, men i händelse av vissa faktorer, såsom trauma, kirurgi, immobilisering av lemmar eller graviditet kan allvarliga problem uppstå av denna överträdelse.

Det finns flera typer av trombofili. Först och främst producerar de förvärvade och ärftliga eller medfödda trombofili. Förvärvad trombofili förekommer exakt som ett resultat av olika skador eller operationer.

Medfödd trombofili är ärvt eller uppkommer som ett resultat av några mutationer. Sådan trombofili kallas också genetisk, eftersom det i detta fall är att vi kan tala om överträdelser på den genetiska nivån.

Dessutom finns det sådana typer av trombofili som:

• hemogen vid koagulering, fibronolytiska och anti-roterande system förändras. Denna typ av sjukdom anses vara den farligaste, i vissa fall kommer den att utgöra en fara för patienten. Detta gäller speciellt när det gäller hemogen trombofili under graviditeten. Det är denna typ som kan leda till handikapp eller död hos patienten.
• vaskulära, dessa inkluderar störningar såsom ateroskleros, vitt och liknande;
• hemodynamisk, associerad med cirkulationsstörningar.

Vad är farlig trombofili under graviditeten?

Ofta ärftlig eller genetisk trombofili under graviditeten manifesterar sig för första gången. Detta beror på det faktum att en kvinna "i position" har en tredje cirkulationscirkel - placentalen, och detta är en extra belastning på cirkulationssystemet.

Dessutom har placenta cirkeln ett antal funktioner som bidrar till bildandet av blodproppar. I synnerhet är placentan helt saknar kapillärer. Mors blod från artärerna träder omedelbart in i placentan, där det strömmar mellan korioniska villi, varifrån det kommer in i navelsträngen.

Dessutom är en av de fysiologiska egenskaperna hos en gravid organism en ökning av blodkoagulering. Detta är nödvändigt för att minska blodförlusten vid födseln eller vid andra komplikationer, såsom placentaavbrott eller missfall. Ökad koagulering ökar dock risken för blodproppar. Men i fallet med medfödd trombofili under graviditeten är denna risk redan hög.

Hur farligt är detta tillstånd? Konstigt nog är det bildandet av blodproppar. Ofta bildar blodproppar i kärl som leder till placentan. Som ett resultat har fostret hypoxi, näringsämnen upphör att träda in i kroppen.

Beroende på antalet blodproppar och graden av vaskulär ocklusion kan detta leda till avlägsnande av placenta, placentainsufficiens, missbildningar av fostret eller död, samt blekning av graviditet, missfall och för tidig födsel.

Som regel uppträder för första gången några komplikationer efter 10 veckor. Det finns inga uppgifter om effekten av trombofili vid graviditet vid ett tidigare tillfälle, men det manifesterar sig i de tidiga stadierna extremt sällan. Det antas att upp till 10 veckor av trombofili inte påverkar graviditeten.

Den andra trimestern är som regel mer eller mindre lugn. Nästa gång risken för komplikationer uppstår under tredje trimestern. Vanligtvis efter 30 veckor. Vid denna tid utvecklas ofta fyto-placenta insufficiens eller avlägsnande, liksom svåra former av preeklampsi.

Diagnos av tromboflebit

Tyvärr är diagnosen trombofili extremt svår. Även symtomen under graviditeten är mycket blandade. Känn dig själv: tyngd i benen, trötthet, smärta i underbenen. Allt detta kan väl vara ett symptom på åderbråck eller bara prata om trötthet. Dessutom är diagnostiska metoder extremt komplexa och dyra. Det är inte tillrådligt att göra det för alla, eftersom trombofili är mycket sällsynt, endast hos 0,1-0,5% av personerna.

Tyvärr lär kvinnor oftast om diagnosen efter en eller flera misslyckade graviditeter. Och då, om de kommer över en bra och noggrann läkare. Valet av en gynekolog och en obstetrikare bör därför ges stor uppmärksamhet, moderens och hennes barns hälsa beror ofta på detta.

Vilka faktorer gör att läkare varnar och testar för trombofili? Det finns flera av dem, i synnerhet:

1. Vanligt missfall, det vill säga närvaron av 2 eller fler graviditeter i det förflutna, vilket slutade med fadingutveckling, missfall eller för tidig födsel, barndöd;
2. Förekomsten av svåra komplikationer vid tidigare graviditeter, såsom placentainsufficiens, placentaavbrott, svåra former av preeklampsi.
3. Utseendet av blodproppar på grund av hormonell preventivmedel;
4. Förekomsten av släktingar i en kvinnas trombotiska komplikationer under 50 års ålder
5. Flera misslyckade IVF-försök;
6. Förekomsten av trombotiska komplikationer hos kvinnan själv.

Identifiering av en av dessa faktorer borde vara orsaken till att patienten hänvisas till ett samråd med en hemolog och genetik, samt för ytterligare undersökning för att identifiera trombofili. Det genomförs i flera steg och innehåller ett antal test, screenings och liknande.

Behandling av tromboflebit i en gravid kvinna

I fallet med trombofili under graviditeten ordineras behandlingen omedelbart. Behandlingsförloppet som föreskrivs av en gynekolog, tillsammans med en genetiker och en hemolog. Det består som regel av den medicinska delen, kosten och en viss behandling som måste följas strängt.

Den medicinska delen innehåller antikoagulantia, det vill säga droger som reducerar blodkoagulering. Alla droger är ordinerade utifrån den specifika situationen och indikationerna.

Diet för tromboflebit inkluderar också livsmedel som sänker blodproppen. Dessa inkluderar skaldjur, torkade frukter, bär, ingefära.

Dessutom rekommenderas det för patienter med trombofili att träna regelbundet långsam gång, simning eller fysisk terapi. Använd kompressionsunderkläder, gör självmassage. Allt detta bidrar till att förbättra blodflödet, vilket i sin tur förhindrar bildandet av blodproppar. Men att stå i sådana fall under lång tid rekommenderas inte.

Så om en kvinnas arbete är länge på ett ställe är det bättre att hitta en annan aktivitet eller prata med chefen om förändringar i arbetsförhållandena. Dessutom rekommenderas inte att lyfta och bära vikter.

Och naturligtvis får vi inte glömma att graviditet hos kvinnor med trombofili bör ske under konstant och noggrann övervakning av läkare. En kvinna måste regelbundet besöka en gynekolog, såväl som en hemolog.

Således visar det sig att trombofili inte är en dom, inte en synonym för infertilitet. Om du följer alla rekommendationer från läkare, är chanserna att uthärda och föda ett friskt barn tillräckligt stora. Det finns emellertid en annan nyans: det är nästan aldrig möjligt att föra barnet i de 40 veckorna som läggs med trombofili. Vanligtvis sker leveransen under en period av 35-37 veckor. Detta anses vara ett bra resultat.

Observera att ett för tidigt barn inte betyder ett sjukt barn. Med modern medicin kan du ta hand om barn som är födda på mycket tidigare villkor. Därför är det bara viktigt för en kvinna att komma ihåg risken och tro på det bästa.

Planerar för graviditet med trombofili

En mycket viktig faktor vid ett barns framgångsrika födelse är graviditetsplanering för trombofili. I själva verket är behandlingen av trombofili i graviditetsplanering inte mycket annorlunda än behandling efter uppfattningen. Det är dock alltid lättare att lösa dem efter manifestation, förutom förebyggandet av problem och för att förhindra problemutveckling.

Antiphospholipidsyndrom och andra trombofila tillstånd i obstetri

APS (antifosfolipid syndrom) är ett trombofilt tillstånd där antikroppar som cirkulerar i blodet attackerar proteiner på ytan av cellmembranet och delvis på membranet i sig. Kliniskt manifesterar vaskulär trombos eller graviditetskomplikationer. Cirkulation av antifosfolipidantikroppar (APA) i blodet utan kliniska manifestationer betraktas inte som ett antifosfolipid-syndrom.

Typer av APS

• Primär - en oberoende sjukdom.
• Sekundär - utvecklas mot bakgrund av andra autoimmuna sjukdomar (till exempel SLE (systemisk lupus erythematosus)).
• Katastrofal - plötslig snabbstrombos med flera organ.

Epidemiologi av APS

• Helt enkelt antifosfolipidantikroppar i blodet - 5% i befolkningen.
• Sann AFS - 0,5% i befolkningen.
• APS 1 - 3,5: 1 förhållandet mellan kvinnor och män och APS 2 respektive 7: 1.
• Andelen APS i det vanliga missfallet är 15%.
• Frekvensen av VTE (venös tromboembolism) 25-33%.
• Kombinationen av VTE och MO - 5%.

APS-etiologi

Inte helt förstådd. Det finns flera teorier.

• Transplacental överföring av moder-antifosfolipidantikroppar mot fostret.
• Det finns familjefall av APS, bestäms av bäraren HLA DR4, DR7, DRw53.
• Effekten av mimicry med virus-bakteriell infektion.
• B2GP I (Leu Val 247) genpolymorfism (beta-2-glykoprotein). Detta protein införs i cellmembranet och utför normalt tromborstningens funktion normalt. När genen som är ansvarig för produktionen av b2GP jag muterar, blir proteinet antigen i förhållande till APA. Upplösning i plasma kan b2GP inte binda till antifosfolipidantikroppar, men när den är fäst vid cellmembranet blir den tillgänglig för en AFA-attack och det är detta b2GP I-komplex med AFA som utlöser de flesta patologiska processerna i AFS.

Patologiska mekanismer av effekten av AFA vid graviditet

• Trombotiska mekanismer.
• Inflammation.
• Apoptos.
• Påverkan på trofoblast.

Patogenes av APS

• Direkt skadlig effekt av antifosfolipidantikroppar på syncytiotrofoblast. Negativt laddade fosfolipider exponeras vid sammanflödesställen, till vilka naturliga antikoagulanter rusar - beta-2-glykoprotein och annexin, men antifosfolipidantikroppar, som förbinder dessa proteiner, minskar deras antitrombotiska effekt.
• Aktivering av endotelceller (uttryck på cellytan av vidhäftningsmolekyler: E-selektion, vidhäftningsmolekyl I och TF).
• Monocytaktivering (TF-strängsprutning).
• Blodplättsaktivering (ökat uttryck av GP2b3a och tromboxansyntes).
• Aktivering av komplimentsystemet.
• AFA interagerar med komponenterna i det hemostatiska systemet (pS, pC, plasmin, TAFI).
• Försämrad immunologisk tolerans.
• Nedsatt syntes av angiogena faktorer.
• Induktion av apoptos av trofoblastceller.

Klassificeringskriterier APS. Sydney, 2006

Diagnosen kräver ett kliniskt och ett laboratoriekriterium.

Kliniska kriterier

• Ett eller flera episoder av arteriell / venös trombos eller trombos av småkaliberkärl i något organ och vävnad.
• Graviditetens patologi.

• Ett eller flera fall av oförklarlig död hos ett morfologiskt normalt foster i mer än 10 veckor.
• Ett och flera för tidiga arbeten i mindre än 34 veckor på grund av eclampsia eller allvarlig preeklampsi, placenta insufficiens.
• 3 eller mer oförklarliga graviditetsförluster under en period av mindre än 10 veckor med undantag för anatomiska, hormonella och kromosomala faktorer.

Laboratoriekriterier

• Detektion av lupus antikoagulant (VA) 2 eller flera gånger inte mindre än med ett intervall på 12 veckor.
• Förekomsten av anticardiolipinantikroppar (AKA) i genomsnitt (mer än 40 gpl) och högtiter, 2 eller flera gånger med ett intervall på minst 12 veckor.
• Anti-2GP-antikroppar 2 eller flera gånger minst med ett intervall på 12 veckor, oavsett titern.

APS-kategorier

• Kategori 1 - Förekomsten av mer än ett laboratoriekriterium.
• Kategori 2 - Förekomsten av endast ett laboratoriekriterium.

Typer av AFA

• I AFS: primära och sekundära AFS.
• Antifosfolipidantikroppar stimulerade genom infektion: utan trombotisk aktivitet (syfilis, Lyme-sjukdom, cytomegalovirus, EBV) och med trombotisk aktivitet (HIV, vattkoppor, hepatit C).
• Antifosfolipidantikroppar inducerade av medicinering (klorpromazin och andra fenotiaziner, hydrolaziner).
• Antifosfolipidantikroppar i befolkningen.

Antikroppar på affiniteten mot fosfolipider

• Antikroppar mot kardiolipin.
• Antikroppar mot fosfatidylserin.
• Antikroppar mot fosfatidylinositol.
• Antikroppar mot fosfatidyletanolamin.

Antikroppar på affiniteten mot proteinkofaktorer

• Antikroppar mot p₂-glykoprotein.
• Antikroppar mot protrombin.
• Antikroppar mot annexin V.

Lupus antikoagulant

Laboratoriediagnos

• Screeningstester: fosfolipidberoende tester är långsträckta (APTT, protrombintid, dRVVT).
• Korrigeringstester: Stollingstiden förblir förlängd efter tillsats av normal plasma.
• Bekräftande test: koaguleringstiden förkortas efter tillsats av överskott av fosfolipider.

Klinisk manifestation av antifosfolipid syndrom

• Arteriell trombos (ONMK, aorta ocklusion, mesenteriska infarkt, extremitetens benkrona).
• Venös trombos (djup venetrombos, lungemboli (pulmonell arteriell tromboembolism), mesenterisk, lever-, njurtrombos, binjurinsufficiens).
• Obstetriska komplikationer (förekomst av fosterdöd, vanligt före- och fosterförlust, preeklampsi, fostrets tillväxtfördröjning).
• Hematologiska komplikationer (trombocytopeni, hemolytisk anemi, trombotisk mikroangiopatisk hemolytisk anemi, Evans syndrom).
• Hudexponeringar (nätade, nekros i huden, fingrarna i fingrarna).
• Neurologiska komplikationer, men inte stroke (chorea, epileptiska anfall, transversell myelit).
• Hjärtskomplikationer (mitral och aorta insufficiens, intrakardiell trombos av kransartärerna).
• Njurkomplikationer (nephropati med glomerulär trombos, kortikal nekros, njursinfarkt).
• Katastrofalt antifosfolipidsyndrom (multisystemskador).

Risk för trombos

Risken för trombos ökade

• När lupusantikroppar detekteras, är inte antifosfolipidantikroppar.
• Vid identifiering av Ig-klass G, inte M.

Risken för trombos ökade med antifosfolipid syndrom - 25-30%, och under graviditeten når katastrofala siffror.

Virchows triad - orsaken till ökad risk för trombos under graviditeten

• Vaskulär - sträckning av kärlväggen.
• Blodstasis - tillväxten av den gravida livmodern, hyperestrogena, ökad lokal syntes av prostacyklin.
• Hyperkoagulering - ökning i nivå II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogen, minskning av nivån av protein S, ökning i C4-bindande globulin.

Kliniska manifestationer av antifosfolipid syndrom

Patologi från moderen

Före graviditet

• Infertilitet av okänt ursprung.
• Implantationsavvikelser.
• Ökad risk för venös tromboembolism.

Under graviditeten

• Preeklampsi / eclampsia (16-21% med antiphospholipidsyndrom, medan endast 2-8% hos den allmänna befolkningen).
• Trombocytopeni, retikala livedo (i 20% med antifosfolipid syndrom).
• Venös tromboembolism.
• Katastrofalt antifosfolipidsyndrom (1% av patienterna med APS).

Efter förlossning

• Venös tromboembolism.
• Katastrofalt antifosfolipidsyndrom.

Av barnet

Frukten

• Vanligt missfall (15% med APS och 1-2% i befolkningen).
• Preliminär leverans (28%).
• Stödfödda (7%).
• Fostrets tillväxtfördröjning (24-39%).
• Fetal trombos.

Nyfödd bebis

• Neonatal trombos.
• Ökad risk för neurodiscirkulationssjukdomar (3%) - autism.
• Asymptomatisk cirkulation av antifosfolipidantikroppar (20%).

Patienter med liknande kliniska manifestationer bör uppmärksammas. Upp till 20 veckor, upptagnings frekvens och Doppler - 1 var 2-3 veckor. Efter 20 veckor bör multipliciteten öka.

behandling

Glukokortikoidläkemedel som används tidigare används inte idag. Eftersom de leder till ett antal komplikationer, inklusive graviditetsdiabetes. Användningen av lågmolekylär (NMG) och orakstruerad heparin (UFH), lågdos aspirin anses vara guldstandarden.

Verkningsmekanism av hepariner med låg molekylvikt och UFH i APS under graviditet

• Bind antifosfolipidantikroppar, reducera deras koncentration i blodet.
• Inhibera bindningen av antifosfolipidantikroppar mot trofoblast.
• Apoptos av trofoblastceller förhindras genom att öka syntesen av antiapoptotiska proteiner.
• Förhindra aktiveringen av komplimangen - den ledande länken i patogenesen av antifosfolipid syndromet.
• Heparin - en modulator av inflammatoriska reaktioner (reducerar syntesen av proinflammatoriska cytokiner: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Öka aktiviteten hos MPP (metalloproteas) med invasionen av trofoblast, minska syntesen av MPP-hämmare.
• Ha antikoagulant verkan.
• Öka syntesen av angiogena faktorer (VEGF).

Verkningsmekanismen för direkta antikoagulantia

• Inaktivering av trombinkomplexet AIII-heparin.
• Inaktivering Ha.
• Stimulering av TFPI-syntes med endotelcellyter.
• Ökad negativ laddning och trumhärdighet hos endotelceller.
• Stimulering av fibrinolys.

Taktik för hantering av patienter med vanligt missfall och APS

APS utan komplicerad trombotisk historia + graviditetsförlust under en period av mindre än 10 veckor

• Låga doser av aspirin (NDA).
• NDA + NFG eller NMG. UFG 5000-7000 var 12: e timme. NMG - i profylaktiska doser (Clexane 40 mg var 24: e timme).

APS utan komplicerad trombotisk historia + graviditetsförlust i mer än 10 veckor (eller för tidigt arbete under 34 veckor)

• NDA + NFG eller NMG. UFG 7500-10000 var 12: e timmen i 1 trimester med en ökning av dosen till 10 000 var 12: e eller 8 timmar i 2 och 3 trimester. NMG - i profylaktiska doser (Clexane 40 mg var 24: e timme).
• NDA + NFG eller NMG. UFG-terapeutiska doser (de som förlänger APTT 1,5 gånger) - 7500-10000 var 8 eller 12 timmar. CGM vid terapeutiska doser - Clexan, 1 mg per 1 kg kroppsvikt var 12: e timme eller 1,5 mg per 1 kg kroppsvikt var 24: e timme. Eller, med möjlighet till laboratoriekontroll, är den terapeutiska dosen den dos som ger anti-Xa-aktivitet till en nivå av 0,6-1,0.
• Faktor V-mutation (Leiden-mutation).
• Mutation av protrombingenen.
• Protein C-brist
• Protein S-brist
• En III-brist.
• Plasminogenbrist.
• Hyperhomocysteinemi.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogen dysfibrinogenemi.
• TPA-brist.
• Mutation av PAI-1-genen.
• Mutation i F12-genen.

APS + komplicerad trombotisk historia + graviditetsförlust när som helst

Sådan behandling börjar vid pregravidberedningens stadium i kombination med gestagener, folsyra, vitaminer, omega-3 fleromättade fettsyror. Med normalisering av hemostasiogram och blodflöde i livmoderna kan patienten bli gravid och fortsätter att behandlas under graviditet fram till leverans.

I vissa fall kan det vara nödvändigt att öka standarddoserna beroende på hemostasiogramindikatorerna.

Taktiken är effektiv i 70% av fallen. Hos 30% av patienterna ger inte denna standardinriktning resultat. De rekommenderas att använda plasma värme, kaskad plasma filtrering för att ta bort AFA, angiogenesinhibitorer.

Även i sådan standardterapi rekommenderas införandet av immunoglobuliner för sådana patienter, särskilt vid frekventa återkommande genitala och labiella herpes.

Glukokortikoider används endast i närvaro av sekundär APS på bakgrund av reumatologiska sjukdomar och patienter utförs i samband med reumatologer.

Avbryt behandling

Avbeställning av behandling före födseln dikteras av själva födseln, epiduralanestesi, kejsarsnittet - d.v.s. med risk för blödning.

Med en planerad kejsarsnitt avbryts LMWHs 24 timmar före operationen.

Vid spontan arbetskraft fortsätter behandlingen fram till arbetets början, men epiduralanestesi är kontraindicerad för sådana patienter, dock om 8-10 timmar har gått sedan LMWH: s tillbakadragande till tiden för behovet av anestesi.

Olika föreningar av anestesiologer rekommenderar att patienter med APS övergår till UFH från den 37: e veckan av graviditeten, vilket inte är en kontraindikation för användningen av epiduralanestesi.

Förnyelse av behandlingen efter leverans

Eventuell förnyelse efter 12 timmar. Vid hög risk - efter 6 timmar.

Hos patienter med diagnostiserad APS är behandlingstiden 1,5 månader efter leverans.

Ärftlig trombofili

Trombofili kan manifestera sig endast i närvaro av riskfaktorer för trombos, men hos patienter med graviditetsförlust, preeklampsi, etc. ska tester för ovannämnda ärftliga trombofili utföras. Den kliniska signifikansen av dessa tillstånd i samband med missfall revideras för närvarande, men Leiden-mutationen, protrombin C-brist, APS är mycket signifikant och leder till en hög frekvens av förluster.

Klinisk manifestation av ärftlig trombofili

Inte annorlunda än de med APS + venös trombos.

Orsaken till obstetriska komplikationer i 67% av fallen beror på trombofili.

• Preeklampsi är förekommande i 52,9% jämfört med kontrollgruppen - 17,3%.
• Fostrets tillväxtstörningssyndrom - 61,4%.
• För tidig avlägsnande av en normalt placerad placenta - 70%.
• Stillbirth - 50%.

Förändringar i placentan med trombofili

• Vilasny hjärtattacker.
• Fibrinoidnekros av de decidala kärlen.
• Trombos av vaskulär stamceller.
• Spiralartär trombos.
• Pervillus Fibrin Deposits

I patogenesen av preeklampsi spelar trombofili en roll inte bara genom trombbildning utan också genom störning av remodelleringsprocessen hos spiralartärerna.

Mutation led

• Autosomalt dominerande arvsläge.
• Incidensen i befolkningen - 5% (4% - egen data).
• Förekomsten av fostrets förlustsyndrom - 20% (9,2% - egen data).
• Förekomst i venös trombos - 20-60%
• Detta är en punktmutation i V-faktorgenen i position 506, arginin ersätts med glutamin.
• Med en defekt V-faktor behålls dess prokoagulerande aktivitet, men i detta fall blir inaktivering med aktiverat protein C omöjligt.
• Hos patienter med preeklampsi uppträder M. Leiden i 18-26%.

Laboratoriediagnos

• Koagulationstest: proC-globalt test, APCR, segeltest.
• PCR-diagnostik.

Referenstaktik

Burdened obstetric historia utan trombos

• Heterozygot form - profylaktiska doser av heparin.
• Homozygot form - profylaktiska doser heparin under graviditet + 4-6 veckor efter leverans.

OAA + trombotiska komplikationer i denna graviditet

• Homozygota och heterozygote former - Terapeutiska doser av heparin under graviditeten + 4-6 veckor efter leverans.
• Heterozygot form - profylaktiska doser av hepariner under graviditeten + 4-6 veckor efter leverans.
• Homozygot form - terapeutiska doser heparin under graviditeten + 4-6 veckor efter födseln.

OAA + trombotiska komplikationer före graviditet

Pregravidpreparat

Liknar det i AFS. Applicera och antiagregantia och antikoagulantia, beroende på koagulogrammets prestanda. Mottagningen fortsätter under hela graviditeten och efter förlossningen.

Om patienten undersöktes på m. Leiden utan förlust av graviditet i historien och en heterozygotisk form hittades - behandling behövs inte, bara uppföljning. När en homozygot form detekteras, ordineras behandling. Hos patienter utan förlust av graviditet i historien, men med tecken på hyperkoagulering och FPN, bör behandling av LMWH initieras.

Prothrombin-genmutation

• På grund av mutation ändras inte funktionen, men innehållet av protrombin i plasma ökar.
• Genereringen av trombin och strukturen hos fibrinkolotändringen.
• Incidens hos befolkningen på 1,7-3% (2% egen forskning).
• Med fosterförlustsyndrom, 2-4% (4,6%).
• Med venös trombos - 10-20%.

Genpolymorfism MTHFR (Hyperhomocysteinemi)

• 20 mutationer av MTHFR-genen.
• S677TB A1298C.
• I befolkningen på 5-15% (8% av egna data).
• Med fosterförlustsyndrom, 2,7% (7,6%).
• Med venös trombos 19%.
• I avsaknad av hyperhomocysteinemi föreskrivs profylaktiska doser av folsyra, i närvaro av höga doser av folsyra leder hyperhomocysteinemi till utvecklingen av neurala rördefekter, påverkar koaguleringskaskaden och blodkroppshemostasen.

Fibrinogengenmutation

Det har stor klinisk betydelse. Det förekommer ofta hos kvinnor med preeklampsi och graviditetsförlust 2-3 trimester.

Andra mutationer och polymorfier av hemostasgener är mindre signifikanta kliniskt och med deras isolerade närvaro, men i närvaro av graviditetsförlust är det värt att fortsätta leta efter andra genetiska defekter. I dessa grupper av patienter är administreringen av LMWH effektiv men inte för antikoagulerande effekt utan en immunmodulerande effekt.

Läkemedel som används för behandling (andra än LMWH)

antitrombocytmedel

• COX-hämmare: aspirin 1 4 flik. (125 mg), trombotisk röv (50-100 mg), aspirinkardio (81 mg).
• Fosfodiesterashämmare: chimes (0,025-0,075). Det finns en ackumulering av cAMP - expansion av blodkärl och förstärkning av effekten av pgI2 på blodplättar.
• Trental (0,1-0,2): minskar trombocytaggregation, ökar röda blodkroppers förmåga att deformeras.
• GP IIb IIIa-blockerare (Plavix, taklid).

Direkt antikoagulantia

• Heparin.
• Dalteparin (Fragmin).
• Enoxiparin (Clexan, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparin (Fraxiparin).
• Tsibor.

Vid val av droger rekommenderas att man använder sig av sin egen praxis och väljer en immunmodulerande effekt - med en mindre uttalad antikoagulerande effekt. Det är också viktigt att överväga instruktionerna för drogerna och möjligheten att använda under graviditeten.

Funktioner NMG

• Övervägande av anti-Xa-aktivitet över antitrombin-effekten.
• En svagare antikoagulerande effekt.
• Längre antitrombotisk effekt.
• Inget behov av laboratoriekontroll.
• Sällsynt heparininducerad trombocytopeni.
• Svagare trombocytaggregation.
• Osteoporos bidrar mindre.

Graviditet med trombofili - en fråga med två "K" - hur man känner igen sjukdomen före trombos och hur man behandlar det?

När graviditet inträffar i en kvinnas kropp förändras förändringar. Omstruktureringen av hormonell bakgrund börjar metaboliska processer. Om det fanns kroniska infektioner eller inflammationer, förvärras de. Sammansättningen av blod förändras. Om blodplättar (blodplättar) eller fibrinogen tidigare var förhöjda blir det ännu större. Detta kan leda till ökad koagulationsbildning.

Vad är trombofili

Hematogen trombofili är ett tillstånd av cirkulationssystemet där det finns en ökad produktion av blodproppar. Detta är farligt eftersom stora formationer täpper upp kärlen. Blodproppar kan ansluta sig till varandra och bilda stora konglomerat.

Orsaker till utveckling

• genetisk predisposition till trombofili (sjukdomen hos tidigare generationer av släktingar);
• Leidenmutation (under graviditeten leder till aktiv blodproppsbildning och risken för blockering av moderkroppens moderkroppar och moderorganen).
• mutationer av andra regioner av generna som är ansvariga för hemostas (blodkoagulationssystem), till exempel vid multigene trombofili (lesionen är lokaliserad i flera gener);
• medfödda sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (hjärtsjukdom, förmaksflimmer).

• en minskning av vätskenivån i kroppen på grund av en minskning av vattenintaget eller ökat dess utmatning (i urinvägarnas patologi);
• vaskulära skador som uppstår på grund av mekanisk skada, eller resultatet av bräckligheten hos deras väggar;
• Utseendet av maligna eller godartade neoplasmer, med vilken tillväxten av dessa är en kompression av kärlen, deras skada;
• tar droger som skadar hjärt-kärlsystemet eller orsakar en ökning av blodplättar, koagulationsfaktorer, fibrinogen;
• mutationer som leder till onormal utveckling av embryot;
• operativa förfaranden som provocerar ökad trombocytaggregation;
• frekvent punktering av venen med en spruta eller kateter leder till ökad trombos
• kroniska smittsamma processer som leder till en förändring av antalet skyddande blodkroppar (leukocyter, blodplättar).

Det är viktigt! Ofta går staterna borta utan kliniska symptom. Därför är blod kontinuerligt för kvinnor vid dräktighet för analys av trombofili. Kontrollera antal blodplättar och blodkoagulationshastighet.

Riskfaktorer

Trombofiliens roll i patogenesen av obstetrisk-gynekologisk patologi

Utlösningsfaktorerna innefattar ateroskleros. Inuti kärlen syns plack som består av kolesterol, vilket leder till en minskning av lumen och efterföljande blockering. Detta kommer att leda till nekros (nekros) av den del av organet som matas av kärlet. Om detta händer i moderkakan, kommer den intravaskulära vätskan att sluta mata, placentan kommer att atrofi, fostret kommer att dö.

I autoimmuna sjukdomar ökar antalet intravaskulära vätskeceller, vilka är involverade i försvarsmekanismen. Blodplättar hör till denna klass. Risken för att deras vidhäftning sitter fast i varandra och efterföljande trombos ökar.

Kvinnor som har haft stroke eller hjärtinfarkt, fetma, är föremål för en periodisk ökning av blodplättar. Detsamma gäller för personer som nyligen har genomgått operation.

Alla dessa förhållanden förvärras när du behåller en stillasittande livsstil. Risken för trombos ökar med uppfattningen på grund av obehandlad trombofili. Därför bör graviditet planeras och genomgå pregravid träning.

klassificering

Klassificeringen av trombofili är baserad på den tid då överträdelser inträffade. Den första gruppen innefattar patologier som har uppstått i fosterutveckling på grund av genetiska störningar (ärftlig trombofili). Detta leder till ett överskott av koagulationsfaktorer, produktion av ett stort antal blodplättar och fibrinogen. Denna kategori innefattar Leoden's heterozygot mutation (mutation i flera gener som kodar för koagulerbarhet av intravaskulär vätska).

Den andra gruppen omfattar brott som uppstår i livets process. De leder till en ökning av antalet bildade element i intravaskulär vätska (leukocyter, blodplättar, erytrocyter), vilket orsakar en förändring av deras procentuella förhållande med plasma. Det blir mindre, blodet tjocknar.

Vid förändring av formen av röda blodkroppar, exempelvis med sicklecellanemi, uppstår hemodynamiska störningar. Med utseendet av maligna blodformationer (myelom), är sjukdomar i blodets proteinsammansättning (cryoglobulinemia - förlust av proteiner i intravaskulär vätska i sedimentet) en massiv blockering av blodkärl.

Symptom på gravid trombofili

Ofta är en kvinna i ett tillstånd av graviditet inte medveten om sjukdommens närvaro. Tecken på trombofili utvecklas gradvis. Kliniken beror på den plats där blockeringen inträffade. Initialt finns det en känsla av smärta eller en brännande känsla i lesionsområdet. Ödem visas. Huden börjar blekna för att förvärva en blåaktig nyans.

När generalisering av lesionen i lungsystemet framträder andfåddhet, en känsla av brist på luft. Det finns smärta i bröstet.

Lesionen i mag-tarmkanalen manifesteras av illamående, kräkningar, allvarlig buksmärta. I kräkningar eller fekala massor uppträder blodproppar.

Om en blodpropp blockerar en ven, bildas svullnad, pallor, smärta i de nedre extremiteterna. När linsen i artären överlappar, utvecklas en hjärtattack, en stroke, vilket hotar utvecklingen av destruktiva konsekvenser för barnet. Det senare inkluderar missfall, missad abort, utvecklingsfördröjning med hypoxi (otillräcklig syreförsörjning). Med trombofili kan en kvinna utveckla missfall.

Före graviditeten upptäcks sjukdomen oftast efter fall av blockering. Om detta inte händer kommer patologin att avslöjas under den allmänna kliniska blodanalysen (OAK). Därför är det viktigt att genomgå en undersökning av intravaskulär vätska för trombofili och andra sjukdomar.

Laboratoriediagnos

För att ta reda på hur trombofili påverkar graviditeten används flera metoder. OAM visar data för alla ämnen och celler som finns i blodet.

För diagnos av hemostas som används:

• koagulering;
• PTV (protrombintid) - den tidsperiod för vilken en blodpropp bildas
• INR (internationellt normaliserat förhållande) är en formel som beräknar koagulationstid, standard för alla laboratorier.

Dessutom, tillämpa och andra studier som definierar den övergripande bilden.

För att genomföra dessa test krävs utbildning. Försummelse av reglerna snedvrider resultaten.

1. 7 dagar före testning bör du inte äta fet, stekt, salt, kryddig mat. För analysen med användning av serum-intravaskulär vätska. Om patienten förbrukar den förbjudna maten kommer det att få provet att molna, ändra ämnena inuti det.
2. Droger gäller inte längre för en vecka. Många av dem påverkar densiteten av biologisk vätska, vilket leder till dess förtjockning eller gallring. Om vid drogmissbruk, kvinnans hälsotillstånd förvärras, avbryts inte läkemedlet. Men de varnar honom om doktorn.
3. Aktiv fysisk aktivitet är kontraindicerad. Efter provet kommer läkaren att ge tillstånd till dem om resultaten av analysen tillåter det.
4. Samling av analys utförs fram till klockan 10 på en tom mage. Innan det kan du inte röka. Tillåtet att dricka vatten utan gas.

Ett koagulogram är ett test som bestämmer alla parametrar för hemostas, vilka är uppdelade i celler i kärlväggen (endotel), blodplättar, koagulationsfaktorer. Att använda forskning bestämmer olika indikatorer. För var och en av dem finns en egen norm.

Den tid som krävs för koagulering av intravaskulär vätska hos friska kvinnor under graviditeten är 10-11 minuter. Aktiverad partiell tromboplastintid (APTT) är tidsintervallet för bildning av en koagel när kemikalier tillsätts till blodet, dess hastighet är 22-37 sekunder.

Prothrombin Index (PTI) är en metod för att bedöma intravaskulär vätska som bestämmer sannolikheten för blödning. För att göra detta bestämmer du den tid under vilken patientens blod koagulerar. Värdet är uppdelat i referensvärdet, vilket är inneboende i friska människor. Normalt ligger PTI i intervallet 75-125%.

Prothrombintid (PTV) är en tidsperiod som passerar från ögonblicket av skada på kärlväggen till bildandet av en blodpropp. Hos friska människor är 11-16 sekunder. Hos gravid kvinnor kan räntan variera i 1-2 sekunder i större eller mindre grad, det anses vara normen.

D-dimer är en indikator på normal eller patologisk trombotisk och fibrinbildning. Metoden är mycket exakt. Applicera sin kvalitativa (definiera endast närvaro av utbildning) och det kvantitativa alternativet (bestämma antalet dimerer). Normindikatorn ligger i intervallet upp till 0,81 mg / l. För gravida kvinnor ökar det normala värdet, beroende på graviditetsperioden. Upp till tre månader - maximivärdet är 1,2 mg / l, upp till sex månader - 2,1 mg / l, från 6 månader till födelsetiden - 2,7 mg / l.

Fibrinogen är en peptidsubstans som cirkulerar i blodplasma. Så snart koagulationsfaktorer börjar fungera på fibrinogen omvandlas det till fibrin, vilket är involverat i bildandet av blodproppar. Den normala koncentrationen är 2,1-4,5 g / l.

Antitrombin - hämmar blodkoagulering. Består av naturlig heparin. När antitrombin är involverat i processen att stoppa bildandet av en koagel, fortskrider reaktionen snabbare. Hos friska människor är priset 78-125%.

Fibrin-monomerkomplex - en markör för uppkomsten av ett stort antal små blodproppar. Detta är risken för DIC hos kvinnor under födseln. När DIC-syndrom i blodet ger många blodproppar som täppa till kärl som leder till alla organ. Detta leder till multipel organsvikt. Indikatorns hastighet är 3,2-4,7 mg / 100 ml plasma.

Lupus antikoagulant är en patologisk bildning som inte finns hos friska människor. Testning för dess bestämning utförs i närvaro av avvikelser från andra indikatorer. Lupus antikoagulant binder till fosfolipider, vilka är nödvändiga för uppkomsten av koagulationsbildning. Ett antigen-antikroppskomplex uppträder. Som svar är en skyddande reaktion av kroppen bildad i form av en ökad produktion av blodplättar, vilket leder till mikrotrombi i pluralismen.

Det är viktigt! Förutom koagulogrammet utförs en genetisk studie med risken att utveckla trombofili och känslighet för den. Med hjälp av analysatorer i blodprovet är gener som ansvarar för hemostas. Därefter bedömer risken för trombos och förekomst av medfödd trombofili hos fostret.

Dekryptering av mottagna data

För att dekryptera analysen gå till doktorn. Du kan självständigt se dina data, men bara terapeuten ska välja behandlingen. Detta gäller särskilt för gravida kvinnor, vilken medicin som föreskrivs felaktigt kan leda till försämrad hälsa hos den förväntade mamman och den patologiska utvecklingen hos fostret.

En minskning av koagulogramdata under graviditeten indikerar en kränkning av det hemostatiska systemet (en förändring av dess kompositioners procentuella sammansättning), skada på levervävnaden (organet producerar fibrinogen, därför indikatorn minskar med sin sjukdom), gestationsgiftos. Den senare staten leder till en minskning av nivåerna av vitaminer i grupp B och askorbinsyra. Detta påverkar bildandet av blodproppar. Villkoren är farlig utseende av blödning vid den minsta skadan, särskilt vid förlossningen.

Ökningen av data indikerar närvaron av små blodproppar, vars antal växer. Detta kan leda till massiv trombos. Vid limning av aggregat tillsammans bildar stora blodproppar, som kan täppa upp till och med ett stort kärl.

Behandling av trombofili under graviditeten

Under graviditeten blir kvinnokroppen mycket mottaglig för droger. Någon av dem kan skada fostret om den nödvändiga koncentrationen överskrids. Genomförande av graviditet med trombofili innefattar inte bara användningen av droger, men också kontrollen av deras användning med hjälp av veckovisa laboratorietester.

En kvinna ska följa kliniska riktlinjer som minskar risken för konsekvenserna:

1. Användningen av naken linne, vilket förhindrar skador på blodkärl, ödem.
2. Långa promenader, ett förbud mot stillasittande livsstil.
3. En uppsättning övningar som hjälper till att sprida blodet. De bestäms av läkaren, eftersom aktiv träning är kontraindicerad för den gravida kvinnan. Dessutom tillämpas massage, simning.
4. Förändring i kost, eliminering av feta livsmedel som innehåller mycket kolesterol. När det tas in i cirkulationssystemet fästs det till vaskulärt endotel, som bildar plack. Du kan inte äta salt mat, det leder till ödem.

I de tidiga stadierna av graviditeten ordineras utspädningsmedel, baserat på kalcium, som förstärker vaskulärt endotel. Att eliminera risken för skador på väggarna bidrar till att förhindra bildandet av blodproppar.

Antikoagulanter är föreskrivna i låga koncentrationer. Använd dem i strikt dosering. Om den föreskrivna koncentrationen överskrids kan blödningar uppstå, vilket leder till missfall.

Vid behandling av tillståndet är läkemedel nödvändigtvis närvarande, inhiberar omvandlingen av fibrinogen till fibrin ("Tranexam"), skyddar blodkärlens väggar från skador och förhindrar trombocytaggregation ("Curantil").