Image

Vilka proteintrådar innehåller en persons blodpropp?

A) hemoglobin
B) Kollagen
C) fibrinogen
D) fibrin

fibrinogenproteinsträngar

Andra frågor från kategorin

15 Fråga: Att markera vilka processer i människokroppen oundvikligen leda till förlust av vatten:
digestion
fördelning
Blodcirkulationen
andedräkt
tänkande
svettning
Vad är svaret

ascaris
Sand hud
planaria
springmask
nereid

sudini.
A) rätt före
B) höger liten lutning
C) lever före
D) Ljuga slut

avlägsnande eller urval av rena linjer

d) erhållande av hybrider i förhållandet 3: 1;

e) statistisk analys av andra generationens hybrider;

e) erhållande av likformiga hybrider.

Läs också

46 kromosomer, hur många kromosomer finns i en mänsklig äggcell? 5) Vad är den biologiska betydelsen av kromosomfördubbling i mitos interfas? 6) I vilken av faserna av mitos diverkerar kromatiderna till polerna i cellen? 7) Ange de processer som förekommer i interfasen? 8) Som ett resultat av mitos uppstår? 9) Hur många kromatider har varje kromosom innan den fördubblas? 10) Som ett resultat av att mitos bildas?

K.Landsteiner och Wiener etablerade i humant blod den Rh-faktor som finns i....

2. Hjärtcykelens varaktighet är 0,8 sekunder. Var är det korrekta svaret om tiden för faser av hjärtcykeln?

A) Atriell sammandragning - 0,1 sek, deras avslappning - 0,7 sek

B) kontraktion av ventriklerna - 0,2 sek, deras avslappning - 0,6 sek

C) Atriell sammandragning - 0,4 sek, deras avslappning -0,4 sek

D) minskning av ventriklerna - 0,3 sekunder, deras avslappningsförmåga, 5 sekunder

. Vilken effekt på kroppen har en substans serotonin i blodplättar? A) vidgar blodkärlen, accelererar blodflödet B) saktar ner aktiviteten i hjärtat och vidgar blodkärlen C) vidgar blodkärlen, gynnar bildningen av fibrinogen D) drar samman blodkärlen, accelererar blodkoagulering E) bland de givna svaren är inte korrekta 4. Vilka av följande faktorer är inblandade i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduktion av kalciumjoner 3) minskning av antalet blodplättar 4) brist på vitamin K 5) fibrin bildar ett nätverk på den skadade delen av kärlväggen 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Vilka proteiner finns i erytrocyter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Vilken artär härstammar från mitten av aortabågen? A) Höger vanlig carotid B) Vänster gemensam carotid C) Vänster subklavian D) Rätt subklavian E) Namnlösa 7. Bestäm svaralternativet, var är det korrekta innehållet av ämnen (%) i blodplasma? 1) vatten 2) protein 3) salter 4) glukos 5) fetter a) 7-8 b) 90-92 c) 0,1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-gC) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Vilket av de listade ämnen ska inte finnas i humant blod samtidigt? A) agglutinogen A agglutinin i B) agglutinogen B.agglyutinin L C) agglutinin L och D) agglutinogen En agglutinin L E) agglutinogen A och B anges nedan 9. Från organ kallar organ som verkar 1:e skede självorganismen människa av bakterier och virus: 1) blodleukocyter 2) hud 3) antikropps 4) slemhinnor i luftvägarna 5) antitoxiner 6) saliv 7) fagocyter 8) magsaft 9) blod~~POS=TRUNC plättar~~POS=HEADCOMP 10) intestinal Fluid A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Vad är vikten av en mjälte person? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200 g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Vilka organ uppstår lymfkärlen? A) I hjärtat) av artären C) av alla organ och vävnader D) lymfkörtlar E) från venerna i humana kroppsceller 12.Zhiznedeyatelnost försedda inre miljö, som omfattar A) I den intercellulära vätskan) blod C) lymfa D) blod och lymf E) vävnadsvätska, blod, lymf 13. Vad är placeringen av semilunarventilerna i människans hjärta? A) mellan förmak och kammare B) mellan den högra ventrikeln och atrium C) mellan förmaken D) vid utloppet av aorta och lungartären E) mellan ventriklarna 14. Vilket av egenskaper som kännetecknar artärerna? 1) tjock vägg 2) tunn vägg 3) högt tryck 4) lågt tryck 5) frånvaro av ventiler 6) närvaro av ventiler 7) förgrena sig till kapillärer 8) icke förgrening till kapillärer A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Vad är en del av plasman? 1) erytrocyter 2) leukocyter 3) blodplättar 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Vart flyter ett stort lymfatisk kärl - bröstkanal? A) i det högra atriumet B) i aorta C) i den vänstra subklaven venen D) i leverns portalvein E i njurportalvenen 17. Vad är blodets funktion när hemofili skadas? A) transport B) respiratorisk C) immun E) skyddande E) näringsmässig 18. Var finns i lymfkärlen ventiler som hindrar backflödet av lymf? A) under limfososudov B) på de yttre väggarna av kärlen C) i stora bröstgången D) på de inre väggarna limfososudov E) vid sammanflödet av blodströmmen limfososudov 19. Antikropp - ett protein,... A) neutralisering främmande kroppar och deras toxiner B) som definierar blodgrupp C) bestämning av rhesusblodfaktor E) accelererande blodkoagulering E) saktar blodpropp 20. Vilka blodceller har ingen kärna och bildas i den röda benmärgen och mjälten? A) leukocyter B) blodplättar C) röda blodkroppar D) lymfocyter E) monocyter

2) Vad är meningen och strukturen på bröstet
3) värdet på ryggradens struktur
4) Vad bestämmer styrkan och ljusheten i skelettets ben
5) på grund av vilken bentillväxt inträffar
6) Vad ska göras om en person har en ryggrad

genomsnittet väger en vuxen hjärta?

4. Vilka är de minsta blodkärlen som tränger igenom alla mänskliga organ?

5. Vad rinner genom lungorna?

6. Vad är blodkärlen som bär blod i hjärtat?

7. Var är cellerna involverade i humoral immunitet mogna?

8. Vad gör lymfan?

9. När når trycket i kärlen maximalt värde?

10. Vad kallas en nödhöjning i blodtrycket?

11. Från vilka celler gör barriären genom vilken vävnadsvätskan måste passera för att komma in i lymfatiska kapillärerna?

12. Vilka är leukocyterna som är involverade i bildandet av cellulär och mänsklig immunitet?

13. Vilken körtel är hypofysen?

14. I vilket fall utvecklas sjukdomen?

15. Vad utvecklas med brist på pankreas hormon?

16. Vad är de reglerande ämnen som utsöndras av de inre utsöndringarna i blodet?

17. Vilka hormoner utsöndras av binjurarna och ökar deras arbetsförmåga under stunder av intensiv fysisk och mental aktivitet?

18. Slutföra meningen: Det endokrina systemet innehåller körtlarna i den inre och.

En blodpropp består av proteinsträngar.

Hur bildas en blodpropp och vad ska man göra om blodpropp släcktes - vad kan konsekvenserna vara

Många har förmodligen kommit över minst en gång i sina liv med begreppen "trombus", "trombos", men inte alla har den rätta tanken om detta fenomen.

En blodpropp är en patologisk blodpropp i en levande organism, som ligger i hjärthålen eller i blodkärlets lumen.

Förekommer på grund av nedsatt blodkoagulationsfunktion. För utseendet av blodpropp är det nödvändigt att kärlväggen skadades från insidan eller det fanns en aterosklerotisk plack.

Den primära blodproppen är en fibrinfilament, som avsätts på den modifierade kärlväggen. Därefter läggs trombotiska massor på den, koagulanten växer. Efter att ha nått en kritisk storlek stannar blodproppen och blodflödet stannar.

Orsaker till blodproppar

Det finns tre huvudorsaker till att en blodpropp bildar och i många fall kommer ut:

  1. Skador på kärlväggen (mekaniskt trauma, inflammatoriska processer, skador på innerväggen genom bakterier, toxiner, virus);
  2. Felaktig funktion av blodkoagulationsfunktionen (aktivering av koaguleringsmedel och provocerande trombocytaggregation - bindning till varandra). I grund och botten är denna process associerad med medfödda avvikelser vid utvecklingen av blodplättar, även om det ibland sker förändringar på kemisk nivå (efter exponering för bakteriella, virusceller, med vissa mediciner).
  3. Långsam blodcirkulation (förknippad med klämning av artärer och vener, åderbråckskärl, ökning av blodtäthet).

Blodproppar kan bildas i någon del av cirkulationssystemet - i venerna, artärerna och till och med i hjärtat. Ovanstående skäl gäller för varje enskilt fall.

Det finns emellertid fortfarande specifika faktorer som endast påverkar en viss del av cirkulationssystemet.

Orsaker till blodproppar i artärer

Huvudfaktorn vid bildandet av blodproppar i artärerna är aterosklerosobliterans.

I hjärtans inre foder deponeras kolesterol och lipider (fetter).

Runt dessa ackumulationer börjar foderkärlet att ersättas (gradvis) av bindväv, som sedan bildar en aterosklerotisk plack. En plack uppfattas av kroppen som en typ av defekt som måste "avlägsnas".

Fibrinklumpor och blodplättar deponeras på dess yta, som gradvis bildar en blodpropp - i början sårbar och mjuk, med tiden kondenserar den.

Denna process sker i de flesta människor, men i olika takt.

Blodpropp i venerna

Det finns inget sätt att hitta kolesterol på venerna, eftersom detta ämne går in i arteriellt blod. Venösa blodproppar bildas på grund av specifik skada på kärlväggen: tromboflebit och flebotrombos.

Tromboflebit - Förekomsten av blodpropp i det inflammerade området av kärlet (inflammation kan orsakas av infektion, kemiska medel, venösa ventelfel, varicosa sjukdomar...).

Phlebothrombosis - En blodpropp bildas utan symptom på inflammation.

Om hjärtat påverkas

Huvudfaktorn är att sänka blodflödet. Detta är möjligt, till exempel efter hjärtinfarkt (en del av hjärtvävnaden dör, ersätts av bindväv). Ofta bildas blodproppar efter hjärtkirurgi (till exempel ventilinstallation).

Vem är mest utsatt för utbildning

Riskgruppen omfattar:

  1. Män i åldrarna 40+ (hos kvinnor, före klimakteriet, uppdateras blodsammansättningen månatligen med menstruation, därför är systemen för blodkoaguleringsarbete värre för män efter 40 år).
  2. Kvinnor 50+ (dock är åldersgruppen för risk för kvinnor mer individuell, beror på åldern för klimakteriet).
  3. Människor är överviktiga. Risken för blodproppar ökar 10 gånger med fetma, eftersom ackumuleringen av kolesterol på blodkärlens väggar framkallar utseende av aterosklerotiska plack. Kolesterol stiger efter regelbunden konsumtion av feta och stekta livsmedel.
  4. Människor med nedsatt diet (till exempel efter en månad med extremt styva dieter, överträffar folk alla slags "goodies").
  5. Människor som konsumerar stora mängder alkohol. Det finns en tro på att alkohol spädar ut blodet. Ja, men inte 2 liter öl på kvällen. 20-30 gram vodka eller 100 gram. skulden per dag är verkligen en positiv effekt på blodets tillstånd. En stor mängd alkoholhaltiga drycker avtorkar kroppen, bidrar till vidhäftningen av blodproppar.
  6. Med nedsatt fysisk aktivitet.
  7. Gravida kvinnor (i graviditetstillståndet koagulerar blodet starkare, eftersom det ständigt växande livmodern hindrar det normala blodflödet), bara de mödrar som föddes (under födelseprocessen kan skada blodkärlen).
  8. Efter operation i bukhålan, på stora leder.
  9. Människor som missbrukar kaffedrycker (koffein bekräftar blodkärl, försämrar därför blodflödet).
  10. Rökare (nikotin smalnar också blodkärl).
  11. Patienter med cancer, inflammation.
  12. Kvinnor som tar hormonella preventivmedel (läkemedel ökar hormonnivåerna, kroppen uppfattar det som en signal om graviditet och blodkoagulationssystemet är aktiverat).
  13. Holländska forskare har funnit en koppling mellan trombos och fysiologiska parametrar: oftare är människor engagerade i denna sjukdom, över 190 cm och under 160.

Också i riskzonen är människor med vissa sjukdomar:

  • ateroskleros;
  • varicose hjärtsjukdomar;
  • diabetes mellitus;
  • trombofili ("blodkoagulering");
  • utplånande endarterit (kronisk inflammation i artärväggen);
  • akut reumatisk feber (som påverkar hjärtventilen);
  • förmaksflimmer.

Utbildningsklassificering

Beroende på platsen i fartyget:

  • parietal (med ena änden fäst vid väggen hålls blodflödet);
  • fortsatte (utsikt över väggen, men ganska lång);
  • Foder (fodrar nästan hela behållarens vägg, en tillräckligt liten clearance för blodflödet);
  • central (placerad i mitten, fäst vid väggarna med sladdar, blodflödet är begränsat);
  • corking (clogs lumen i kärlet helt).

Beroende på bildningsmekanismen:

  • agglutination, vit: bildad från leukocyter, agglutinerade blodplättar, fibrinfilament. Formade långsamt i artärerna med snabb blodflöde;
  • koagulativ, röd: bildad när blodkoagulationshypertfunktion (fibrinretikulen fångar röda blodkroppar), lokaliseras i venerna;
  • blandad typ (slimstruktur, bildad genom alternerande vidhäftningsprocesser (vidhäftning) och agglutination (flöde i sediment) blodplättar);
    hyalin (består av plasmaproteiner, blodplättar, hemolyserade erytrocyter).

Även blodproppar kan delas in i grupper beroende på deras plats:

  • venös (i djupa och ytliga vener);
  • arteriell (i djupa och ytliga artärer);
  • vandrande (blodpropp som har kommit från kärlväggen och rör sig längs blodbanan).
  • trombi i kärl i mikrocirkulationssystemet.

Symtom som bör varna

Synliga symptom beror på trombos placering.

50% av personerna som hade djup venetrombos upplevde inga symptom.

Den andra hälften av offren upplevde emellertid vissa känslor:

  1. Om en blodpropp ligger i en djup ven: feber, frossa, lokal smärta och blueness, feber i trombosområdet.
  2. Om en blodpropp bildas i ytskärmen: det kan kännas, venen kommer att komprimeras genom beröring, smärtsam beröring till det drabbade området. En del av kroppen kommer att vara svullen, varm, röd.
  3. Trombos i benet: Kramper i gastrocnemius muskeln, smärta, svullnad i fotleden, svullnad, som försvinner på morgonen. Ett av de senare symptomen - brun hud.
  4. Om venen är inflammerad och den innehåller blodproppar: hög feber, smärta i det drabbade området, rodnad, svullnad. Nästa steg - huden är täckt med blåaktiga fläckar, flingor.
  5. Trombos i huvudet: nedsatt tal, samordning, förlamning av benen, ansikts asymmetri, svårighet att svälja mat. Om en blodpropp i huvudet kom ut - en stroke.
  6. En blodpropp i blodkärlen i tarmen: visas efter en viss tid, sjukdomen "bukhinneinflammation" (buksmärta strålar ut axeln eller nyckelben, kräkningar, fördröjd avföring).
  7. Om blodpropp kommer ut i hjärtat, inträffar hjärtinfarkt.
  8. Wien bär blod från hjärnan: livmoderhalsen, huvudvärk, synproblem.
  9. Trombon i lungorna: en extremt farlig sjukdom. Om en blodpropp i lungorna kommer av, kväver personen, blir blå. Sedan slutar andningen. Och vanligtvis visas inga symtom, till dödsfallet.

Varför händer klyftan?

För att ge ett entydigt svar på frågan om varför en blodpropp kommer ut är det nödvändigt att studera en betydande mängd inte alltid utvetydig medicinsk litteratur.

Men i allmänhet kan du helt enkelt beskriva processen.

En blodpropp bildas i kroppen och väntar på "sin timme".

Varför kommer blodpropp från en person:

  • det blockerar inte helt fartygets lumen;
  • blodflödet är snabbt nog (för att riva en blodpropp från väggen).

Följaktligen avlägsnas trombusen i de flesta fall från artärväggen.

Därefter rör blodproppen - kanske ett ganska stort avstånd. En annan trombos kan delas upp i flera partiklar, vilket leder till blockering av flera kärl samtidigt.

Symtom som uppträder när blodpropp kommer ut bestäms av det drabbade området.

Om artären är skadad, saknas syre och näringsämnen (det organ som levereras från denna artär). Först kommer ischemi, efternekros av motsvarande organ.

Mindre vanligt kommer en blodpropp i en ven. Symtom bestäms också av lesionsplatsen (i det området finns stagnation, reproduktion av mikroorganismer, vävnadsinflammation, sepsis).

Pulmonell tromboembolism - en dödlig vandrande trombus

En av de mest "misslyckade" platserna för blodproppar är kanske lätt.

Pulmonary artery tromboembolism är ett ögonblickligt upphörande av blodflödet i lungartärerna på grund av täppt blod.

Lungemboli är ofta resultatet av postpartum och postoperativa komplikationer.

Om en blodpropp kommer ut i lungorna - i en tredjedel av fallen är viss död i de första minuterna.

Mer än hälften av patienterna dör 2 timmar efter utseendet av blodpropp i lungans artärer.

Ofta utlöser PE de blodproppar som har kommit från de nedre extremiteterna.

Lungemboli uppträder genom snabb andning, andfåddhet, förbättrad benägenhet, bröstsmärta, snabb hjärtslag, kall svettning, hosta, yrsel, kramp i benen, pallor, "cyanos".

diagnostik

Tidig upptäckt av blodproppar är ett tillfälle att undvika en operation och till och med rädda ditt liv.

Om du har risk för trombos är det bättre att periodiskt diagnostisera tillståndet av blodkoagulering:

  • tromboelastografi;
  • trombin generationstest;
  • aktiv partiell tromboplastintid
  • trombodinamika;
  • protrombintidstest.

Behandling av olika former av trombos

Det första steget mot botemedel är att problem identifieras i rätt tid.

Behandling av trombos utförs uteslutande under överinseende av en läkare, i stillastående läge.

För att diagnostisera måste du kontakta en phlebologist eller kardiolog.

Han kommer att utvärdera trombben, möjligheten till separation, formulera en diagnos, välj behandlingsmetod.

Det finns sådana sätt att behandla:

  • drogbehandling (antikoagulantia som reducerar blodkoagulering, nikotinsyra, statiner);
  • införandet i kärlet av ett ämne som löser upp blodpropp
  • kirurgiskt (för svår trombos);
  • installation av cava-filter i en vena (gäller för ensidiga blodproppar, som ofta kommer bort);
  • relaterade förfaranden (motionsterapi, massage);
  • låg kolesterol diet.

Typ av behandling kommer i första hand att bero på vilken typ av blodpropp och dess storlek.

Även behandlingsmetoden väljs beroende på det drabbade området.

I mer otillgängliga områden (djup vener, hjärta, lungor) injiceras ett läkemedel som löser blodpropp.

Kirurgisk ingrepp används vid extremt allvarligt tillstånd hos patienten.

Förebyggande av koagulationsbildning

  1. Överensstämmelse med rätt diet - ett minimum av kolesterol (margarin, fett, "rika" soppor), fler produkter som minskar blodkoagulering (grönt te, körsbär, tonfisk, broccoli, spenat, citrus, tranbär).
  2. Att ta aspirin minskar blodpropp (vanligtvis kardiologer ordinerar det efter 40 år). Men förskriv det inte själv!
  3. Minst 30 minuter per dag med fysisk aktivitet (kardioträning). Således accelererar du blodcirkulationen, förstärker hjärtmuskeln, reducerar blodpropp.
  4. Använd specialstick (kompression) under resor och flyg.

Om blodpropp i hjärtat, lungorna eller benet kommer ut, kan konsekvenserna vara de mest ledsna och enkla rekommendationerna och regelbundna besök på läkaren kan rädda liv!

Humant blodpropp innehåller proteindrådar

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Spara tid och se inte annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret ges

Fingrar av fan

Fibrinproteinsträngar.

Blodplasma innehåller upplöst fibrinogen. Detta är ett protein som genom verkan av enzymet protrombin omvandlas till fibrin. Fibrin förvandlas till en koagel bestående av olösliga filament.

PS för att inte bli förvirrad: fibrinogenlösligt protein, producerat i levern. Fibrin är ett olösligt protein, dess trådar utgör grunden till blodpropp.

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Titta på videon för att komma åt svaret

Åh nej!
Response Views är över

Anslut Knowledge Plus för att få tillgång till alla svar. Snabbt, utan reklam och raster!

Missa inte det viktiga - anslut Knowledge Plus för att se svaret just nu.

Blodklump innehåller proteindrådar

3 december life hacking för provet och den slutliga uppsatsen!

19 november Allt för den slutliga uppsatsen på sidan I Lös Unified State Exam Ryska språket. Material T.N. Statsenko (Kuban).

8 november Och det fanns inga läckor! Domstolsbeslut.

1 september Uppgiftskataloger för alla ämnen är anpassade till projekten i demoversionerna EGE-2019.

- Lärarens Dumbadze V. A.
från skolan 162 i Kirovsky-distriktet i St Petersburg.

Vår grupp VKontakte
Mobila applikationer:

Upprätta den korrekta sekvensen av processer som uppstår under blodkoagulering hos människor. Skriv i tabellen motsvarande antal sekvenser.

1) blodproppbildning

2) trombininteraktion med fibrinogen

3) trombocytförstöring

4) Skador på kärlväggen

5) fibrinbildning

6) bildandet av protrombin

Sekvensen av processer som uppstår under blodkoagulering hos en person: skada på kärlväggen → förstöring av blodplättar → bildande av protrombin → interaktion av trombin med fibrinogen → bildning av fibrin → bildning av blodpropp.

Blodkoagulering är en skyddande mekanism som förhindrar blodförlust från att skada blodkärl. Koagulationsprocessen är en sekventiell kedja av biokemiska transformationer av plasmaproteiner. Enligt moderna begrepp finns det minst 12 substanskoagulationsfaktorer.

Huvudsekvensen för vikningsprocessen är som följer:

blodplättar förstörs vid kontakt med de ihåliga kanterna av ett kärl sår, och det aktiva enzymetromboplastinet frisätts från de förstörda cellerna

tromboplastin interagerar med inaktivt plasmaproteintrombin, och det senare blir aktivt trombinenzym

trombin verkar på lösligt plasmaproteinfibrinogen och omvandlar det till olösligt fibrinprotein

fibrin faller i form av vita tunna filament, som är åtspända i sårområdet i form av ett nät

erytrocyter, leukocyter bosätter sig i fibrinfilamenten, en semi-fluid blodproppsformer

fibrinfilamentkontrakt, pressa vätskepartiet ut ur koagulatet och bilda en blodpropp.

Vid alla stadier av blodkoagulering måste finnas närvarande kalciumjoner och K-vitamin. Blodkoagulationstiden hos människor är 5-12 minuter. Bristen på koagulationsfaktor leder till en minskning av koaguleringen.

Duplikera uppgift 19091

Frågeformuläret är felaktigt. Prothrombin (proenzym, inaktiv form av trombin) syntetiseras konstant i levern och finns ständigt närvarande i plasma och bildar INTE när blodproppar bildas. I uppgiften är det lämpligt att ersätta "6) bildandet av protrombin" med "6) aktivering av protrombin" eller "6) bildande av trombin", eftersom skada på blodkärlen utlöser de processer som leder till omvandlingen av det ständigt närvarande i protrombins blod till den aktiva formen - trombin (enzym) som omvandlar löslig fibrinogen till olösligt fibrin.

Vilken substans bidrar till bildandet av trombos

Prothrombin från blodplättar omvandlar fibrinogen till olösligt fibrin, en blodpropp bildas.

Vilken substans bidrar till bildandet av trombos

Fibrin - ett olösligt protein som bildas från lösligt plasmafibrinogen bildar en "ram" där en blodpropp bildas.

Upprätta en korrespondens mellan funktionerna i komponenterna i den mänskliga kroppens och komponenternas interna miljö.

A) bildas från blodplasma

B) tvättar kroppscellerna

B) ökade halter av antikroppar och fagocyter

D) returnerar proteiner till blodet, vatten, salt

D) består av plasma och likformiga element.

E) kan bilda blodproppar

3) extracellulär vätska

Skriv ner siffrorna i svaret, placera dem i den ordning som motsvarar bokstäverna:

Den extracellulära vätskan tvättar celler och bildas ständigt från blodplasma; En del av blodplasma lämnar blodkarillärerna utanför, in i vävnaden och blir till vävnadsvätska. Vävnadsvätska har direkt kontakt med kroppens celler, ger syre och andra ämnen till dem. Det finns ett lymfsystem för att återföra denna vätska tillbaka till blodet.

Innehåller lymfocyter, fagocyter och antikroppar (i stora mängder) och ger en återgång till blodet av lymfkörtlarna renade i lymfkörtlarna i den intercellulära vätskan.

Den består av plasma och formade element - det här är blod. Fibrinogenprotein löses i blodplasma. När blodet koagulerar, blir det ett olösligt fibrinprotein och bildar en trombus.

Upprätta korrespondensen mellan egenskapen och komponenten i den inre miljön hos den mänskliga kroppen som denna egenskap hör till.

A) bildad från blodplasma

B) tvättar kroppscellerna

B) ger fettabsorption

D) returnerar den extracellulära vätskan till blodet.

D) består av plasma och likformiga element.

E) kan bilda blodproppar

3) extracellulär vätska

Skriv ner siffrorna i svaret, placera dem i den ordning som motsvarar bokstäverna:

Blod: består av plasma och formade element, som kan bilda blodproppar. Lymf: absorberar fett, returnerar intercellulär vätska till blodet. Intercellulär vätska: bildad från blodplasma, tvättar celler i kroppen.

Upprätta den korrekta sekvensen av processer som uppstår under blodkoagulering hos människor.

1) blodproppbildning

2) trombininteraktion med fibrinogen

3) Skador på kärlväggen

4) fibrinbildning

5) bildandet av protrombin

Sekvensen av processer som uppstår under blodkoagulering hos människor: skada på kärlväggen → bildandet av protrombin → interaktionen mellan trombin och fibrinogen → bildandet av fibrin → bildandet av trombus.

Frågeformuläret är felaktigt. Prothrombin (proenzym, inaktiv form av trombin) syntetiseras konstant i levern och finns ständigt närvarande i plasman och bildar INTE under blodkoagulering. I uppdraget är det lämpligt att ersätta "5) bildandet av protrombin" med "5) aktivering av protrombin" eller "5) bildning av trombin", eftersom skada på blodkärlen utlöser processerna som leder till omvandlingen av det ständigt närvarande protrombinet i blodet till trombinet (enzymet) som omvandlar löslig fibrinogen till olösligt fibrin.

Vad händer hos människor efter ett säkerhetsvaccin?

Vaccinet innehåller försvagade mikroorganismer för vilka antikroppar produceras.

Vad händer hos människor efter ett säkerhetsvaccin?

Vid ympning injiceras försvagade bakterier eller virus eller specifika antigener i kroppen, till vilka specifika antikroppar produceras i kroppen.

Om blodet från såret på armen träffar fontänen, bör du införa

Blod sprutar en fontän - ett tecken på arteriell blödning. I händelse av arteriell blödning placeras en tourniquet ovanför skadestedet.

Förstöring av bakterier, virus och främmande ämnen som har gått in i människokroppen genom att fånga dem med leukocyter är en process

Fagocytos är en process där specialdesignade blodceller och kroppsvävnader (fagocyter) fångar och smälter fasta partiklar.

Vilka fakta bekräftar förekomsten av ett samband mellan cirkulations- och muskuloskeletala system?

1) i svampbenet innehåller röd benmärg

2) kalciumjoner ger muskelkontraktion

3) bildandet av en blodpropp kan leda till att en person dör

4) ben ovan är täckt med periosteum

Fakta som bekräftar förekomsten av sambandet mellan cirkulations- och muskuloskeletala system - i svampbenet innehåller röd benmärg.

Kärnan i blodkoagulationsprocessen är

Prothrombin från blodplättar omvandlar fibrinogen till olösligt fibrin, en blodpropp bildas.

Delta i blodkoagulering

Blodplättar utsöndrar protrombin, vilket omvandlar fibrinogen till olösligt fibrin och bildar en blodpropp.

Kärnan i blodkoagulering är

Lösligt fibrinogen passerar in i olösligt fibrin och bildar en trombus.

Kärnan i blodkoagulering är

Lösligt fibrinogen förvandlas till olösligt fibrin och bildar en blodpropp.

Kärnan i blodkoagulering är

När blod koagulerar blir lösligt fibrinogen olösligt fibrin och en blodpropp bildas.

Kärnan i blodkoagulationsprocessen är

När kärlväggens integritet äventyras, håller blodplättarna fast vid skademställningen och utsöndrar tromboplastin, vilket tillsammans med kalcium, vitamin K och protrombin bidrar till omvandlingen av fibrinogen till fibrin. Fibrin nätverk bildas där blodcellerna behålls. Det är en blodpropp - en blodpropp.

Kärnan i blodkoagulering är

När kärlväggens integritet äventyras, håller blodplättarna fast vid skademställningen och utsöndrar tromboplastin, vilket tillsammans med kalcium, vitamin K och protrombin bidrar till omvandlingen av fibrinogen till fibrin. Fibrin nätverk bildas där blodcellerna behålls. Det är en blodpropp - en blodpropp.

I blodets koagulering är involverade

När kärlväggens integritet äventyras, håller blodplättarna fast vid skademställningen och utsöndrar tromboplastin, vilket tillsammans med kalcium, vitamin K och protrombin bidrar till omvandlingen av fibrinogen till fibrin. Fibrin nätverk bildas där blodcellerna behålls. Det är en blodpropp - en blodpropp.

Varför uppstår blodkoagulering i skadade kärl?

1) För dem förstörs blodplättar.

2) Som ett resultat av en mängd reaktioner omvandlas lösligt plasmaproteinfibrinogen till olösligt fibrinfilamentöst protein.

3) En trombus bildar, som tränger skadematerialet.

Blir blodplättar förstörda? De håller sig ihop när ett blodkärl är skadat. Och medan blodplättar utsöndrar ämnen som bidrar till blodkoagulering och bildandet av en blodpropp. Är inte det rätt?

Blodplättar förstörs inte. Wikipedia beskriver processen i detalj.

Först inträffar vidhäftning (limning) och därefter trombocyt-degranulering (destruktion) och frisättning av ämnen som "provocerar" fibrinbildning från den.

Bildande av en hemostatisk trombocytplugg: Skada på det vaskulära endotelet orsakar exponering av det bakre endotelkollagenet, som har en stark trombogen effekt på trombocyter och leder till vidhäftning av trombocyter vid skadestället. Blodplättar är hårt associerade med skadat endotel och mellan sig bildar en hemostatisk plugg, som är början på processen att bilda en blodpropp. Blodplättaggregering leder i sin tur till degranulering, med frisättning av serotonin, ADP, ATP och tromboplastiska substanser. ADP, som är en potent blodplättsaggregeringsfaktor, orsakar ytterligare blodplättsackumulering. I en trombus alternerar skikten av blodplättar med fibrin och detekteras genom mikroskopisk undersökning som blekta linjer (linjer Zahn).

Blodkoagulation: aktivering av Hagemann-faktorn (faktor XII i blodkoaguleringskaskaden) leder till bildandet av fibrin genom aktivering av den inre blodkoaguleringskaskaden. Vävnadstrombombiner som frigörs under skada aktiverar den externa blodkoaguleringskaskaden, vilket resulterar i bildning av fibrin. Faktor XIII påverkar fibrin och orsakar bildandet av en olöslig fibrillär polymer, vilken tillsammans med blodplättproppen ger den slutliga hemostasen.

Litvitsky PF Patofysiologi: I 2 ton. Moskva: GEOETAR-MED, 2002. T. 2. S. 45-55

En mänsklig blodpropp innehåller vilka proteindrådar

Vilka proteintrådar innehåller en persons blodpropp?

Så länge blodet flyter genom intakta blodkärl, förblir det flytande. Men det är nödvändigt att skada fartyget, eftersom en koagulering bildas ganska snabbt. En blodpropp (trombus), som en kork, klämmer såret, blödningen stannar och såret läker gradvis.

Om blodet inte hade koagulerat, kunde personen ha dött från den minsta repan.

Humant blod som frigörs från ett blodkärl koagulerar inom 3-4 minuter.

Blodkoagulation är en viktig skyddsreaktion av kroppen, förhindrande av blodförlust och därmed upprätthållande av en konstant volym cirkulerande blod.

Grunden för blodkoagulering är förändringen i det fysikalisk-kemiska tillståndet av fibrinogenproteinet löst i blodplasman. Fibrinogen i processen med blodkoagulation blir till olösligt fibrin. Fibrin faller i form av tunna filament. Fibrinfilamenten bildar ett tätt limmat nät, i vilket formade element ligger kvar. En blodpropp eller trombos bildas. Gradvis förtorkar blodproppen. Komprimerad, spänner han sårets kanter och detta bidrar till dess helande. När koagulatet komprimeras, pressas en klar gulaktig vätskeserum ut ur den. Serum är blodplasma från vilken fibrinogen avlägsnas. Vid komprimering av koagulatet spelas en viktig roll av blodplättar, som innehåller ett ämne som främjar koagulations-kompression.

Blodkoagulation är en komplex process. Kalciumsalter i blodplasma tar del i det. En förutsättning för blodkoagulering är förstörelse av blodplättar (blodplättar).

Enligt moderna begrepp sker omvandlingen av fibrinogenprotein upplöst i blodplasma i ett olösligt fibrinprotein under påverkan av enzymtrombinet. I blodet finns en inaktiv form av trombin - protrombin, som bildas i levern. Prothrombin omvandlas till aktivt trombin under påverkan av tromboplastin i närvaro av kalciumsalter. Kalciumsalter finns i blodplasman, och det finns inget tromboplastin i det cirkulerande blodet. Det bildas av förstörelse av blodplättar eller skada på andra celler i kroppen. Tromboplastinbildning är också en komplex process. Förutom blodplättar är vissa andra plasmaproteiner involverade i bildandet av tromboplastin. Frånvaron av vissa proteiner i blodet påverkar dramatiskt processen med blodkoagulering. Om ett av globulinerna (sammolekylära proteiner) saknas i blodplasma, uppträder hemofili eller blödning. Hos människor som drabbas av hemofili minskas blodproppen kraftigt. Även en mindre skada kan få dem att blöda.

Hemofili påverkar oftast män. Denna sjukdom är ärvd.

Processen för blodkoagulering regleras av nervsystemet och hormonerna i endokrina körtlar. Det kan accelerera och sakta ner.

Om det under blödningen är viktigt att blodet koagulerar, är det lika viktigt att det, medan det cirkulerar i cirkulationssystemet, förblir flytande, inte koagulerat.

I kroppen bildas substanser som förhindrar blodkoagulering. Sådana egenskaper har heparin, som ligger i lung- och levercellerna. Fibrinolysinprotein, ett enzym som löser upp fibrin, finns i blodserum. I blodet är det således samtidigt två system: koagulering och antikoagulering. Vid en viss jämvikt av dessa system stryker blodet inuti kärlen inte. Med skador och vissa sjukdomar störs balansen, vilket leder till blodkoagulering. Salterna av citronsyra och oxalsyror inhiberar koagulering av blod, utfällning av kalciumsalter som är nödvändiga för koagulering. Hirudin bildas i de livmoderhalskörtlar av medicinska leeches, som har en kraftfull anti-koagulationseffekt. Antikoagulanter används ofta i medicin.

Alexey Zlygostev design, mjukvaruutveckling 2001-2017

När du kopierar projektmaterial, var noga med att lägga till en aktiv länk till källsidan:

Källa: Människokroppsvätska, blod, kännetecknad av ett antal egenskaper som är nödvändiga för alla organ och systemers funktion. En av dessa parametrar är blodkoagulering, som kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stora blodförluster i strid med blodkärlets integritet genom bildandet av blodproppar eller blodproppar.

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera mat och syre till alla organ, för att säkerställa deras interaktion, för att evakuera avfallsslag och toxiner från kroppen. Därför blir även en liten blodförlust ett hot mot hälsan. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulering börjar med en fysikalisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformationen av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilken substans är övervägande vid bildandet av blodproppar? Skador på blodkärlen är en signal för fibrinogen, som börjar transformera, omvandlas till olösligt fibrin i form av filament. Dessa trådar sammanflätar, bildar ett tätt nätverk, vars celler håller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en trombus.

I framtiden är såret stängt, koagulatet komprimeras på grund av ett intensivt arbete med trombocyter, sårkanterna skärps och faran neutraliseras. En klar, gulaktig vätska som frigörs när blodpropp komprimeras kallas ett serum.

För att tydligare presentera denna process kan vi komma ihåg metoden för att producera stallost: koagulering av kaseinmjölksprotein bidrar också till bildningen av vassle. Över tiden löses såret på grund av gradvis upplösning av fibrinkolor i närliggande vävnader.

Blodproppar eller blodproppar som bildas under denna process är uppdelade i tre typer:

  • Vita blodproppar bildade från blodplättar och fibrin. Visas i skador med hög blodflödeshastighet, främst i artärerna. Det kallas så för att de röda blodkropparna i trombus innehåller en spårmängd.
  • Disseminerad fibrinavsättning bildas i mycket små kärl, kapillärer.
  • Röd trombus. Koagulerat blod framträder endast i avsaknad av skada på kärlväggen, med långsamt blodflöde.

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen hör till enzymer. Det noterades först 1861, och det drogs slutsatsen att processen var omöjlig i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulering är associerad med övergången av plasmaupplöst fibrinogen till ett olösligt fibrinprotein är detta ämne centralt för koagulationsprocesser.

Var och en av oss har trombin i en liten mängd i ett inaktivt tillstånd. Hans andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter, och blir till aktivt trombin. Kalciumjoner finns i blodplasman, och tromboplastin är produkten av förstöringen av blodplättar och andra celler.

För att hindra reaktionen från att sakta ner eller misslyckas med att utföra den är närvaron av vissa enzymer och proteiner i en viss koncentration nödvändig. Till exempel kan en känd genetisk sjukdom av hemofili, där en person är uttömd av blödning och kan förlora en farlig blodvolym på grund av en enda rep, bero på det faktum att blodglobulinet involverat i processen inte klarar av sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Processen av blodkoagulering består av tre faser som passerar in i varandra:

  • Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som tar emot signalen från de skadade kärlen och börjar reaktionen. Detta är det svåraste steget på grund av tromboplastins komplexa struktur.
  • Transformation av inaktivt protrombinenzym till aktivt trombin.
  • Slutfasen Detta steg slutar med bildandet av blodpropp. Det finns en effekt av trombin på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (olösligt trådformigt protein) som stänger såret. Kalciumjoner och trombostheninprotein kondenserar och fixerar koagulanten, vilket resulterar i en återföring av blodproppen (minskning) med nästan hälften om några timmar. Därefter ersätts såret med bindväv.

Kaskadprocessen för trombbildning är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer är involverade i koagulering. Dessa väsentliga celler involverade i processen (proteiner och enzymer) är blodkoagulationsfaktorer, totalt 35, varav 22 är blodplättceller och 13 är plasmaceller.

Faktorerna i plasma, vanligen betecknade romerska siffror och blodplättsfaktorer - arabiska. I det normala tillståndet är alla dessa faktorer närvarande i kroppen i ett inaktivt tillstånd, och i fallet med kärlskador utlöses processen för deras snabba aktivering, med det resultat att hemostas uppstår, dvs blödningen stannar.

Plasmafaktorerna är proteinbaserade och aktiveras när kärlskador uppstår. De är uppdelade i två grupper:

  • K-vitamin är beroende och produceras endast i levern.
  • Oberoende av vitamin K.

Faktorer kan också hittas i leukocyter och erytrocyter, vilket bestämmer den enorma fysiologiska rollen hos dessa celler vid blodkoagulering.

Koaguleringsfaktorer finns inte bara i blodet utan även i andra vävnader. Tromboplastinfaktorn finns i stora mängder i hjärnbarken, placentan och lungorna.

Blodplättfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

  • Öka graden av bildning av trombin;
  • Främja omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin;
  • Lös blodproppen;
  • Främja vasokonstriktion;
  • Ta del i neutraliseringen av antikoagulantia;
  • Bidra till "limning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

En av huvudindikatorerna för blod är ett koagulogram - en studie som bestämmer koagulatets kvalitet. Läkaren kommer alltid att hänvisa till denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, okänd etiologi, akut och kronisk blödning. Denna analys behövs också för de nödvändiga fallen under operation och under graviditet.

En blodproppsreaktion utförs genom att ta blod från ett finger och mäta tiden under vilken blödningen slutar. Koaguleringshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter borde det redan vara en gelatinös blodpropp. Om blodet avlägsnas från kapillärerna, ska koagulatet bildas inom 2 minuter.

Hos barn, snabbare blodkoagulering än hos vuxna: blodet stannar efter 1,2 minuter och en blodpropp bildas efter endast 2,5-5 minuter.

Även vid blodprovning är mätning viktig:

  • Prothrombin - ett protein som är ansvarigt för koagulationsmekanismerna. Dess skattesats:%.
  • Prothrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet av protrombin hos en patient. OK:%
  • Prothrombintid: den tidsperiod under vilken koaguleringen utförs. Hos vuxna borde det vara inom några sekunder, hos små barn. Det är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, DIC.
  • Trombintid: visar graden av trombbildning. Normasek.
  • Fibrinogen - ett protein som är ansvarigt för trombos, vilket indikerar att det finns inflammation i kroppen. Normalt borde det vara i blodet på 2-4 g / l.
  • Antitrombin - en specifik proteinsubstans som ger trombosorption.

I människokroppen arbetar två system samtidigt som säkerställer koagulationsprocesserna: man organiserar tidigast start av trombos för att minska blodförlusten till noll, den andra på alla sätt förhindrar det och hjälper till att upprätthålla blod i vätskefasen. Ofta sker det vid vissa hälsofarliga situationer onormal blodkoagulation i de intakta kärlen, vilket är en stor fara, vilket avsevärt överstiger risken för blödning. Av denna anledning finns trombos av cerebrala kärl, lungartär och andra sjukdomar.

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och befinner sig i ett tillstånd av intravital jämvikt, där blod endast kommer att klämmas om det finns skador på kärlen, och inuti det oskadade kommer det att förbli flytande.

Faktorer som förhindrar blodkoagulering

  • Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därigenom avslutar koagulationsprocessen. Det syntetiseras i lungorna och leveren.
  • Fibrolizin - ett protein som främjar upplösningen av fibrin.
  • Anfall av svår smärta.
  • Låg omgivande temperatur.
  • Effekterna av hirudin, fibrinolysin.
  • Tar med kalium eller natriumcitrat.

Det är viktigt när man misstänker dålig blodpropp för att identifiera orsakerna till situationen, vilket eliminerar riskerna för allvarliga sjukdomar.

När ska jag testas för blodkoagulering?

Det är nödvändigt att omedelbart ge bloddiagnosen i följande fall:

  • Om det finns svårigheter att stoppa blödningen
  • Detektion på kroppen av olika blåaktiga fläckar;
  • Framkomsten av omfattande hematom efter en mindre skada;
  • Blödande tandkött;
  • Hög blödningsfrekvens från näsan.

Källa: rör sig i kroppen genom blodkärlen och har ett flytande tillstånd. Men vid brott mot fartygets integritet bildar det en blodpropp i en tillräckligt kort tidsperiod, som kallas blodpropp eller blodpropp. Med hjälp av blodpropp stänger såret och blödningen stannar. Såret läker över tiden. Annars, om blodproppsprocessen störs av någon anledning kan en person dö även från mindre skador.

Blodkoagulering är en mycket viktig skyddsreaktion av människokroppen. Det förhindrar blodförlust, samtidigt som man håller fast volymen, som ligger i kroppen. Koagulationsmekanismen utlöses genom förändring av det fysikalisk-kemiska tillståndet hos blodet, vilket är baserat på proteinfibrinogen upplöst i sin plasma.

Fibrinogen kan omvandlas till olösligt fibrin, som faller i form av tunna filament. Dessa samma trådar kan bilda ett tätt nätverk med små celler, som behåller formade element. Så här visar en blodpropp. Med tiden fördjupar blodproppen gradvis, stramar sårets kanter och bidrar därmed till dess tidiga läkning. Vid komprimering utsöndrar koagulanten en gulaktig klar vätska som kallas serum.

Blodplättar är också inblandade i blodkoagulering, vilket komprimerar koaguleringen. Denna process liknar att skaffa stugaost från mjölk, när kasein (protein) rullas upp och vassle bildas också. Såret i läkningsprocessen bidrar till gradvis resorption och upplösning av fibrinkolotten.

AA Schmidt 1861 upptäckte att processen med blodkoagulering är helt enzymatisk. Han fastställde att omvandlingen av fibrinogen, som löses i plasma, till fibrin (ett olösligt specifikt protein) sker med deltagande av trombin, ett speciellt enzym.

En person i blodet har ständigt lite trombin, som är i ett inaktivt tillstånd, protrombin, som det kallas. Prothrombin bildas i den mänskliga leveren och omvandlas till aktivt trombin genom verkan av tromboplastin och kalciumsalter närvarande i plasma. Det måste sägas att tromboplastin inte finns i blodet, det bildas endast under destruktion av blodplättar och i händelse av skada på andra celler i kroppen.

Förekomsten av tromboplastin är en ganska komplicerad process, eftersom förutom blodplättar är vissa proteiner i plasma involverade. I frånvaro av enskilda proteiner i blodet kan blodkoagulering sakta ner eller inte förekomma alls. Om exempelvis en av globulinerna saknas i plasma, utvecklas den välkända hemofili-sjukdomen (eller å andra sidan blödning). De människor som lever med denna sjukdom kan förlora betydande mängder blod på grund av till och med en liten skrapa.

Således är blodkoagulering en fasprocess som består av tre faser. Den första anses vara den svåraste under vilken bildningen av den komplexa föreningen av tromboplastin inträffar. I nästa fas är tromboplastin och protrombin (ett inaktivt plasmaenzym) nödvändigt för blodkoagulering. Den första har en effekt på den andra och förvandlas därmed till aktivt trombin. Och i den sista tredje fasen påverkar trombin i sin tur fibrinogen (ett protein som löses i blodplasma), vilket gör det till fibrin, ett olösligt protein. Det är med hjälp av koagulering, passerar blod från en vätska till en geliknande stat.

Det finns 3 typer blodproppar eller blodproppar:

  1. En vit trombus bildas av fibrin och blodplättar, det innehåller ett relativt litet antal röda blodkroppar. Vanligtvis förekommer i de platser där skador på fartyget, där blodflödet har en hög hastighet (i artärerna).
  2. I kapillärerna (mycket små kärl) bildas spridda fibrinavsättningar. Detta är den andra typen blodproppar.
  3. Och den senare är röda blodproppar. De förekommer i platser med långsamt blodflöde och med den obligatoriska frånvaron av förändringar i kärlväggen.

Trombusbildning är en väldigt komplex process som involverar många proteiner och enzymer som finns i blodplasma, blodplättar och vävnader. Dessa är koagulationsfaktorer. De av dem som ingår i plasman betecknas vanligen av romerska siffror. Arabiska indikerar blodplättsfaktorer. I människokroppen finns det alla faktorer av blodkoagulering, som är i en inaktiv tillstånd. När ett fartyg är skadat aktiveras de snabbt i följd, och som ett resultat blodproppar.

För att avgöra om blodet koagulerar normalt kallas en studie ett koagulogram. Att göra en sådan analys är nödvändig om en person har trombos, autoimmuna sjukdomar, åderbråck, akut och kronisk blödning. Också, se till att skicka det till gravida kvinnor och de som förbereder sig för operation. För denna typ av forskning tas blod vanligtvis från ett finger eller en ven.

Blodkoaguleringstiden är 3-4 minuter. Efter 5-6 minuter är den helt vikten och blir gelatinös clot. När det gäller kapillärerna bildar en trombos inom ca 2 minuter. Det är känt att med tiden ökar tiden för blodkoagulering. Så, hos barn från 8 till 11 år börjar denna process på 1,5-2 minuter och slutar redan efter 2,5-5 minuter.

Prothrombin är ett protein som är ansvarigt för blodkoagulering och är ett viktigt beståndsdel av trombin. Dess kurs är%.

Protrombinindexet (PTI) beräknas som förhållandet PTI, som tas som en standard för PTI hos patienten som undersöks, uttryckt som en procentandel. Normen är%.

Prothrombintid är den tidsperiod under vilken koagulation inträffar, i normsekunder hos vuxna och sekunder hos nyfödda. Med denna indikator kan du diagnostisera DIC, hemofili och övervaka blodstatus när du tar heparin. Trombintiden är den viktigaste indikatorn, normalt är det från 14 till 21 sekunder.

Fibrinogen är ett plasmaprotein, det är ansvarigt för bildandet av blodpropp, dess mängd kan rapportera inflammation i kroppen. Hos vuxna bör innehållet vara 2,00-4,00 g / l, medan det hos nyfödda borde vara 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin är ett specifikt protein som säkerställer resorption av en bildad blodpropp.

Naturligtvis, när blödning är mycket viktigt, snabbt blodproppar för att minska blodförlusten till noll. Hon måste alltid vara kvar i flytande tillstånd. Men det finns patologiska tillstånd som leder till blodkoagulering inuti kärlen, och detta är farligare för människor än blödning. Sjukdomar som trombos av kranskärlskärl, pulmonell trombos, cerebral trombos och andra är associerade med detta problem.

Det är känt att två system existerar i människokroppen. En bidrar till den snabba koaguleringen av blod, den andra på alla sätt hindrar den. Om båda dessa system är i jämvikt, kommer blodet att koagulera med yttre skador på kärlen, och inuti dem kommer det att vara flytande.

Forskare har visat att nervsystemet kan påverka processen för blodproppsbildning. Således reduceras blodproppstiden med smärtsamma irritationer. Konditionerade reflexer kan också påverka koaguleringen. Ett sådant ämne som adrenalin, som frigörs från binjurarna, bidrar till tidig koagulering av blod. Samtidigt kan den göra arterierna och arteriolen smalare och därigenom minska eventuell blodförlust. K-vitamin och kalciumsalter är också inblandade i blodkoagulering. De hjälper den snabba processen med denna process, men det finns ett annat system i kroppen som förhindrar det.

I leverns celler finns lungor heparin - en speciell substans som stoppar blodpropp. Det bildar inte tromboplastin. Det är känt att innehållet av heparin hos unga män och ungdomar efter arbete minskar med 35-46%, men hos vuxna förändras inte.

Blodserum innehåller ett protein som kallas fibrinolysin. Han är inblandad i upplösningen av fibrin. Det är känt att smärta av medelstark styrka kan accelerera koagulering, men svår smärta saktar ner denna process. Förhindrar blodkoagulering av låg temperatur. Det optimala betraktas som kroppstemperatur hos en frisk person. I de kalla blodpropparna sakta, ibland sker inte denna process alls.

Förhöjning av koaguleringstiden kan salter av syror (citront och oxalisk), utfällning av de nödvändiga för snabb vikning av kalciumsalter, liksom hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat och kalium. Medicinska leeches kan med hjälp av livmoderhalsen ge en speciell substans - hirudin, som har en antikoagulerande effekt.

Under den första veckan av ett nyföddes liv uppträder blodets koagulering mycket långsamt, men redan under den andra veckan närmar sig nivån av protrombin och alla koagulationsfaktorer normal vuxenivå (30-60%). Redan 2 veckor efter fibrinogenens födelse i blodet ökar och blir som en vuxen. Vid slutet av det första levnadsåret hos ett barn närmar sig de återstående blodkoagulationsfaktorerna den vuxna normen. De når normen med 12 år.

Källa: (från grekiska. Trombos) - Intravital blodkoagulation i kärlens lumen, i hjärthålen eller förlust av täta massor från blodet. Det resulterande blodknippet kallas en trombos. Koagulering av blod observeras i kärlen efter döden (post mortem koagulation). Och de täta massorna av blod som föll ut samtidigt kallas posthumous blodkonvolvering. Dessutom sker blodkoagulering i vävnaderna vid blödning från ett skadat kärl och är en normal hemostatisk mekanism som syftar till att stoppa blödningen när kärlet är skadat.

Blodkoagulation

Enligt det moderna konceptet sker blodkoagulationsprocessen i form av en kaskadreaktion - sekventiell aktivering av prekursorproteiner eller koagulationsfaktorer som finns i blod eller vävnader (denna teori beskrivs i detalj i föreläsningen vid Institutionen för patologisk fysiologi).

Förutom koagulationssystemet finns det ett antikoagulationssystem som reglerar det hemostatiska systemet - blodets flytande tillstånd i blodet under normala förhållanden. Baserat på detta är trombos en manifestation av nedsatt reglering av det hemostatiska systemet.

Trombos är annorlunda än blodkoagulation, men denna skillnad är något godtycklig eftersom i båda fallen utlöses en blodkoaguleringskaskad.

En trombus är alltid fäst vid endotelet och består av lager av sammankopplade blodplättar, fibrinfilament och blodkroppar, och blodknippen innehåller slumpmässigt orienterade fibrinfilament med blodplättar och röda blodkroppar som ligger mellan dem. Trombon bör differentieras från tromboembolism (se metoden för M.I. Shamaeva).

En blodpropp är ett blodbunt som är fäst vid ett blodkärls vägg vid dess skada, vanligtvis med en tät konsistens, torr, lätt smulad, skiktad, med en korrugerad eller grov yta. Det är nödvändigt att skilja på det vid obduktionen med posthumous blodkonvolvering, som ofta upprepar karossens form, inte ansluten till sin vägg, fuktig, elastisk, jämn, med en slät yta.

Beroende på strukturen och utseendet skiljer sig:

  • vit trombus;
  • röd trombus;
  • blandad trombus;
  • hyalintrombus.
  1. En vit trombos består av blodplättar, fibrin och leukocyter med ett litet antal röda blodkroppar, bildas långsamt, ofta i artärbädden, där blodflödet är högt.
  2. En röd trombus består av blodplättar, fibrin och ett stort antal röda blodkroppar som faller i fibrin-nätverket som en fälla. Röda blodproppar bildar vanligtvis i venös system, där långsamt blodflöde bidrar till att fånga röda blodkroppar.
  3. Blandad trombus är vanligast, har en skiktad struktur, den innehåller blodelement, som är karakteristiska för både vit och röd trombus. Skiktad trombi bildas oftare i venerna, i hjärtat av hjärnans aorta och aneurysm. I en blandad blodpropp särskiljas:
  • huvudet (har en vit trombos struktur) är den största delen av det,
  • kropp (faktiskt blandad blodpropp)
  • svans (har strukturen av en röd trombus).

Huvudet är fäst vid platsen för det förstörda endotelet, vilket skiljer blodpropp från en posthumous blodkonvolvering.

Hyalin blodpropp är en speciell typ av blodpropp. Den består av hemolyserade erytrocyter, blodplättar och fällning av plasmaproteiner och innehåller nästan ingen fibrin; Massorna bildade liknar hyalin. Dessa blodproppar finns i mikrovasculaturens kärl. Ibland består blodproppar nästan helt av blodplättar. De bildas vanligtvis hos patienter som behandlas med heparin (dess antikoagulerande effekt förhindrar bildandet av fibrin).

I förhållande till fartygets lumen kännetecknas:

  • parietal trombus (mest av lumen är fri);
  • ocklusiv eller ocklusiv trombus (kärlens lumen är nästan helt stängd).

Mindre vanligt är arteriell trombos en komplikation av arterit, till exempel med periarterit nodosa, jättecellsartit, trombangitobliterans och Shenlein-Henoch purpura och andra reumatiska sjukdomar. Vid högt blodtryck påverkas arterierna av medelstora och små kaliber oftast.

  • Hjärtstombos: Blodproppar bildas i hjärtkamrarna under följande omständigheter:
    • Inflammation av hjärtklaffarna leder till endotelskador, lokalt turbulent blodflöde och blodplätt och fibrinavsättning på ventilerna. Små blodproppar kallas varma (reumatism), stora vegetationer. Grönsaker kan vara mycket stora och lösa, smullande (till exempel med infektiv endokardit). Trombusfragmenten kommer ofta av och bärs av blodomloppet i form av emboli.
    • Skador på parietal endokardium. Endokardiell skada kan inträffa under hjärtinfarkt och ventrikulär aneurysmbildning. De blodproppar som bildas på kamrarna är ofta stora och kan också smula för att bilda embolier.
    • Turbulent blodflöde och stasis i atrierna. Blodproppar bildas ofta i förmakshålan när turbulent blodflöde eller blodstasis uppträder, till exempel under mitralstenos och atrieflimmer. Blodproppar kan vara så stora (sfäriska) att de hindrar blodflödet genom den atrioventrikulära öppningen.
  • Venös trombos:
    • Tromboflebit.

Bildandet av blodproppar orsakar kroppens svar, vilket syftar till att eliminera blodproppen och återställa blodflödet i det skadade blodkärlet. Det finns flera mekanismer för detta:

  • Lysis av en blodpropp (fibrinolys), vilket leder till fullständig förstöring av blodpropp är det ideala gynnsamma resultatet, men är mycket sällsynt. Fibrinet som bildar trombusen förstörs av plasmin, vilket aktiveras av Hagemann-faktorn (faktor XII) när den inre blodkoaguleringskaskaden aktiveras (det vill säga det fibrinolytiska systemet aktiveras samtidigt med koagulationssystemet, denna mekanism förhindrar överdriven trombos). Fibrinolys förhindrar bildandet av överskott av fibrin och nedbrytning av små blodproppar. Fibrinolys är mindre effektiv vid brytning av stora blodproppar som finns i artärer, vener eller i hjärtat. Vissa substanser, såsom streptokinas- och vävnadsplasminogenaktivatorer, som aktiverar fibrinolytiska systemet, är effektiva inhibitorer av trombbildning när de användes omedelbart efter trombos och orsakar lys av trombusen och återställande av blodflöde. De används med framgång vid behandling av akut myokardinfarkt, djup venetrombos och akut perifer arteriell trombos.
  • Organisation och rekanalisering sker vanligen i stora blodproppar. Långsam lysis och fagocytos av en trombos åtföljs av proliferation av bindväv och kollagenisering (organisation). Sprickor kan bildas i blodproppar - vaskulära kanaler som är fodrade med endotel (rekanalisering), så att blodflödet kan återställas till viss del. Rekanalisering sker långsamt under flera veckor och, även om det inte hindrar de akuta manifestationerna av trombos, kan det på något sätt förbättra vävnadsp perfusion på lång sikt.
  • Trombotrifiering är ett relativt gynnsamt resultat, vilket kännetecknas av deponering av kalciumsalter i trombusen. I ådrorna uttalas denna process ibland och leder till bildandet av venösa stenar (phleboliths).
  • Septisk trombus - ett negativt resultat som uppstår när blodpropp infekteras från blod eller kärlväggen.

Källa: består av en flytande del - plasma, som liknar saltkomposition till havsvatten och olika celler, kallad formade element. Dessa är röda blodkroppar - röda blodkroppar, vita leukocyter, blodplattor - blodplättar och några andra.

Den flytande delen av blodet och formade element ger mycket viktiga funktioner. Plasma innehåller en stor mängd kemikalier som behövs för kroppens liv: proteiner, kolhydrater, fetter, mineralsalter, enzymer, hormoner, vitaminer etc. I kapillärerna passerar alla dessa ämnen i vävnader och de produkter som bildas under metabolismen går in i plasma borttagning från kroppen. Dessa inkluderar ammoniak, urea, urinsyra, kvarvarande kväve etc.

I en milliliter blod är cirka 5 miljoner röda blodkroppar. Totalt innehåller 5-6 liter cirkulerande blod ett astronomiskt antal röda blodkroppar - 25 miljarder. Röda blodkroppar innehåller ett särskilt proteinhemoglobin. Det kombineras lätt med syre, vilket bildar en ömtålig förening - oxihemoglobin. I kapillärerna ger hemoglobin syre till vävnaderna och fäster koldioxid i sig. Koldioxid frigörs från lungorna när de andas in i luften.

Hemoglobin återfinns bara i röda blodkroppar, så att deras antal eller utarmning av röda blodkroppar med hemoglobin leder till allvarliga konsekvenser för kroppen - anemi, åtföljd av syrebrist i vävnader och allvarliga brott mot alla funktioner. Mängden hemoglobin hos friska människor är 13-16 g per 100 ml blod. Vanligtvis i medicinsk praxis uttrycks halten hemoglobin i procent och hemoglobinhalten i 1 liter blod är lika med 167 g för 100%. Således betyder 80% (eller 80 enheter) hemoglobin att blod innehåller 80% av 167 g ton. e. ca 134 g hemoglobin i 1 liter blod

Röda blodkroppar - celler som lever en kort tid. Efter 3-4 månader förstörs de i blodomloppet och mjälten och bryts ner i proteindelen - globin och färgämne. Resterna av röda blodkroppar från blodomloppet överförs till benmärgen och används för att bilda nya celler.

Vita blodkroppar - vita blodkroppar - skydda kroppen från olika främmande partiklar och patogener. Leukocyter är känsliga för ämnen som utsöndras av bakterier. De rusar aktivt mot mikroorganismer, kan lämna blodkärlen i vävnaden och absorbera mikrober, vilket förhindrar ytterligare smittspridning. I. Mechnikov kallade dem fagocyter, dvs förtärande celler. I lesionerna ackumuleras döda leukocyter i form av pus. Blodplattor - blodplättar - är aktivt involverade i blodkoagulering.

Blodceller uppdateras ständigt. Huvudrollen i blodbildningen hör till den röda benmärgen i rörformiga och plana ben. Röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar bildas här. I processen med hematopoiesis deltar mjälten, liksom lymfkörtlar, i vilka en speciell form av leukocyter bildas, lymfocyter. En viktig del av plasma är proteiner, som är indelade i två huvudgrupper: albumin och globuliner.

Plasmaproteiner är utgångsmaterialet för att bygga specifika proteiner från celler och vävnader i kroppen. De deltar i processen med blodkoagulering, förhindrar erytrocytsedimentering (limning).

När blod koagulerar bildas en koagel protein som kallas fibrin. Bildandet av blodpropp börjar med förstörelsen av blodplättar - blodplättar, som håller sig ihop med varandra och utsöndrar tromboplastin (det vill säga en substans som bildar en koagulator). Under påverkan av tromboplastin omvandlas protrombin 1 till det aktiva enzymtrombinet, vilket omvandlar fibrinogenproteinet löst i blodet till olösligt fibrin. Fibrinfilamenten utgör grunden för att blodproppen blockerar kärlet. Blodplättar börjar bryta ner i händelse av skador på kärlväggen, skador, liksom några patologiska förändringar i blodets sammansättning.

Blodkoagulation ökar under påverkan av centrala nervsystemet. När en person är orolig bildas substanser i blodet och påskyndar dess koagulering. I dessa fall frisätter adrenalkörtlarna mer än vanligt adrenalin, vilket också accelererar bildandet av blodproppar. Är det ett slump?

Om vi ​​tar hänsyn till att adrenalin frigörs, i regel, i rädsla, ilska, ilska och dessa känslor har dykt upp under många årtusenden under några verkliga faror, blir det tydligt hur biologiskt motiverat är denna adrenalins roll. En ökning av blodkoagulering och förminskning av blodkärl är faktiskt ett nödvändigt skyddande och adaptivt svar som hjälper till att förhindra signifikant blodförlust vid skada. Hon verkade varje gång när en person var medveten om faran som hotade honom. Nu i 20-talet har hotet om skada med upphörande av motsvarande känslor nästan försvunnit, men den antika kopplingen av känslor med frisättningen av adrenalin och alla konsekvenser av den ökade produktionen - vasokonstriktion och ökad blodkoagulering har kvar.

Men i människokroppen finns det ämnen som inte bara stimulerar blodkoagulering utan också hämmar det. Dessa är de så kallade naturliga antikoagulantia. Dessa innefattar främst heparin, som produceras av celler i lever, lungor och njurar. Det förhindrar omvandling av protrombin till trombin och förhindrar bildandet av en proteinkolot och intravaskulär koagulering. Andra enzymer ingår också i anti-koagulationssystemet, t ex fibrinolysin, vilket löser upp det redan bildade fibrinet.

Koagulations- och antikoagulationssystemen i blodet hos en frisk person är i en viss jämvikt, men i vissa sjukdomar är denna balans störd.

En av de viktigaste funktionerna i blodproteiner är att skydda kroppen från patogena mikrober och deras toxiner. Medan leukocyter "attack" på vilken mikroorganism som helst, produceras någon främmande partikel, så kallade antikroppar från proteinfraktionerna i blodet; ge kroppen kampen mot den här typen av mikrober, det vill säga specifik immunitet (immunitet). Efter sjukdomen förblir sådana antikroppar länge, ibland för livet. Detta förklarar en persons immunitet mot vissa infektionssjukdomar, med vilken han en gång hade varit sjuk.

Under senare år har forskare och läkare uppmärksammat komplexa föreningar av blodproteiner med fettliknande substanser (lipider) som kallas lipoproteiner. Leverans av blod lipoproteiner och kolesterol till celler och vävnader är av stor betydelse för upprätthållandet av normala vitala processer.

Förutom proteiner innehåller blodet en viss mängd fettpartiklar. De kärlväggar själva deltar i deras klyvning och avlägsnande från blodet och frigör ett speciellt enzym i blodet som kallas "upplysningsfaktorn". I vissa sjukdomar ökar innehållet av fettpartiklar i blodet. Om detta fortsätter under en lång tid, klibbar de sig och sätter sig på blodkärlens väggar i form av plack. Som ett resultat förlorar kärlen sin elasticitet och blir sköra. Dessa processer sker vid ateroskleros.

En stor mängd hormoner som produceras av endokrina körtlar (sköldkörtel, bukspottkörtel, binjurar etc.) cirkulerar i humant blod. Hormoner är aktivt involverade i biokemiska processer, och därför har deras brist eller överskott ett stort inflytande på kroppens övergripande välbefinnande.

Näringsämnen som ingår i blodet, syre, enzymer, hormoner, vitaminer kommer inte omedelbart in i cellerna, först kommer de in i de intercellulära utrymmena fyllda med vävnadsvätska eller lymf. Det ligger nära kompositionen till blodplasma, men har mycket mindre cellulära element och proteiner. Slöseri med celler går också där, som sedan absorberas i blodet och lymfatiska kapillärerna.

Detta är den allmänna bilden av cirkulationssystemets normala funktion.

1 Prothrombin är ett proteinenzym som alltid är närvarande i blodet i en inaktiv form.

Källa: blodplättar eller blodplättar är små kroppar, vars storlek är cirka 1/3 av erytrocytens storlek. I 1 mm 3 innehåller blod okolotakikh partiklar. Blodplättar kontrollerar blodförlust med vaskulär skada och blodkoagulering.

Blodproppar Blodet strömmat från kärlen blir snabbt visköst och stelnar snart och omvandlas till en röd gelé där mikroskopisk undersökning avslöjar de tunna olösliga filamenten i fibrinproteinet som bildas från plasmafibrinogen under verkan av enzymtrombinet. Efter en tid reduceras denna gelatinösa massa (blodpropp), och från det avges ett strågråt vätskeserum. Som ett resultat blir blodproppen en trombus, som består av fibrinfibrer med bildade blodelement mellan dem. I studien av blod i testkapillären flyter den resulterande trombben i det omgivande serumet.

Trombusbildning är en väldigt komplex process, för genomförandet av vilka olika faktorer är nödvändiga. Under effekten av enzymet trombin omvandlas fibrinogen till fibringängor. I normalt blod som inte flyter från ett kärl finns trombinprekursor närvarande - protrombin, som omvandlas till enzymets aktiva form genom enzymets trombinokinas (det gamla namnet är tromboplastin, det moderna namnet är protrombinas), som i sin tur släpps ut från skadad. I närvaro av kalciumsalter kommer protrombinas att främja omvandlingen av protrombin till trombin och därmed trombos. Således för att bilda en blodpropp är 4 betingelser nödvändiga:

- Kalciumsalter, normalt närvarande i blodet

- skadade celler från vilka trombokinas frigörs

- bildning av trombin från protrombin i närvaro av trombokinas

- transformationen av fibrinogen till fibrin under verkan av trombin.

Trombosprocessen kan uttryckas med följande formler:

protrombin + kalcium + trombokinas = trombin;

Trombinbildning uppträder i levern. K-vitamin är nödvändigt för sin syntes.

Blodkoagulering - ökar när:

a) Omgivningstemperaturen överstiger kroppstemperaturen;

b) i kontakt med olika grovhet, till exempel skurna kanter av skadade blodkärl eller kirurgiska suturer.

Blodkoagulering saktar ner:

a) under kylning;

b) när det förvaras i ett kärl vars väggar är belagda med paraffin från insidan (en yta som är fuktad med vatten är nödvändig för trombbildning och paraffin har en vattenavvisande egenskap;

c) med tillsats av kalium eller natriumcitrat, som binder kalciumsalterna närvarande i blodet.

Processen att bilda en blodpropp (trombus) i blodkärlens eller hjärthålighetens lumen kallas trombos och förekommer exempelvis i lårbensartären som en komplikation av kirurgiska ingrepp eller i kärlkärlen. En del (embolus) som är separerad från en trombos kan strömma genom hjärtat och passera genom hjärtat till lungartärerna, där det orsakar blockering av en av sina grenar, vilket ibland leder till blixtdöd.

Källa: Förvisso har de kommit över minst en gång i livet med begreppen "trombus", "trombos", men inte alla har den rätta tanken om detta fenomen.

En blodpropp är en patologisk blodpropp i en levande organism, som ligger i hjärthålen eller i blodkärlets lumen.

Förekommer på grund av nedsatt blodkoagulationsfunktion. För utseendet av blodpropp är det nödvändigt att kärlväggen skadades från insidan eller det fanns en aterosklerotisk plack.

Den primära blodproppen är en fibrinfilament, som avsätts på den modifierade kärlväggen. Därefter läggs trombotiska massor på den, koagulanten växer. Efter att ha nått en kritisk storlek stannar blodproppen och blodflödet stannar.

Det finns tre huvudorsaker till att en blodpropp bildar och i många fall kommer ut:

  1. Skador på kärlväggen (mekaniskt trauma, inflammatoriska processer, skador på innerväggen genom bakterier, toxiner, virus);
  2. Felaktig funktion av blodkoagulationsfunktionen (aktivering av koaguleringsmedel och provocerande trombocytaggregation - bindning till varandra). I grund och botten är denna process associerad med medfödda avvikelser vid utvecklingen av blodplättar, även om det ibland sker förändringar på kemisk nivå (efter exponering för bakteriella, virusceller, med vissa mediciner).
  3. Långsam blodcirkulation (förknippad med klämning av artärer och vener, åderbråckskärl, ökning av blodtäthet).

Blodproppar kan bildas i någon del av cirkulationssystemet - i venerna, artärerna och till och med i hjärtat. Ovanstående skäl gäller för varje enskilt fall.

Det finns emellertid fortfarande specifika faktorer som endast påverkar en viss del av cirkulationssystemet.

Huvudfaktorn vid bildandet av blodproppar i artärerna är aterosklerosobliterans.

I hjärtans inre foder deponeras kolesterol och lipider (fetter).

Runt dessa ackumulationer börjar foderkärlet att ersättas (gradvis) av bindväv, som sedan bildar en aterosklerotisk plack. En plack uppfattas av kroppen som en typ av defekt som måste "avlägsnas".

Fibrinklumpor och blodplättar deponeras på dess yta, som gradvis bildar en blodpropp - i början sårbar och mjuk, med tiden kondenserar den.

Denna process sker i de flesta människor, men i olika takt.

Det finns inget sätt att hitta kolesterol på venerna, eftersom detta ämne går in i arteriellt blod. Venösa blodproppar bildas på grund av specifik skada på kärlväggen: tromboflebit och flebotrombos.

Tromboflebit - Förekomsten av blodpropp i det inflammerade området av kärlet (inflammation kan orsakas av infektion, kemiska medel, venösa ventelfel, varicosa sjukdomar...).

Phlebothrombosis - En blodpropp bildas utan symptom på inflammation.

Huvudfaktorn är att sänka blodflödet. Detta är möjligt, till exempel efter hjärtinfarkt (en del av hjärtvävnaden dör, ersätts av bindväv). Ofta bildas blodproppar efter hjärtkirurgi (till exempel ventilinstallation).

Också i riskzonen är människor med vissa sjukdomar:

  • ateroskleros;
  • varicose hjärtsjukdomar;
  • diabetes mellitus;
  • trombofili ("blodkoagulering");
  • utplånande endarterit (kronisk inflammation i artärväggen);
  • akut reumatisk feber (som påverkar hjärtventilen);
  • förmaksflimmer.

Beroende på platsen i fartyget:

  • parietal (med ena änden fäst vid väggen hålls blodflödet);
  • fortsatte (utsikt över väggen, men ganska lång);
  • Foder (fodrar nästan hela behållarens vägg, en tillräckligt liten clearance för blodflödet);
  • central (placerad i mitten, fäst vid väggarna med sladdar, blodflödet är begränsat);
  • corking (clogs lumen i kärlet helt).

Beroende på bildningsmekanismen:

  • agglutination, vit: bildad från leukocyter, agglutinerade blodplättar, fibrinfilament. Formade långsamt i artärerna med snabb blodflöde;
  • koagulativ, röd: bildad när blodkoagulationshypertfunktion (fibrinretikulen fångar röda blodkroppar), lokaliseras i venerna;
  • blandad typ (slimstruktur, bildad genom alternerande vidhäftningsprocesser (vidhäftning) och agglutination (flöde i sediment) blodplättar);

hyalin (består av plasmaproteiner, blodplättar, hemolyserade erytrocyter).

Även blodproppar kan delas in i grupper beroende på deras plats:

  • venös (i djupa och ytliga vener);
  • arteriell (i djupa och ytliga artärer);
  • vandrande (blodpropp som har kommit från kärlväggen och rör sig längs blodbanan).
  • trombi i kärl i mikrocirkulationssystemet.

Om tiden för att identifiera och ordentligt organisera behandling av trombos i venerna i de nedre extremiteterna av separation av blodpropp kan undvikas. Hur man klargör detta förtydligar vår artikel.

Vad är användbart läkemedel Troxerutin och instruktioner för användning av läkemedlet har studerats i detalj av oss och lagts ut i allmänhetens tillträde.

Synliga symptom beror på trombos placering.

50% av personerna som hade djup venetrombos upplevde inga symptom.

Den andra hälften av offren upplevde emellertid vissa känslor:

  1. Om en blodpropp ligger i en djup ven: feber, frossa, lokal smärta och blueness, feber i trombosområdet.
  2. Om en blodpropp bildas i ytskärmen: det kan kännas, venen kommer att komprimeras genom beröring, smärtsam beröring till det drabbade området. En del av kroppen kommer att vara svullen, varm, röd.
  3. Trombos i benet: Kramper i gastrocnemius muskeln, smärta, svullnad i fotleden, svullnad, som försvinner på morgonen. Ett av de senare symptomen - brun hud.
  4. Om venen är inflammerad och den innehåller blodproppar: hög feber, smärta i det drabbade området, rodnad, svullnad. Nästa steg - huden är täckt med blåaktiga fläckar, flingor.
  5. Trombos i huvudet: nedsatt tal, samordning, förlamning av benen, ansikts asymmetri, svårighet att svälja mat. Om en blodpropp i huvudet kom ut - en stroke.
  6. En blodpropp i blodkärlen i tarmen: visas efter en viss tid, sjukdomen "bukhinneinflammation" (buksmärta strålar ut axeln eller nyckelben, kräkningar, fördröjd avföring).
  7. Om blodpropp kommer ut i hjärtat, inträffar hjärtinfarkt.
  8. Wien bär blod från hjärnan: livmoderhalsen, huvudvärk, synproblem.
  9. Trombon i lungorna: en extremt farlig sjukdom. Om en blodpropp i lungorna kommer av, kväver personen, blir blå. Sedan slutar andningen. Och vanligtvis visas inga symtom, till dödsfallet.

Bilden visar processen om blodpropp i hjärtat

För att ge ett entydigt svar på frågan om varför en blodpropp kommer ut är det nödvändigt att studera en betydande mängd inte alltid utvetydig medicinsk litteratur.

Men i allmänhet kan du helt enkelt beskriva processen.

En blodpropp bildas i kroppen och väntar på "sin timme".

Varför kommer blodpropp från en person:

  • det blockerar inte helt fartygets lumen;
  • blodflödet är snabbt nog (för att riva en blodpropp från väggen).

Följaktligen avlägsnas trombusen i de flesta fall från artärväggen.

Därefter rör blodproppen - kanske ett ganska stort avstånd. En annan trombos kan delas upp i flera partiklar, vilket leder till blockering av flera kärl samtidigt.

Symtom som uppträder när blodpropp kommer ut bestäms av det drabbade området.

Om artären är skadad, saknas syre och näringsämnen (det organ som levereras från denna artär). Först kommer ischemi, efternekros av motsvarande organ.

Mindre vanligt kommer en blodpropp i en ven. Symtom bestäms också av lesionsplatsen (i det området finns stagnation, reproduktion av mikroorganismer, vävnadsinflammation, sepsis).

En av de mest "misslyckade" platserna för blodproppar är kanske lätt.

Pulmonary artery tromboembolism är ett ögonblickligt upphörande av blodflödet i lungartärerna på grund av täppt blod.

Lungemboli är ofta resultatet av postpartum och postoperativa komplikationer.

Om en blodpropp kommer ut i lungorna - i en tredjedel av fallen är viss död i de första minuterna.

Mer än hälften av patienterna dör 2 timmar efter utseendet av blodpropp i lungans artärer.

Ofta utlöser PE de blodproppar som har kommit från de nedre extremiteterna.

Lungemboli uppträder genom snabb andning, andfåddhet, förbättrad benägenhet, bröstsmärta, snabb hjärtslag, kall svettning, hosta, yrsel, kramp i benen, pallor, "cyanos".

Tidig upptäckt av blodproppar är ett tillfälle att undvika en operation och till och med rädda ditt liv.

Om du har risk för trombos är det bättre att periodiskt diagnostisera tillståndet av blodkoagulering:

  • tromboelastografi;
  • trombin generationstest;
  • aktiv partiell tromboplastintid
  • trombodinamika;
  • protrombintidstest.

Det första steget mot botemedel är att problem identifieras i rätt tid.

Behandling av trombos utförs uteslutande under överinseende av en läkare, i stillastående läge.

För att diagnostisera måste du kontakta en phlebologist eller kardiolog.

Han kommer att utvärdera trombben, möjligheten till separation, formulera en diagnos, välj behandlingsmetod.

Det finns sådana sätt att behandla:

  • drogbehandling (antikoagulantia som reducerar blodkoagulering, nikotinsyra, statiner);
  • införandet i kärlet av ett ämne som löser upp blodpropp
  • kirurgiskt (för svår trombos);
  • installation av cava-filter i en vena (gäller för ensidiga blodproppar, som ofta kommer bort);
  • relaterade förfaranden (motionsterapi, massage);
  • låg kolesterol diet.

Typ av behandling kommer i första hand att bero på vilken typ av blodpropp och dess storlek.

Även behandlingsmetoden väljs beroende på det drabbade området.

I mer otillgängliga områden (djup vener, hjärta, lungor) injiceras ett läkemedel som löser blodpropp.

Kirurgisk ingrepp används vid extremt allvarligt tillstånd hos patienten.

Om blodpropp i hjärtat, lungorna eller benet kommer ut, kan konsekvenserna vara de mest ledsna och enkla rekommendationerna och regelbundna besök på läkaren kan rädda liv!

Blodklump innehåller proteindrådar

Så länge blodet flyter genom intakta blodkärl, förblir det flytande. Men det är nödvändigt att skada fartyget, eftersom en koagulering bildas ganska snabbt. En blodpropp (trombus), som en kork, klämmer såret, blödningen stannar och såret läker gradvis.

Om blodet inte hade koagulerat, kunde personen ha dött från den minsta repan.

Humant blod som frigörs från ett blodkärl koagulerar inom 3-4 minuter.

Blodkoagulation är en viktig skyddsreaktion av kroppen, förhindrande av blodförlust och därmed upprätthållande av en konstant volym cirkulerande blod.

Grunden för blodkoagulering är förändringen i det fysikalisk-kemiska tillståndet av fibrinogenproteinet löst i blodplasman. Fibrinogen i processen med blodkoagulation blir till olösligt fibrin. Fibrin faller i form av tunna filament. Fibrinfilamenten bildar ett tätt limmat nät, i vilket formade element ligger kvar. En blodpropp eller trombos bildas. Gradvis förtorkar blodproppen. Komprimerad, spänner han sårets kanter och detta bidrar till dess helande. När koagulatet komprimeras, pressas en klar gulaktig vätskeserum ut ur den. Serum är blodplasma från vilken fibrinogen avlägsnas. Vid komprimering av koagulatet spelas en viktig roll av blodplättar, som innehåller ett ämne som främjar koagulations-kompression.

Blodkoagulation är en komplex process. Kalciumsalter i blodplasma tar del i det. En förutsättning för blodkoagulering är förstörelse av blodplättar (blodplättar).

Enligt moderna begrepp sker omvandlingen av fibrinogenprotein upplöst i blodplasma i ett olösligt fibrinprotein under påverkan av enzymtrombinet. I blodet finns en inaktiv form av trombin - protrombin, som bildas i levern. Prothrombin omvandlas till aktivt trombin under påverkan av tromboplastin i närvaro av kalciumsalter. Kalciumsalter finns i blodplasman, och det finns inget tromboplastin i det cirkulerande blodet. Det bildas av förstörelse av blodplättar eller skada på andra celler i kroppen. Tromboplastinbildning är också en komplex process. Förutom blodplättar är vissa andra plasmaproteiner involverade i bildandet av tromboplastin. Frånvaron av vissa proteiner i blodet påverkar dramatiskt processen med blodkoagulering. Om ett av globulinerna (sammolekylära proteiner) saknas i blodplasma, uppträder hemofili eller blödning. Hos människor som drabbas av hemofili minskas blodproppen kraftigt. Även en mindre skada kan få dem att blöda.

Hemofili påverkar oftast män. Denna sjukdom är ärvd.

Processen för blodkoagulering regleras av nervsystemet och hormonerna i endokrina körtlar. Det kan accelerera och sakta ner.

Om det under blödningen är viktigt att blodet koagulerar, är det lika viktigt att det, medan det cirkulerar i cirkulationssystemet, förblir flytande, inte koagulerat.

I kroppen bildas substanser som förhindrar blodkoagulering. Sådana egenskaper har heparin, som ligger i lung- och levercellerna. Fibrinolysinprotein, ett enzym som löser upp fibrin, finns i blodserum. I blodet är det således samtidigt två system: koagulering och antikoagulering. Vid en viss jämvikt av dessa system stryker blodet inuti kärlen inte. Med skador och vissa sjukdomar störs balansen, vilket leder till blodkoagulering. Salterna av citronsyra och oxalsyror inhiberar koagulering av blod, utfällning av kalciumsalter som är nödvändiga för koagulering. Hirudin bildas i de livmoderhalskörtlar av medicinska leeches, som har en kraftfull anti-koagulationseffekt. Antikoagulanter används ofta i medicin.

Alexey Zlygostev design, mjukvaruutveckling 2001-2017

När du kopierar projektmaterial, var noga med att lägga till en aktiv länk till källsidan:

Källa: är en blodpropp? Hur ser det ut i kroppen? Rollen av blodproppar och deras sorter. Varför trombos utvecklas. Vad är orsaken till separationen. Hur bli av med trombos. Diagnos av sjukdomen.

Trombos i 70% av fallen är dödsorsaken, och för att förhindra en sådan utveckling är det nödvändigt att veta vad en trombos är och varför den bryter av. Kunskapen om blodets sammansättning och mekanismen för bildning av icke-absorberbara blodproppar hjälper till att förstå vad en trombos är och vad det innebär att ha "blodpropp", för att fastställa orsakerna till deras utseende och bestämma förekomsten av blodproppar i patientens kropp. Blodet består av plasma (den flytande delen) och många olika blodkroppar. Dessa är röda erytrocyter, vita leukocyter, blodplattor. I sin kärna är bildandet av blodpropp en av kroppens defensiva reaktioner, vilket gör det möjligt att undvika överdriven blodförlust om blodkärlets integritet bryts.

Blodproppar - vad är det? Att förstå vad som orsakar blodproppar i kärlen betyder att förhindra utvecklingen av en sådan farlig sjukdom som trombos och för att förhindra allvarliga konsekvenser. Bildandet av blodproppar är förknippat med skada på kärlväggens inre yta under påverkan av olika negativa faktorer. Resultatet är ett ändrat tillstånd i endotelet, vilket ger en signal till kroppen, och stora mängder av en substans släpps ut i blodet, vilket främjar vidhäftning av blodceller. Ämnet är interleukin.

Shows som bidrar till bildandet av blodproppar, ett system som återspeglar kroppens svar på kränkningen av integriteten hos stora och små blodkärl. Blodplättar och fibrin bidrar till bildandet av en blodpropp som hindrar blod från att flöda fritt genom kärlbädden. Utan det är det omöjligt att stoppa blödningen, men den förhöjda bildningen av blodproppar leder till det faktum att vaskulär trombos utvecklas i människokroppen. Detta är en sjukdom som orsakas av in vivo koagulation av blod i lumen av vener, artärer eller kapillärer, såväl som i hjärtkaviteterna.

Att studera särdragen hos sjukdomen kallad trombos, orsakerna till dess förekomst och utvecklingsmekanismen bör du vara uppmärksam på processen att bilda en blodpropp, som ser ut så här:

  1. På platsen för skador på kärlväggen minskar produktionen av ämnen som är ansvariga för den normala blodkoaguleringen.
  2. Blodplättar sönderdelas och som ett resultat av frisättningen av tromboplastin och trombin i blodet ökar nivån av blodviskositeten signifikant.
  3. Resultatet av bildandet av protrombinas är övergången av inaktivt protrombin till aktivt trombin, från vilket ett specifikt protein bildas - fibrin. Dess fibrer håller inte samman, men sammanflätar med bildandet av ett retikulum, vilket tjänar som ett slags ram för en framtida trombus.
  4. Celler avgör på detta rutnät i processen med agglutinering av blodproteiner.
  5. Fibrinfilament skärs av blodplättar, och den resulterande blodproppen separeras från serumet, blir tätare och täcker tillförlitligt det skadade området av kärlväggen.

Med tanke på orsakerna till trombos kan det sägas att under den patologiska processens gång blockerar en växande tät blodpropp delvis eller till och med helt blodomloppet. Fast efter sitt utseende i kärlventilen, ökar trombosen gradvis i storlek, vilket förhindrar fritt flöde av blod.

Om efter en tid börjar inflammationsprocessen, vilket leder till utseende av vidhäftningar mellan trombusens kropp och kärlväggen, blir risken för att en tät icke-absorberbar koagulat kommer att bli avstängd, minimal.

Att svara på frågan varför blodproppar bildar, kan du lista flera orsaker:

  • skada på kärlväggen
  • förändring i blodkvaliteten (förtjockning);
  • kränkningar av blodflödeshastigheten (saktar ner);
  • ökad koagulationshastighet.

Orsakerna till blodproppar i kärlen är olika, men de är alla förknippade med närvaron av vissa sjukdomar som påverkar själva blodet och kärlens tillstånd:

  • vaskulit;
  • ateroskleros;
  • maligna neoplasmer.

Som ett resultat av patologins utveckling bildas blodproppar, vilket utgör en stor fara för människors hälsa och kan i sin tur leda till hjärtinfarkt, tromboflebit eller till och med emboli. Detta är möjligt om en trombus som plötsligt fästs på kärlväggen plötsligt kommer av.

Löftet med friska kärl är den släta inre ytan på sina väggar. Det ger full blodflöde, men om det är skadat börjar en blodpropp bilda sig inuti kanalen och spelar rollen som en del av kroppens försvarssystem. Sådana blodproppar efter en tid lösa upp och kan röra sig fritt längs blodbanan utan att störa det normala blodflödet. Risk för blodproppar, som bildas som ett resultat av den patologiska processen.

Inflammation av kärlens inre vägg är en av de viktigaste orsakerna till utvecklingen av en sådan sjukdom som trombos, vars behandling efter en detaljerad undersökning och noggrann diagnos utförs endast av en kvalificerad phlebologist.

Blodproppar - vad är det, och varför är de så farliga? Att veta hur en blodpropp bildas är det möjligt att förhindra utvecklingen av den patologiska processen, som påverkar blodkvaliteten och dess koagulation, om nödvändigt med hjälp av droger. För förekomsten av trombos, vars orsak kan vara en omfattande kirurgisk ingrepp, räcker det att bryta mot funktionaliteten i kroppens antikoagulationssystem. I det här fallet kommer behandlingen av trombos att ta mer tid, men kommer nödvändigtvis att leda till ett positivt resultat.

Intravaskulärväggen påverkas negativt av långsammare blodflöde. Detta framgår tydligt när patienten har tromboflebit, venös insufficiens i den nedre delen, kronisk kardiovaskulär insufficiens. Sådana tecken på trombos, såsom utslagning av venerna eller utseende av ett retikulum av små kärl på hudytan, kan observeras hos patienter som har varit bedridden under lång tid eller hos dem som har lidit långvarig immobilisering av extremiteterna efter en skada eller komplicerad kirurgi.

En annan orsak till blodpropp i människokroppen är förmaksflimmer, fibrillering, under vilken hjärtrytmen störs, vilket leder till bildandet av trombos inte bara av centrala och perifera kärl utan också av hjärtkammare. Det är självklart viktigt att patienten har dåliga vanor. Narkotikamissbruk och alkohol orsakar en kränkning av blodkvaliteten och blodflödet.

Stående eller stillasittande arbete, yrkesverksamhet i samband med lyft och rörelsevikter har också en negativ inverkan. Speciell uppmärksamhet bör ägnas åt graviditeten, under vilken inte bara den totala belastningen på kroppen ökar avsevärt, utan också trycket på kärlen och varje organ som finns i bäckenet.

Beroende på struktur och yttre egenskaper finns det flera typer av blodproppar:

  1. Vit, bildade oftast inuti artärerna och bestod av fibrin och leukocyter. De innehåller också blodplättar.
  2. Reds består huvudsakligen av blodplättar och fibrin, men de innehåller röda blodkroppar - röda blodkroppar.
  3. Layered, eller blandad - den vanligaste formen. De har en mycket intressant och originalstruktur. Deras huvud, som liknar kompositionen till en vit trombus, är kroppen, som i själva verket är en blandad substans, och svansen eller slutet, vars sammansättning följer kompositionen av en röd trombus. De finns i venerna och hjärthålen. Huvudet för en sådan intravital blodpropp är fixerad på kanalens inre yta.

Hyalinkroppar skiljer sig från de tidigare nämnda eftersom de inte innehåller fibrin. De består av förstörda röda blodkroppar, plasmaproteiner och blodplättar. Deras närvaro i kroppen leder till utvecklingen av kapillär (mikrocirkulations) trombos.

Beroende på var blodpropparna bildades, särskilja venösa, artärer eller mikrocirkulatoriska.

Följaktligen orsakar sådana blodproppar av olika kvaliteter utvecklingen av sjukdomar av olika svårighetsgrad och potentiella risker:

  1. Venös trombos, åtföljd av plötslig smärta, som ökar under rörelse, signifikant svullnad i ben och fötter. Venös trombos är en sjukdom som kännetecknas av smärta vid undersökning av benvenerna. Trombos i åren, som förekommer i akut form, åtföljs av frossa och feber. Detta beror på den inflammatoriska processen som påverkar den inre ytan av kärlväggen. Blodproppar i venerna diagnostiseras inte i de tidiga stadierna av sjukdomsutvecklingen på grund av en raderad klinisk bild.
  2. Arteriell trombos är bland de farligaste sjukdomarna. Om en blodpropp kommer i denna sjukdomsform, är sannolikheten för emboli och död hög. Trombos av artärer förekommer på någon del av nätverket av dessa stora kärl och kan nå njurartären. I ett sådant fall orsakar arteriell trombos obotlig högt blodtryck, utveckling av hjärtsvikt och om det blockeras leder det till njurarnas död.

Om en blodpropp i aortan kommer av, blockerar det säkert att döden kommer att leda till döden. Människor dör genast. Att få reda på varför blodpropp kommer ut av en person kom till att phlebologists kom till slutsatsen att detta oftast beror på snabbt och starkt blodflöde, vilket kan riva av en blodpropp som inte helt blockerar kanalens lumen.

Detta händer när det finns sådana typer av blodproppar i människokroppen som:

Symptom på trombos kan inte alltid kallas uttalad.

  • smärtsamma lemmar och vener vid palpation
  • svår svullnad
  • utseendet av cyanos av huden;
  • hög eller inkonsekvent temperatur i närvaro av en stark inflammatorisk process;
  • smärta som uppstår vid rörelse och vandring.

Men i vissa fall utvecklas sjukdomen och är nästan asymptomatisk. Detta är farligt eftersom bristen på snabb och adekvat behandling leder till avlägsnande av en fast blodpropp och blockering av kärlens lumen.

För att undvika allvarliga konsekvenser måste du veta hur man känner igen blodpropp, symtom på trombos och behandlingsmetoder.

Diagnos är att genomföra en detaljerad omfattande undersökning som består av blodprov och instrumentstudier:

  • doppler sonografi;
  • ultraljudsundersökning
  • dubbelsidig skanning.

Att veta hur man upptäcker blodpropp kan läkare genomföra de nödvändiga undersökningarna och märka tecken på blodpropp i de tidigaste stadierna. Tidig behandling tillåter dig att undvika framsteg och stoppa sjukdomen.

Den farligaste är separation av blodpropp som kan leda till patientens död.

Tecken på en lös blodpropp:

  1. Minskar temperaturen på det drabbade området av kroppen. Handen eller foten blir kall.
  2. Personen börjar kväva, klagar över plötslig plötslig smärta.
  3. Huden blir blåaktig och kall.
  4. Med separation i blodomloppsbenen utvecklas blodstasis, vilket leder till aktiv reproduktion av patogena bakterier och bildandet av sår.

Vad betyder det att "blodpropp kommer av"? Den fasta blodproppen under påverkan av ökat blodflöde avgår från kärlväggen och börjar röra sig längs kanalen. Vid varje tillfälle kan det leda till blockering av lumen, en embolism uppstår.

Behandling av trombos utförs på ett sjukhus under övervakning av den behandlande läkaren. Hur man behandlar en trombos vid ett eller annat tillfälle, bestämmer en högklassig phlebologist efter en grundlig detaljerad undersökning. Moderna läkare vet hur man ska bli av med blodproppar, hur man bestämmer förekomsten av blodpropp, vilka åtgärder som ska vidtas för att rädda patientens liv.

För adekvat terapi används det valda agenset, vilket spädar blodet och tar bort trombos i en ven eller ett annat kärl. Konservativ behandling - användningen av verktyg som hjälper till att återställa normal blodpropp, dess tjocklek, styrka och hastighet i blodflödet. För effektiv behandling är det nödvändigt att välja ett medel för att säkerställa upplösningen av den trasiga koagulanten. Vad som spädar blodet i varje enskilt fall, bestämmer endast den behandlande läkaren, han väljer också taktiken för terapeutiska åtgärder.

Om en blodpropp kommer ut i en av de nedre extremiteterna, kommer patienten att behöva antikoagulanter som kan förändra blodpropp. Att veta hur man löser blodproppar, sprutar phlebologists in i lumen av fartyget speciella droger som tappar blodet.

Fasta blodproppar, som ofta finns i de stora venerna och artärerna, bryter av och orsakar emboli. I detta fall försöker phlebologists att bli av med dem kirurgiskt. Den valda behandlingsmetoden beror på vilken typ av blodpropp detekterats och dess storlek.

Mekanisk trombektomi utförs i de mest allvarliga fallen, och när immobila blodproppar detekteras i djupa ådror och artärer injiceras ämnen som löser trombben i kärlen.

I närvaro av ganska stora ensidiga blodproppar inuti kärlet installeras specialdesignade och skapade cava-filter för att förhindra att blodproppen flyttas och rör sig längs blodbanan.

Det är viktigt att i tid och tid använda och använda metoder och metoder för icke-läkemedelsbehandling, till exempel:

  • massage;
  • terapeutisk övning
  • bär kompression underkläder;
  • bandage lemmar.

Om du misstänker utvecklingen av trombos, rekommenderas patienten att granska din kost och välja den lämpligaste menyn som utesluter fet, rökt, kryddig, stekt mat. Byt position under vila (extremiteter måste läggas på en kulle). Det är nödvändigt att ge upp dåliga vanor och ökade belastningar. Det bästa förebyggandet av trombos är en hälsosam livsstil, måttlig ansträngning och viktminskning.

Källa: fibrinogenprotein

15 Fråga: Att markera vilka processer i människokroppen oundvikligen leda till förlust av vatten:

Vad är svaret

A) rätt före

B) höger liten lutning

C) lever före

D) Ljuga slut

avlägsnande eller urval av rena linjer

d) erhållande av hybrider i förhållandet 3: 1;

e) statistisk analys av andra generationens hybrider;

e) erhållande av likformiga hybrider.

46 kromosomer, hur många kromosomer finns i en mänsklig äggcell? 5) Vad är den biologiska betydelsen av kromosomfördubbling i mitos interfas? 6) I vilken av faserna av mitos diverkerar kromatiderna till polerna i cellen? 7) Ange de processer som förekommer i interfasen? 8) Som ett resultat av mitos uppstår? 9) Hur många kromatider har varje kromosom innan den fördubblas? 10) Som ett resultat av att mitos bildas?

K.Landsteiner och Wiener etablerade i humant blod den Rh-faktor som finns i....

2. Hjärtcykelens varaktighet är 0,8 sekunder. Var är det korrekta svaret om tiden för faser av hjärtcykeln?

A) Atriell sammandragning - 0,1 sek, deras avslappning - 0,7 sek

B) kontraktion av ventriklerna - 0,2 sek, deras avslappning - 0,6 sek

C) Atriell sammandragning - 0,4 sek, deras avslappning -0,4 sek

D) minskning av ventriklerna - 0,3 sekunder, deras avslappningsförmåga, 5 sekunder

. Vilken effekt på kroppen har en substans serotonin i blodplättar? A) vidgar blodkärlen, accelererar blodflödet B) saktar ner aktiviteten i hjärtat och vidgar blodkärlen C) vidgar blodkärlen, gynnar bildningen av fibrinogen D) drar samman blodkärlen, accelererar blodkoagulering E) bland de givna svaren är inte korrekta 4. Vilka av följande faktorer är inblandade i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduktion av kalciumjoner 3) minskning av antalet blodplättar 4) brist på vitamin K 5) fibrin bildar ett nätverk på den skadade delen av kärlväggen 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Vilka proteiner finns i erytrocyter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Vilken artär härstammar från mitten av aortabågen? A) Höger vanlig carotid B) Vänster gemensam carotid C) Vänster subklavian D) Rätt subklavian E) Namnlösa 7. Bestäm svaralternativet, var är det korrekta innehållet av ämnen (%) i blodplasma? 1) vatten 2) protein 3) salter 4) glukos 5) fetter a) 7-8 b) 90-92 c) 0,1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-gC) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Vilket av de listade ämnen ska inte finnas i humant blod samtidigt? A) agglutinogen A agglutinin i B) agglutinogen B.agglyutinin L C) agglutinin L och D) agglutinogen En agglutinin L E) agglutinogen A och B anges nedan 9. Från organ kallar organ som verkar 1:e skede självorganismen människa av bakterier och virus: 1) blodleukocyter 2) hud 3) antikropps 4) slemhinnor i luftvägarna 5) antitoxiner 6) saliv 7) fagocyter 8) magsaft 9) blod~~POS=TRUNC plättar~~POS=HEADCOMP 10) intestinal Fluid A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Vad är vikten av en mjälte person? A) 50-100 g. C) g. C) g. D) g. E) g. 11. Vilka organ uppstår lymfkärlen? A) I hjärtat) av artären C) av alla organ och vävnader D) lymfkörtlar E) från venerna i humana kroppsceller 12.Zhiznedeyatelnost försedda inre miljö, som omfattar A) I den intercellulära vätskan) blod C) lymfa D) blod och lymf E) vävnadsvätska, blod, lymf 13. Vad är placeringen av semilunarventilerna i människans hjärta? A) mellan förmak och kammare B) mellan den högra ventrikeln och atrium C) mellan förmaken D) vid utloppet av aorta och lungartären E) mellan ventriklarna 14. Vilket av egenskaper som kännetecknar artärerna? 1) tjock vägg 2) tunn vägg 3) högt tryck 4) lågt tryck 5) frånvaro av ventiler 6) närvaro av ventiler 7) förgrena sig till kapillärer 8) icke förgrening till kapillärer A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Vad är en del av plasman? 1) erytrocyter 2) leukocyter 3) blodplättar 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Vart flyter ett stort lymfatisk kärl - bröstkanal? A) i det högra atriumet B) i aorta C) i den vänstra subklaven venen D) i leverns portalvein E i njurportalvenen 17. Vad är blodets funktion när hemofili skadas? A) transport B) respiratorisk C) immun E) skyddande E) näringsmässig 18. Var finns i lymfkärlen ventiler som hindrar backflödet av lymf? A) under limfososudov B) på de yttre väggarna av kärlen C) i stora bröstgången D) på de inre väggarna limfososudov E) vid sammanflödet av blodströmmen limfososudov 19. Antikropp - ett protein,... A) neutralisering främmande kroppar och deras toxiner B) som definierar blodgrupp C) bestämning av rhesusblodfaktor E) accelererande blodkoagulering E) saktar blodpropp 20. Vilka blodceller har ingen kärna och bildas i den röda benmärgen och mjälten? A) leukocyter B) blodplättar C) röda blodkroppar D) lymfocyter E) monocyter

2) Vad är meningen och strukturen på bröstet

3) värdet på ryggradens struktur

4) Vad bestämmer styrkan och ljusheten i skelettets ben

5) på grund av vilken bentillväxt inträffar

6) Vad ska göras om en person har en ryggrad

genomsnittet väger en vuxen hjärta?

4. Vilka är de minsta blodkärlen som tränger igenom alla mänskliga organ?

5. Vad rinner genom lungorna?

6. Vad är blodkärlen som bär blod i hjärtat?

7. Var är cellerna involverade i humoral immunitet mogna?

8. Vad gör lymfan?

9. När når trycket i kärlen maximalt värde?

10. Vad kallas en nödhöjning i blodtrycket?

11. Från vilka celler gör barriären genom vilken vävnadsvätskan måste passera för att komma in i lymfatiska kapillärerna?

12. Vilka är leukocyterna som är involverade i bildandet av cellulär och mänsklig immunitet?

13. Vilken körtel är hypofysen?

14. I vilket fall utvecklas sjukdomen?

15. Vad utvecklas med brist på pankreas hormon?

16. Vad är de reglerande ämnen som utsöndras av de inre utsöndringarna i blodet?

17. Vilka hormoner utsöndras av binjurarna och ökar deras arbetsförmåga under stunder av intensiv fysisk och mental aktivitet?

18. Slutföra meningen: Det endokrina systemet innehåller körtlarna i den inre och.

Källa: rör sig i kroppen genom blodkärlen och har ett flytande tillstånd. Men vid brott mot fartygets integritet bildar det en blodpropp i en tillräckligt kort tidsperiod, som kallas blodpropp eller blodpropp. Med hjälp av blodpropp stänger såret och blödningen stannar. Såret läker över tiden. Annars, om blodproppsprocessen störs av någon anledning kan en person dö även från mindre skador.

Blodkoagulering är en mycket viktig skyddsreaktion av människokroppen. Det förhindrar blodförlust, samtidigt som man håller fast volymen, som ligger i kroppen. Koagulationsmekanismen utlöses genom förändring av det fysikalisk-kemiska tillståndet hos blodet, vilket är baserat på proteinfibrinogen upplöst i sin plasma.

Fibrinogen kan omvandlas till olösligt fibrin, som faller i form av tunna filament. Dessa samma trådar kan bilda ett tätt nätverk med små celler, som behåller formade element. Så här visar en blodpropp. Med tiden fördjupar blodproppen gradvis, stramar sårets kanter och bidrar därmed till dess tidiga läkning. Vid komprimering utsöndrar koagulanten en gulaktig klar vätska som kallas serum.

Blodplättar är också inblandade i blodkoagulering, vilket komprimerar koaguleringen. Denna process liknar att skaffa stugaost från mjölk, när kasein (protein) rullas upp och vassle bildas också. Såret i läkningsprocessen bidrar till gradvis resorption och upplösning av fibrinkolotten.

AA Schmidt 1861 upptäckte att processen med blodkoagulering är helt enzymatisk. Han fastställde att omvandlingen av fibrinogen, som löses i plasma, till fibrin (ett olösligt specifikt protein) sker med deltagande av trombin, ett speciellt enzym.

En person i blodet har ständigt lite trombin, som är i ett inaktivt tillstånd, protrombin, som det kallas. Prothrombin bildas i den mänskliga leveren och omvandlas till aktivt trombin genom verkan av tromboplastin och kalciumsalter närvarande i plasma. Det måste sägas att tromboplastin inte finns i blodet, det bildas endast under destruktion av blodplättar och i händelse av skada på andra celler i kroppen.

Förekomsten av tromboplastin är en ganska komplicerad process, eftersom förutom blodplättar är vissa proteiner i plasma involverade. I frånvaro av enskilda proteiner i blodet kan blodkoagulering sakta ner eller inte förekomma alls. Om exempelvis en av globulinerna saknas i plasma, utvecklas den välkända hemofili-sjukdomen (eller å andra sidan blödning). De människor som lever med denna sjukdom kan förlora betydande mängder blod på grund av till och med en liten skrapa.

Således är blodkoagulering en fasprocess som består av tre faser. Den första anses vara den svåraste under vilken bildningen av den komplexa föreningen av tromboplastin inträffar. I nästa fas är tromboplastin och protrombin (ett inaktivt plasmaenzym) nödvändigt för blodkoagulering. Den första har en effekt på den andra och förvandlas därmed till aktivt trombin. Och i den sista tredje fasen påverkar trombin i sin tur fibrinogen (ett protein som löses i blodplasma), vilket gör det till fibrin, ett olösligt protein. Det är med hjälp av koagulering, passerar blod från en vätska till en geliknande stat.

Det finns 3 typer blodproppar eller blodproppar:

  1. En vit trombus bildas av fibrin och blodplättar, det innehåller ett relativt litet antal röda blodkroppar. Vanligtvis förekommer i de platser där skador på fartyget, där blodflödet har en hög hastighet (i artärerna).
  2. I kapillärerna (mycket små kärl) bildas spridda fibrinavsättningar. Detta är den andra typen blodproppar.
  3. Och den senare är röda blodproppar. De förekommer i platser med långsamt blodflöde och med den obligatoriska frånvaron av förändringar i kärlväggen.

Trombusbildning är en väldigt komplex process som involverar många proteiner och enzymer som finns i blodplasma, blodplättar och vävnader. Dessa är koagulationsfaktorer. De av dem som ingår i plasman betecknas vanligen av romerska siffror. Arabiska indikerar blodplättsfaktorer. I människokroppen finns det alla faktorer av blodkoagulering, som är i en inaktiv tillstånd. När ett fartyg är skadat aktiveras de snabbt i följd, och som ett resultat blodproppar.

För att avgöra om blodet koagulerar normalt kallas en studie ett koagulogram. Att göra en sådan analys är nödvändig om en person har trombos, autoimmuna sjukdomar, åderbråck, akut och kronisk blödning. Också, se till att skicka det till gravida kvinnor och de som förbereder sig för operation. För denna typ av forskning tas blod vanligtvis från ett finger eller en ven.

Blodkoaguleringstiden är 3-4 minuter. Efter 5-6 minuter är den helt vikten och blir gelatinös clot. När det gäller kapillärerna bildar en trombos inom ca 2 minuter. Det är känt att med tiden ökar tiden för blodkoagulering. Så, hos barn från 8 till 11 år börjar denna process på 1,5-2 minuter och slutar redan efter 2,5-5 minuter.

Prothrombin är ett protein som är ansvarigt för blodkoagulering och är ett viktigt beståndsdel av trombin. Dess kurs är%.

Protrombinindexet (PTI) beräknas som förhållandet PTI, som tas som en standard för PTI hos patienten som undersöks, uttryckt som en procentandel. Normen är%.

Prothrombintid är den tidsperiod under vilken koagulation inträffar, i normsekunder hos vuxna och sekunder hos nyfödda. Med denna indikator kan du diagnostisera DIC, hemofili och övervaka blodstatus när du tar heparin. Trombintiden är den viktigaste indikatorn, normalt är det från 14 till 21 sekunder.

Fibrinogen är ett plasmaprotein, det är ansvarigt för bildandet av blodpropp, dess mängd kan rapportera inflammation i kroppen. Hos vuxna bör innehållet vara 2,00-4,00 g / l, medan det hos nyfödda borde vara 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin är ett specifikt protein som säkerställer resorption av en bildad blodpropp.

Naturligtvis, när blödning är mycket viktigt, snabbt blodproppar för att minska blodförlusten till noll. Hon måste alltid vara kvar i flytande tillstånd. Men det finns patologiska tillstånd som leder till blodkoagulering inuti kärlen, och detta är farligare för människor än blödning. Sjukdomar som trombos av kranskärlskärl, pulmonell trombos, cerebral trombos och andra är associerade med detta problem.

Det är känt att två system existerar i människokroppen. En bidrar till den snabba koaguleringen av blod, den andra på alla sätt hindrar den. Om båda dessa system är i jämvikt, kommer blodet att koagulera med yttre skador på kärlen, och inuti dem kommer det att vara flytande.

Forskare har visat att nervsystemet kan påverka processen för blodproppsbildning. Således reduceras blodproppstiden med smärtsamma irritationer. Konditionerade reflexer kan också påverka koaguleringen. Ett sådant ämne som adrenalin, som frigörs från binjurarna, bidrar till tidig koagulering av blod. Samtidigt kan den göra arterierna och arteriolen smalare och därigenom minska eventuell blodförlust. K-vitamin och kalciumsalter är också inblandade i blodkoagulering. De hjälper den snabba processen med denna process, men det finns ett annat system i kroppen som förhindrar det.

I leverns celler finns lungor heparin - en speciell substans som stoppar blodpropp. Det bildar inte tromboplastin. Det är känt att innehållet av heparin hos unga män och ungdomar efter arbete minskar med 35-46%, men hos vuxna förändras inte.

Blodserum innehåller ett protein som kallas fibrinolysin. Han är inblandad i upplösningen av fibrin. Det är känt att smärta av medelstark styrka kan accelerera koagulering, men svår smärta saktar ner denna process. Förhindrar blodkoagulering av låg temperatur. Det optimala betraktas som kroppstemperatur hos en frisk person. I de kalla blodpropparna sakta, ibland sker inte denna process alls.

Förhöjning av koaguleringstiden kan salter av syror (citront och oxalisk), utfällning av de nödvändiga för snabb vikning av kalciumsalter, liksom hirudin, fibrinolysin, natriumcitrat och kalium. Medicinska leeches kan med hjälp av livmoderhalsen ge en speciell substans - hirudin, som har en antikoagulerande effekt.

Under den första veckan av ett nyföddes liv uppträder blodets koagulering mycket långsamt, men redan under den andra veckan närmar sig nivån av protrombin och alla koagulationsfaktorer normal vuxenivå (30-60%). Redan 2 veckor efter fibrinogenens födelse i blodet ökar och blir som en vuxen. Vid slutet av det första levnadsåret hos ett barn närmar sig de återstående blodkoagulationsfaktorerna den vuxna normen. De når normen med 12 år.

Källa: Människokroppsvätska, blod, kännetecknad av ett antal egenskaper som är nödvändiga för alla organ och systemers funktion. En av dessa parametrar är blodkoagulering, som kännetecknar kroppens förmåga att förhindra stora blodförluster i strid med blodkärlets integritet genom bildandet av blodproppar eller blodproppar.

Värdet av blod ligger i dess unika förmåga att leverera mat och syre till alla organ, för att säkerställa deras interaktion, för att evakuera avfallsslag och toxiner från kroppen. Därför blir även en liten blodförlust ett hot mot hälsan. Övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd, det vill säga hemokoagulering börjar med en fysikalisk-kemisk förändring i blodets sammansättning, nämligen med transformationen av fibrinogen upplöst i plasma.

Vilken substans är övervägande vid bildandet av blodproppar? Skador på blodkärlen är en signal för fibrinogen, som börjar transformera, omvandlas till olösligt fibrin i form av filament. Dessa trådar sammanflätar, bildar ett tätt nätverk, vars celler håller de bildade elementen i blodet, vilket skapar ett olösligt plasmaprotein som bildar en trombus.

I framtiden är såret stängt, koagulatet komprimeras på grund av ett intensivt arbete med trombocyter, sårkanterna skärps och faran neutraliseras. En klar, gulaktig vätska som frigörs när blodpropp komprimeras kallas ett serum.

Blodkoagulationsprocess

För att tydligare presentera denna process kan vi komma ihåg metoden för att producera stallost: koagulering av kaseinmjölksprotein bidrar också till bildningen av vassle. Över tiden löses såret på grund av gradvis upplösning av fibrinkolor i närliggande vävnader.

Blodproppar eller blodproppar som bildas under denna process är uppdelade i tre typer:

  • Vita blodproppar bildade från blodplättar och fibrin. Visas i skador med hög blodflödeshastighet, främst i artärerna. Det kallas så för att de röda blodkropparna i trombus innehåller en spårmängd.
  • Disseminerad fibrinavsättning bildas i mycket små kärl, kapillärer.
  • Röd trombus. Koagulerat blod framträder endast i avsaknad av skada på kärlväggen, med långsamt blodflöde.

Den viktigaste rollen i koagulationsmekanismen hör till enzymer. Det noterades först 1861, och det drogs slutsatsen att processen var omöjlig i frånvaro av enzymer, nämligen trombin. Eftersom koagulering är associerad med övergången av plasmaupplöst fibrinogen till ett olösligt fibrinprotein är detta ämne centralt för koagulationsprocesser.

Var och en av oss har trombin i en liten mängd i ett inaktivt tillstånd. Hans andra namn är protrombin. Det syntetiseras av levern, interagerar med tromboplastin och kalciumsalter, och blir till aktivt trombin. Kalciumjoner finns i blodplasman, och tromboplastin är produkten av förstöringen av blodplättar och andra celler.

För att hindra reaktionen från att sakta ner eller misslyckas med att utföra den är närvaron av vissa enzymer och proteiner i en viss koncentration nödvändig. Till exempel kan en känd genetisk sjukdom av hemofili, där en person är uttömd av blödning och kan förlora en farlig blodvolym på grund av en enda rep, bero på det faktum att blodglobulinet involverat i processen inte klarar av sin uppgift på grund av otillräcklig koncentration.

Mekanismen för blodkoagulering till innehållet ↑

Processen av blodkoagulering består av tre faser som passerar in i varandra:

  • Den första fasen är bildandet av tromboplastin. Det är han som tar emot signalen från de skadade kärlen och börjar reaktionen. Detta är det svåraste steget på grund av tromboplastins komplexa struktur.
  • Transformation av inaktivt protrombinenzym till aktivt trombin.
  • Slutfasen Detta steg slutar med bildandet av blodpropp. Det finns en effekt av trombin på fibrinogen med deltagande av kalciumjoner, vilket resulterar i fibrin (olösligt trådformigt protein) som stänger såret. Kalciumjoner och trombostheninprotein kondenserar och fixerar koagulanten, vilket resulterar i en återföring av blodproppen (minskning) med nästan hälften om några timmar. Därefter ersätts såret med bindväv.

Kaskadprocessen för trombbildning är ganska komplicerad, eftersom ett stort antal olika proteiner och enzymer är involverade i koagulering. Dessa väsentliga celler involverade i processen (proteiner och enzymer) är blodkoagulationsfaktorer, totalt 35, varav 22 är blodplättceller och 13 är plasmaceller.

Faktorerna i plasma, vanligen betecknade romerska siffror och blodplättsfaktorer - arabiska. I det normala tillståndet är alla dessa faktorer närvarande i kroppen i ett inaktivt tillstånd, och i fallet med kärlskador utlöses processen för deras snabba aktivering, med det resultat att hemostas uppstår, dvs blödningen stannar.

Plasmafaktorerna är proteinbaserade och aktiveras när kärlskador uppstår. De är uppdelade i två grupper:

  • K-vitamin är beroende och produceras endast i levern.
  • Oberoende av vitamin K.

Faktorer kan också hittas i leukocyter och erytrocyter, vilket bestämmer den enorma fysiologiska rollen hos dessa celler vid blodkoagulering.

Koaguleringsfaktorer finns inte bara i blodet utan även i andra vävnader. Tromboplastinfaktorn finns i stora mängder i hjärnbarken, placentan och lungorna.

Blodplättfaktorer utför följande uppgifter i kroppen:

  • Öka graden av bildning av trombin;
  • Främja omvandlingen av fibrinogen till olösligt fibrin;
  • Lös blodproppen;
  • Främja vasokonstriktion;
  • Ta del i neutraliseringen av antikoagulantia;
  • Bidra till "limning" av blodplättar, på grund av vilken hemostas uppstår.

En av huvudindikatorerna för blod är ett koagulogram - en studie som bestämmer koagulatets kvalitet. Läkaren kommer alltid att hänvisa till denna studie om patienten har trombos, autoimmuna störningar, åderbråck, okänd etiologi, akut och kronisk blödning. Denna analys behövs också för de nödvändiga fallen under operation och under graviditet.

En blodproppsreaktion utförs genom att ta blod från ett finger och mäta tiden under vilken blödningen slutar. Koaguleringshastigheten är 3-4 minuter. Efter 6 minuter borde det redan vara en gelatinös blodpropp. Om blodet avlägsnas från kapillärerna, ska koagulatet bildas inom 2 minuter.

Hos barn, snabbare blodkoagulering än hos vuxna: blodet stannar efter 1,2 minuter och en blodpropp bildas efter endast 2,5-5 minuter.

Även vid blodprovning är mätning viktig:

  • Prothrombin - ett protein som är ansvarigt för koagulationsmekanismerna. Dess skattesats:%.
  • Prothrombinindex: förhållandet mellan standardvärdet för denna indikator och värdet av protrombin hos en patient. OK:%
  • Prothrombintid: den tidsperiod under vilken koaguleringen utförs. Hos vuxna borde det vara inom några sekunder, hos små barn. Det är en diagnostisk metod för misstänkt hemofili, DIC.
  • Trombintid: visar graden av trombbildning. Normasek.
  • Fibrinogen - ett protein som är ansvarigt för trombos, vilket indikerar att det finns inflammation i kroppen. Normalt borde det vara i blodet på 2-4 g / l.
  • Antitrombin - en specifik proteinsubstans som ger trombosorption.

I människokroppen arbetar två system samtidigt som säkerställer koagulationsprocesserna: man organiserar tidigast start av trombos för att minska blodförlusten till noll, den andra på alla sätt förhindrar det och hjälper till att upprätthålla blod i vätskefasen. Ofta sker det vid vissa hälsofarliga situationer onormal blodkoagulation i de intakta kärlen, vilket är en stor fara, vilket avsevärt överstiger risken för blödning. Av denna anledning finns trombos av cerebrala kärl, lungartär och andra sjukdomar.

Det är viktigt att båda dessa system fungerar korrekt och befinner sig i ett tillstånd av intravital jämvikt, där blod endast kommer att klämmas om det finns skador på kärlen, och inuti det oskadade kommer det att förbli flytande.

Faktorer som förhindrar blodkoagulering

  • Heparin är en speciell substans som förhindrar bildandet av tromboplastin och därigenom avslutar koagulationsprocessen. Det syntetiseras i lungorna och leveren.
  • Fibrolizin - ett protein som främjar upplösningen av fibrin.
  • Anfall av svår smärta.
  • Låg omgivande temperatur.
  • Effekterna av hirudin, fibrinolysin.
  • Tar med kalium eller natriumcitrat.

Det är viktigt när man misstänker dålig blodpropp för att identifiera orsakerna till situationen, vilket eliminerar riskerna för allvarliga sjukdomar.

När ska jag testas för blodkoagulering?

Det är nödvändigt att omedelbart ge bloddiagnosen i följande fall:

  • Om det finns svårigheter att stoppa blödningen
  • Detektion på kroppen av olika blåaktiga fläckar;
  • Framkomsten av omfattande hematom efter en mindre skada;
  • Blödande tandkött;
  • Hög blödningsfrekvens från näsan.

Relaterade publikationer:

  • Margarita på hur man tappar blodet: droger, mat och folkmedicin
  • tatyana att spela in Varför uppträder vertebral artrit hypoplasi och hur man behandlar det
  • Anja att registrera Varför uppträder vertebral artrit hypoplasi och hur man behandlar det
  • Ermakov PP för att spela in Vad är kronisk leukemi och vad är livets prognos i denna patologi?

WHO-statistik: Varje tredje ryska över 35 år dör av sjukdomar som orsakas av högt blodtryck!

Källa: blodproppar: varför händer detta?

Blod är en bindväv som är i flytande tillstånd. Den cirkulerar i en sluten cirkel i systemet med blodkärl. Den innehåller formade celler (leukocyter, röda blodkroppar, blodplättar) och en flytande substans - plasma.

Blodkoagulation är en komplex process som går i steg. Hemokoagulering hänvisar till antalet viktiga reaktioner som skyddar kroppen från blodförlust vid skada på kärlväggen och därmed från döden. Koagulation är övergången av blod från en vätska till ett geléliknande tillstånd. Resultatet är bildandet av blodpropp. Med dålig koagulering finns risk för att dö av blödning, även med inte för svåra skador.

I detta förfarande är blodkärlen, vävnaderna som de omges av, de aktiva substanserna i plasma, liksom de bildade blodkropparna, involverade och huvudrollen ges till de kärnfria plattorna (blodplättar).

Vid normal koagulering börjar processen nästan omedelbart efter skador på kärlet. Den ungefärliga blodproppstiden är 5-7 minuter. Under denna tid ska den normala trombusen vara fullständigt formad. Det finns en sjukdom, nämligen hemofili, där hemokoagulering inte uppstår. Dessutom förvärras det i kylan, liksom effekterna av hirudin, heparin, fibrinolysin, natriumcitrat och kalium.

Processen med hemostas skyddar kroppen mot blodförlust vid skador på vävnader och blodkärl.

Systemet innehåller aktiva element eller koagulationsfaktorer. Ämnen i plasma tillhör gruppen av proteiner och är direkt involverade i hemokoagulationsprocessen. De kallas plasmafaktorer och betecknas av romerska siffror. De produceras i kroppen inaktiva, när de aktiveras, läggs bokstaven "a" till den romerska siffran. Till flera av dem tillsattes patientens namn, för vilken en brist på detta ämne först identifierades. Bland dem är följande faktorer:

  1. I-fibrinogen. Formas i levern, liksom i mjälten, benmärg, lymfkörtlar. Konverterad till olösligt fibrinprotein med deltagande av trombin.
  2. II - protrombin. Om innehållet understiger 40 procent av normen minskar halten av hemostas.
  3. III - vävnadstromboplastin. Inaktiv i olika vävnader i kroppen. Deltar i bildandet av protrombinas, genom vilket protrombin omvandlas till trombin.
  4. IV - kalciumjoner. Delta i alla tre faserna av hemokoagulering. I frånvaro av trombocyt-stickning och kollapsdrepning bryts.
  5. V-AC globulin. Syntetiserad i levern, förstördes snabbt. Den erforderliga koncentrationen för koagulering är minst 10%.
  6. VI - utesluten från listan.
  7. VII - prokonvertin. Det produceras i levern med deltagande av K-vitamin. Det aktiveras i den allra första fasen, förbrukas inte under koagulering, kvarstår i blodserumet. Nivån för hemostas bör vara minst 5%.
  8. VIII - antihemofil globulin A. Det produceras i levern, mjälte, njurar, leukocyter, endotelceller. Stärker påverkan av faktor IX på faktor X. Den erforderliga koncentrationen är ca 35%.
  9. IX - Julfaktor. Det bildas i levern, medan delaktighet av K-vitamin krävs. Det förvaras länge i blodet (serum och plasma). Blodkoagulering sker om dess nivå är minst 20%.
  10. X - Stuart - Prouer. Den produceras inaktiv i levern med deltagande av K-vitamin. Minsta koncentrationen för hemostas är procentuell.
  11. XI - antihemofil globulin C. Det bildas i levern, blir aktivt under påverkan av faktorerna XII, Fletcher, Fitzgerald och aktiverar faktor IX.
  12. XII - Hageman (kontaktfaktor). Syntesiserad inaktiv i levern. Koagulation uppstår även om nivån är endast 1%.
  13. XIII-fibrinas eller fibrinstabiliserande faktor. Blodplasman är i samband med fibrinogen. Aktiveras med deltagande av trombin. För hemostas är 5% tillräcklig.
  14. XIV - Fletcher, eller prokallikrein. Det produceras i levern, 1% räcker för koagulering.
  15. XV - Fitzgerald - Flage. Den erforderliga koncentrationen är 1%.

Under blodkoagulering behövs aktiva substanser i blodplättar. De kallas trombocytfaktorer och betecknas med arabiska siffror. Dessa inkluderar följande:

  1. globulinaccelerator;
  2. trombinaccelerator (påverkar graden av fibrinogenomvandling);
  3. tromboplastin i blodplättar;
  4. antigeparinovy;
  5. hopfällbar;
  6. trombostenin;
  7. cotromboplastinplätt;
  8. serozyme;
  9. fibrinostabiliziruyuschy;
  10. serotonin;
  11. ADP (adenosindifosfat).

Två mekanismer är involverade i blodkoagulering. Om kärlen är små förekommer processen med vaskulär blodplätt. I detta fall bildas en blodplättsprop. Tiden för dess bildning är från 1 till 5 minuter.

Under blödning bildas en fibrös substans i kärlet - fibrin. Blodceller kommer in i tråden och en blodpropp bildas.

Om ett stort fartyg är skadat är den första mekanismen olämplig. Trombocytpluggen kan inte motstå högt blodtryck, därför är bildandet av en mer pålitlig klumpfibrin - nödvändig. Det är därför som mekanismen aktiveras av en annan koagulering.

Processen för blodkoagulering börjar när kärlet är skadat och förändringarna (fysikalisk-kemiska) av plasmaproteinfibrinogenet börjar. Under denna kedjereaktion utförs aktiveringen av koagulationsfaktorer, såväl som bildningen av komplex med kalciumjoner, i följd. Som ett resultat omvandlas det lösliga fibrinogenet under inverkan av trombin till olösligt. Så det finns en fibrös substans - fibrin, som faller i form av filament. Att vara tunna och långa, de bildar ett nätverk, bildade blodceller kommer in i dem, så uppstår en blodpropp.

Flera teorier om blodkoagulering har skapats. Idag erkänns Schmidts teori, enligt vilken processen sker i tre steg.

Det är den mest hållbara och komplexa. Tiden för dess fortsättning är ca 5-10 minuter. Vid detta stadium bildas protrombinas, med påverkan av vilket plasmaproteinet protrombin blir aktivt. Inblandar faktorer, både blod och vävnad. Under skadorna av kärlväggarna och närliggande vävnader börjar vävnadstromboplastiner att bildas. Denna process sker i interaktion mellan plasmafaktorer med ämnen som frigörs under vävnadsskada. Vid förstörelsen av blodplattor börjar blodprotein (tromboplastin) att bildas. Detta beror på den komplexa interaktionen mellan blodplättsfaktorer och plasma med utsläpp av ämnenas förstöring.

Vid detta tillfälle övergår protrombin till det aktiva trombinet.

Detta är sista steget. Lösligt fibrinogen omvandlas till olösligt. Först bildas fibrin-monomer med användning av trombin, varefter löslig fibrinpolymer erhålles med deltagande av Ca ^ -joner. Med hjälp av faktor XIII bildas den splittringsbeständiga fibrinpolymeren olösliga. Det har utseende på trådar. Blodelement, inklusive röda blodkroppar, deponeras på dem. På detta sätt bildas en koagel som täcker såret.

Trombostenin - protein i blodplättar - och Ca²-joner kondenserar koagulatet, vilket är fixerat i kärlet. Tack vare denna process (retraktion), i två eller tre timmar reduceras koaguleringen med nästan hälften och plasman frigörs i vilken fibrinogen saknas. Clot komprimerad sår åtspänd. Tillsammans med retraktion, lanseras en process som fibrinolys eller koagulösning. Därefter stängs kärlens lumen. Om klyvning av pluggen inte är möjlig, ersätts den med bindväv.

Hemokoagulationsprocessen är en mycket viktig reaktion i kroppen för att skada blodkärlen, vilket hjälper till att undvika signifikant blodförlust. Med normal blodkoagulation passerar det tillräckligt snabbt och tar inte mer än 10 minuter. Samtidigt med koagulationssystemet verkar antikoagulanten i blodet, vilket förhindrar koagulering från att inträffa inne i kärlet.

K.Landsteiner och Wiener etablerade i humant blod den Rh-faktor som finns i....

2. Hjärtcykelens varaktighet är 0,8 sekunder. Var är det korrekta svaret om tiden för faser av hjärtcykeln?

A) Atriell sammandragning - 0,1 sek, deras avslappning - 0,7 sek

B) kontraktion av ventriklerna - 0,2 sek, deras avslappning - 0,6 sek

C) Atriell sammandragning - 0,4 sek, deras avslappning -0,4 sek

D) minskning av ventriklerna - 0,3 sekunder, deras avslappningsförmåga, 5 sekunder

. Vilken effekt på kroppen har en substans serotonin i blodplättar? A) vidgar blodkärlen, accelererar blodflödet B) saktar ner aktiviteten i hjärtat och vidgar blodkärlen C) vidgar blodkärlen, gynnar bildningen av fibrinogen D) drar samman blodkärlen, accelererar blodkoagulering E) bland de givna svaren är inte korrekta 4. Vilka av följande faktorer är inblandade i blodpropp? 1) fibrinogen 2) reduktion av kalciumjoner 3) minskning av antalet blodplättar 4) brist på vitamin K 5) fibrin bildar ett nätverk på den skadade delen av kärlväggen 6) trombin A) 1,2,3 C) 1,3,5 C) 1,4, 6 E) 1,5,6 E) 1,2,4 5. Vilka proteiner finns i erytrocyter? 1) hemoglobin 2) agglutinogen 3) agglutinin 4) fibrinogen 5) rhesusfaktor 6) fibrin A) 1,3,6 C) 1,3,4 C) 1,2,5 D) 1,5,6 E) 1,4,6 6. Vilken artär härstammar från mitten av aortabågen? A) Höger vanlig carotid B) Vänster gemensam carotid C) Vänster subklavian D) Rätt subklavian E) Namnlösa 7. Bestäm svaralternativet, var är det korrekta innehållet av ämnen (%) i blodplasma? 1) vatten 2) protein 3) salter 4) glukos 5) fetter a) 7-8 b) 90-92 c) 0,1 g) 0,8 d) 0,9 A) 1-a, 2-b, 3-c, 4-g, 5-dB) 1-b, 2-a, 3-d, 4-c, 5-gC) 1-d, 2-g, 3-b, 4-b, 5-a D) 1-d, 2-b, 3-c, 4-a, 5-g E) 1-c, 2-d, 3-g, 4-b, 5-a 8. Vilket av de listade ämnen ska inte finnas i humant blod samtidigt? A) agglutinogen A agglutinin i B) agglutinogen B.agglyutinin L C) agglutinin L och D) agglutinogen En agglutinin L E) agglutinogen A och B anges nedan 9. Från organ kallar organ som verkar 1:e skede självorganismen människa av bakterier och virus: 1) blodleukocyter 2) hud 3) antikropps 4) slemhinnor i luftvägarna 5) antitoxiner 6) saliv 7) fagocyter 8) magsaft 9) blod~~POS=TRUNC plättar~~POS=HEADCOMP 10) intestinal Fluid A) 1,2,3, 4,5 V) 2,4,6,8,10 C) 1,3,5,7,9 D) 2,3,4,5,7,9 E) 3,5,7,9,10 10 Vad är vikten av en mjälte person? A) 50-100 g. B) 100-150 g. C) 140-200 g. D) 200-250 g. E) 250-300 g. 11. Vilka organ uppstår lymfkärlen? A) I hjärtat) av artären C) av alla organ och vävnader D) lymfkörtlar E) från venerna i humana kroppsceller 12.Zhiznedeyatelnost försedda inre miljö, som omfattar A) I den intercellulära vätskan) blod C) lymfa D) blod och lymf E) vävnadsvätska, blod, lymf 13. Vad är placeringen av semilunarventilerna i människans hjärta? A) mellan förmak och kammare B) mellan den högra ventrikeln och atrium C) mellan förmaken D) vid utloppet av aorta och lungartären E) mellan ventriklarna 14. Vilket av egenskaper som kännetecknar artärerna? 1) tjock vägg 2) tunn vägg 3) högt tryck 4) lågt tryck 5) frånvaro av ventiler 6) närvaro av ventiler 7) förgrena sig till kapillärer 8) icke förgrening till kapillärer A) 1,3,8 V) 2,4,8 C ) 1,4,6,7 D) 2,3,5,8 E) 1,3,5,7 15. Vad är en del av plasman? 1) erytrocyter 2) leukocyter 3) blodplättar 4) serum 5) fibrinogen A) 1,3 B) 2,5 C) 3,4 E) 1,2,3 E) 4,5 16. Vart flyter ett stort lymfatisk kärl - bröstkanal? A) i det högra atriumet B) i aorta C) i den vänstra subklaven venen D) i leverns portalvein E i njurportalvenen 17. Vad är blodets funktion när hemofili skadas? A) transport B) respiratorisk C) immun E) skyddande E) näringsmässig 18. Var finns i lymfkärlen ventiler som hindrar backflödet av lymf? A) under limfososudov B) på de yttre väggarna av kärlen C) i stora bröstgången D) på de inre väggarna limfososudov E) vid sammanflödet av blodströmmen limfososudov 19. Antikropp - ett protein,... A) neutralisering främmande kroppar och deras toxiner B) som definierar blodgrupp C) bestämning av rhesusblodfaktor E) accelererande blodkoagulering E) saktar blodpropp 20. Vilka blodceller har ingen kärna och bildas i den röda benmärgen och mjälten? A) leukocyter B) blodplättar C) röda blodkroppar D) lymfocyter E) monocyter

Nuvarande sidversion bye

erfarna deltagare och kan skilja sig väsentligt från

, kontrolleras den 3 december 2017; kontroller kräver

Nuvarande sidversion bye

erfarna deltagare och kan skilja sig väsentligt från

, kontrolleras den 3 december 2017; kontroller kräver

Blodkoagulation är det viktigaste steget i arbetet med hemostasystemet, vilket är ansvarigt för att stoppa blödning när kroppens kärlsystem är skadat. Kombinationen av olika blodkoagulationsfaktorer som interagerar med varandra på ett mycket komplicerat sätt bildar ett blodkoagulationssystem.

Blodkoagulering föregås av ett stadium av primär vaskulär trombocythemostas. Denna primära hemostas är nästan helt på grund av vasokonstriktion och mekanisk blockering av blodplättsaggregat av platsen för skada på kärlväggen. Den karakteristiska tiden för primärhemostas hos en frisk person är 1-3 minuter. Blodkoagulering i sig (hemokoagulering, koagulation, plasmahemostas, sekundär hemostas) kallas den komplexa biologiska processen för bildandet av fibrinproteinfilament i blodet, vilket polymeriserar och bildar trombi, vilket medför att blodet förlorar sin fluiditet och förvärvar en ostmassa. Blodkoagulering hos en frisk person uppträder lokalt på platsen för bildandet av den primära trombocytpluggen. Den karakteristiska tiden för bildning av en fibrinkolot är omkring 10 minuter. Blodkoagulation är en enzymatisk process.

Grundaren av den moderna fysiologiska teorin om blodkoagulation är Alexander Schmidt. I det nittonde århundradet vetenskapliga studier som utfördes på Hematologiska Forskningscentralen under ledning av Ataullakhanov F. I. visades det övertygande att blodkoagulering är en typisk autovågsprocess, där effekterna av bifurcationsminne spelar en viktig roll.

Fibrinkolot erhållet genom tillsats av trombin till helblod. Skanningelektronmikroskopi.

Processen med hemostas reduceras till bildandet av en blodplätt-fibrinkolot. Konventionellt är det uppdelat i tre steg:

  1. tillfällig (primär) vaskulär spasm;
  2. bildandet av trombocytpropp på grund av vidhäftning och aggregering av blodplättar;
  3. retraktion (sammandragning och komprimering) av trombocytpluggen.

Skador på blodkärlen åtföljs av omedelbar aktivering av blodplättar. Adhesion (vidhäftning) av blodplättar i bindvävsfibrerna vid sårets kanter beror på von Willebrand-faktor glykoproteinet. Tillsammans med vidhäftning sker trombocytaggregation: aktiverade trombocyter fäster vid de skadade vävnaderna och till varandra, bildar aggregat som blockerar vägen mot blodförlust. Blodplattan visas.

Från blodplättar som utsätts för vidhäftning och aggregering utsöndras olika biologiskt aktiva ämnen (ADP, adrenalin, norepinefrin och andra), vilket leder till sekundär, irreversibel aggregering. Samtidigt med frisättningen av trombocytfaktorer uppträder bildandet av trombin, vilket påverkar fibrinogen för att bilda ett nätverk av fibrin, där individuella erytrocyter och leukocyter fastnar - den sk blodplätt-fibrinkolven (trombocytplugg) bildas. Tack vare kontraktilproteinet drar trombosthenin, trombocyter samman, trombocytproppen reduceras och komprimeras, och dess retraktion uppträder.

Klassisk Moravitsa blodkoagulationsschema (1905)

Blodkoagulationsprocessen är övervägande en proenzyme-enzymkaskad, där proenzymerna går in i det aktiva tillståndet, förvärvar förmågan att aktivera andra koagulationsfaktorer. I sin enklaste form kan processen för blodkoagulation delas in i tre faser:

  1. aktiveringsfasen innefattar ett komplex av sekventiella reaktioner som leder till bildandet av protrombinas och övergången av protrombin till trombin;
  2. koagulationsfas - bildning av fibrin från fibrinogen;
  3. retraktionsfas - bildandet av en tät fibrinkolot.

Detta system beskrevs så tidigt som 1905 av Moravice och har fortfarande inte förlorat sin relevans.

När det gäller detaljerad förståelse av blodkoagulationsprocessen sedan 1905 har betydande framsteg gjorts. Dussintals nya proteiner och reaktioner som är involverade i blodkoagulationsprocessen, som har en kaskadkaraktär, har upptäckts. Komplexiteten i detta system beror på behovet av att reglera denna process.

En modern vy utifrån kaskadens fysiologi av reaktioner som åtföljer blodkoagulering presenteras i Fig. 2 och 3. På grund av förstörelsen av vävnadsceller och blodplättsaktivering frisätts fosfolipoproteinproteiner, vilka tillsammans med plasmafaktorerna Xa och Va samt Ca2 + -joner bildar ett enzymkomplex som aktiverar protrombin. Om koagulationsprocessen börjar under verkan av fosfolipoproteiner utsöndrade från cellerna av skadade kärl eller bindväv, talar vi om ett externt blodkoagulationssystem (yttre väg för aktivering av koagulation eller vävnadsfaktorns vägar). Huvudkomponenterna i denna väg är 2 proteiner: faktor VIIa och vävnadsfaktor, komplexet av dessa 2 proteiner kallas också komplexet av extern tenase.

Om initiering sker under inverkan av koagulationsfaktorer närvarande i plasman används termen internt koagulationssystem. Komplexet av faktorerna IXa och VIIIa som bildas på ytan av aktiverade blodplättar kallas intern tenase. Således kan faktor X aktiveras av både komplexa VIIa-TF (externt tenas) och komplexa IXa-VIIIa (internt tenas). Externa och interna blodkoagulationssystem kompletterar varandra.

Vid vidhäftningsförloppet förändras formen av blodplättar - de blir rundade celler med spinösa processer. Under påverkan av ADP (delvis utsöndrad från skadade celler) och adrenalin ökar blodplätternas förmåga att aggregera. Samtidigt utsöndras serotonin, katekolaminer och ett antal andra substanser från dem. Under deras inflytande smalnar de skadade kärlens lumen, funktionell ischemi uppträder. I slutändan överlappar kärlen med massan av blodplättar som klibbar kanterna av kollagenfibrerna vid sårets kanter.

Vid detta stadium av hemostas bildas trombin genom verkan av vävnadstromboplastin. Det är han som initierar irreversibel trombocytaggregation. Reagerar med specifika receptorer i blodplättmembranet, trombin orsakar fosforylering av intracellulära proteiner och frisättning av Ca2 + -joner.

I närvaro av kalciumjoner i blodet under verkan av trombin uppträder polymerisering av lösligt fibrinogen (se fibrin) och bildandet av ett strukturlöst nätverk av olösliga fibrinfibrer. Från och med denna tid börjar blodcellerna filtreras i dessa trådar, vilket ger ytterligare styvhet för hela systemet och efter ett tag bildar en blodplätt-fibrinkolot (fysiologisk koagulat), som klämmer ihop med brustplatsen, å ena sidan förhindrar blodförlust och å andra sidan - blockerar inträdet i blodet av yttre substanser och mikroorganismer. Många tillstånd påverkar blodkoagulering. Till exempel accelererar kationer processen och anionerna saktar ner. Dessutom finns ämnen som helt blockerar blodpropp (heparin, hirudin och andra) och aktiverar det (gurga-gift, ferakryl).

Medfödda sjukdomar i blodkoagulationssystemet kallas hemofili.

Alla olika kliniska test av blodkoagulationssystemet kan delas in i två grupper:

  • globala (integrella, allmänna) test
  • "Lokala" (specifika) tester.

Globala tester karakteriserar resultatet av hela koaguleringskaskaden. De är lämpliga för att diagnostisera blodkoagulationssystemets allmänna tillstånd och svårighetsgraden av patologier, samtidigt som man tar hänsyn till alla associerade faktorer av inflytande. Globala metoder spelar en nyckelroll i den första diagnossteget: de ger en integrerad bild av förändringarna som sker i koagulationssystemet och gör det möjligt att förutsäga tendensen till hyper- eller hypokoagulering som helhet. "Lokala" tester karakteriserar resultatet av arbetet med enskilda länkar i kaskaden i blodkoagulationssystemet, såväl som individuella koagulationsfaktorer. De är oumbärliga för den möjliga förtydligandet av patologin lokalisering med en noggrannhet av koagulationsfaktorn. För att få en komplett bild av arbetet med hemostas hos en patient, måste läkaren välja vilket prov han behöver.

  • bestämning av koaguleringstiden för helblod (Mas-Magro-metoden eller Moravits-metoden);
  • tromboelastografi;
  • trombingenereringstest (trombinpotential, endogen trombinpotential);
  • trombodinamika.
  • aktiverad partiell tromboplastintid (APTT);
  • protrombintidstest (eller protrombintest, INR, PV);
  • högspecialiserade metoder för att detektera förändringar i koncentrationen av enskilda faktorer.

Alla metoder som mäter tiden från det ögonblick som man tillsätter ett reagens (aktivator som utlöser koagulationsprocessen) till bildandet av en fibrinkolot i plasma som studeras, är relaterad till koagulationsmetoderna (från engelska slots-clot).

Blodkoagulationsstörningar kan bero på brist på en eller flera blodkoagulationsfaktorer, utseendet i blodet av deras immunhämmare

Exempel på blodkoagulationsstörningar:

  • hemofili;
  • von Willebrands sjukdom;
  • DIC syndrom;
  • purpura;