Image

Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi är en ökning av organs blodtillförsel på grund av en ökning av mängden blod som strömmar genom sina dilaterade kärl.

Etiologi av arteriell hyperemi

De viktigaste etiologiska faktorerna som orsakar arteriell hyperemi är:

  • 1) Förhöjd normal verkan av normala fysiologiska stimuli (solljus, värme etc.);
  • 2) Verkan av patogena stimuli (mekanisk, fysikalisk, kemisk, biologisk, etc.);
  • 3) En ökning av vävnadens känslighet för fysiologiska stimuli, exempelvis vid allergisk sensibilisering, fotosensibilisering etc.;
  • 4) primära lesioner i nervsystemet, vilket leder till pares och förlamning.

Det finns arteriell hyperemi fysiologiska och patologiska.

Fysiologisk hyperemi. Detta inkluderar arbetar överbelastning inträffar i amplifiering av organfunktion, såsom den löpande muskler, under matsmältningen i tarmen, med hypersekretion i glandulära organ och andra. Ökad blodcirkulation och samtidigt ge nutritious material- och syre celler och vävnader povyshenno fungerande organ. Exempelvis ökar syreförbrukningen hos kattens gastrocnemius-muskel under sin tetaniska kontraktion från 0,3 till 1 ml / min per 100 g vävnad och följaktligen ökar blodflödet genom muskeln från 116 till 240 ml. Ökat blodflöde bidrar till avslöjandet av icke-fungerande kapillärer och deras övergång till tillståndet att fungera; Antalet så kallade plasmakapillärer ökar, där endast blodplasma cirkulerar, ibland med enstaka röda blodkroppar. Så, med en fungerande hyperemi m. extensor tarsi grodor per 1 mm 2 muskeltvärsnitt står för 195 fungerande kapillärer, och i vila - högst 5 kapillärer.

fysiologisk är reflexhyperemi som uppträder när effekten av adekvata doser av fysiska eller kemiska faktorer (kyla, värme, ultraviolett strålning, senapsgips etc.). Fysiologisk arteriell hyperemi kan också uppträda enligt mekanismen för den konditionerade reflexen (skamfärgen, ilska).

Patologisk arteriell hyperemi. I motsats till den fysiologiska patologiska artärhypemien förekommer under påverkan av patogena faktorer och det kännetecknas av en skillnad mellan blodcirkulationen och organets funktion - blodcirkulationen förbättras även i vila.

Patologisk hyperemi innehåller följande typer av:

  • 1) arteriell hyperemi med inflammation
  • 2) postanemisk hyperemi som uppträder i olika kroppshåligheter (pleural, buk) efter att snabbt pumpa ut vätska av kongestivt eller inflammatoriskt ursprung, vilket genom att klämma blodkärl orsakade lokal anemi eller ischemi. Efter att vätskan pumpats ut expanderar kärlen omedelbart under blodtryckets tryck längs dem. Detsamma observeras efter avlägsnande av den elastiska seleen från lemmen - blodet rusar omedelbart in i kärlen från den tidigare blodlösa vävnaden;
  • 3) ledig hyperemi (från lat. vacuus - tomt) - ökat blodflöde till det sällsynta utrymmet (till exempel svår hudhyperemi från sugverkan hos medicinska burkar eller blodfördröjning till kroppens yta under en snabb övergång av dykare och caissonarbetare från högtrycksbetingelser till normal atmosfär)
  • 4) neuroparalitical överbelastning uppträder i paralys eller transektion av vasokonstriktor, liksom skador på sina centra, kan vissa bakteriella toxiner (typhous, difteri, pneumokock) har en förlamande effekt på kärlsammandragande autonoma centra och ibland orsaka en symmetrisk hud hyperemi och slemhinnor. Neuroparalytisk hyperemi kan också uppstå från förlamning av celiacnerven, till exempel under infektiös sammanbrott.

I experimentet kan den neuroparalytiska hypermiden hos kaninsöret erhållas genom att skära den cervicala sympatiska stammen (Claude Bernards erfarenhet). För en långvarig effekt kan transektionen av den sympatiska nerven åtföljas av extirpation av den övre cervikala sympatiska noden (fig 18).

Neuroparalytisk spolning kan reproducera och farmakologiska medel - genom att blockera de kärlsammandragande pulserna i sympatiska ganglier novokain (AV Wisniewski) eller perifer adrenerg eller adrenoliticheskoe simiatoliticheskimi medel (SV Anichkov).

Patogenes av arteriell hyperemi

Huvudkällan i mekanismen för utveckling av arteriell hyperemi är expansionen av arterioler och den därtill hörande ökningen i massan som flyter genom blodvävnaden.

Arteriole dilation sker ofta reflexivt. Irriterande faktorer verkar på vävnad eller vaskulära receptorer, som kan ha tre sätt att förverkliga:

  • a) öka tonen av vasodilaterande nerver (excitation av vasodilaterande centrum);
  • b) hämning av vasokonstriktormekanismer (på grund av ömsesidiga relationer mellan vasokonstriktor och vasodilaterande centra);
  • c) inkludering av en axonreflexmekanism från skadade vävnader till kärl.

I vissa fall, de patogena faktor som orsakar förstörelse kärlsammandragande nerver (med såret, vissa infektioner, förgiftningar), varigenom flödet avslutas vasokonstriktiva pulser och små arterioler och blodkärl vidgas (neuroparalytisk hyperemi).

Expansion av arterioler bestäms också av humorala faktorer: genom effekten av metaboliska metaboliter - biologiskt aktiva aminer och kininer (histamin, bradykinin, etc.). Således, i mekanismen och postanemicheskoy vakatnoy hyperemi tillsammans med dysfunktion av muskelceller av arterioler och förlust av tonen väggar till följd av ischemi är inställt och verkan på väggarna i arterioler metaboliska produkter som ackumuleras i en tidigare ischemi. Dessutom finns det en reflex excitation genom metaboliter av de centrala vasodilatormekanismerna.

Kapillärcirkulationen i arteriell hyperemi förändras på ett sådant sätt att kapillärernas och venernas diameter förblir densamma i den ursprungliga perioden. Endast bredden av adduktiva artärer och deras övergångssektioner i kapillärerna (metaarterioler, prekapillära sfinkter) förändras. I kapillärerna ökar hastigheten på blodflödet och sedan börjar de tidigare ej fungerande stängda eller plasmakapillärerna öppna - antalet fungerande kapillärer ökar. Således är en övervägande ökning av antalet fungerande kapillärer, snarare än deras diameter, karakteristisk för arteriell hyperemi, medan maximal expansion av kapillärerna är karakteristisk för venös hyperemi.

Ökat tryck i kapillärerna och en ökning av blodtillförseln till kroppen bidrar till accelereringen av lymfbildning och lymfcirkulation; som ett resultat ökar mängden intercellulär vätska, turgor (spänning) av vävnader ökar och därefter deras volym.

Ökad hudtemperatur ursprungligen bestämt huvudsakligen av inflödet av varmare blod. Emellertid, i framtiden, under påverkan av förhöjd temperatur intensifierar de oxidativa processerna i vävnaderna i den hyperemiska regionen, vilket också leder till en ytterligare temperaturökning.

Ljusa scarlettyger arteriell hyperemi grund av det faktum att de ökade blodflödes återgår från blodsyre flera vävnader är begränsad, så att syreinnehållet i den venösa oxihemoglobin och blod ökar (atmospherization).

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi leder till förändringar i blodcirkulationen i vävnaderna och en lokal ökning av blodtrycket. Om under arbetet (fysiologisk) hyperemi bidrar dessa processer till förbättring av vävnadsnäring och förbättring av orgelfunktionen, då med patologisk hyperemi (inflammation, förgiftning, denervering etc.) finns det ingen sådan korrespondens. Därför medför arteriell hyperemi ibland i patologiska tillstånd brukar blodkärl och blödning. De farligaste effekterna av hyperemi i centrala nervsystemet. En stark rush av blod till hjärnan följs vanligen av obehagliga känslor i form av yrsel, buller i huvudet och ibland spänning. Speciellt farligt är blödning från hjärnkärlen, till exempel i händelse av en patologisk förändring i deras elasticitet och permeabilitet.

Arteriell hyperemi, dess orsaker, tecken, utvecklingsmekanismer. Funktioner av mikrocirkulation, resultat och konsekvenser av olika typer av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - (från grekiska. Hyper - över, haima - blod) är ett tillstånd av ökad blodtillförsel till organet och vävnaden, vilket är ett resultat av ökat blodflöde genom de utvidgade artärerna.

* Funktionellt fungerande hyperemi uppträder när syre och näringsämnen konsumeras, små artärer och arterioler expanderar, trycket stiger där, öppna kapillärer i plasma (kapillärer kan inte expandera), kärlmotståndet minskar, trycket i kapillärerna stiger.

* Patologiskt - på grund av behovet av metabolism är det ett svar på skador, ofta efter ischemi - lymfatiskt flöde ökar, ödem uppträder.

Med funktionell hyperemi - vaskulär reflexdilatation, ökat innehåll (acetylkolin, histamin).

Med patologisk hyperemi - dessutom utseendet av axonreflexer, vilka låser sig inom gränsen för en känslig axon och sträcker sig inte till centrala nervsystemet.

Tecken och effekter av arteriell hyperemi.

1. Kroppens färg är röd, oxyhemoglobin visas.

2. Temperaturen ökat - på grund av ökat blodflöde och oxidativa processer.

3.Turgor (spänning) - en ökning i vävnadsvätska.

Med patologisk hyperemi (inflammation, berusning, denervering) kan blödning uppträda, som är farligt för centrala nervsystemet.

Mikrocirkulation med arteriell hyperemi.

Förändringen av mikrocirkulationen i arteriell hyperemi beror på expansionen av ledande artärer och arterioler. På grund av ökningen av antalet fungerande kapillärer ökar området för ämnesomsättningens väggar. En ökning av kapillärbädden under arteriell hyperemi leder till en ökning av organs blodtillförsel (därmed termen "hyperemi", det vill säga överflöd).

Ökningen i tryck i kapillärerna kan vara signifikant om lymfutflödet från vävnaderna ökar, permeabiliteten hos mikroväggens vägg ökar och blödning uppstår.

Fråga 2.

Venös hyperemi, dess orsaker, tecken, utvecklingsmekanismer. Funktioner av mikrocirkulation med den. Konsekvenser av venös hyperemi, patofysiologisk motivering för dess terapeutiska användning

Venös hyperemi (venös stasis av blod) - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av svårigheten i utflödet av blod från det.

Motstånd mot blodflöde till systemet med stora ådror, bristande säkerhetsutflöde. Hindringar i form av venstrombos, otillräcklig tryckskillnad mellan artärer och vener (ökning av trycket i stora ådror med brist på hjärtans höga mage, klämning av vener utanför, till exempel under graviditet, tumör).

Mikrocirkulation i venös stasis av blod.

Om blodtrycket stiger till den diastoliska nivån före ett hinder stoppar blodet, blod rör sig bara under systol (ryckigt flöde), om trycket är högre än det diastoliska blodet, blodet rör sig tillbaka och framåtrörelsen återställs vid systole (pendelflöde).

Med venös trängsel sträcker venerna, blodvolymen ökar, linjärhastigheten och blodflödeshastigheten reduceras, den vaskulära permeabiliteten ökar, transudationen förbättras.

Symtom på venös hyperemi:

- syrebrist av vävnader

- brist på nödvändiga komponenter i näring, reglering,

- ödem och cyanos av ytliga organ.

1. Orgelens färg (vävnad) blir blåaktig på grund av en ökning av mängden återställt hemoglobin i blodet.

2. Minskad vävnadstemperatur på grund av minskad blodflöde.

3. Dysfunktion i vävnaden på grund av minskad syre, näringsämnen, ackumulering av metaboliter.

- obstruktion av venerna med en embolus eller trombus,

- kompression av ett ärr, tumör eller förstorat livmoder,

- en kraftig ökning av vävnadstrycket,

- försvagning av hjärtats högra hjärtkärl.

Långvarig stagnation av blod i venerna leder till förändringar, atrofi och död hos de funktionella elementen hos venerna i venerna. Samtidigt förekommer ersättningsökning av bindväv i fokus av venös hyperemi (till exempel levercirros med hjärtsvikt på grund av venös trängsel).

Konsekvenser av venös hyperemi.

1. På grund av överdriven fyllning av venerna kan blödning uppträda, trombbildning kan förekomma i nedre extremiteterna och i bäckens ådror.

2. På grund av brist på syre börjar utvecklingen av dystrofi och vävnadsnekros.

3. Utvidgningen av venerna under lång tid leder till att deras väggar sträcker sig - åderbråck.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Del två. TYPISKA PATHOLOGISKA PROCESSER

Avsnitt VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FÖR PERIPHERAL CIRCULATION OCH MIKROCIRKULATION

Perifer blodcirkulation avses med blodcirkulation i små artärer, kapillärer och vener samt i arteriovenösa anastomoser. Denna del av cirkulationssystemet ger organ och vävnader syre och näringsämnen, tar bort metaboliska produkter.

Den volymetriska hastigheten för blodflödet genom varje organ eller vävnad (Q) definieras som den arteriovenösa tryckskillnaden i kärlen i detta organ Poch-Pv eller ΔP och resistans genom en given perifer vaskulärbädd (R).

Q = AP / R, d.v.s. Ju högre arteriovenös tryckskillnad (ΔP) desto intensivare perifera cirkulationen är, desto större är den periferala kärlmotståndet (R) desto svagare är den. Förändringar i både ΔP och R leder till nedsatt perifer cirkulation.

Huvudformer av perifer cirkulationsstörningar är följande:

  1. arteriell hyperemi - en ökning i blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av en ökning i mängden blod som strömmar genom sina dilaterade kärl;
  2. venös hyperemi (eller venös blodsteg) - en ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av svårigheten i blodutflödet från det;
  3. ischemi - lokal anemi - minskning av blodinnehållet i organ eller vävnaden på grund av svårigheter att införa det genom artärerna;
  4. stasis - lokal stopp av blodflödet i mikrovaskulaturen, oftast i kapillärerna.

Förhållandet mellan linjära och volymetriska blodflödeshastigheter och kapillärlumenets totala yta uttrycks av en formel som återspeglar kontinuitetslagen, vilken i sin tur speglar lagen om bevarande av massan Q = vS eller v = Q / S, där Q är den volymetriska flödeshastigheten för blod, v är dess linjära hastighet, S är tvärsnittsarean för hela kapillärbädden).

Förhållandet mellan dessa värden för olika typer av hyperemi och ischemi presenteras i tabellen. 13 [visa].

De mest karakteristiska symtomen på huvudformer av perifer blodcirkulationssjukdom presenteras i tabellen. 14 [visa].

Kapitel 1. Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad, förknippad med en ökning av mängden blod som strömmar genom de dilaterade arteriolerna och kapillärerna.

§ 101. Typ av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan inträffa under både fysiologiska och patologiska förhållanden. Därför särskiljs fysiologisk (eller funktionell) och patologisk arteriell hyperemi.

Fysiologisk funktionell arteriell hyperemi är reglering av perifer blodcirkulation, på grund av vilken blodflödet i kroppen förbättras i enlighet med det metaboliska behovet av vävnaden. Ett exempel är den så kallade arbetshyperemi som uppstår vid förstärkning av organens funktion, exempelvis i arbetsmuskler, under matsmältningen, under hypersekretion i körtelorgan etc. Den intensiva blodcirkulationen ger näringsämnet och syre till celler och vävnader i ett starkt fungerande organ. Sålunda ökar syreförbrukningen hos hundens gastrocnemius-muskel under sin tetaniska kontraktion från 1 till 7 ml / min och följaktligen ökar blodflödet genom muskeln från 20 till 80 ml / min.

Patologisk arteriell hyperemi är ett brott mot lokal blodcirkulation och uppträder när lokal skada på organet eller vävnaden.

Patologisk arteriell hyperemi orsakas inte av vävnads metaboliska behov. I vissa fall kan arteriell hyperemi vara komplementerande i naturen och bidra till eliminering och lindring av de resulterande störningarna.

Den komparatoriska karaktären hos arteriell hyperemi är tydligt synlig i post-ismisk (reaktiv) hyperemi, som uppträder efter tillfällig ischemi. På grund av det ökade blodflödet elimineras bristen på syre och näringsämnen och metaboliska produkter som ackumuleras i vävnaderna avlägsnas. Sådan arteriell hyperemi inträffar efter avlägsnande av den elastiska seleen från benen eller efter snabb pumpning av fluid från pleurala eller bukhålan.

§ 102. Mikrocirkulation i arteriell hyperemi

Förändringar i mikrocirkulationen i arteriell hyperemi orsakas huvudsakligen av utvidgning av de ledande artärerna och avkopplingen av prekapillära sfinkter. Blodflödeshastigheten i kapillärerna ökar, intrakapillärtrycket ökar och antalet fungerande kapillärer ökar (figur 6.)

Ökning av trycket i kapillärerna leder till ökad filtrering av fluid från kapillärerna i vävnadsluckorna, vilket resulterar i att mängden vävnadsvätska ökar. I detta fall förstärks lymfatiska dräneringen från vävnaden väsentligt.

Volymen av kapillärbädden med arteriell hyperemi ökar huvudsakligen på grund av en ökning av antalet fungerande kapillärer. Antalet av dem, till exempel, i arbetsskelettmusklerna ökar flera gånger jämfört med viloläge. Samtidigt expanderar de fungerande kapillärerna något och endast nära arteriolerna.

När de stängda kapillärerna är öppna, växlar de sig först till plasma (kapillärer med normal lumen, men innehåller bara blodplasma), och sedan börjar helblod att cirkulera i dem - plasman och de formade elementen. En ökning av intrakapillärtrycket och en förändring i bindvävets mekaniska egenskaper kring kapillärväggarna bidrar till öppningen av kapillärer i arteriell hyperemi. Påfyllningen av plasmakapillärer med helblod beror på omfördelningen av röda blodkroppar i cirkulationssystemet: genom de utvidgade artärerna strömmar mer blod i kapillärnätverket och innehåller relativt många röda blodkroppar. Påfyllningen av plasmakapillärer med erytrocyter bidrar också till en ökning i blodflödeshastigheten.

På grund av en signifikant ökning av antalet fungerande kapillärer ökar kapillärbäddens totala tvärsnitt. Tillsammans med en ökning av linjär hastighet leder detta till en signifikant ökning av den volymetriska blodflödeshastigheten. En ökning av kapillärbädden under arteriell hyperemi leder till en ökning av organs blodtillförsel (följaktligen är termen "hyperemi", dvs överflöd, härstammad.

§ 103. Mekanismer för lokal arteriell dilatering

Nervsystemet Under fysiologiska förhållanden kan arteriell hyperemi vara reflex. Det kan orsakas av en sann reflex, i genomförandet av vilka receptorer, afferenta fibrer, centrala nervmekanismer och efferenta nervfibrer är involverade. Under patologiska förhållanden är axonreflexer involverade i mekanismen för utvidgning av artärerna tillsammans med sanna reflexer, stängande inom grenarna av en känslig axon. I detta fall sprids inte avferenta impulser till centrala nervsystemet, men överför till andra grenar och att de når kärlen orsakar deras expansion.

Humoral mekanismer. De fysiologiskt aktiva substanserna som orsakar dilation av artärerna i minimala doser innefattar:

  • neurotransmittorn acetylkolin (som också kan bildas i vävnaderna)
  • Histamin, som syntetiseras i mastcellerna i de flesta vävnader och är en kraftfull vasodilator,
  • bradykinin, vilket också är en stark vasodilator.

104 § Tecken och effekter av arteriell hyperemi

Externa tecken på arteriell hyperemi bestäms huvudsakligen av en ökning i intensiteten av blodflödet genom kroppen.

Färgen hos ett organ i arteriell hyperemi är skarlagröd på grund av det faktum att de ytliga kärlen i huden och slemhinnorna är fyllda med blod innehållande mer oxyhemoglobin, eftersom syre endast delvis används av vävnaderna, dvs på grund av acceleration av blodflödet i kapillärerna med arteriell hyperemi. placera arterialisering av venöst blod.

Vätskans eller organets temperatur ökar på grund av ökat blodflöde i dem. Senare orsakar en ökning av temperaturen i sig en ökning av oxidativa processer och bidrar till en ännu högre temperatur.

Turgor (spänning) av vävnader ökar på grund av expansionen av mikrovågor och deras överflöde med blod, liksom en ökning i mängden vävnadsvätska.

Sålunda leder arteriell hyperemi till förändringar i blodcirkulationen, en lokal ökning av trycket, förändringar i metaboliska processer i vävnader. Om under fysiologisk (funktionell) hyperemi bidrar dessa processer till förbättring av vävnadsnäring och förbättring av orgelfunktionen, då med patologisk hyperemi (inflammation, förgiftning, denervering) finns det ingen sådan korrespondens. Därför leder arteriell hyperemi ibland under patologiska förhållanden till blodkärl och blödningar. De farligaste effekterna av hyperemi i centrala nervsystemet. En stark rush av blod till hjärnan åtföljs av obehagliga känslor i form av yrsel, buller i huvudet och ibland spänning. Särskilt farligt är blödning från hjärnkärlen.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvenserna av arteriell hyperemi visas i Fig. 23-46.

Fysiologisk arteriell hyperemi ger:

-Aktivisering av en specifik funktion (er) hos ett organ eller vävnad

Förstärkning av plastprocesser, 3) ökning av lymfbildning och lymfatiska avlopp från vävnader; hypertrofi och hyperplasi av vävnadens strukturella element genom metaboliska produkter och syre.

Att uppnå just sådana effekter av arteriell hyperemi blir ett mål när man tar terapeutiska åtgärder (till exempel vid applicering av kompresser, senapplaster, fysioterapeutiska förfaranden, injicering av vasodilatormedel, under kirurgiska ingrepp för att korsa sympatiska nervstrumpor eller punktskatt sympatiska ganglier i vissa former av angina etc.) att inducera hyperemi. Sådana ammunition utförs i händelse av skador på organ och vävnader, deras ischemi, störning av trofism och plastprocesser i dem, minskning av aktiviteten av "lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser av arteriell hyperemi"

Fig. 23-46. Konsekvenser av arteriell hyperemi.

Patologisk arteriell hyperemi kan orsaka överdosering och mikroförstöring av väggarna i blodkärlen i mikrovaskulaturen, mikro- och makroblödning i vävnaden, blödning (externt och / eller internt).

Eliminering eller förebyggande av dessa negativa effekter är målet att behandla patologiska sorter av arteriell hyperemi.

Venös hyperemi

Venös hyperemi: En typisk form av den regionala blodcirkulationens patologi, kännetecknad av: - En ökning av fyllningen av den venösa bädden hos en vävnad eller ett organ med blod - med en minskning av dess mängd som strömmar genom kärlen.

Venös hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod från vävnaden.

Orsaker till venös hyperemi

Orsaken till venös hyperemi är en mekanisk obstruktion av utflödet av venöst blod från vävnaderna eller organet. Detta kan vara resultatet av en minskning av lumen av venules eller vener när:

- deras kompression (svullnad, edematös vävnad, ärr, flät, tätt bandage); - deras obturation (trombus, embolus, tumör)

hjärtsvikt

- Den venösa väggens låga elasticitet kombinerad med bildningen i dem av förlängningar (varianter) och förminskningar.

Manifestationer av venös hyperemi

De visas i fig. 23-47. Dessa inkluderar:

- En ökning av antalet och diameteren av venösa kärl i området med hyperemi (som ett resultat av att de sträcker sig genom överskott av venöst blod).

- ödem i en vävnad eller ett organ (uppstår på grund av ökad intravaskulär tryck i kapillärer, postkapillärer och venuler, med långvarig venös hyperemi, ödem förstärks tack vare införlivandet av dess osmotiska, onkotiska och membraninducerade patogenetiska faktorer (se "Vattenbalansstörningar");

- småpunktsblödningar i vävnaden, inre och yttre blödning (som en följd av översträckning och mikrotår på venusväggarnas väggar: post-kapillärer och venules)

- cyanos av en vävnad eller ett organ (på grund av en ökning av mängden venöst blod i dem och en minskning av HbOs innehåll i den2; sistnämnda är resultatet av syreutnyttjande av vävnad från blodet på grund av sin långsamma ström genom kapillärerna);

- En minskning av temperaturen hos vävnader eller organ i området med venös hyperemi (som ett resultat av en ökning i volymen kallare blod jämfört med arteriellt och venöst blod och en minskning av vävnadsmetabolismens intensitet, vilket i sin tur är ett resultat av en minskning av det arteriella blodflödet till venösa regionen hyperemi).

S Layout-fil "PF Figur 22 48 Huvudsakliga manifestationer av venös hyperemi"

Fig. 23-47. Manifestationer av venös hyperemi.

- förändringar i kärlen i mikrovaskulaturen: ♦ öka antalet och diametern hos kapillärerna postcapillaries och venoler (resulterande mikrokärlsväggarna sträcker överskott venblod); ♦ ökning av antalet av fungerande kapillärer i det inledande skedet av venös blodstockning (eftersom det venösa utflödet av blod genom de tidigare icke-fungerande kapillära nätverk); ♦ minskning av antalet fungerande kapillärer vid dess senare stadier (på grund av att blodflödet upphört till följd av bildandet av mikrotrombi och aggregat av blodceller i postkapillärer och venules) ♦ sakta ner (fram till avslutningen) venöst blodutflöde; ♦ En signifikant expansion av den axiella "cylinderns diameter" och försvinnandet av plasmaflödet i venules och vener på grund av blodflödet med låg hastighet. ♦ "en pendel 'rörelse av blod i venoler och vener" round-trip ':' det '- från kapillärerna in venoler och vener (orsaken: bärande systolisk våg hjärtminutvolymen av blod,' tillbaka '- från venerna till venoler och kapillärer (orsaken:' reflektion av venöst blodflöde från en mekanisk obstruktion - trombus, embolus, nedsmutsad del av venulen).

Trestöd med enkelkolonn och sätt att stärka hörnstöden: Överliggande stöd är konstruktioner som är konstruerade för att stödja ledningarna på önskad höjd över marken, med vatten.

Konsekvenser av arteriell hyperemi;

Manifestationer av arteriell hyperemi

Typer av arteriell hyperemi

Förekomstmekanismer

Expansion av lumen hos små artärer och arterioler uppnås genom implementering av neurogena (neurotonala och neuroparalytiska) och humorala mekanismer.

♦ Den neurotoniska mekanismen består i övervägande av effekterna av parasympatiska nervpåverkan (jämfört med sympatiska) på väggarna i artärkärlen.

♦ Den neuroparalytiska mekanismen präglas av en minskning av sympatiska nerveffekter på väggarna i artärer och arterioler.

• Humoral mekanism kännetecknas av en lokal ökning av innehållet eller effekterna av biologiskt aktiva substanser med en vasodilaterande effekt (adenosin, kväveoxid, PgE, PgI2, kininer).

Det finns fysiologiska och patologiska typer av arteriell hyperemi.

Fysiologisk arteriell hyperemi är adekvat och har ett adaptivt värde. Den kan vara funktionell och skyddande och adaptiv.

• Funktionellt utvecklas i organ och vävnader på grund av en ökning av deras funktionsnivå (till exempel hyperemi i den kontraherande muskeln, i kroppen som arbetar intensivt eller i vävnaden).

• Skyddande och adaptiva utvecklas under skyddsåtgärder och processer i vävnader (till exempel i inflammationsfokus, se kapitel 5).

Patologisk arteriell hyperemi är inte tillräcklig för effekterna, är inte förknippad med förändringar i funktionen hos ett organ eller vävnad och spelar en skadlig roll som skadlig.

Exempel: Hjärnans patologiska arteriell hyperemi vid hypertensiv kris, bukorgan efter avlägsnande av ascites, i hud och muskler i benen efter avlägsnande av selen; på ett ställe för långvarig exponering för värme (sol, när man använder en varmvattenflaska, senapsgips).

♦ Öka diameteren av arteriella kärl.

♦ Rödhet, temperaturökning, ökning i volym och turgor hos en del av ett organ eller en vävnad.

♦ Öka antalet och diameteren hos fungerande arterioler och kapillärer, vilket accelererar blodflödet.

♦ Ökning av lymfatisk och lymfatisk dränering.

• I fysiologisk arteriell hyperemi noteras specifik aktivering och potentiering av icke-specifika organ- eller vävnadsfunktioner.

Exempel: aktivering av lokal immunitet, acceleration av plastprocesser; säkerställa hyperfunktion och hypertrofi hos organ och vävnader genom metaboliska produkter och syre.

• Vid patologisk arteriell hyperemi uppträder vanligtvis överdosering och mikrobrytning av kärlväggarna i mikrovasculaturen, mikro- och makrokromosomen i vävnaden. Eliminering eller förebyggande av dessa negativa effekter är målet att behandla patologiska sorter av arteriell hyperemi.

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvenserna av arteriell hyperemi visas i Fig. 23-46.

Fysiologisk arteriell hyperemi ger:

-Aktivisering av en specifik funktion (er) hos ett organ eller vävnad

Förstärkning av plastprocesser, 3) ökning av lymfbildning och lymfatiska avlopp från vävnader; hypertrofi och hyperplasi av vävnadens strukturella element genom metaboliska produkter och syre.

Att uppnå just sådana effekter av arteriell hyperemi blir ett mål när man tar terapeutiska åtgärder (till exempel vid applicering av kompresser, senapplaster, fysioterapeutiska förfaranden, injicering av vasodilatormedel, under kirurgiska ingrepp för att korsa sympatiska nervstrumpor eller punktskatt sympatiska ganglier i vissa former av angina etc.) att inducera hyperemi. Sådana ammunition utförs i händelse av skador på organ och vävnader, deras ischemi, störning av trofism och plastprocesser i dem, minskning av aktiviteten av "lokal immunitet".

Layoutfil "PF Figur 22 47 Konsekvenser av arteriell hyperemi"

Fig. 23-46. Konsekvenser av arteriell hyperemi.

Patologisk arteriell hyperemi kan orsaka överdosering och mikroförstöring av väggarna i blodkärlen i mikrovaskulaturen, mikro- och makroblödning i vävnaden, blödning (externt och / eller internt).

Eliminering eller förebyggande av dessa negativa effekter är målet att behandla patologiska sorter av arteriell hyperemi.

Venös hyperemi

Venös hyperemi: En typisk form av den regionala blodcirkulationens patologi, kännetecknad av: - En ökning av fyllningen av den venösa bädden hos en vävnad eller ett organ med blod - med en minskning av dess mängd som strömmar genom kärlen.

Venös hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod från vävnaden.

Datum tillagd: 2016-12-08; Vyer: 346; ORDER SKRIVNING ARBETE

Konsekvenser av arteriell hyperemi

positiv:

- metabolism aktivering

- optimala cellförhållanden

- säkerställa förutsättningarna för hög funktionell aktivitet

- hypertrofi av vävnad med förlängd, ständigt upprepad arteriell hyperemi.

negativ:

- brist på sjuka kärl

- systemiska hemodynamiska störningar vid omfattande arteriell hyperemi på grund av fall i perifer resistens.

Venös hyperemi

Venös hyperemi är ett tillstånd av mikrocirkulation där en ökning av blodtillförseln hos organ och vävnaden utvecklas som ett resultat av nedsatt venös utflöde och åtföljs av en minskning av den linjära och volymetriska blodflödeshastigheten och nedsatt dricks av vävnaden. Denna process kallas även passiv hyperemi eller venös trängsel.

Orsaker till venös hyperemi:

- veneklusion - trombos

- kompression av vener från utsidan (tumör, täthet, graviditet etc.)

- strukturella eller funktionella inferioritet av vener (åderbråck)

- tvångsposition av kroppen eller dess delar (i venerna i de bakre delarna av lungorna - i försvagade sängpatienter, i hemorrhoida venerna när de sitter, med långvarig hängning upp och ner).

- hypodynamien är en minskning av den funktionella aktiviteten hos strimmiga muskler och en minskning av utflödet av blod genom de venösa stammarna.

- ökat tryck i huvudcirkelns huvudår i rätt ventrikelinsufficiens, i den lilla cirkeln vid vänster ventrikelfel, i portalvenen vid levercirros.

Externa tecken på venös hyperemi:

- "cyanos" på grund av expansionen och ökningen av kapillärerna fyllda med blodproppar med mycket lågt innehåll av oxyhemoglobin ("venöst blod"),

- åderbråck, oregelbundenhet av deras diameter ("svullnad", "noder") längs de venösa kärlen. Fartyg blir förknippade. Ökning av antalet venösa grenar synliga för det blotta ögat (ett tät venöst nätverk detekteras).

- sänka temperaturen hos tyget genom att minska intensiteten hos oxidativa processer, såväl som på grund av en minskning i volymetrisk blodflödeshastighet. Mindre varmt blod per tidsenhet passerar genom stagnantområdets kärl.

- ökningen i volymen av organet och vävnaden på grund av överdriven ackumulering av vätska.

- pastoznost ("doughiness") på grund av överskott av vätska i vävnaderna.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Konsekvenser av arteriell hyperemi

Konsekvenserna av arteriell hyperemi visas i figuren.

• I fysiologiska varianter av arteriell hyperemi noteras aktivering av en eller flera specifika funktioner hos ett organ eller vävnad och potentiering av deras icke-specifika funktioner och processer.
Exempel: aktivering av lokal immunitet (på grund av ökad inflöde av arteriellt blod i Ig, lymfocyter, fagocytiska celler och andra medel), acceleration av plastprocesser, ökning av lymfatisk bildning och lymfatisk dränering från vävnader.
- Tillhandahåller hypertrofi och hyperplasi av strukturella delar av vävnader genom metaboliska produkter och syre.
Att uppnå dessa specifika effekter av arteriell hypertoni blir ett mål när man tar terapeutiska åtgärder (till exempel vid applicering av kompressor, senapplastor, fysioterapeutiska förfaranden, injicering av vasodilatormedel, under kirurgiska ingrepp för att korsa sympatiska nervstrumpor eller punktskatt sympatiska ganglier i vissa former av angina etc.) att inducera hyperemi. Detta används vid skador på organ och vävnader, deras ischemi, störning av trofism och plastprocesser i dem, minskning av aktiviteten av "lokal immunitet".

Konsekvenser av arteriell hyperemi.

• I patologiska varianter av arteriell hyperemi observeras i regel överdosering och mikrobrytning av mikrovasculaturens blodkärl, mikro- och makrokromblödning i vävnaden, blödning (yttre och / eller interna).
Eliminering eller förebyggande av dessa negativa effekter är målet att behandla patologiska sorter av arteriell hyperemi.

Venös hyperemi

Venös hyperemi - en ökning i blodcirkulationen, men med en minskning av mängden vävnad eller organ i blodet som strömmar genom kärlen. Till skillnad från arteriell hyperemi utvecklas som ett resultat av att sänka eller stoppa utflödet av venöst blod genom kärlen.

Orsaker till venös hyperemi

Huvudorsaken till venös hyperemi är ett mekaniskt hinder för utflödet av venöst blod från vävnaderna eller organet. Detta kan vara resultatet av en minskning av lumen i venulen eller venen under dess kompression (tumör, edematös vävnad, ärr, sladd, hårt bandage) och obstruktion (trombus, embolus, tumör); hjärtsvikt låg elasticitet hos venösa väggar, kombinerad med bildningen i dem av förlängningar (varicositeter) och förminskning.

Manifestationer av venös hyperemi

Manifestationer av venös hyperemi visas i figuren.
• Ökning av antal och diameter av lumen i venösa kärl i området med hyperemi.
• Cyanos av en vävnad eller ett organ på grund av en ökning av mängden venöst blod i dem och en minskning av innehållet av Hb02 i venöst blod. Det senare är resultatet av syreutnyttjande av vävnad från blodet på grund av sin långsamma ström genom kapillärerna.
• Minska temperaturen hos vävnader eller organ i den venösa stasiszonen som en följd av en ökning av volymen kallare (jämfört med arteriellt) venöst blod och en minskning av vävnadsmetabolismens intensitet (som en följd av en minskning av arteriellt blodflöde till vävnaderna i venös hyperemiområdet).
• Ödem hos en vävnad eller ett organ uppstår på grund av en ökning av intravaskulärt tryck i kapillärerna, postkapillärerna och venulesna. Med långvarig venös hyperemi förstärks ödem på grund av införlivandet av dess osmotiska, onkotiska och membraninducerade patogenetiska faktorer.
• Blödningar i vävnad och blödning (internt och externt) som ett resultat av översträngning och mikrotår på venusväggarnas väggar (postkapillärer och venules).
• Förändringar i mikrovasculaturens kärl.

Manifestationer av venös hyperemi

- Öka diameteren av kapillärer, postkapillärer och venules som ett resultat av att sträcka mikroväggens väggar med överskott av venöst blod.
- Ökning av antalet fungerande kapillärer vid det inledande skedet av venös hyperemi (som ett resultat av utflöde av venöst blod genom tidigare ej fungerande kapillärnät) och minskning av senare (på grund av blodflödet upphört på grund av bildandet av mikrotrombi och aggregat av blodceller i postkapapillar och venules).
- Fördröjning (till terminering) venöst blodutflöde.
- En signifikant expansion av diameteren hos den axiella "cylindern" och försvinnandet av plasmaströmmen i venules och vener.

+ "Pendul" -rörelse av blod i venules och vener - "fram och tillbaka":
- "Där" - från kapillärerna till venulerna och venerna. Orsak: en systolisk hjärtflöde av blod.
- "Back" - från venerna till venules och kapillärer. Orsak: "reflektion" av det venösa blodflödet från ett mekaniskt hinder (trombus, emboli, nedsmutsad del av venulen).

Arteriell och venös hyperemi

Hyperemi betyder "ökad blodtillförsel" i kärlbädden. Det kan ha lokala begränsningar eller det kan sträcka sig till stora delar av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvecklas i tillstånd av hårt arbete av muskler, hyperfunktion av organ och vävnader. Detta är en normal process på grund av anpassning till människans externa och inre behov.

Av större vikt är studien av patologisk hyperemi, dess orsaker, manifestationsegenskaper vid olika sjukdomar och diagnostiskt värde.

Venös och arteriell hyperemi har olika utvecklingsmekanismer, men oftast är de inbördes samband. Efter typ av hyperemi, mikrocirkulationssjukdomar, bedöms sjukdomsfasen, behandling föreskrivs.

Arteriell hyperemi: tecken, patofysiologi av nedsatt blodcirkulation

Arteriell hyperemi orsakas alltid av ökat blodflöde till organ eller delar av kroppen, vilket är "aktivt" i naturen. Hon åtföljs av:

  • ökad blodflödeshastighet;
  • utvidgningen av fartygens diameter
  • ökar trycket inuti artärerna.

Tecken på arteriell hyperemi inkluderar:

  • ökning av antalet fartyg (anslutning av collaterals);
  • slemhinnans eller hudens rodnad
  • nivellering skillnaden i syrekoncentration mellan artärer och vener;
  • ovanlig pulsation över artärerna;
  • ökad volym hyperemisk area;
  • ökad hudtemperatur;
  • ökad lymfbildning och aktivering av lymfcirkulation.

Alla tecken är förknippade med patofysiologin av blodcirkulationen. Det visade sig att vid en hög flödeshastighet längs en förlängd kanal, kan röda blodkroppar inte snabbt överföra syremolekyler till vävnaderna. Därför går en del av oxyhemoglobin in i venerna. Det är detta pigment som orsakar synlig rodnad.

Men vävnadshypoxi förekommer inte, tvärtom har vävnaderna tid att berika sig med syre på grund av högt blodflöde. Orsakerna och typerna av arteriell hyperemi kan delas i enlighet med effekterna på kroppen av olika faktorer. Bland dem förtjänar uppmärksamhet:

  • mekanisk - tryck, friktion;
  • fysiskt - lägre atmosfärstryck, kyla eller värme;
  • kemiska - effekterna av brännsyror eller alkalier;
  • biologiska - om mikroorganismer, deras toxiner, slagg och proteiner som känns igen av kroppen som utländska medel är involverade i patogenesen av sjukdomen;
  • känslomässigt - på olika sätt uttrycker folk skam, glädje, blyghet, ilska.

Det största specifika förhållandet med hanteringen av arteriell vaskulär ton är 2 typer av arteriell hyperemi:

Orsaken till neurotonisk hyperemi är en ökad vaskulär ton beroende på aktiveringen av den parasympatiska uppdelningen av nervsystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det observeras med emotionella utbrott av ansikteets rodnad.

Under patologiska förhållanden har toxiner av virus liknande irriterande egenskaper. Vi ser spola av huden med influensa, en herpetic infektion och feber.

Den neuroparalytiska effekten på artärerna orsakas av en minskning av tonen hos vasokonstriktorns nerver, vilket leder till en expansion av diametern. En sådan patofysiologisk mekanism är karakteristisk för post-ischemiska vävnadsreaktioner: i anemizonen förstärks artärerna först, sedan förlamning och en vass expansion.

Läkare anser denna möjlighet under proceduren för thoracocentes (frisättning av vätska från bukhålan), efter extraktion av stora tumörer, förlossning. Applicera en tät dragning av buken, eftersom vid snabb utpressning av inre organ kan en snabb frisättning av tryck leda till svår hyperemi. Som ett resultat av detta deponeras en stor volym blod i buken och hjärnan förblir utarmad. Patienten förlorar medvetandet.

I själva verket fortsätter den normala reaktionen till förlamningsstadiet med expansion av blodkärl genom hela kroppen.

Arteriell hyperemi används för terapeutiska ändamål vid UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strömmar. Beräkningen syftar till att öka blodcirkulationen i de drabbade områdena, och därmed förbättra organets funktion.

Men fysioterapeuter uppmanar läkare av andra specialiteter att försiktigt ordineras, begränsa procedurerna på nacke och huvud i enlighet med styrkan av deras inflytande, beroende på patientens ålder. Faren ligger i "överhettning" av hjärnan med efterföljande svullnad.

Venös hyperemi: skillnader från artärform, fara i patologi

Venös hyperemi kallas tydligare "stagnerande" eller "passiv". För det är nödvändigt:

  • mekanisk obstruktion, komprimering av utflödeskanalerna genom huvudåren genom en tumör, ärrvävnadsregenerering, ett gravid livmoder, en strangulerad bråck;
  • reducerad hjärtfrekvens;
  • minskning av bröstets och membranets sugrulle med skador och trauma, förstorad buk;
  • nedsatt venägeventil mekanism för att pumpa blod och hålla det upprätt (åderbråck)
  • ökad viskositet och koagulerbarhet av blod, signifikant hindrande cirkulation;
  • tendens till minskat tryck eller akut chock;
  • venös trombos eller emboli.

Följande tecken är typiska för venös hyperemi:

  • blåaktig färg på hud och slemhinnor i synliga områden (lemmar, ansikte);
  • minskning av temperaturen i det drabbade organet och vävnaderna;
  • svullnad av omgivande vävnader.

Den patologiska mekanismen orsakar en kraftig minskning av blodflödeshastigheten. Vätskan går in i mellanspalten. Ödem är vanligtvis väldefinierat. Resultatet är vävnadshypoxi - syrehung.

Sedentärt blod med blodplättsaggregering utgör ett hot mot trombos och embolisering av inre organ. Oxygenbrist stoppar metabolismen, bidrar till uppsägningen av borttagningen av toxiner. Mot denna bakgrund orsakar tillsatsen av infektion gangren. Och blodplättar bildar ett konglomerat av celler. Tillsammans med fibrin överlappar venen genom trombotiska massor, vilket ytterligare ökar stagnation, börjar.

Diagnostiskt värde har en fundusundersökning med ett oftalmoskop.

I kliniska tillstånd är det möjligt att tala om den övervägande rollen av någon typ av hyperemi, eftersom de är relaterade och orsakar en generell försämring av mikrocirkulationen.

Ett av exemplen på hyperemi vid inflammatoriska sjukdomar är manifestationen av konjunktivit, detta finns i denna artikel.

För att klargöra användandet av ultraljuds metoder, Doppler. De låter dig identifiera den mängd internt organ och fixa orsaken.

Vad ska man göra med ansiktsspolning?

Under huden är en massa små kapillärer. I händelse av överflöde skiner de ut och orsakar rodnad. Det mest påtagliga är den tillfälliga tillströmningen av arteriellt blod under påverkan av katekolaminhormoner. Ökad syntes uppträder med ångest, stress, känsla av skam, ilska. Hyperemi av denna typ kan undvikas endast genom att lära sig att hantera dina rädslor och känslor.

Behovet av att hantera inflammatoriska element (akne, skär efter rakning) orsakar blodflöde med immunceller. Denna reaktion anses av kroppen vara positiv. Men för våldsam kamp med yttre allergener kan själva bibehålla inflammation. Därför, med en tendens till allergier rekommenderar antihistamin droger serie.

Vissa mediciner åtföljs av en tillfällig expansion av arterioler på kropp och ansikte. Dessa inkluderar nikotinsyra, kalciumklorid, kalciumglukonat. Vanligtvis varnar patienten om behovet av att vänta på akuta manifestationer. De passerar om en halvtimme och lämnar inga betyg.

Mindre behagliga vaskulära "stjärnor" på näsan, kinderna. De bildas av dilaterade venösa kapillärer. Oavsett passera inte. Vanligtvis följer de vanliga symtomen på venös insufficiens. Behandlas med hjälp av avlägsnande och skleroterapi i kosmetologikliniker. En erfaren kosmetolog kommer alltid att rekommendera terapin av stagnation, leverrensning, kost för regelbunden tarmutlösning.

Unilateral rodnad i ansiktet kan orsakas av kompression av kärlbunten på nacken med en övervuxen ryggrad i osteokondros. Det försvinner som normalisering av blodtillförseln.

Vilka medel kan eliminera hyperemi?

Minns att de inte behandlar hyperemi, men den största sjukdomen som orsakade den. När artärform inte ska kastas från vasokonstrictorläkemedel för att expandera. Nödvändiga medel för att återställa tonen i blodkärlen.

De mest populära komplexa vitaminerna i grupp B (B1, den6, den12, den9). De normaliserar strukturen hos nervimpulser och fibrer. Neurologen kommer att ge råd om vilka allmänna styrmedel du kan använda.

Om vaskulär pares orsakas av giftiga gifter, slaggning i extremt stadium av njure- och leverfel, hjälper det:

  • antidotadministrering
  • hemodialys,
  • plasmautbyte.

Vid venös stasis används läkemedel:

  • återställa myokardiell kontraktilitet
  • diuretika för ödem;
  • flebotonics i venösa atony i extremiteterna;
  • antiplatelet medel för förebyggande av trombotiska komplikationer.

Om ett mekaniskt hinder upptäcks är kirurgisk behandling nödvändig (borttagning av tumör, bypassoperation, eliminering av ryggraden i ryggkotorna).

Utan normalisering av livsstilen är överensstämmelse med åtgärder för att behålla vårdhälsan omöjlig. Därför bör man först och främst sträva efter att inte använda droger, men för att bli av med de skadliga effekterna av alkohol, nikotin, droger och kram och mathobbyer.