Image

Atrial paroxysmal takykardi

Med denna rytmförstöring är källan till frekventa patologiska impulser belägna i atrierna.

Elektrokardiografiska kriterier för atriell paroxysmal takykardi (Fig. 95):

1) hjärtfrekvens på 160-220 i 1 min;

2) rytmen är korrekt;

3) den ektopiska vågen F preced före QRS-komplexet och kan vara +, -, isoelektrisk;

4) QRS-komplexet ändras inte.

Fig. 95. Paroxysmal atriell takykardi.

Ibland ackumuleras P på T och sedan kan atriell paroxysmal takykardi inte särskiljas från mid-node paroxysmal takykardi. I sådana fall prata om supraventrikulär paroxysmal takykardi.

Atypiska former av förmaks paroxysmal takykardi

A. Extrasystolisk form (såsom "Repetetive"). I motsats till den klassiska formen av atriell paroxysmal takykardi kännetecknas extrasystol av närvaron av korta attacker, som består av 5-20 eller flera supraventrikulära extrasystoler separerade av en eller flera normala sammandragningar (fig 96).

Fig. 96. Extrasystolisk form av paroxysmal atriell takykardi, med V = 25 mm / s.

B. Polytopisk eller kaotisk atriell paroxysmal takykardi.

Elektrokardiografiska kriterier för kaotisk atriell takykardi (Fig. 97):

1) ektopiska vågor , olika i form med oregelbundna rytmer och en frekvens av 100-250 per 1 minut;

2) det isoelektriska intervallet mellan vågorna ;

3) P-P-P-intervallet, som ofta varierar i längd, och närvaron av ett AV-block i varierande grad med P-vågor som inte överförs till ventriklerna. Detta orsakar en abnorm ventrikulär rytm med en frekvens på 100-150 i 1 min.

Fig. 97. Chaotisk atrial takykardi. E-extrasystoler.

B. Atriell takykardi med atrioventrikulärt block. Elektrokardiografiska kriterier för förmaksakykardi med AV-blockad (Fig. 98):

1) ectopic  vågor med en frekvens av 150-250 per minut;

2) AV block II grad, oftast 2: 1, med frekventa perioder utan AV-block;

3) närvaron av en isoelektrisk linje mellan individuella ektopiska vågor av P;

4) olika morfologi av ektopiska vågor  i jämförelse med P.

Fig. 98. Atriell takykardi med AV-blockad 2: 1.

G. Atriell paroxysmal takykardi med en tidigare permanent blockad av bunten i buntet av hans eller deformerade ventrikulära komplex på grund av närvaron av WPW.

Denna rytmstörning från ventrikulär paroxysmal takykardi kan endast särskiljas genom närvaron av vågan framför varje ventrikulärt komplex (fig 99).

Fig. 99. Atriell paroxysmal takykardi med PNPG-block.

D. Atriell paroxysmal takykardi med övergående funktionell blockad av bunten i His-bunten (ventrikulär aberration).

Precis som i föregående fall kan detektera anslutningen av P-våg med det ventrikulära komplexet skilja denna rytmförstöring från ventrikulär takykardi.

Atrioventrikulär paroxysmal takykardi

Vid AV-takykardi ligger ektopisk fokus i AV-korsningen.

Elektrokardiografiska kriterier för AV-paroxysmal takykardi (Fig. 100):

1) HR 120-220 i 1 min;

2) rytmen är korrekt;

3)  (-) är registrerad före, efter QRS eller är lagrad på detta komplex.

Fig. 100. AV-paroxysmal takykardi.

Paroxysmal takykardi: orsaker, typer, paroxysm och dess manifestationer, behandling

Tillsammans med extrasystolen anses paroxysmal takykardi vara en av de vanligaste typerna av hjärtarytmi. Det är upp till en tredjedel av alla fall av patologi i samband med överdriven excitering av myokardiet.

När paroxysmal takykardi (PT) i hjärtat finns det lesioner som genererar ett alltför stort antal impulser, vilket orsakar att det minskas för ofta. I detta fall störs systemisk hemodynamik, själva hjärtat lider av brist på näring, vilket leder till att blodcirkulationsinsufficiens ökar.

Anfall av PT förekommer plötsligt, utan någon uppenbar anledning, men kanske påverkan av provokerande omständigheter, passerar de också plötsligt, och paroxysmens varaktighet, frekvensen av hjärtslag varierar i olika patienter. Den normala sinusrytmen i hjärtat i PT ersätts av en som "påläggs" på honom av ett ektopiskt fokus på upphetsning. Den senare kan bildas i den atrioventrikulära noden, ventriklar, atriella myokardium.

Excitationspulserna från det onormala fokuset följer en efter en, så rytmen förblir regelbunden, men frekvensen ligger långt ifrån normen. PT i sitt ursprung ligger väldigt nära supraventrikulära prematura slag, följaktligen identifieras en extrasystol från atrierna ofta med en attack av paroxysmal takykardi, även om den inte varar längre än en minut.

Varaktigheten av attacken (paroxysm) PT är mycket variabel - från några sekunder till många timmar och dagar. Det är uppenbart att de mest signifikanta störningarna i blodflödet kommer att åtföljas av långvariga angrepp av arytmi, men behandling krävs för alla patienter, även om paroxysmal takykardi inträffar sällan och inte för lång.

Orsaker och typer av paroxysmal takykardi

PT är möjligt både hos unga och äldre. Äldre patienter diagnostiseras oftare, och orsaken är organiska förändringar, medan hos unga patienter är arytmen oftare funktionell.

Den supraventrikulära (supraventrikulära) formen av paroxysmal takykardi (inklusive atriella och AV-nodaltyper) är vanligtvis förknippad med ökad sympatisk innervationaktivitet, och det finns ofta inga uppenbara strukturella förändringar i hjärtat.

Ventrikulär paroxysmal takykardi orsakas vanligen av organiska orsaker.

Typer av paroxysmal takykardi och visualisering av paroxysmer på EKG

Provokativa faktorer av paroxysm PT överväga:

  • Stark spänning, stressig situation;
  • Hypotermi, inandning av för kall luft;
  • överätande;
  • Överdriven fysisk ansträngning;
  • Snabb gångavstånd

Orsakerna till paroxysmal supraventrikulär takykardi inkluderar allvarlig stress och nedsatt sympatisk innervation. Spänningen provocerar frigörandet av en betydande mängd adrenalin och noradrenalin genom binjurarna, vilket bidrar till en ökning av hjärtkollisioner, samt ökar känsligheten hos ledningssystemet, inklusive ektopiska foci av upphetsning till verkan av hormoner och neurotransmittorer.

Effekterna av stress och ångest kan spåras i fall av PT i de sårade och skal-chockade, med neurastheni och vegetativ-vaskulär dystoni. Förresten möter ungefär en tredjedel av patienter med autonom dysfunktion denna typ av arytmi, som är funktionell i naturen.

I vissa fall, när hjärtat inte har betydande anatomiska defekter som kan orsaka arytmi, är PT inneboende i reflex natur och är oftast associerad med mag-och tarmkanalens patologi, gallrum, membran och njurar.

Den ventrikulära formen av PT diagnostiseras oftare hos äldre män som har uppenbara strukturella förändringar i myokardiet - inflammation, skleros, degeneration, nekros (hjärtinfarkt). I detta fall störs den korrekta kursen av nervimpulsen längs bunten av Hans, hans ben och mindre fibrer som ger myokardiet med excitatoriska signaler.

Den direkta orsaken till ventrikulär paroxysmal takykardi kan vara:

  1. Ischemisk hjärtsjukdom - både diffus skleros och ärr efter hjärtinfarkt;
  2. Myokardinfarkt - provar ventrikulär PT i varje femte patient;
  3. Inflammation i hjärtmuskeln;
  4. Arteriell hypertoni, speciellt vid svår myokard hypertrofi med diffus skleros;
  5. Hjärtsjukdom;
  6. Myokarddystrofi.

Bland de mer sällsynta orsakerna till paroxysmal takykardi, tyrotoxikos, allergiska reaktioner, hjärtinterventioner, kateterisering av dess håligheter tyder på, men en viss plats i patogenesen av denna arytmi ges till vissa droger. Så, förgiftning med hjärtglykosider, som ofta föreskrivs för patienter med kroniska former av hjärtsjukdom, kan framkalla allvarliga attacker av takykardi med hög risk för dödsfall. Stora doser av antiarytmiska läkemedel (t.ex. Novocinamid) kan också orsaka PT. Mekanismen för läkemedelsarytmi anses vara en metabolisk störning av kalium inuti och utanför kardiomyocyterna.

Patogenesen av PT fortsätter att studeras men är troligen baserad på två mekanismer: bildandet av en ytterligare källa av pulser och banor och cirkulär cirkulation av pulsen i närvaro av ett mekaniskt hinder för exciteringsvågen.

I den ektopiska mekanismen antas det patologiska fokuset på excitering huvudpacemakerns funktion och förser myokardiet med ett alltför stort antal potentialer. I andra fall cirkulerar en exciteringsvåg i sättet för återinträde, vilket är särskilt märkbart när ett organiskt hinder för impulser bildas i form av områden av kardioskleros eller nekros.

Grunden för PT när det gäller biokemi är skillnaden i elektrolytmetabolism mellan hälsosamma områden i hjärtmuskeln och den påverkade ärr, hjärtinfarkt, inflammatorisk process.

Klassificering av paroxysmal takykardi

Den moderna klassificeringen av PT tar hänsyn till mekanismen för sitt utseende, källan, flödesegenskaperna.

Den supraventrikulära formen förenar förmaks- och atrioventrikulär (AV-nod) takykardi, när källan till onormal rytm ligger utanför hjärtat och hjärtets ventrikulära system. Denna variant av PT förekommer oftast och åtföljs av en regelbunden men mycket frekvent sammandragning av hjärtat.

I PT-atriärformen går impulser längs vägarna till ventrikulär myokardium och i den atrioventrikulära (AV) vägen ner till ventriklerna och retrogradely återvänder till atrierna, vilket orsakar deras sammandragning.

Paroxysmal ventrikulär takykardi är förknippad med organiska orsaker, medan ventriklerna sammandrag i sin egen överdrivna rytm och atrierna är föremål för sinusnodens aktivitet och har en frekvens av sammandragningar av två till tre gånger mindre än ventrikuläret.

Beroende på kursen i PT är den akut i form av paroxysmer, kronisk med periodiska attacker och kontinuerligt återkommande. Den senare formen kan förekomma i många år, vilket leder till utvidgad kardiomyopati och svår cirkulationssvikt.

Särskilda egenskaper för patogenes gör det möjligt att isolera den ömsesidiga formen av paroxysmal takykardi när det finns en "återinsättning" av impulsen i sinusnoden, ektopisk under bildandet av en ytterligare källa till impulser och multifokal när källorna till myokardial excitation blir flera.

Manifestationer av paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi uppträder plötsligt, eventuellt - under påverkan av provokerande faktorer eller bland fullständigt välbefinnande. Patienten uppmärksammar en tydlig tidpunkt i början av paroxysm och känns väl att den är färdig. Uppkomsten av en attack indikeras av ett tryck i hjärtat av regionen, följt av en attack av intensiv hjärtslag för olika varaktigheter.

Symtom på en paroxysmal takykardiattack:

  • Yrsel, svimning med långvarig paroxysm;
  • Svaghet, buller i huvudet;
  • Andnöd;
  • Minskar känslan i hjärtat;
  • Neurologiska manifestationer - nedsatt tal, känslighet, pares;
  • Vegetativa sjukdomar - svettning, illamående, bukdistension, en liten temperaturökning, överdriven urinutsöndring.

Svårighetsgraden av symtom är högre hos patienter med myokardiell skada. De har också en mer allvarlig prognos för sjukdomen.

En arytmi börjar vanligen med en palpabel puls i hjärtat associerad med en extrasystol följt av svår takykardi upp till 200 eller mer sammandragningar per minut. Hjärtatillstånd och ett litet hjärtslag är mindre vanliga än en ljus takykardi paroxysm klinik.

Med tanke på autonoma störningar är det lätt att förklara andra tecken på paroxysmal takykardi. I sällsynta fall förekommer arytmi före en aura - huvudet börjar snurra, det finns ett ljud i öronen, hjärtat klämmer fast. I alla fall av PT finns det frekvent och riklig urinering vid en attack, men under de första timmarna normaliseras urinutskiljningen. Samma symptom är karakteristiskt för slutet av PT, och är förenat med avslappning av musklerna i blåsan.

Hos många patienter med långvariga angrepp av PT ökar temperaturen till 38-39 grader, leukocytos ökar i blodet. Feber är också förknippad med vegetativ dysfunktion, och orsaken till leukocytos är omfördelning av blod i tillstånd av otillräcklig hemodynamik.

Eftersom hjärtat under takykardi arbete är defekt, har blod i artärerna i den stora cirkeln inte varit tillräckliga, att det finns sådana symptom som smärta i mitt hjärta, i samband med sin ischemi, försämring av blodflödet i hjärnan - yrsel, skakningar i händer och fötter, kramper, och en djupare skador på nervvävnaden hämmas av tal och rörelse, utvecklar paresis. Under tiden är svåra neurologiska manifestationer ganska sällsynta.

När attacken slutar upplever patienten stor lättnad, det blir lätt att andas, snabb hjärtslag stoppas av ett tryck eller en känsla av blekning i bröstet.

  • Atriella former av paroxysmal takykardi åtföljs av en rytmisk puls, vanligtvis från 160 sammandragningar per minut.
  • Ventrikulär paroxysmal takykardi manifesteras av mer sällsynta förkortningar (140-160), med viss oregelbundenhet av puls.

När en paroxysm PT förändrar utseendet på patienten: kännetecknas av blekhet, andningen blir ofta, det är ett problem, kanske - uttalad psykomotorisk agitation, hals ådror sväller och pulsera i takt med hjärtrytmen. Försök att beräkna puls kan vara svårt på grund av dess överdrivna frekvens, det är svagt.

På grund av otillräcklig hjärtproduktion minskar systoliskt tryck, medan diastoliskt tryck kan förbli oförändrat eller något minskat. Allvarlig hypotension och jämn kollaps följs av PT-attacker hos patienter med markerade strukturella förändringar i hjärtat (defekter, ärr, hjärtinfarkt, hjärtinfarkt etc.).

Genom symptomatologi kan atriell paroxysmal takykardi särskiljas från den ventrikulära sorten. Eftersom uppkomsten av förmaks PT avgörande autonom dysfunktion och symptomen av autonoma rubbningar alltid kommer uttryckt (polyuri före och efter debuten av svettning och t. D.). Den ventrikulära formen saknar vanligtvis dessa tecken.

Den största faran och komplikationen av PT syndrom är hjärtsvikt, vilket ökar med varaktigheten av takykardi. Det beror på det faktum att hjärtmuskeln överansträngning, dess hålrum är inte helt tömd, ansamling av utbyte och svullnad i hjärtmuskeln produkter. Otillräcklig tömning av förmaken leder till stagnation av blod i lungkretsen, och lågt blod fyllning av ventriklarna, contracting med stor frekvens - för att minska utsläpp i den systemiska cirkulationen.

Komplikationer av PT kan vara tromboembolism. Atrial blodflöde bidrar nedsatt hemodynamik till trombos i atriella öron. När rytmen återställs, kommer dessa omvälvningar att komma in och komma in i cirkelkärlens artärer, vilket orsakar hjärtattacker i andra organ.

Diagnos och behandling av paroxysmal takykardi

Man kan misstänka paroxysmal takykardi med kännetecken av symtom - den plötsliga starten på arytmi, ett karakteristiskt tryck i hjärtat och en snabb puls. När man lyssnar på hjärtat detekteras kraftig takykardi, tonerna blir renare, den första klappar och den andra är försvagad. Tryckmätningen indikerar hypotension eller endast en minskning av systoliskt tryck.

Du kan bekräfta diagnosen med hjälp av elektrokardiografi. På EKG finns det vissa skillnader i patologins supraventrikulära och ventrikulära former.

  • Om patologiska impulser kommer från lesioner i atrierna kommer en P-våg att spelas in på EKG framför det ventrikulära komplexet.

atrial takykardi på EKG

  • I det fall då impulserna genereras av AV-anslutningen kommer P-vågan att bli negativ och kommer att lokaliseras antingen efter QRS-komplexet eller kommer att sammanfoga med den.

AV-nod takykardi på EKG

  • Med typisk ventrikulär PT expanderar och deformeras QRS-komplexet, som liknar det hos extrasystoler som härrör från ventrikulärt myokardium.

EKG ventrikulär takykardi

Om PT manifesterar sig i korta episoder (flera QRS-komplex) kan det vara svårt att fånga det på ett vanligt EKG, därför utförs daglig övervakning.

För att klargöra orsakerna till PT, särskilt hos äldre patienter med sannolik organisk hjärtsjukdom, visas ultraljud, magnetisk resonansbildning, MSCT.

Taktik för behandling av paroxysmal takykardi beror på karaktären hos kursen, typ, längd av patologi, arten av komplikationer.

När atrial och nodal paroxysmal takykardi sjukhus visas i fallet med ökade symtom på hjärtsvikt, medan kammar kräver typ alltid akutvård och akut transport till sjukhuset. Patienterna är rutinmässigt inlagda under interictalperioden med frekventa paroxysmer mer än två gånger i månaden.

Innan ambulansbrigaden kommer, kan släktingar eller de som befinner sig i närheten lindra tillståndet. I början av attacken bör patienten sitta bekvämare, kragen ska lossna, friskluft bör ges och för smärta i hjärtat tar många patienter själva nitroglycerin.

Nödvård för paroxysm innefattar:

  1. Vagus test;
  2. Elektrisk kardioversättning;
  3. Drogbehandling.

Kardioversion indikeras både i supraventrikulär och ventrikulär PT, åtföljd av kollaps, lungödem och akut kranskärlsinsufficiens. I det första fallet är det tillräckligt att ladda upp till 50 J, i den andra - 75 J. För anestesi, injiceras seduxen. Med ömsesidig PT är rytmåterställning möjlig genom transesofageal stimulering.

Vagalprover används för att lindra attacker av atriell PT, som är associerade med autonomt innervering, med ventrikulär takykardi, dessa prover ger inte effekt. Dessa inkluderar:

  • silning;
  • Valsalva manöveren är en intensiv utandning där näsan och munen ska vara stängd.
  • Ashners test - tryck på ögonbollarna;
  • Sample Chermak-Gering - trycket på halspulsådern medialt från sternocleidomastoidmuskeln;
  • Irritation av roten av tungan tills gagreflexen;
  • Häller kallt vatten på ansiktet.

Vagala tester som syftar till att stimulera vagusnerven, vilket bidrar till långsammare hjärtfrekvens. De kompletterar, tillgängliga för patienterna själva och deras anhöriga väntar på ankomsten av "första", men inte alltid eliminera arytmi, så införandet av medicinering - en förutsättning för behandlings paroxysm Fri.

Prover utförs endast tills rytmen återställs, annars skapas förutsättningar för bradykardi och hjärtstopp. Massage i carotid sinus är kontraindicerad hos äldre med diagnostiserad carotid ateroskleros.

De mest effektiva antiarytmiska läkemedlen för supraventrikulär paroxysmal takykardi anses (i minskande effektivitetsordning):

ATP och verapamil återställer rytmen hos nästan alla patienter. Nackdelen med ATP anses vara obehagliga subjektiva känslor - ansikte rodnad, illamående, huvudvärk, men dessa tecken försvinner bokstavligen en halv minut efter administrering av läkemedel. Effektiviteten av cordaron når 80%, och novokinamid återställer rytmen hos ungefär hälften av patienterna.

När ventrikulär PT-behandling börjar med introduktion av lidokain, då - Novocainamide och Cordarone. Alla droger används endast intravenöst. Om det under ECG inte är möjligt att lokalisera ektopisk fokus exakt, rekommenderas följande sekvens av antiarytmiska läkemedel: lidokain, ATP, novokainamid, cordaron.

Efter att patientens attacker har stoppats skickas patienten under överinseende av en kardiolog på bosättningsorten, vilken, baserat på frekvensen av paroxysmer, deras varaktighet och graden av hemodynamiska störningar, bestämmer behovet av anti-återfallbehandling.

Om en arytmi uppträder två gånger i månaden eller oftare eller angrepp är sällsynta, men långvariga, med symtom på hjärtsvikt, anses behandling i interictalperioden som en nödvändighet. För långvarig anti-återfallbehandling av paroxysmal takykardi, använd:

För förebyggande av ventrikelflimmer, som kan komplicera angrepp av PT, förskrivs beta-blockerare (metoprolol, anaprilin). Det ytterligare syftet med beta-blockerare kan minska dosen av andra antiarytmiska läkemedel.

Kirurgisk behandling används för PT när konservativ behandling inte återställer den rätta rytmen. Som en operation utförs radiofrekvensablation, som syftar till att eliminera onormala vägar och ektopiska zoner av pulsgenerering. Dessutom kan ektopisk foci utsättas för destruktion med hjälp av fysisk energi (laser, elektrisk ström, effekten av låg temperatur). I vissa fall visas pacemakerimplantationen.

Patienter med etablerad diagnos av PT bör vara uppmärksamma på förebyggandet av paroxysmalarytmier.

Förebyggande av attacker av PT består i att ta lugnande medel, undvika stress och ångest, med undantag av tobaksrökning, alkoholmissbruk, regelbunden användning av antiarytmiska läkemedel, om någon har ordinerats.

Prognosen för PT beror på dess typ och orsakssjukdom.

Den mest gynnsamma prognosen är för personer med idiopatisk atriell paroxysmal takykardi, som har kunnat arbeta i många år, och i sällsynta fall är det även möjligt att spontan försvinnande arytmi.

Om den supraventrikulära paroxysmala takykardin orsakas av hjärt-kärlsjukdom, beror prognosen på hur mycket progressionen är och responsen på behandlingen.

Den allvarligaste prognosen observeras med ventrikulär takykardi som uppstod på grund av förändringar i hjärtmuskeln - infarkt, inflammation, myokarddystrofi, dekompenserad hjärtsjukdom etc. Strukturella förändringar i myokardiet hos sådana patienter skapar en ökad risk för övergång av PT till ventrikelflimmer.

I allmänhet, om det inte finns några komplikationer, lever patienter med ventrikulär PT i åratal och årtionden och livslängden tillåter att regelbunden användning av antiarytmiska läkemedel förhindras vid återfall. Död sker vanligtvis på grund av paroxysmal takykardi hos patienter med allvarliga defekter, akut infarkt (sannolikheten för ventrikelflimmer är mycket hög), liksom de som redan har haft klinisk dödsfall och relaterad kardiopulmonell återupplivning.

Vad är atrial takykardi

Atriell takykardi är en typ av arytmisk störning när en ektopisk lesion bildas i den supraventrikulära zonen. Patologiska elektriska impulser som dessutom stimulerar hjärtmuskeln kan genereras av en eller flera foci som bildas i atrierna.

Flera foci förekommer vanligtvis hos patienter med andra hjärtafvikelser, som oftare uppträder i ålderdom.

Med flera foci cirkulerar excitationsvågor runt stora områden av atrierna, vilket ofta får dem att fladdra. I patologin är ECG: s huvuddrag P-tänderna, separerade av isolin, som skiljer sig från diagnosen av förmaksfladder.

  • All information på denna sida är endast avsett för informationsändamål och är inte en manual för handling!
  • Endast doktorn kan leverera EXACT DIAGNOS!
  • Vi uppmanar dig att inte göra självläkande, men att registrera dig hos en specialist!
  • Hälsa åt dig och din familj!

Monofokal atriell takykardi utvecklas med 1 arytmogen zon, multifokal kan ha 3 eller fler platser. PT är en typ av supraventrikulär takykardi, vanligtvis leder det till kort eller långsiktigt synkope.

I 70% av fallen utvecklar patienter rätt atriell takykardi, mindre ofta kvar i atriet. Människor med kroniskt hjärta, bronkus och lungsjukdomar står i riskzonen. Vanligtvis förekommer attacker av atriell takykardi från tid till annan, men kan vara i dagar och veckor.

I ett patologiskt tillstånd kan frekvensen av sammandragningar i hjärtmuskeln nå 140-240 slag per minut, men i genomsnitt är denna indikator 160-190.

klassificering

Beroende på lokaliseringen av stället för bildandet av elektriska impulser kan atriell patologi vara:

Beroende på mekanismen för kärnbildning av patologiska impulser delas atriella takykardier in i:

  • orsakad av patologier i hjärtmuskeln som uppträder på grund av förmaksflimmer, ibland förmaksfladder;
  • frekvensen av muskelkontraktioner når 90-120 slag;
  • med denna form av patologi anses även betablockerare ineffektiva, det är möjligt att återställa den normala rytmen i hjärtat endast genom att utföra radiofrekvensablation.

skäl

De främsta orsakerna till att attacker av förmaksakykardi är hjärtsjukdomar och de faktorer som i första hand påverkar det.

Patologi kan förekomma på bakgrunden:

  • högt blodtryck;
  • myokardit;
  • hjärtsvikt
  • olika hjärtfel
  • kroniska sjukdomar i bronkier och lungor;
  • hjärtkirurgi;
  • berusning efter att ha tagit droger, alkohol och andra giftiga ämnen;
  • sköldkörtelsjukdom;
  • metaboliska störningar;
  • övervikt;
  • cirkulationsproblem
  • ökad aktivitet i sköldkörteln och binjurarna.

Kramper orsakas ofta av överdriven användning av glykosider och antiarytmiska läkemedel, särskilt Novocainamid, vilket är inneboende hos äldre.

Korta episodiska paroxysmer av PT kan också orsaka magbesvär. Men mycket ofta är det inte möjligt att fastställa en tydlig orsak till patologin. För äldre anses kortsiktiga anfall vara vanliga.

Symtom på förmaksakykardi

De kliniska tecknen på PT sammanfaller helt med arytmiska störningar och manifesterar sig:

  • generell sjukdom
  • andfåddhet, andningskänsla;
  • Yrsel och mörkning av ögonen.
  • bröstsmärta
  • en attack av hjärtklappningar;
  • ångest och rädsla.

Symtom kan variera kraftigt beroende på ålder, hos vissa patienter, förutom snabb hjärtslag, finns det inga andra manifestationer av atriell takykardi.

Till exempel, vid en yngre ålder, när en person har ett hälsosamt hjärta, är en arytmiattack mer märkbar. Hos äldre människor går en kortvarig ökning av hjärtfrekvensen ofta obemärkt.

diagnostik

Lika viktigt är analysen av sköldkörtel- och binjurshormoner.

För att bestämma fokal och multifokal PT utförs dekodning av tänderna på elektrokardiogrammet.

Ofta avslöjas lokaliseringen av ett utbrott:

  • olika i form från sinus P-vågan, som föregår QRS-komplexet;
  • antagligen arytmogent ställe indikerat av P-tänder i 12 ledningar.

Varför efter att ha ätit takykardi börjar - läs här.

Atrial takykardi på ett EKG kännetecknas av:

  • positiva tänder P i ledningar 2, 3 och avF, vilket indikerar PT, med en lesion belägen nära sinusnoden;
  • negativa tänder P i ledningar 2, 3 och avF, vilket indikerar PT, med en lesion belägen nära koronars sinus och AB-korsningen;
  • positiv polaritet av P-tänder i leder 1 och avL för höger atrial och negativ för vänster atrial PT;
  • positiva M-formade vågor av P-vågan i ledningen V1, när källan för patologiska impulser är i vänstra atriumet;
  • ganska ofta imponerande tänder P på tänder T, föregående QRS-komplex med en hjärtfrekvens på 150-200 slag;
  • intervallet av PQ förlängt i jämförelse med en sinoatriell hastighet.

Multifokal atrial takykardi på ett EKG kännetecknas av P-vågor, som kontinuerligt ändrar frekvens och konfiguration.

Med tre ektopiska foci kommer 3 morfologiska varianter av P-tänder att observeras, vilka separeras från varandra av isoliner.

avvikelsen

Atriell takykardi med en blockad av impulser i AB-noden utan att eliminera en arytmisk störning möjliggör differentialdiagnos av patologi.

För provokation av ett tillfälligt försämrat AB-beteende, använd:

  • vagalprover;
  • intravenös izoptin eller ATP.

När mekanismen för utveckling av impulser är automatisk kommer aktiviteten hos det patologiska fokuset och en gradvis ökning av rytmen av sammandragningar att observeras.

Frekvensen av sammandragningar minskar innan takykardi upphör, när aktiviteten hos ektopisk fokus minskar. Dessa fenomen "uppvärmning" och "kylning" av det arytmogena fokuset är ovanliga för takykardier som förekommer i den ömsesidiga typen, vilka mestadels finns bland den supraventrikulära patologin.

Tandens polaritet P är en viktig differentialindikator. Den positiva naturen hos P-tänderna i lederna 2, 3 och avF är specifik för atriell takykardi. Om negativa P-tänder observeras i dessa leder, behövs andra tecken identifierade på EKG för att bekräfta atriell takykardi.

behandling

PT representerar inte någon speciell fara för patientens hälsa. Behandling behövs med åtföljande negativa symtom.

Mycket ofta upptäcks patologi av en slump vid undersökning med ett EKG.

Men om patientens livskvalitet gradvis minskar på grund av obehagliga kliniska tecken ökar frekvensen av sammandragningar i hjärtmuskeln under attacker ständigt, dimensionerna i hjärtkaviteterna kan öka över tiden. Därför, efter diagnosen, föreskriver läkaren läkemedelsbehandling eller radiofrekvensablation.

  • med sin hjälp kontrolleras den ventrikulära rytmen under attacker av PT;
  • de kan fördröja den elektriska ledningsförmågan i den atrioventrikulära noden;
  • droger kan användas oralt eller intravenöst om det behövs;
  • de kan också användas för att förhindra anfall och avhjälpa svårighetsgraden av deras förekomst.
  • hjälpa till att bibehålla sinusrytmen, agera på hjärtmuskeln och sänka elektrisk ledningsförmåga
  • många patienter använder antiarytmika för att stoppa atriell takykardi
  • i vissa fall bidrar de till utvecklingen av andra hjärtpatologier, vilket utgör ett hot mot hälsan, så doktorn ändrar taktiken att behandla patienten.
  • kunna rädda patienten från takykardi och åtföljande symtom i 90% av fallen
  • Förfarandet utförs under generell anestesi, även om det inte kräver att bröstet öppnas.
  • Med en speciell kateter appliceras en högfrekvent ström till hjärtat, förstör det ektopiska fokuset och stör ledningsförmågan genom hans bunt.

Vad är farligt

Patologin anses inte vara hälsofarlig trots de negativa symtom som den uppenbarar sig för.

Vanligtvis klarar hjärtmuskeln med atriella takykardiattacker, vilket sällan orsakar komplikationer. Endast om anfallet varar i flera dagar försvagar det hjärtmuskeln.

För att förhindra andra rytmförstörningar, särskilt förmaksflimmer, rekommenderar läkaren behandling.

utsikterna

Atriell takykardi anses vara en isolerad patologi, det är möjligt att kontrollera sjukdomsutvecklingen med hjälp av en hälsosam livsstil, eliminera alkohol och nikotinberoende, förbättra sömnkvaliteten och undvik stress.

Prognosen är ganska fördelaktig, patologin behöver inte alltid behandling, trots att kortsiktiga anfall kan upprepas.

Ångest bör orsaka långsiktiga attacker, som manifesterar sig i flera månader eller år, då patienten inte sökte hjälp och inte genomgick behandling. I detta fall kan organiska atriska myokardiella störningar uppträda.

Härifrån kan du ta reda på hur farlig paroxysmal takykardi är.

Hur man överlever värmen med takykardi är svaret här.

När långa episoder av atriell takykardi uppträder, när behandlingen inte startas i tid, är det svårare att återställa normal sinusrytm i framtiden.

Atrial paroxysmal takykardi

Atrial paroxysmal takykardi

Faktorer som bidrar till paroxysmal takykardi är elektrolytstörning, störning av redoxprocessen, minskning av det centrala och koronära blodflödet, åtföljt av mikrocirkulationsstörning.

Faktorer som framkallar paroxysmal takykardi - fysisk och känslomässig stress, rökning, alkohol, toxiska effekter av droger (främst hjärtglykosider).

Patienter rapporterar det plötsliga uppdykandet av ett starkt hjärta (med den första chocken i hjärtat, i de flesta fall utan varning), allmän svaghet, rädsla, spänning, en känsla av tyngd i hjärtat, en känsla av kompression i bröstet, yrsel (kan vara synkope), tyngdkänsla i huvudstörning i öronen.

Vid granskning är hudens plåga anmärkningsvärt. svullnad i nackvenerna och deras ökade pulsation, snabb andning. Under auscultation av hjärtat: 1 tonförstärkt, 2 - försvagad, accelererad pendel rytm (så kallad embryokardi), hjärtfrekvens 160-220 per minut. med rätt rytm. Ofta är en attack av paroxysmal takykardi åtföljd av ökad svettning, drooling, illamående, kräkningar, det kan vara angeläget att defekera. Ett viktigt tecken är den vanliga rikliga urinering (endast i början av attacken), efter 2-3 timmar är diuresen signifikant minskad.

De diagnostiska riktlinjerna för förmaksparoxysmal takykardi är:

• plötslig inbrott och plötslig slut på en attack

• takykardi med en frekvens på mer än 160 slag per minut;

• Korrekt rytm (detta skiljer sig från förmaksflimmer);

• Eventuellt stopp av en attack under vagalprov.

EKG-kriterier för paroxysmal takykardi.

• QRS-komplexet förändras inte;

• En kedja av att följa varandra med en snabb och rytmisk frekvens av atriella extrasystoler.

Atrioventrikulär paroxysmal takykardi är mindre vanligt och orsakas oftast av organiska skador i hjärtat och förgiftning med digitalis glykosider. Diagnostiska landmärken är:

• Relativt lägre hjärtfrekvens (vanligtvis 140-160 per minut);

• snabb utveckling av hjärtsvikt (tecken på rätt ventrikulärt misslyckande med en obskurlig EKG-bild är oftast förknippad med en antivoventrikulär form av paroxysmal takykardi);

• snabbt utseende av svullnad och pulserande av halsen

• ger mindre ofta effekten av "vagus" -prover.

EKG-kriterierna för paroxysmal takykardi är en negativ P-våg (men den kan vara mycket låg och svår att särskilja, skiktad på T-våg med hög hjärtfrekvens).

Det bör noteras att exakt differentiering mellan sorter av interventionsparoxysmal takykardi (sinoatriel, atriell, atrioventrikulär) inte alltid är möjlig utan elektrofysiologiska studier. I dessa fall är det tillåtet att begränsa diagnosen supraventrikulär paroxysmal takykardi.

Innehållsförteckning i ämnet "Akutvård i arrytmologi.":

Paroxysmal atriell takykardi (utan inblandning av sinus eller atrioventrikulär nod)

Brännvågs- ​​och cirkulationsmekanismer är förmodligen lika viktiga som kausalfaktorer i denna grupp av rena atriella rytmförstörningar, vilka vanligen förekommer oberoende av sinus- eller atrioventrikulära nodavvikelser. För deras beteckningar som används i stor utsträckning förkortningen "POS" (paroxysmal atrial takykardi), men i dag är det tydligt att den verkliga PPT är relativt sällsynt (eller inte ofta igenkännliga) arytmi och lämpligare generalisering av namnet i sådana fall - "paroxysmal supraventrikulär takykardi" (PNZHT).

Oftast observeras paroxysmal eller kronisk atriska takykardi hos barn eller ungdomar; I andra fall är digoxinförgiftning orsakssjukdomens orsaksfaktor [48]. I litteraturen finns det (om än lite) data som gör det möjligt att utesluta två huvuddifferentialdiagnoser - paroxysmal sinus takykardi och en stabil form av nodulär cirkulatorisk takykardi (Kumela takykardi) [49]. Kombination med någon sjukdom i sinusnoden är obetydlig.

Fig. 8,18. Två olika exempel på spontan utveckling av paroxysmal atriell takykardi. a - måttliga ventrikulära aberrationer gör diagnosen svår, men med noggrann studie av EKG-kurvor detekteras P-vågor typiska för takykardi; b - Utseendet av negativa P-vågor med takykardi (bly I) föreslår att de uppträder i vänstra atriumet.

Med denna arytmi observeras samma symptom som med den vanliga paroxysmala supraventrikulära takykardin, vars frekvens är 150-200 slag / min. Elektrokardiografiska tecken är specifika och inkluderar en excentrisk P-våg, som i mer än hälften av fallen indikerar upphov till arytmier utanför områdena med två noder (Fig 8.18), liksom tydligt funktionellt oberoende av AV-nodegenskaperna. Intervallet P-R bör faktiskt öka om takykardi uppträder på en plats som är avlägsen från AV-noden. Ett kort intervall av P-R anger sitt ursprung inuti AV-noden eller i regionen med snabb passage till den.

Förekomsten av arytmi förekommer spontant och (som i fall av paroxysmal sinus takykardi) kräver detta inte tidigare för tidiga extrasystoler. Men ibland angrepp inträffar, förmodligen på grund av den sena atriala extrasystoler, men konfigurationen av P-vågen under takykardi förblir densamma som i den ekstravozbuzhdenii som innebär antingen amplifiering av de spontana fokal aktivitet eller närvaro cirkulations takykardi med en stor sluten kedjelängd och "atypisk" inledning [44].

Tabell 8.2. Karakteristiska skillnader mellan paroxysmal sinus takykardi och paroxysmal ren atriell takykardi

Legend: plus teckenvinst; minus - förtryck; 0 är irrelevant.

Intrakardiella EFIs hos patienter med förmaks takykardi

Anfall börjar under en av följande omständigheter: 1) på grund av för tidig extrastimulering; 2) spontant med sen atriell extrastimulering, i vilken P-vågkonfigurationen är identisk med den som observerats under takykardi; 3) på grund av ökad sinusrytm (fig 8.19). Initiering av anfall med hjälp av extrastimulering av program eller inkrementell stimulering är sällan reproducerbar [49, 50], även om vi för närvarande har registrerat tecken på cirkulation i 5 fall (fig 8.20 och 8.21). Omedelbart efter initiering av takykardi observeras ofta en fas av rytmacceleration [51]. Atriell kartläggning vid atrial takykardi attacker bekräftar det excentriska, extra nodala ursprunget till denna arytmi. Oförmågan hos det ventrikulära takykardi extrastimulus fånga förmaket eller med tydligt paradoxal förtid, eller med minimal, beroende på avståndet fördröjningen utesluter deltagande av andra AB banor i förekomsten av takykardi (annars detta skulle kunna förklara den excentriska förmaksaktivering under en attack).

Fig. 8,19. Kortvarig spontan attack av förmaksakykardi med ett skift i aktiveringssekvensen. Under de sista tre excitationerna blir vänster atrium ledaren. Frånvaron av elektrodförskjutning bekräftas av motsvarande atriella aktiveringskartor under två sinus-excitationer vid början och vid slutet av takykardi. EGSPP - elektrogram i mitten av det högra atriumet; E1 HPV - elektrogram i den övre delen av det högra atriumet; EGLP - elektrogram i vänstra atriumet.

Fig. 8,20. En kort episod av förmaksakykardi, initierad i nedre delen av vänstra atriumet genom extra stimulering av det högra atriumet (Art P).

Aktiviteten på EG-ledningen från koronär sinus (EGX) föregår verkan på andra ledningar. De första två och sista excitationerna är normala sinus excitationer. Beteckningar se i bildtexten till fig. 8,10.

Fig. 8,21. Initiering och avslutning av paroxysmal takykardi i mediärens mittdel med planerad extrastimulering av atriaen (Raxt, pil).

Variabiliteten av atrioventrikulär ledning observerad under en attack tillåter oss att utesluta AV-nodens medverkan i utvecklingen av arytmi. Legend, se bildtexten till fig. 8,10.

Fig. 8,22. Relativa känsligheten rent paroxysmal atrial takykardi (kontroll) för verapamil (saktar den ventrikulära rytmen genom den partiella block av AV-noden, men accelererar rytmen i förmaken) och att aymalinu som bromsar och stoppar sedan takykardin, vilket leder till återställande av sinusrytm (sista fragment). Massa av carotid sinus i detta fall hade samma effekt som verapamil.

I själva verket tränger sådana impulser in i cirkulationskretsen genom "bakdörren" och nära kretsens "svaga länk", där eldfasta perioden har den längsta varaktigheten (se fig 8.21). I de flesta fall är dock ihållande försök att undertrycka takykardi med ökad atriell stimulering endast nödvändig när det finns en ökad brännaktivitet under arytmi (Fig 8.22) [40, 52].

Den mest effektiva användningen av en kombination av digoxin (för att skydda ventriklarna) och kinidinliknande läkemedel, särskilt med arytmier som uppträder inom det atriella myokardiet. Av kinidinlika läkemedel är disopyramid för närvarande det vanligaste läkemedlet. Dess terapeutiska användning är baserad på resultaten av de farmakologiska studier under intrakardial testning, som visade att verapamil effektivt förbättrar ventrikulär skydd (saktar hålls i AV-noden) från alltför frekvent excitation av förmakspulser (fig. 8,23), men ibland orsakar paradoxala effekten mer frekvent atriell rytm. Det är välkänt att verapamil bidrar till övergången av förmaksfladder till flimmer (som ibland observeras med carotid sinusmassage), förmodligen genom att reducera den refraktära perioden av atriär myokardium. Däremot sänker aymalin (kininliknande läkemedel) och slutar slutligen takykardi, återställer sinusrytmen (se fig 8.23). Med sådana rytmförstörningar är amiodaron mest effektiva, liksom en kombination av digoxin med en beta-blockerare [53, 54]. Du kan också prova andra droger, såsom flekainid eller propafenon, även om det behövs ytterligare forskning för att bestämma deras effektivitet.

Fig. 8,23. Förstärkt förmaksstimulering (med olika frekvens i varje enskilt fall) för att stoppa paroxysmal atriell takykardi (A-B).

Med en större stimulansfrekvens uppnåddes en högre grad av inhibering av ektopisk fokus, men i alla fall återställdes sin aktivitet snabbare än sinusnodens funktion. Attacken stoppades framgångsrikt genom introduktionen av aymalin.

I fall där atriell takykardi förmodligen beror på digoxinförgiftning, bör detta läkemedel tillfälligt avbrytas baserat på resultaten av bestämning av koncentrationen i blodplasma. I stället för glykosider kan verapamil administreras om ersättning verkligen behövs.

Behovet av att implantera speciella artificiella pacemakers är mycket sällsynt [55]. Ännu mindre ofta måste man tillgripa kirurgiskt avlägsnande av det eldfasta fokuset [56, 57]. Framgångsrikt avlägsnande av ett ektopiskt fokus med användning av en transvenös kateter har beskrivits [58]. Sådana tillvägagångssätt kräver naturligtvis ackumulering av tillräcklig erfarenhet och utvärdering av resultaten av långsiktiga observationer.

Mekanismen. Atriell paroxysmal takykardi är resultatpulserna som kommer snabbt och rytmiskt med en frekvens av 160-220 per minut ektopiskt fokus för excitering ligger i den förmaksmuskeln (se. Fig. 87a). I regel finns det inget atrioventrikulärt block och ventriklerna svarar mot varje puls som kommer från atrierna, dvs atriären och ventrikelkontraktet på ett koordinerat sätt.

Detta skapar en accelererad och rätt korrekt ventrikulär rytm.

Det finns två huvudsakliga elektrokardiografiska mekanismer för förekomsten av ett ektopiskt centrum vid förmaksakykardi - återinmatningsmekanismen och ökad automatik av cellerna i ledningssystemet i förmaksmuskeln.

Exciteringsreferensmekanismen ("återinmatning") är av tre alternativ - återinträde av atriell excitation genom atrioventrikulär nod i och intill sinusnoden och i atriell muskulaturen. Under de senaste åren har det visat sig att en betydande del av supraventrikulär takykardi är resultatet av återkommande excitation i atrioventrikulärknutan eller mikrovozvratnogo excitation i en mycket liten del av ledningar i förmaken.

Spänning återupptagning (ömsesidig rytm) är en återinföringsmekanism i den atrioventrikulära noden. För att skapa en återinmatning av atriell excitation är en enriktad blockad av en del av den atrioventrikulära noden i längdriktningen nödvändig.

exciteringspuls till ventriklarna genom den oblockerade partiet av atrioventrikulärknutan, och sedan samma puls återgår från förmaket till ventriklarna genom atrioventrikulära noden partiet, som ursprungligen var blockerade i en riktning.

Efter återaktiveringen av atrierna passerar excitationsimpulsen igen in i ventriklarna genom den första icke-blockerade delen av den atrioventrikulära noden, som redan har lämnat eldfasta perioden. Sålunda sker en cirkulär rörelse i vilken exciteringsvågen rör sig från atrierna till ventriklerna och baksidan, som passerar genom en eller annan del av den atrioventrikulära noden.

I huvudsak talar vi om den longitudinella dissociationen av den atrioventrikulära vävnaden med inhomogen konduktivitet, enriktad block och mekanismen för återkommande excitation.

För uppkomsten av en mikromekanism för återinträde av excitation i atriären är det nödvändigt att ha ett litet område med en lokal enriktad blockad av den plats där cellerna i ledningssystemet är associerade med atriumets muskelceller.

Makromekanismen för återinträde av excitation är mindre sannolikt att orsaka supraventrikulär paroxysmal takykardi.

En del av den supraventrikulära takykardin är resultatet av ökad automatism, dvs ökad spontan diastolisk depolarisering (fas 4) hos en liten del av cellerna i förmakledningssystemet.

Detta gäller för en större negativ potential vid uppkomsten av diastolen, en brant ökning - en snabb ökning av spontan depolarisering och (eller) en lägre tröskelns excitabilitet hos ledarna hos cellerna.

Etiologi. De faktorer som orsakar atriell paroxysmal takykardi är identiska med de för extrasystolisk arytmi.

Reflex irritation på grund av sjukliga förändringar i andra organ: gastrit, magsår, aerofagi, överbelastning magen, Remhelda syndrom, gallsten, nephroptosis, njurstenssjukdom, kolit, förstoppning, flatulens, kronisk pankreatit, bråck av diskarna, spondylos av halskotor, lungemboli, bronkopulmonära processer, mediastinala tumörer, könsorganssjukdomar, kranialskador, hjärntumörer, multipel skleros och andra organiska sjukdomar i nervsystemet

Hormonala störningar - pubertets ålder, graviditet, menstruation, klimakteriet, tyrotoxikos, ovarial dysfunktion, sjukdomar i hypofysen, tetany

Överdriven konsumtion och överkänslighet mot nikotin, kaffe, te, alkohol

Reumatiska ventilfel

Myokardit och kardioskleros efter myokardit

Digitalisförgiftning

Kateterisering och hjärtkirurgi, bröstkirurgi

Etiologin för atriell paroxysmal takykardi förblir ofta oförklarlig. I 2 / 3-3 / 4 fall observeras det hos personer med ett praktiskt hälsosamt hjärta, som, även med den mest grundliga forskningen, inte visar avvikelser från normen. Av stor betydelse är extrakardiella faktorer och framför allt störningar i centrala nervsystemet funktioner med nedsatt vegetativ reglering av hjärtat.

I enlighet med detta är det i sådana patienter möjligt att fastställa ökad nervös irritabilitet med hypersympatikotoni. Anfall inträffar mycket ofta efter starka känslor, efter att ha druckit te, kaffe, läsk, rökning. Varje patient bör klargöra möjligheten till ett reflex ursprung i attacker i samband med sjukdomar, oftast mag-tarmkanalen, membran, gallblåsa och njurar.

Mycket mindre reflex stimulans härstammar från andra organ, vilket i praktiken oftast glöms bort -. Könsorgan, lungor och lungsäcken, mediastinum, ryggrad, bukspottkörtel och hormonella störningar, etc. Bland de viktigaste är hypertyreos. Även om inte så ofta som vissa författare anger kan hypertyreoidism skapa förutsättningar för förekomsten av atriell paroxysmal takykardi.

Därför är det nödvändigt att identifiera de initiala, kliniskt otillräckliga formerna för tyrotoxikos. Graviditet, puberteten och klimakteriet med deras medföljande neuro-humorala störningar kan ligga till grund för förekomsten av paroxysmal takykardi.

Atriell paroxysmal takykardi ses mycket ofta med WPW-syndrom.

Betydelsen av organisk hjärtsjukdom i etylologi av atriell takykardi har ännu inte klarat sig. Det finns ingen tvekan om att i cirka 30-40% av patienter med förmaksakykardi, är myocardiums nederlag av inflammatorisk, degenerativ eller sklerotisk natur i ett orsakssamband med utseendet av atriell takykardi.

Den sistnämnda uppträder oftast i reumatisk hjärtsjukdom, koronär ateroskleros och hypertensivt hjärta. Svårighetsgraden av myokardisk skada spelar ingen betydande roll vid utseende av takykardi. Ytterligare funktionella faktorer är viktiga.

Koronär ateroskleros kombineras mycket mindre ofta med atriell paroxysmal takykardi än med förmaksfibrillering. Myokardinfarkt kompliceras sällan av atriell paroxysmal takykardi.

Hypertension kombinerad med paroxysmal takykardi i cirka 1/4 fall (Mandelstam). Hemodynamisk belastning, nedsatt nervreglering och ökad aktivitet hos sympatiska adrenala systemet (katekolaminer) är av patogenetisk betydelse.

Non-reumatisk myokardit kompliceras sällan av atriell paroxysmal takykardi. Några observationer visar att relativt ofta fokala inflammatoriska och sklerotiska förändringar återfinns i atriens muskler vid nekropsier med paroxysmal takykardi.

Intoxicering med digitalis-läkemedel kan orsaka attacker av atriell paroxysmal takykardi, vilka är svåra och leder till hög mortalitet (upp till 65% Corday och Irving). I sådana fall är den viktigaste minskningen av intracellulärt kaliuminnehåll i myokardiet, vilket medför ökad känslighet för digitalis. Hypokalemi utvecklas med riklig diurese, diarré och kräkningar.

Minskningen av innehållet i intracellulärt kalium är särskilt uttalat med hjärtinfarkt efter behandling med saluretika.

Det viktigaste för att utöva följande etiologiska faktorer:

Starka känslor, nervös spänning, överarbete

Pubertal period, graviditet, klimakteriet

Nikotin, kaffe, te, alkohol

Gastrointestinala sjukdomar, gallblödersjukdomar och njurar