Image

Supraventrikulär takykardi på EKG-tecken

Supakventrikulär (supraventrikulär) takykardi är en ökning av hjärtfrekvensen på mer än 120-150 slag per minut, där kardan av hjärtritmen inte är sinusnoden, utan någon annan del av myokardiet som ligger ovanför ventriklerna. Bland alla paroxysmala takykardier är denna variant av arytmi den mest fördelaktiga.

Anfallet av supraventrikulärt takykardi överskrider vanligtvis inte flera dagar och stoppas ofta oberoende. Konstant supraventrikulär form är extremt sällsynt, så det är mer korrekt att betrakta sådan patologi som en paroxysm.

klassificering

Supraventrikulär takykardi, beroende på rytmens källa, är uppdelad i atriella och atrioventrikulära (atrioventrikulära) former. I det andra fallet genereras normala nervimpulser som sprids i hela hjärtat i den atrioventrikulära noden.

Enligt den internationella klassificeringen isoleras takykardier med ett smalt QRS-komplex och bred QRS. Supraventricular former är uppdelade i 2 arter enligt samma princip.

Ett smalt QRS-komplex på EKG bildas under normal passage av en nervimpuls från atriumet till ventriklerna genom den atrioventrikulära (AV) noden. Alla takykardier med bred QRS innebär uppkomsten och funktionen av ett patologiskt atrioventrikulärt fokus. Nervsignalen passerar kring AV-anslutningen. På grund av det utvidgade QRS-komplexet är sådana arytmier på elektrokardiogrammet ganska svår att skilja från den ventrikulära rytmen med en ökad hjärtfrekvens (HR), därför blir avlastningen av attacken utförd exakt samma som vid ventrikulär takykardi.

Prevalens av patologi

Enligt världsobservationer förekommer supraventrikulär takykardi hos 0,2-0,3% av befolkningen. Kvinnor är dubbelt så sannolikt att lida av denna patologi.

I 80% av fallen uppträder paroxysmer hos personer över 60-65 år. Tjugo av hundra fall diagnostiseras med atriella former. De återstående 80% lider av atrioventrikulär paroxysmal takykardier.

Orsaker till supraventrikulär takykardi

De ledande etiologiska faktorerna i patologin är organisk myokardiell skada. Dessa inkluderar olika sklerotiska, inflammatoriska och dystrofa förändringar i vävnaden. Dessa tillstånd uppstår ofta vid kronisk ischemisk hjärtsjukdom (IHD), vissa defekter och andra hjärtproblem.

Utvecklingen av supraventrikulär takykardi är möjlig i närvaro av abnorma vägar av nervsignalen till ventriklerna från atriaen (till exempel WPW-syndrom).

I all sannolikhet, trots många författares negationer, finns det neurogena former av paroxysmal supraventrikulär takykardi. Denna form av arytmier kan uppträda med ökad aktivering av sympatiskt nervsystem under överdriven psykosocial stress.

Mekaniska effekter på hjärtmuskeln är i vissa fall också ansvariga för förekomsten av takyarytmier. Detta inträffar när det finns vidhäftningar eller ytterligare ackord i hjärthålen.

I ung ålder är det ofta omöjligt att bestämma orsaken till de supraventrikulära paroxysmerna. Detta beror förmodligen på förändringar i hjärtmuskeln som inte har studerats eller inte bestäms av instrumentella metoder för forskning. Sådana fall anses dock vara idiopatiska (väsentliga) takykardier.

I sällsynta fall är huvudorsaken till supraventrikulär takykardi tyrotoxikos (kroppens svar på förhöjda nivåer av sköldkörtelhormoner). På grund av det faktum att denna sjukdom kan skapa några hinder för att förskriva antiarytmisk behandling, måste en analys av hormoner utföras under alla omständigheter.

Mekanismen för takykardi

Grunden för patogenesen av supraventrikulär takykardi är förändringen i myokardiums strukturella element och aktiveringen av triggerfaktorer. Det senare innefattar elektrolytavvikelser, förändringar i myokardiell distensibilitet, ischemi och effekten av vissa läkemedel.

Ledande mekanismer för utveckling av paroxysmala supraventrikulära takykardier:

  1. Öka automatiken för enskilda celler placerade längs hela vägen i hjärtledningssystemet med en utlösningsmekanism. Denna variant av patogenes är sällsynt.
  2. Återinföringsmekanism. I detta fall finns en cirkulär förökning av exciteringsvågen med återinträde (huvudmekanismen för utveckling av supraventrikulär takykardi).

De två mekanismerna som beskrivs ovan kan existera i strid med den elektriska homogeniteten (homogenitet) hos hjärtmuskelcellerna och cellerna i ledningssystemet. I de flesta fall bidrar den atriella bunten hos Bachmann och elementen i AV-noden till förekomsten av onormala nervimpulser. Heterogeniteten hos cellerna som beskrivs ovan är genetiskt bestämd och förklaras av skillnaden i driften av jonkanalerna.

Kliniska manifestationer och möjliga komplikationer

Subjektiva känslor hos en person med supraventrikulär takykardi är mycket olika och beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Med en hjärtfrekvens på upp till 130 - 140 slag per minut och en kort anfallstid, kan patienterna inte känna några störningar alls och känner inte till paroxysm. Om hjärtfrekvensen når 180-200 slag per minut klagar patienterna mest på illamående, yrsel eller generell svaghet. Till skillnad från sinus takykardi, med denna patologi, är de vegetativa symtomen i form av frossa eller svettning mindre uttalade.

Alla kliniska manifestationer är direkt beroende av typen av supraventrikulär takykardi, kroppens svar på det och associerade sjukdomar (särskilt hjärtsjukdom). Ett vanligt symptom på nästan alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är emellertid en känsla av snabb eller intensiv hjärtslag.

Möjliga kliniska manifestationer hos patienter med skador på kardiovaskulärsystemet:

  • svimning (cirka 15% av fallen);
  • smärta i hjärtat (ofta hos patienter med kranskärlssjukdom)
  • andfåddhet och akut cirkulationssvikt med alla möjliga komplikationer;
  • kardiovaskulär insufficiens (med en lång tid av attacken);
  • kardiogen chock (i fallet med paroxysm mot bakgrund av hjärtinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulär takykardi kan manifestera sig på helt olika sätt, även bland personer med samma ålder, kön och kroppshälsa. En patient har korta anfall varje månad / år. En annan patient kan bara uthärda en lång paroxysmal attack bara en gång i sitt liv utan att hälsan skadas. Det finns många mellanliggande varianter av sjukdomen beträffande ovanstående exempel.

diagnostik

Man borde misstänka en sådan sjukdom hos en person som utan någon speciell anledning börjar plötsligt och slutar med antingen känslan av hjärtklappning eller yrsel eller andfåddhet. För att bekräfta diagnosen är det tillräckligt att undersöka patientens klagomål, lyssna på hjärtets arbete och ta bort EKG.

När du lyssnar på hjärtets arbete med ett vanligt fonendoskop kan du bestämma rytmiska hjärtklappningar. Med hjärtfrekvens över 150 slag per minut utlöses sinus takykardi omedelbart. Om frekvensen av sammandragningar i hjärtat är mer än 200 slag, är ventrikulär takykardi också osannolikt. Men sådan data räcker inte, för Både den atriella fladdern och den korrekta formen av förmaksflimmer kan inkluderas i det ovan beskrivna hjärtfrekvensområdet.

Indirekta tecken på supraventrikulär takykardi är:

  • frekvent svag puls, intraktabel till exakt räkning;
  • lägre blodtryck;
  • andningssvårigheter.

Grunden för diagnosen av alla paroxysmala supraventrikulära takykardier är en EKG-studie och Holter-övervakning. Ibland är det nödvändigt att tillgripa sådana metoder som CPSS (transesofageal stimulering av hjärtat) och stress-EKG-test. Sällan, om det är absolut nödvändigt, genomför de EPI (intrakardiell elektrofysiologisk forskning).

Resultaten av EKG-studier i olika typer av supraventrikulär takykardi. Huvud tecknen på supraventrikulär takykardi på ett EKG är en ökning av hjärtfrekvensen mer än normen med saknad P.

Det finns tre huvudpatologier med vilka det är viktigt att utföra en differentiell diagnos av klassisk supraventrikulär arytmi:

  • Sick sinus syndrome (SSS). Om ingen existerande sjukdom upptäcks kan stopp och vidare behandling av paroxysmal takykardi vara farlig.
  • Ventrikulär takykardi (med sina ventrikulära komplex liknar dem med QRS-förbättrad supraventrikulär takykardi).
  • Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (inklusive WPW-syndrom).

Behandling av supraventrikulär takykardi

Behandlingen beror helt på form av takykardi, angreppstidens längd, deras frekvens, komplikationerna av sjukdomen och den medföljande patologin. Supraventricular paroxysm bör stoppas på plats. För att göra detta, ring en ambulans. I avsaknad av effekt eller utveckling av komplikationer i form av kardiovaskulär insufficiens eller akut försämring av hjärtcirkulationen indikeras akut inhalation.

Hänvisning till inpatientbehandling på ett planerat sätt tar emot patienter med ofta återkommande paroxysmer. Sådana patienter ges en fördjupad undersökning och lösning av frågan om kirurgisk behandling.

Lättnad av paroxysm av supraventrikulär takykardi

Med denna variant av takykardi är vagaltester ganska effektiva:

  • Valsalva manövrering - ansträngning med samtidig andningshållning (den mest effektiva);
  • Ashners test - tryck på ögonbollarna under en kort tidsperiod, inte längre än 5-10 sekunder;
  • carotid sinusmassage (halspulsådern på nacken);
  • sänka ansiktet i kallt vatten;
  • djup andning
  • huk på hans lår.

Dessa metoder för att stoppa en attack bör tillämpas med försiktighet, eftersom med stroke, svår hjärtsvikt, glaukom eller SSSU kan dessa manipuleringar vara hälsofarliga.

Ofta är de ovanstående åtgärderna ineffektiva, så du måste tillgripa för att återställa normal hjärtslag genom att använda mediciner, elektroimpulsbehandling (EIT) eller transesofageal hjärtstimulering. Det senare alternativet används vid intolerans mot antiarytmiska läkemedel eller takykardi med en pacemaker från AV-anslutningen.

För att välja rätt behandlingsmetod är det önskvärt att bestämma den specifika formen av supraventrikulär takykardi. På grund av det faktum att det i praktiken ganska ofta finns ett akut behov av att lindra en attack av "denna minut" och det finns ingen tid för differentialdiagnos, rytmen återställs enligt de algoritmer som utvecklats av hälsovårdsministeriet.

Hjärtglykosider och antiarytmiska läkemedel används för att förhindra återkommande paroxysmal supraventrikulär takykardi. Dosen väljes individuellt. Ofta, eftersom anti-återfall läkemedlet används samma läkemedelssubstans, som framgångsrikt stoppade paroxysm.

Basen av behandlingen är beta-blockerare. Dessa inkluderar: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. För bästa effekten och för att minska dosen av dessa läkemedel som används tillsammans med antiarytmiska läkemedel. Undantaget är verapamil (detta läkemedel är mycket effektivt för att stoppa paroxysmer, men dess orimliga kombination med ovanstående läkemedel är extremt farlig).

Försiktighet bör också vidtas vid behandling av takykardi i närvaro av WPW-syndrom. I detta fall är verapamil i de flesta varianter också förbjuden att använda, och hjärtglykosider bör användas med extrem försiktighet.

Dessutom har effekten av andra antiarytmiska läkemedel, som ordineras konsekvent beroende på svårighetsgraden och beslaget hos paroxysmer, visat sig:

  • sotalol
  • propafenon,
  • etatsizin,
  • disopyramid,
  • kinidin,
  • amiodaron,
  • prokainamid.

Parallellt med mottagandet av anti-återfall läkemedel kan användning av läkemedel som orsakar takykardi uteslutas. Det är också oönskat att använda starkt te, kaffe, alkohol.

I svåra fall och med frekventa återfall, indikeras kirurgisk behandling. Det finns två tillvägagångssätt:

  1. Förstöring av ytterligare vägar med kemiska, elektriska, laser eller andra medel.
  2. Implantering av pacemakers eller mini-defibrillatorer.

utsikterna

Med väsentlig paroxysmal supraventrikulär takykardi är prognosen oftare gynnsam, även om fullständig återhämtning är sällsynt. Supraventrikulära takykardier som uppträder på grund av hjärtpatologin är farligare för kroppen. Med korrekt behandling är sannolikheten för effektiviteten hög. Komplett botemedel är också omöjligt.

förebyggande

Det finns ingen specifik varning om förekomst av supraventrikulär takykardi. Primärt förebyggande är att förebygga den underliggande sjukdomen som orsakar paroxysmer. Lämplig behandling av de patologiska provokationerna av supraventrikulär takykardi kan hänföras till sekundär prevention.

Sålunda är supraventrikulär takykardi i de flesta fall ett akut tillstånd som kräver akut medicinsk hjälp.

Symtom på supraventrikulär paroxysmal takykardi på EKG

  • En liten bit om definitionen av PNT (paroxysmal supraventrikulär takykardi)
  • Grunderna för PNT-klassificering
  • Huvudsymptom som åtföljer en attack
  • Supraventrikulär paroxysmal takykardi på EKG
  • Hur man behandlar supraventrikulär paroxysmal takykardi?

Början och slutet av attacken av supraventrikulär paroxysmal takykardi på EKG registreras mycket tydligt. Denna patologi anses vara en av de vanligaste orsaker som kan orsaka hjärtsvikt eller arytmogen kollapsa hos ungdomar under 18 år. Denna typ av takykardi är vanligast hos barn (om du tror statistiken, upp till 95% av fallen). En känsla av denna patologi är en tydlig början och slut på attacker, vilket patienten som regel känner sig helt klart.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi är inte alltid ett tecken på utvecklingen av allvarlig sjukdom. Men för att säkerställa detta måste en person som har stött på denna patologi genomgå en undersökning av en specialist som, om det behövs, kommer att ge ledning för att utföra ytterligare forskning. Hjärtklappning orsakad av ångest, rädsla, rädsla eller tung träning är inte en anledning till oro. Vid observation av vanliga förekommande anfall bör konsultera en läkare.

En liten bit om definitionen av PNT (paroxysmal supraventrikulär takykardi)

Paroxysmal supraventrikulär takykardi kallas den plötsliga starten av en attack med snabb hjärtfrekvens (vanligtvis 150-250 slag per minut). Dess längd kan läsas i både minuter och timmar. Karaktäristiken för denna typ av takykardi är samma plötsliga avslutning som början. Det är värt att notera att motoraktivitet och andning inte påverkar hjärtfrekvensen på något sätt.

Paroxysmal supraventrikulär takykardi har särskiljande egenskaper, bland vilka man kan notera den bevarade rytmen och hjärtfrekvensen under hela anfallet. För jämförelse kan vi exempelvis ta sinus (fysiologisk) takykardi, som vanligtvis uppträder efter starka känslomässiga spänningar, övning, djup andning, etc., och det kännetecknas av en jämn ökning.

Attacker av paroxysmal supraventrikulär takykardi kan utlösas av:

  • reumatisk hjärtsjukdom;
  • hypertensiv kris
  • aterosklerotisk kardioskleros;
  • myokardit;
  • akut hjärtinfarkt;
  • tyreotoxikos;
  • såväl som neurokirurgisk dystoni.

Patologier associerade med andra organ kan också orsaka en paroxysmal supraventrikulär takykardiattack, men i detta fall kommer dess natur att vara reflex. Utseendet på PNT-attacker kan ofta bli resultatet av difteri, lunginflammation (svåra former), sepsis. Dessutom kan patologi orsaka långvarig användning av droger med diuretiska egenskaper och hjärtglykosider.

Grunderna för PNT-klassificering

I de flesta fall klassificeras paroxysmal supraventrikulär takykardi enligt impulsens ursprungsort. PNT kan vara sinus, ventrikulär atrium (som inkluderar supraventrikulär, supraventrikulär och paroxysmal takykardi), atrioventrikulär (atrioventrikulär). Patologi kan ha:

  • kronisk;
  • paroxysmal karaktär.

När det gäller mekanismen kännetecknas den supraventrikulära paroxysmala ömsesidiga takykardin av upprepade impulser som uppträder i en nod. I fallet med en PABT visas en impuls vanligen i ytterligare banor.

Huvudsymptom som åtföljer en attack

De vanligaste symptomen på en attack som orsakas av supraventrikulär paroxysmal takykardi är känslor av hjärtrytm, andfåddhet, yrsel, svår svaghet, illamående och kräkningar. Dessutom kan patologin åtföljas av känslor av avbrott i hjärtrytmen, ångest, kanske en svag känsla av puls.

När det gäller förutsägelser, kan mindre gynnsam vara resultatet av kammartakykardi, vilket är farligt nära förestående uppkomsten av hjärtsvikt, hjärtinfarkt, ventrikelflimmer - det hör till de farligaste hjärtrytmrubbningar - och möjligheten av chock. Förekomsten av supraventrikulär paroxysmal takykardi är i de flesta fall oberoende. Vid långvariga anfall (flera dagar) är döden möjlig.

Supraventrikulär paroxysmal takykardi på EKG

Manifestationer av supraventrikulär paroxysmal takykardi gör att du snabbt kan bestämma orsaken. För diagnosförklaring, i regel, noggrann undersökning av patienten. För att klargöra patologins natur, orsaken som provocerade den och för att bekräfta fördiagnosen, hänvisas patienten till en EKG-studie.

En EKG-studie kan du bestämma ytterligare onormala vägar som leder en elektrisk impuls från atriumet till ventriklerna.

De skiljer sig från (från överföring av excitation, som karakteriseras som normalt) med pulsens hastighet. I detta avseende utförs sammandragningen av en av delarna av myokardiet mycket snabbare än resten av hjärtmuskeln. I närvaro av en sådan patologi som ett resultat av en EKG-studie kan en specialist observera en ytterligare våg av excitering av ventriklarna. Det är känt som deltavåg, dess närvaro talar som regel om WPW-syndrom.

Hur man behandlar supraventrikulär paroxysmal takykardi?

Som det redan sagts är en plötslig inaktivitet och uppsägning karakteristisk för anfall. I de flesta fall är en särskild behandling för denna patologi inte nödvändig. När en attack inträffar, bör du först och främst försöka lugna ner sig. Om det är möjligt rekommenderas det att ligga ner eller sitta ner. Dessutom är det viktigt att ta hand om frisklufts tillgång: Öppna fönstren och ångra skjortans övre knappar. Behovet av sådana åtgärder beror på att takykardi ofta åtföljs av en känsla av okontrollerad och orimlig ångest, vilket kan bli till rädsla.

För att säkerställa att patologin inte kräver allvarlig behandling är det mycket viktigt att bestämma orsaken som provocerade den. Under undersökningen visar det sig ofta att patienten inte behöver utföra antiarytmisk behandling. I allmänhet utmärks preventiva åtgärder av deras mångfald. Om orsaken till paroxysm är extrakardiella faktorer, rekommenderas patienten att undvika konfrontation med stressiga situationer.

En utmärkt metod är carotid sinusmassage. Förfarandet är att trycka på buken och ögonbollarna, 15 minuter med massage kommer att räcka till. Om denna metod inte har givit några resultat och staten fortsätter att försämras, vilket framgår av känslan av svaghet och kvävning, rekommenderas att ta hand om att ringa en ambulans. I de flesta fall föreskrivs en patient med liknande symtom digoxin eller adrenerge blockerare. Med misslyckad läkemedelsbehandling kan det vara nödvändigt att genomföra en elektropulsterapi. I extrema fall tillgriper experter användning av pacing.

För att förhindra paroxysmer bör du först och främst tänka på livsstilsförändringar - många experter rekommenderar att du övar någon form av sport. En person som har upplevt paroxysmal supraventrikulär takykardi måste ge upp dåliga vanor, övermålning, kaffe och starkt bryggt te. När man konfronterar stressiga situationer, för att förhindra förekomsten av en attack, är det väldigt viktigt att inte glömma att ta drogen, vilket har en lugnande effekt. Preference kan ges till valocordin, validol, corvalol, valerian extrakt, panangina etc.

Människor som kan beskrivas som "alltför emotionella" och "sårbara", med frekvent takykardi, rekommenderas att konsultera en psykoterapeut. Se till att patologin inte är en av manifestationerna av någon sjukdom, du kan begränsa dig själv till förebyggande åtgärder.

Supraventricular takykardi ecg tecken

Paroxysmal takykardi

Måndag 25 juli 2011

Paroxysmal takykardi

Så kallade anfall som överstiger frekventa hjärtslag (från 140-150 till 200-250 slag per minut) med en plötslig inaktivitet och slut, medan de i de flesta fall behåller en vanlig rytm. De kan varas från några ögonblick, sekunder, minuter till timmar eller dagar.

Paroxysmal takykardi förekommer under inflytande av många som extrakardiella,

och hjärtframkallande: i neuros med vegetativ dystoni. viscero-viscerala reflexer, som liknar dem som framkallar extrasystoler, med mitralventilpralaps, ventrikulär prediskussionssyndrom, lesioner av klanapparaten och hjärtmuskeln.

I den elektrofysiologiska förståelsen av paroxysmal takykardi är en serie extrasystoler som följer efter varandra med stor frekvens. Därför är dess andra namn "extrasystolisk takykardi".

I analogi med extrasystole, baserat på lokaliseringen av härden i CA-uppfångande nod referens initiativ rytm, det finns tre former Fr: atriala, från AV-anslutning (atrio- ventrikulär) och ventrikulär. De två första formerna är inte alltid enkla och möjliga att särskilja på ett EKG. Med tanke på denna omständighet anser WHO: s expertkommitté (1978) att det är helt acceptabelt att beteckna dem med den allmänna termen "supraventricular". I allmänhet står det för cirka 90% av alla fall.

Med utgångspunkt från extrasystoliska begreppet paroxysmal takykardi är det lätt

Föreställ dig hur de enskilda EKG-komplexen ska se ut, beroende på placeringen av centrum för ektopisk aktivitet. De bör vara desamma som med extrasystoler av denna lokalisering. Med sällsynta undantag är det snäva QRS-komplexet det främsta särdragen hos de supraventrikulära paroxysmala takykardierna. Dess differentialdiagnos med ventrikulär PT, där QRS alltid är bred och deformerad, baseras i stor utsträckning på denna kardinalfunktion.

Supraventrikulär paroxysmal takykardi.

Om vi ​​kasta onödiga llja praktiska Ki elektrofysiologiska detaljer, kan vi begränsa dela supraventrikulär PT på atrial och ömsesidig paroxysmal takykardi av AV-anslutning (AB-PT). Den senare utgör den absoluta majoriteten (85-90%) av de supraventrikulära paroxysmala takykardierna (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin et al., 994). Det är lättare att sluta, bland annat genom reflexirritation av vagus. Som regel men inte nödvändigtvis är supraventrikulära PT-egenskaper i en mer signifikant hjärtkontraktionstakt vanligen över 160 i 1 min.

På EKG registreras en "komprimerad" rytm, en skarp förkortning av R-R-intervallet från 0,4-0,3 s och mindre (Figur 25). QRS-komplexen är smala (mindre än 0,1 c), eftersom excitering av ventriklarna uppträder, som förväntat, genom Gissa Purkinjes ledande system. Denna form av QRS kallas supraventrikulär.

För elektrokardiografisk differentiering av förmaket och AV-PT är identifiering av P-vågen av största vikt, analys av dess form och position relativt QRS-komplexet. När atriell PT är positiv (vid hög lokalisering av ektopisk fokus) eller negativ (vid låg lokalisering av ektopisk fokus) ligger P-vågen framför QRS-komplexet. Då UT från AV anslutning P-vågen eller offline (samtidig excitation av förmak och kammare) eller skrivs som negativa fluktuationer efter QRS komplexa RS segment - T (ventrikulär atrial excitation framåt excitation).

Teoretiskt sett är det. Men med en mycket frekvent rytm är det inte alltid möjligt att avslöja P-vågan. Det är nödvändigt att hålla med AMSigal (1958), som en gång skrev. "För att upptäcka P-vågan i rytmens" rubbning "behövs ibland en viss fantasi.

Det är lättare att använda den permissiva återvinningen av WHO: s expertkommitté (1978) och begränsa sig till att indikera PT: s supraventrikulära karaktär.

Det finns emellertid ett symptom som gör det möjligt för dig att självklart skilja PT från AV-anslutningen från atrialen.

Om rytmen alltid är vanlig med PT från AV-anslutningen kännetecknas atriell paroxysmal takykardi av periodisk förlust av ett eller två QRS-T-komplex (såväl som pulsvågor) på grund av övergående funktionellt AV-block 11 grader. Anledningen till detta är "utmattning" av AV-anslutningen på grund av överdrivna atriella impulser. I avsaknad av spontan AV-blockad. Det kan försöka provocera med "vagala tekniker" omväxlande (!) Massage av hals bihålor av Valsalva teknik. Förlust av åtminstone en av den komplexa QRS-T mot bakgrund av att fortsätta tahikardni indikerar förmaks form av paroxysm. Med AV-PT bryter stimuleringen av vagusnerven ofta en attack. I situationen för "varken P eller blockad" är ett tillstånd napzheludochkovy utförande FET, eller för att vara mer definitiv, och att tala för Fr-AB föreningen.

Tidigare betonades att differentialdiagnosen av supraventrikulär och ventrikulär PT är i stor utsträckning, om inte huvudsakligen, baserat på formen av QRS-komplexet - smal och oförvrängd under supraventrikulär paroxysmal takykardi, bred och deformerad under ventrikulär. Utbredningen och deformationen av QRS är emellertid möjlig med supraventrikulär PT i följande fall:

med en initial kränkning av intraventrikulär ledning, ett exempel på blockad av hans vänstra bunt,

med uppenbart Wolff-Parkinson-White-syndrom, på grund av utvecklingen av en funktionell gastrisk ventrikulär blockad under en attack.

I det första och andra fallet kan naturen hos PT endast upprättas genom att jämföra EKG som tas under en attack och bortom.

I det sistnämnda fallet innebär det till förmån för den ventrikulära PT:

signifikant QRS förlängning (över 0, 14 s),

uttryckt avvikelse OEC till vänster, allvarligare under en attack av störningen med progressiv hemodynamisk chock eller simpotmatikoy arytmogena (M. S. Kuszakowski, 1992).

Vi listar de särpräglade kliniska egenskaperna hos attackerna i den supraventrikulära PT:

som regel en högre hjärtfrekvens över 160 slag. i min;

strikt regelbunden rytm (på AB-PT) PLD episodisk förlust av pulsvågen (förmaks vid UT) antingen spontant eller efter reflex vagala excitation;

synkron arteriell och venös (på jugular vener) puls;

fenomenet "spastisk urin" (riklig eller frekvent urinering) eller ökad tarmmotilitet med nödvändiga uppmaningar (eller utan) att avvärja,

frånvaron i de flesta fall av hotande hemodikoviki störningar;

reducera eller sakta ner rytmseffekten av "vagalprover"

Differentiering av den supraventrikulära och ventrikulära PT är av grundläggande betydelse eftersom i det första steget används helt olika medel för att stoppa dem. I supraventrikulär paroxysm är de valfria läkemedlen verapamil och ATP intravenöst;

Supgastrisk takykardi ecg

Supraventrikulär paroxysmal takykardi. Atrial fladder och fibrillering

De mest karakteristiska EKG-tecknen på supraventrikulär paroxysmal takykardi är:

a) En plötslig och slutlig attack av snabb hjärtfrekvens upp till 140-220 per minut, samtidigt som den korrekta rytmen upprätthålls.

b) närvaron av oförändrat QRS-komplex, som liknar samma komplex före utseendet av paroxysm;

c) frånvaron av P-våg eller dess närvaro före eller efter varje QRS-komplex.

Atriell fladder kännetecknas av frekventa (240-400 per minut) och regelbunden atriärrytm.

Orsakerna till förmaksfladder är huvudsakligen associerade med organisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt, perikardit, valvulär hjärtsjukdom, kardiomyopati).

Mekanismen för uppkomsten av förmaksfladder är förknippad med en ökning i automatiken hos cellerna i det atriella ledningssystemet eller med förekomsten av en upprepad exciteringsvåg (reentry), när tillstånd skapas för en lång rytmisk cirkulär excitationsvåg i atriärerna. Enligt de patofysiologiska mekanismer och kliniska manifestationer av förmaksfladder är inte signifikant från den atriella paroxysmal takykardi. Huvudskillnaden mellan förmaksflak och paroxysmal atriell takykardi är endast i frekvensen av atriell sammandragning. När förmaksfladder frekvensen för förmakssammandragning, är typiskt 250-350 per minut, medan på den atriella paroxysmal takykardi inte överstiger 250 per minut.

En viktig egenskap hos detta syndrom är det obligatoriska närvaron av atrioventrikulärt block, och därför den del av pulsen (2-6) som sträcker sig från förmaken, är låst i AV-noden. I enlighet därmed kan den ventrikulära frekvensen varierar väsentligen från 150 (om varje blockerad puls 2) till 50 (om 6 på varandra följande pulser är blockerad). Denna omständighet gör det nästan omöjligt att diagnostisera förmaksfladder utan en EKG-undersökning.

De mest karakteristiska EKG-tecknen på förmaksfladder är:

a) Förekomsten av frekventa (200-400) vanliga atriella F-vågor med ett "sågliknande" utseende (platt nedåtgående negativt knä och brant stigande positivt knä), tydligast upptagen i 2, 3, aVF-standard och 1, 2 bröstledningar;

b) närvaron av normala oförändrade QRS-komplex, vilka varje gång föregås av ett visst antal F-vågor i ett förhållande av 2: 1 - 6: 1.

Atriell fibrillering (förmaksflimmer) är en oregelbunden arytmi där det inte finns någon organiserad sammandragning av atrierna, men det finns många diskoordinerade excitationer och sammandragningar av atriafibrerna (från 350 till 700 per minut) som sänder ett stort antal oregelbundna impulser (ektopisk foci), del som passerar genom AV-noden och orsakar en sammandragning av ventriklarna.

Orsaken till förmaksflimmer kan vara all stress, feber, förlust av blodvolymen, perikardit, myokardinfarkt, lungemboli, mitralventilfel, tyrotoxikos.

Mekanismen för uppkomsten av förmaksflimmer är en uttalad elektrisk inhomogenitet hos det atriella myokardiet, vilket är associerat med utseendet av en cirkulär rörelse av excitationsvågan i det atriella myokardiet (reentrymekanismen). Till skillnad från atriell paroxysmal takykardi och förmaksfladder, där exciteringsvågen går i en riktning, med förmaksflimmer förändras det ständigt riktningar och därigenom orsakar slumpmässig depolarisering och sammandragning av muskelfibrer. Liksom i förmaksfladder blockeras några impulser i AV-noden, men vid förmaksflimmer på grund av slumpmässigheten och högfrekvensen av excitering av atriafibrerna förekommer blockaden i AV-noden också slumpmässigt och därför finns det en klar arytmi vid excitering och sammandragning av myokardiet ventriklarna.

Den kliniska bilden kännetecknas av oregelbunden hjärtfrekvens (arytmi), ojämlik fyllning av puls, närvaro av ett pulsunderskott (skillnader i hjärtfrekvens, beräknad på periferartären och i hjärtkärlet).

De mest karakteristiska EKG-tecknen på förmaksflimmer är:

a) Frånvaron av en P-våg i alla EKG-ledningar;

b) närvaron av oordning i form och amplitud av vågorna f, tydligast inspelad i 2, 3, aVF-standard och 1, 2 bröstledningar;

c) onormal ventrikelrytm (R-R-intervall av varierande längd), oregelbundenhet av QRS-komplex, vilka emellertid bibehåller sitt oförändrade utseende utan deformation och utvidgning.

Innehållsförteckning i ämnet "EKG och dess analys":

Supraventricular paroxysmal takykardi (NCT)

A. Supraventrikulär ömsesidig takykardi (NURT).

B. Supraventrikulär nodal reciprok takykardi med ytterligare vägar: WPW.CLC syndrom. (NURT dp).

Century. Atriell atrial takykardi (OPT).

G. Shino-aurikulär ömsesidig takykardi.

För alla NZhT är följande kliniska bild karakteristisk:

1. En plötslig, orsakslös attack av hjärtslag med plötslig början och slut.

2. Om NZhT uppstår hos personer utan hjärtkärnans patologi och rytmen inte överstiger 180 per minut, kan deras allmänna tillstånd vara ganska tillfredsställande. Om NZhT uppträder på grund av hjärtsjukdom eller på bakgrunden av det bevarade myokardiet, men med en rytm på mer än 200, då :

a. Arrytmogen kollaps eller arytmogen chock.

b. Halvsynkopiskt eller syncopalt syndrom.

i. Andnöd, kvävning, tecken på akut vänster ventrikulär misslyckande.

Anginal smärta bakom bröstbenet, som uppträder efter starten av takykardi på grund av takykardi-inducerad subendokardiell ischemi. Vanligtvis i sådana fall registreras en djupgående horisontell förskjutning av ST-segmentet nedåt på EKG. Efter en attack kan djupa negativa T-tänder och ett positivt troponintest framträda. Detta tillstånd kallas Kochio post-chic syndrom.

NBT-patienter själva hittar ofta sätt att stoppa attacker genom att hosta eller hålla andan. Detta sker inte med paroxysmal ventrikulär takykardi. Med NZhT i det benägna läget kan du se pulsationen av livmoderhalsarna, lika med frekvensen till hjärtfrekvensen. Detta skiljer kardinalt NT från ventrikulär takykardi, där pulsationen av venerna alltid är signifikant mindre än hjärtfrekvensen.

Supraventricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)

NURT uppträder vid medfödd eller förvärvad försämring av ledningen av pulser i AB-noden. Det finns en cirkulär våg av excitation, vilket leder till paroxysm av NZhT. Atrierna är också involverade retrograd i denna cirkulära process (Fig. 10).

Fig. 10. Mekanismen för re-entry excitation vid NURT (G.V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

EKG-tecken NURT (fig 11):

A. Plötslig start och plötslig slutet av takykardi med en hjärtfrekvens på 140-240 per minut med en tydlig korrekt rytm.

B. Frånvaron av en P-våg som fusionerar med QRS-komplexet.

B. Normala smala QRS-komplex med en längd av högst 0,12 s. Den här taggen är valfri. I händelse av blockad av bunten av His-grenen kommer QRS-komplexet att vara brett.

G. Det finns inga tecken på exponeringssyndrom på ett EKG som tagits utanför attacken.

Figur 11. Top EKG: NURT. Medium EKG: NURT i WPW syndrom med bred QRS.

Paroxysmal supraventrikulär ömsesidig nodulär takykardi i närvaro av ytterligare (onormala) sätt: WPW syndrom (Fig 11), CLC.

Med denna typ av NT består makro-ri-inträdescirkeln av en AB-nod, en His-bunt, Purkinje-fibrer, ett myokardium och en ytterligare ledande bunt. Myokardial excitation i WPW syndrom uppträder asymmetriskt från en ytterligare stråle: antingen från vänster ventrikel eller från höger kammare. Därför är QRS-komplexet samtidigt bredt och intervallet P-Q förkortas. En extra bunt av James med CLC går bredvid AB-noden. Spänning, kommer snabbare genom den, täcker myokardiet symmetriskt.

Samtidigt är QRS-komplexet inte större, men P-Q-intervallet förkortas. Det är inte alltid möjligt att skilja NT med ytterligare vägar från NT utan ytterligare vägar. Med ytterligare banor kan du se en negativ P-wavelet som överlappar ST-segmentet. Vid NT utan en ytterligare väg går P-vågen samman med QRS-komplexet. Erkännande är lättare om EKG är känt före attacken - närvaron av WPW eller CLC preexcite gör att du kan göra en diagnos.

Fokal atrial takykardi uppträder när det finns en nidus av patologisk automatism i atrierna. Atrialt NT kan förekomma på grund av organisk hjärtsjukdom, hjärtglykosidförgiftning, hypokalemi etc. och utan dem.

Fig. 12. Fokal atriell takykardi. Negativ P föregår QRS.

EKG-tecken på atrialt NT:

1. En plötslig attack av hjärtslag från 140 till 250 per minut med en plötslig avslutning.

2. Förekomst av en deformerad eller negativ P-våg före QRS-komplexet

3. De normala inte förändrade smala QRS-komplexen liknar QRS-komplexen till en attack (fig 12).

4. I händelse av en A-B-blockad kan separata QRS-komplex falla ut (figur 13). I detta fall liknar atriell takykardi en attack av förmaksflimmer. Förekomsten av klara förmakständer eliminerar dock detta.

Atriska takykardier kan vara akuta eller kroniska, vilket leder till arytmogen dilaterad kardiomyopati om några år.

Fig. 13. EKG första övre: Atriell fokal takykardi.

På den andra EKG-förmakens takykardi med transient AB-block.

Behandling av supraventrikulär takykardi med ett smalt QRS-komplex

Om typen av NZhT är känd är det nödvändigt att införa ett tidigare effektivt antiarytmiskt läkemedel (AAP), om inte, så är följden av åtgärder som följer.

1. Vagaltest:

a. Djup andning.

b. Valsalva manöver: Stramning i 15-20 sekunder.

i. Applicera tryck på ögonbalkens sidoytor i 5 sekunder (kontraindicerat för glaukom och svår myopi).

d. Skarpt ansikte sjunker i kallt vatten

e. Squatting med ansträngning.

e. Orsakar kräkningar.

Well. Massage en karotid sinus i 5 sekunder.

Genomförande av vagalprover är kontraindicerat vid ledningssjukdomar hos äldre personer med dyscirculatory encephalopathy. Patienterna måste läras utföra dessa test oberoende.

2. Med instabil hemodynamik (kollapsa, hjärtastma) - EIT eller transesofageal elektrisk stimulering utförs.

3. I avsaknad av injicerbara former av AAP kan ett av följande läkemedel tuggas och tvättas med vatten: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg kinidin, 80-120 mg verapamil ges med syndrom WPW och CLC), sotalol 80 mg, propafenon 300 mg, etatsizin 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% lösning är bolusfri i 2 sekunder intravenöst. Om det inte finns någon effekt, upprepa introduktionen. Undertrycker ömsesidig nodulär takykardi, sinus aurikulär ömsesidig takykardi och, hos vissa patienter, fokal atriell takykardi.

Införandet av ATP åtföljs av en obehaglig icke-farlig reaktion: illamående, ansiktsspolning. Den passerar om några minuter på grund av den snabba förstörelsen av ATP. Det är inte nödvändigt att introducera ATP hos äldre patienter med misstänkt svaghet i sinusnoden (i PIT behöver detta inte frukta). Efter anfallets upphörande kan en paus på 3-5 sekunder eller asystol uppträda.

5. I frånvaro av effekten av ATP kan du omedelbart mata in 5-10 mg isoptinstråle långsamt under kontroll av blodtryck. Effektiv med ömsesidig och fokal ektopisk nzt. Administreras inte till patienter med preexcitementsyndrom (WPW och CLC).

6. Före isoptin eller en timme efter det kan du komma in i 5-10 minuter prokainamid 1000 mg under kontroll av blodtryck med mesaton 0,3-05 ml eller en av följande AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Oönskad med initial hypotension.

8. Propofen 1,0 mg per kg kroppsvikt av jet i 4-6 minuter. Det är ingen mening att introducera det om det inte fanns någon effekt av novokinamida.

9. Amiodaron 300 mg IV i 5 minuter.

Efter ineffektiv administrering av två läkemedel (ej räknat ATP) bör EIT utföras.

Stödande antiarytmisk behandling för nzht

För närvarande kan följande kliniska situationer förekomma hos patienter med CNT.

1. Patienten har ganska frekventa anfall av NZhT och han väntar på sin tur till ablation: förstörelse av avvikande buntar, förstörelse av de långsamma bana i AV-noden med NURT utan ytterligare banor, fokal förstörelse av nidusen av patologisk automatism i andra NZhT.

2. Patienten har sällsynta eller sällsynta anfall av NCT, och de vill inte ha kirurgisk behandling.

Patienter i den första gruppen behöver som regel regelbunden förebyggande behandling. Om ett läkemedel är känt som tar bort en attack av NZhT, är det bättre att starta testet med det (exklusive ATP). Om vagaltester ofta hjälper, är det lämpligt att starta urvalet med beta-adrenerge blocker-test: propronolol 20-40 mg 3-4 gånger dagligen eller atenolol 25-50 mg två gånger eller metoprolol 25-50 mg två gånger eller betaxolol 5-10 mg två gånger eller bisoprolol 2,5-5 mg två gånger. De två sista drogerna kan tas en gång, men helst i två doser. Med en enda inträde på höjden av läkemedelskoncentrationen i blodet är ofta yrsel och svaghet, skrämmande patienter.

Nästa grupp för testning kan vara isoptin 120-240 mg per dag, diltiazem 180-240 mg per dag (kan inte användas för patienter med upphetsningssyndrom). Hos patienter med paroxysmal sinus takykardi kan coraxan, en hämmare av SU-aktivitet, användas, 10-15 mg per dag. Vidare är sotalol enligt preferensgraden 80-160 mg per dag. Allopenin 50-100 mg per dag. propofenon 450-750 mg per dag. etatsizin 100-150 mg per dag, amiodoron 200-400 mg per dag (börja med en mättad dos av tre dagar vid 600-800 mg per dag).

Patienter med sällsynta attacker kan begränsas till att ta samma droger i två till tre veckor efter attacken. Det är tillrådligt att lära dem inte bara vagala prover, men även om de är ineffektiva, försöker (för första gången på sjukhuset) ta ett av de valda läkemedlen i en dubbel enstaka dos med tuggningen. Under de första dagarna efter attacken behöver patienter speciellt utseendet av psykotropa droger.

EKG - tecken på supraventrikulär takykardi

HR från 150 till 250 minuter; QRS-komplexet vanligtvis inte deformeras, men ibland ändras dess form på grund av avvikande ledning.

Återinmatning vid AV-noden (mottagarens AV-nodal takykardi) är den vanligaste orsaken till supraventrikulär takykardi - 60% av fallen av supraventrikulär takykardi förekommer i denna form. Excitationspulsen cirkulerar i AV-noden och intilliggande områden av atriumet. Det finns ett koncept att en återinmatning i en AV-nod uppstår på grund av dess längdledande dissociation i två funktionellt bortkopplade banor. Under supraventrikulär takykardi genomförs impulsen anterograde längs en av dessa vägar och retrograderande längs den andra. Som ett resultat är atrierna och ventriklerna nästan upphetsade, därför retrograde P-tänder sammanfogar med e-QRS-komplexen och är inte synliga på EKG eller registreras direkt efter QRS-komplexen (negativ i leder II, III, aVF; RP-intervall mindre än 50% RR). När blockeras i själva AV-noden, avbryts återföringskedjan, men blockad vid nivån av hans eller buntens bunt kan inte påverka supraventrikulär takykardi. Sådana blockeringar är emellertid sällsynta, särskilt hos unga patienter, så utvecklingen av AV-blockad under supraventrikulär takykardi (utan avbrott av takykardi) indikerar mot ömsesidig AV-nodal takykardi.

Återinträde i sinusnoden är en sällsynt orsak till supraventrikulär takykardi. Impulsen cirkulerar inuti sinusnoden och under supraventrikulär takykardi skiljer sig inte P-vågformen från sinusrytmens P-våg. AV-noden deltar inte i pulscirkulationen, varför värdet av PQ-intervallet eller närvaron av AV-blockad beror på AV-nodens interna egenskaper.

Återinträde i atria orsakar cirka 5% av supraventrikulära takykardier. Impulsen cirkulerar i atrierna; Under supraventrikulär takykardi registreras P-vågan före QRS-komplexet (RP-intervallet är mer än 50% RR), vilket återspeglar anterogradespridningen av excitation i atriärerna. AV-noden går inte in i återföringskedjan, så AV-blockaden påverkar inte denna form av supraventrikulär takykardi.

Fokuserna på ökad automatik i atrierna - orsaken till cirka 5% av fallen av supraventrikulär takykardi (automatisk näthet). Formen på P-tänderna under supraventrikulär takykardi beror på ektopisk källa. Formen på den första P-vågen, som börjar med NZhT, är densamma som följande. I motsats härtill skiljer sig i form av P-tänderna hos den atriella extrasystolen i ömsesidig takykardi, som börjar paroxysmen hos den supraventrikulära takykardin, vanligtvis från formen av de återstående P-tänderna under takykardi. Med automatisk supraventrikulär takykardi, som med den ömsesidiga sinus-CNT, deltar AV-noden inte i patogenesen av takykardi, varför PQ-intervallets varaktighet eller närvaron av AV-blockad beror på dess interna egenskaper.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - tecken på supraventrikulär takykardi" och andra artiklar från avsnittet Hjärtsjukdomar