Image

Reflux lever-jugulär

1. Den lilla medicinska encyklopedin. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Första hjälpen. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic ordbok med medicinska termer. - M.: Sovjetiska encyklopedin. - 1982-1984

Se vad som är "hepatisk jugulär reflux" i andra ordböcker:

Pasteur - Rudo-symptom - (W. Pasleur; Roudot) se Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Föreläsning 20. Kronisk cirkulationsfel. Etiologi och patogenes. Klassificering. Clinic. Diagnos. Instrumentala forskningsmetoder

Föreläsning 20. Kronisk cirkulationsfel.

Etiologi och patogenes. Klassificering. Clinic.

Diagnos. Instrumentala forskningsmetoder.

I de vanligaste sjukdomarna som är förknippade med primärskada eller kronisk LV-överbelastning (CAD, post-infarktkardioskleros, hypertoni etc.), utvecklas kliniska tecken på kroniskt vänster ventrikulärt misslyckande, pulmonell arteriell hypertension och höger ventrikelfel konsekvent. Vid vissa stadier av hjärtkompensering börjar tecken på hypoperfusion av perifera organ och vävnader manifesteras, förknippade med både hemodynamiska störningar och hyperaktivering av neurohormonala system. Detta är grunden för den kliniska bilden av biventrikulär (total) HF, den vanligaste i klinisk praxis. Vid kronisk överbelastning av bukspottkörteln eller primär skada på denna del av hjärtat, utvecklas isolerad höger ventrikulär kronisk HF (till exempel kroniskt lunghjärt).

Nedan följer en beskrivning av den kliniska bilden av kronisk systolisk biventrikulär (total) HF.

Dyspné (dyspné) är ett av de tidigaste symptomen på kronisk HF. Initialt är andfåddhet endast under träning och passerar efter uppsägningen. När sjukdomen fortskrider börjar andfådd med mindre och mindre stress och sedan i vila.

Dyspné uppstår som en följd av en ökning av CVD och fyllningstrycket hos LV och indikerar förekomst eller förvärring av blodstagnation i lungcirkulationens venösa bädd. De omedelbara orsakerna till dyspné hos patienter med kronisk HF är:


    • signifikanta brott mot ventilations-perfusionsförhållandena i lungorna (saktar blodflödet genom normalt ventilerade eller till och med hyperventilerade alveoler);

    • interstitiellt ödem och ökad styvhet i lungorna, vilket leder till en minskning av deras töjning;

    • brott mot diffusion av gaser genom det förtjockade alveolära kapillärmembranet.

Alla tre orsakerna leder till en minskning av gasutbytet i lungorna och irritation av andningscentret.

^ Orthopnea (orthopnoe) - är andfåddhet som uppstår när patienten ligger ned med ett lågt huvud och försvinner i upprätt läge. Dyspné uppträder vanligtvis efter några minuter att vara i sängen, men passerar snabbt så snart han sätter sig ner eller tar en halv sittande position. Ofta lägger sådana patienter, när de går och lägger flera kuddar under huvudet och spenderar hela natten i en halv sittställning.

Ortopedi förekommer som en följd av en ökning av venöst blodflöde till hjärtat, som förekommer i patientens horisontella läge och ett ännu större blodflöde i lungcirkulationen. Utseendet av denna typ av dyspné indikerar som regel en signifikant försämring av hemodynamiken vid lågt cirkulation och högt fyllningstryck (eller "kilning" tryck - se nedan).

^ En oproductiv torrhosta hos patienter med kronisk HF följer ofta andfåddhet, som uppträder antingen i patientens horisontella läge eller efter träning. Host uppstår på grund av långvarig stagnation av blod i lungorna, svullnad i bronkial slemhinnan och irritation av motsvarande hostreceptorer ("hjärtbronkit"). Till skillnad från hosta med bronkopulmonala sjukdomar hos patienter med kronisk HF är hosten oförproduktiv och går bort efter effektiv behandling av hjärtsvikt.

^ Hjärtastma ("paroxysmal nattlig dyspné") är en attack av intensiv dyspné, som snabbt blir en kvävning. Attacken utvecklas oftast på natten när patienten är i sängen. Patienten sätter sig ner, men detta leder ofta inte till märkbar lättnad: kvävningen ökar gradvis, åtföljd av en torr hosta, agitation och rädsla för patienten för sitt liv. Den snabba försämringen av patienten får honom att söka medicinsk hjälp. Efter akut behandling är attacken vanligtvis lättad, även om svältet fortsätter att utvecklas i svåra fall och lungödem utvecklas.

Hjärtastma och lungödem är manifestationer av akut HF och orsakas av en snabb och signifikant minskning av LV-kontraktilitet, en ökning av venöst blodflöde till hjärtat och trängsel i lungcirkulationen.

Dyspné, torr nonproductive hosta, amplifiera patienten i ett horisontellt läge med en låg huvudgavel (ortopné), och hjärtastmaattacker och alveolära lungödem hos en patient med kronisk hjärtsvikt är typiska manifestationer av vänsterkammarsvikt och stagnation av blod i den venösa ledningen med lungkretsloppet.

^ Allvarlig muskelsvaghet, snabb trötthet och tyngd i nedre extremiteterna, som framträder även på grund av liten fysisk ansträngning, är också bland de tidiga manifestationerna av kronisk HF. Dessa symtom är inte alltid korrelerade med allvarlighetsnivån av andfåddhet, svårighetsgrad av ödemsyndrom och andra tecken på HF. De beror på försämrad perfusion av skelettmuskler, inte bara genom att minska mängden hjärtproduktion utan även som ett resultat av spastisk sammandragning av arterioler orsakad av hög aktivitet av CAC, RAAS, endotelin och en minskning av expansionsreserven hos blodkärl.

Hjärtklappning. Känslan av hjärtslag är oftast förknippad med sinus takykardi karakteristisk hos patienter med HF, som är resultatet av aktiveringen av CAC. Palpitationer uppträder först under träning och sedan i vila, vilket vanligtvis indikerar en progressiv kränkning av hjärtets funktionella tillstånd. I andra fall har patienterna i åtanke en känsla av starka hjärtslag som är associerade till exempel med en ökning av puls blodtryck i åtanke. Slutligen kan klagomål över hjärtklappningar och störningar i hjärtets funktion indikera närvaron hos patienter med olika hjärtritmatstörningar, såsom utseende av förmaksflimmer eller frekvent extrasystol.

Fotödem är en av de mest karakteristiska klagomålen hos patienter med kronisk HF. I de tidiga stadierna av insufficiens är ödem lokaliserad i fötterna och anklarna, förekommer hos patienter på kvällen och på morgonen kan de passera. När CH utvecklas sprider ödem till ben- och lårregionen och kan bestå hela dagen och ökar på kvällen.

Ödem och andra manifestationer av ödemsyndrom är huvudsakligen associerade med fördröjd Na + och vatten i kroppen, liksom med blodstagnation i lungcirkulationens venösa bädd (höger ventrikelfel) och en ökning av hydrostatiskt tryck i kapillärbädden. Nocturia - en ökning av diuresen på natten - är också ett mycket karakteristiskt symptom som uppträder hos patienter som redan befinner sig i de tidiga stadierna av utvecklingen av kronisk HF. Den absoluta eller relativa prevalensen av diuresis på natten beror på det faktum att under dagen då patienten är i ett fysiskt aktivt tillstånd för det mesta, genom att utföra vissa belastningar, börjar otillräcklig perfusion av njurarna, vilket åtföljs av viss minskning av diuresen. Åtminstone en del av denna hypoperfusion av njurarna kan associeras med en slags adaptiv omfördelning av blodflödet, främst för att säkerställa blodtillförseln till vitala organ (hjärna, hjärta). På natten, när patienten befinner sig i ett horisontellt läge, och de metaboliska behoven hos perifera organ och vävnader minskar, ökar blodflödet i njurarna och diuresen ökar. Man bör komma ihåg att i det terminala stadiet av kronisk HF, när hjärtutgången och njurblodflödet sjunker kraftigt även vid vila, är det en signifikant minskning av daglig diuresis - oliguri.

Genom manifestationer av kronisk höger hjärt (eller biventrikulär) CH är också patienter klagomål av smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypochondrium, associerad med en ökning i lever och stretching Glisson kapsel, samt dyspepsi (aptitförlust, illamående, kräkning, uppsvälldhet och andra.).

Vid den allmänna undersökningen av en patient med kroniskt hjärtsvikt uppmärksammas först på några objektiva tecken i samband med blodstagnation i den lilla eller stora cirkulationen, även om de kan vara frånvarande i de tidiga skeden av sjukdomen.

^ Orthopnea-positionen (orthopnoe) är en tvångssittande eller halvsittande ställning i sängen, som regel med benen nedåt (fig 2.8). Denna situation är typisk för patienter med svårt ventrikelfel och markerad stagnation av blod i lungcirkulationen. Patienter upptar ortopediens ställning inte bara under en attack av hjärtastma eller lungödem, men också med svår andnöd (ortopedi) förvärras i horisontellt läge.

Kronisk rätt kammarsvikt manifest ett antal objektiva symptom orsakade av stagnation av blod i den venösa cirkulationen större cirkulation: cyanos, ödem, vattusot av håligheterna (ascites, hydrothorax, hydropericardium), svullnad av halsvenerna, hepatomegali, ödem i pungen och penis.

Fig. 2,9. Mekanismen för uppkomsten av perifer cyanos (akrocyanos) hos patienter med biventrikulär CHF.

Ovan visar en del av det perifera
blodflödet är normalt (vänster) och
märkt blodstasis i venerna
en stor cirkel av blodcirkulationen.
Nedan - nivån på den återställda
hemoglobin och yttre tecken
cyanos som uppstår med en ökning
syreutnyttjande
och öka innehållet
återhämtat hemoglobin mer
40-50 g / 1

Ödem hos patienter med höger kammare eller biventrikulär rubbningar beroende på flera orsaker (figur 2,10.): Ökning av hydrostatiska trycket i den venösa ledningen med den systemiska cirkulationen, minska i plasma onkotiskt tryck (MTO) som ett resultat av blodstagnation hepatisk och försämrad proteinsyntes, åsidosättande av vaskulär permeabilitet, fördröjning natrium och vatten orsakad av RAAS-aktivering etc. Ökningen av hydrostatiskt blodtryck är dock av största vikt.

Normalt är det hydrostatiska trycket i blodet (mörka stavar) i normala fall (fig 2.11, a) i den venösa bädden av det perifera blodflödet väsentligen mindre än onkotiska (ljusstänger) som bidrar till flödet av vatten från vävnaderna till kärlbädden. Tvärtom kan det hydrostatiska trycket i venös bädd vara högre än onkotiskt med venös stagnation (fig 2.11, b), vilket åtföljs av frisättning av vatten från kärlbädden in i vävnaden.

Perifert ödem hos patienter med kronisk HF lokaliseras vanligtvis på platser med högsta hydrostatiska tryck i venerna. Under en lång tid ligger de på nedre extremiteterna, först i fötterna och anklarna, och sedan i benenas område. Ödem är som regel symmetrisk, dvs. uttryckt lika på båda benen. Överväldigheten av svullnad av en av extremiteterna indikerar som regel en lokal kränkning av det venösa blodflödet, till exempel vid ensidig ileofemoral trombos. Svullnad i benen hos patienter med kronisk HF kombineras vanligen med akrocyanos och kall extremitet. Med långvarig förekomst av ödem uppträder trofiska förändringar i huden - dess uttunning och hyperpigmentering (Fig 2.12).

Fig. 2,11. Roll vid förekomst av ödem med högt hydrostatiskt tryck och minskning av onkotiskt tryck av blodplasma: a - normal; b - ökning av hydrostatiskt tryck och minskning av onkotiskt tryck med uttalad bivirkulär CHF.

Mörka barer - nivån på hydrostatiskt tryck i de arteriolära och venösa kanalerna
perifert blodflöde; ljusstänger - värdet av onkotiskt tryck på plasma

Slutligen ligger ätarna i allvarligt sjuka patienter som ligger på sängen länge, huvudsakligen i området av sakrum, skinkor och lårens bakre yta.

Svullnaden i livmoderhalsarna är ett viktigt kliniskt tecken på en ökning av centralt venetryck (CVP), d.v.s. tryck i det högra atriumet (PP) och blodstagnation i den systemiska cirkulationens venösa bädd (fig 2.13).

^ Kväve-jugulär (eller hepato-jugular) reflux är också en pålitlig indikator på hög CVP. Mage-testet utförs genom kort (inom 10 sekunder) att trycka på handen på den främre bukväggen i navelområdet. Studien utförs med tyst andning. Tryck på den främre bukväggen och en ökning av venöst blodflöde till hjärtat är normalt, med tillräcklig kontraktivitet i bukspottkörteln, åtföljs inte av svullnad i nackvenerna och en ökning av CVP. Kanske bara en liten (högst 3-4 cm vatten.) Och en kort (de första 5 sekunderna av trycket) ökar i venetrycket.

Hos patienter med biventrikulär (eller högreventrikulär) CHF, en minskning av pankreas pumpfunktion och stagnation i lungan i blodcirkulationen, leder bukhinnetestet till en ökning av svullnad i nätrarnas åder och en ökning av CVP på minst 4 cm vatten. Art.

Ett positivt abdominaltjugulärt test indikerar indirekt inte bara en försämring av hemodynamiken hos det högra hjärtat utan även en möjlig ökning av LV-fyllningstrycket, d.v.s. på svårighetsgraden av biventrikulär CHF.

Utvärdering av resultaten av ett abdominaltjugulärt test hjälper i de flesta fall till att klargöra orsaken till perifer ödem, speciellt i de fall där det inte finns någon signifikant dilatation av nacken eller andra yttre tecken på rätt ventrikulärt misslyckande. Positiva testresultat indikerar närvaron av stagnation i venerna i lungcirkulationen på grund av höger ventrikelfel. Ett negativt testresultat utesluter hjärtsvikt som orsak till ödem. I dessa fall borde du tänka på en annan uppkomst av ödem (hyponykotiskt ödem, tromboflebit av benens djupa åder, ta kalciumantagonister etc.).

I svåra fall är utseendet hos patienter med biventrikulär CHF mycket karaktäristiskt: vanligtvis finns ortopedan med benen nedåt, märkt nedre extremitet ödem, akrocyanos, svullnad i nackvenerna, markant ökad bukvolym på grund av ascites. Ofta är ansiktet puffigt, huden är gulaktig blek med signifikant cyanos av läpparna, näsens spets, öronen, munen är halvöppnad, ögonen är tråkiga (Corvizar ansikte) (bild 2.15, se färginsats).

I det terminala skedet av kroniskt hjärtsvikt utvecklas ofta den så kallade hjärtkakeksen, vars viktigaste fysiska tecken är en kraftig minskning av kroppsvikt, minskning av tjockleken hos det subkutana fettlagret och atrofi av hypotenorens temporala muskler och muskler. Dess förekomst är förknippad med uttalade dystrofiska förändringar av de inre organen och skelettmusklerna, på grund av en kritisk minskning av deras perfusion och förlängd hyperaktivering av CAC, RAAS och andra neurohormonala system. Tydligen är aktiveringen av cytokinsystemet, i synnerhet tumörnekrosfaktor alfa (TNF), som har en direkt skadlig effekt på perifera vävnader, av avgörande betydelse. En ökning av nivån av cytokiner, i första hand TNF, är även associerad med immuno-inflammatoriska reaktioner. Dysfunktioner i bukhålorganens organ som orsakas av blodstagnation i portalveinsystemet är också viktiga orsaker till utvecklingen av hjärtkakeksi: nedsatt intestinalabsorption, minskad leverproteinsyntese, markerad anorexi, illamående, kräkningar etc.

Undersökning av andningssystemet

Undersökning av bröstet. Att räkna frekvensen av andningsrörelser (NPV) gör det möjligt att grovt uppskatta graden av ventilationsstörningar som orsakas av kronisk blodstasis i lungcirkulationen. I många fall har dyspné hos patienter med CHF karaktären av tachypnea, utan en klar övervägande av objektiva tecken på svårighet att inandas eller utandas. I svåra fall i samband med signifikant överflöde av lungorna med blod, vilket leder till ökad lungvävsstyvhet, kan andfådd bli inspirerande dyspné.

Vid isolerat höger ventrikelfel, som utvecklats mot bakgrund av kroniska obstruktiva lungsjukdomar (till exempel lunghjärtat) har andfådd expiratorisk karaktär och åtföljs av lungemfysem och andra tecken på obstruktivt syndrom (för mer, se nedan).

I terminalstadiet av CHF uppträder Cheyne-Stokes aperiodisk andning ofta när korta perioder med snabb andning alternerar med perioder med apné. Anledningen till utseendet på denna typ av andning är en kraftig minskning av respiratoriska centrums känslighet till CO.2 (koldioxid), som är förknippad med svår andningsfel, metabolisk och respiratorisk acidos och nedsatt perfusion av hjärnan hos patienter med CHF.

Med en kraftig ökning av respiratoriska centrums känslighetströskel hos patienter med CHF, respiratoriska rörelser "initieras" endast av andningscentret vid en ovanligt hög CO-koncentration.2 i blodet, vilket endast uppnås vid slutet av 10-15 sekunders apnéperiod. Flera frekventa andningsrörelser leder till lägre CO-koncentrationer.2 till en nivå under tröskeln för känslighet, med det resultat att perioden av apné upprepas.

^ Auskultation av lungorna. Vid kronisk vänster ventrikelinsufficiens och långvarig blodstasis i lungcirkulationen i nedre delarna av lungorna hörs ofta fibrillösa, icke-ljudande fuktiga ringar eller crepitus, vanligtvis mot bakgrund av försvagad vesikulär eller hård andning. Dessa sidoskydd hörs symmetriskt på båda sidor.

Crepitus hörs ofta vid kronisk venös interstitiell blodstockning i lungorna och orsakas av öppningen vid höjden av maximal inandning av kollapsade alveoler. Teoretiskt sett kan lungalveoliens kollap under utandningen inträffa i avsaknad av blodstagnation i lungorna, men volymen av luft i alveolerna där detta händer ("volymen av alveolär kollaps") är mycket liten och uppnås praktiskt taget inte med normal utandning. I närvaro av venös trängsel i lungcirkulationen och en ökning av pulmonell interstitiell massa ökas volymen av alveolär kollaps och därför uppnås lättare utandning. Således, i närvaro av interstitiell stagnation, faller alveolerna vid utandning under normal andning. Som ett resultat kan crepitus höras vid höjden av den efterföljande inhalationen.

Våt fint bubbla "stagnerande" väsande ängsning i lungorna resulterar från hyperproduktion av flytande bronkial sekretioner. Våtrosor brukar höras på båda sidor, främst i de nedre delarna av lungorna.

I alveolär ödem i lungorna, som komplicerar förloppet av CHF, är utseendet av fuktiga raler associerade med extravaseringen av en liten mängd blodplasma i alveolerna, som snabbt når bronkierna och skumar under andning, skapar ett typiskt auskultativt mönster av lungödem. I motsats till kronisk venös stasis, med alveolär ödem i lungorna, sprider wheezing snabbt till hela ytan av bröstet och blir medelstor till stor bubbla, vilket indikerar närvaron av skummig serøsekretion i de stora bronkierna och luftstrupen. I dessa fall framträder patienten fladdrande andedräkt, hört från avstånd.

Man bör komma ihåg att i vissa fall kan patienter med kronisk blodstasis i lungcirkulationen höras torra raler i frånvaro av våt. Torra raler i dessa fall är resultatet av uttalat ödem och svullnad i bronkial slemhinna av icke-inflammatorisk natur. De kan indikera närvaron av blodstagnation i lungorna endast om det inte finns någon indikation i historien om samtidig bronkialastma eller kronisk bronkit.

Hydrothorax (transudat i pleurhålan) är inte ovanligt hos patienter med biventrikulär CHF. Vanligtvis är fluiden lokaliserad i rätt pleurhålan och mängden transudat överskrider inte 100-200 ml. I det här fallet, till höger under vinkeln på scapula och i axillärregionen, bestäms en liten dolning av slagljudet och försvagningen av andningen. Det finns också en avvikelse i luftröret i motsatt riktning mot ackumulering av transudat. Biverkande andningsbuller för hydrothorax är inte typiskt.

Man bör komma ihåg att pleurala effusion kan vara ett symptom på inte bara rätt ventrikulär men också vänster ventrikulär misslyckande, eftersom utflödet av pleurvätska förekommer både i låren i lungcirkulationen och i lilla cirkelsystemet.

Kardiovaskulär undersökning

Resultaten av palpation, percussion och auscultation av hjärtat hos patienter med kronisk HF bestäms primärt av arten av den underliggande sjukdomen, komplicerad av utvecklingen av hjärtkompensation. Ändå kan vissa vanliga, men icke-specifika, tecken som är typiska för majoriteten av patienter med CHF identifieras.

^ Palpation och perkussion av hjärtat. Den apikala impulsen och den vänstra gränsen för hjärtans relativa slöhet flyttas som regel till vänster på grund av expansionen av LV-håligheten (fig 2.16, a). När pulmonell arteriell hypertoni uppträder och rätt hjärtsektion är involverad i den patologiska processen, är en förstärkt och diffus hjärtimpuls och epigastrisk pulsation palpabel, vilket indikerar dilatation och hypertrofi i bukspottkörteln (fig 2.16, b). I mer sällsynta fall är det möjligt att upptäcka ett skifte till höger om den högra gränsen för relativ dugghet och expansion av hjärtans absoluta dugghet (fig 2.16, c).

Man bör komma ihåg att ibland kan en hjärtimpuls detekteras med en signifikant ökning i LP, eftersom den är topografiskt placerad bakom bukspottkörteln och under expansionen förskjuter bukspottkörteln främre. I motsats till de pulsationer som orsakas av hypertrofi och dilatation av bukspottkörteln (sann hjärtimpuls) bestäms pulsationen associerad med en ökning i LP lokalt till vänster om båren och sträcker sig inte till epigastrisk region.

^ Auscultation av hjärtat. Takykardi detekteras ofta hos patienter med CHF. Ökningen i hjärtfrekvens bidrar, som det är känt, till upprätthållandet av högre värden av hjärtutgång, eftersom MO = UO x HR. Samtidigt bör man komma ihåg att takykardi är en mycket ogynnsam faktor som leder till en ökning av intramyokardialspänningen och en LV-efterbelastning. Vidare uppträder förkortning av den diastoliska pausen när takykardi uppstår, vilket påverkar den diastoliska fyllningen av ventriklerna negativt.

Fig. 2,18. Bildande av patologisk III-ton och protodiastolisk galopprytm i en patient med CHF och volymetrisk ventrikulär överbelastning.

A är normen; b - protodiastolisk galopprytm

Den vänstra ventrikulära protodiastoliska galoppytmen bör lyssnas till vid hjärtans topp, helst i patientens position på vänster sida. Om bukspottkörteln påverkas, åtföljd av volymöverbelastning och dilatation, inklusive hos patienter med CHF, kan den högra ventrikulära protodiastoliska kanterrytmen höras. Det är bättre definierat ovanför xiphoidprocessen eller i femte mellanklassen vid vänster bäckradsgräns.

Patologisk ton IV och följaktligen detekteras den presystoliska galoppytmen vanligen hos patienter med svårt diastolisk dysfunktion LV ("hård", oändlig ventrikel) vid tiden för ökad sammandragning av vänster ventrikel (fig 2.19). Därför kan eventuella orsaker som leder till ökad styvhet i ventrikulärväggen (hypertrofi, ischemi, fibros, etc.) och påfyllningstryck, inklusive hos patienter med systolisk CHF, orsaka uppkomsten av en patologisk IV-ton. Tvärtom, i frånvaro av atriell sammandragning (förmaksflimmer) eller dissociation av atriella och ventrikulära sammandragningar (AV-grad III-blockad) detekteras inte IV-ton.

Det är dock nödvändigt att komma ihåg att för patienter med systolisk CHF och volymetrisk överbelastning av ventrikeln är utseendet på den protodiastoliska kanterrytmen mest karakteristiska.

Fig. 2,19. Bildandet av en patologisk IV-ton hos en patient med CHF med en ökning av LV-väggens "stelhet" (hypertrofi, ischemi, fibros).

a är normen; b - presystolisk galopprytm

1. Patologisk III-ton och följaktligen är den protodiastoliska galopprytmen det viktigaste auskultatoriska tecknet på en volymöverbelastning av ventrikeln tillsammans med dilatationen. Hos patienter med den systoliska formen av CHF är galloprytmen "ett hjärtsök av hjärtat för hjälp" (VP-prov). Det verkar med en kraftig försämring av kontraktiliteten och en minskning av amplituden och hastigheten på hjärtmuskulär diastolisk avslappning.
2. Patologisk IV hjärtton och presystolisk galopprytm är mindre karakteristiska för systolisk CHF och förekommer endast med signifikant styvhet i ventrikulärväggen på grund av myokardiell hypertrofi, fibros av hjärtmuskeln eller allvarlig ischemi, och indikerar närvaron av samtidig diastolisk dysfunktion LV och öka påfyllningstrycket.

Svullnad, pulsation av nackvenerna vid hjärtsvikt

Ett karakteristiskt tecken på ökat venetryck är svullnad i nackvenerna. Normalt kan pulsationen av livmoderhalsarna spåras högst 4 cm över sternumets vinkel (med sängens övre höjd 45 grader), vilket motsvarar trycket i det högra atriumet på mindre än 10 cm vatten. Art.

Med hjärtsvikt i hjärtfrekvensen stiger det venösa trycket och pulsationen kan nå underkäkens vinkel.

Med tricuspidinsufficiens observeras en högamplitudvåg V och en brant Y-fall i venös pulskurva.

Ibland stiger det venösa trycket så mycket att venerna sväller under tungan och på baksidan av händerna.

Symptomen på Kussmaul är svullnad i nackvenerna vid inandning, det förekommer vid svår hjärtkärl i hjärtat, konstrictiv perikardit.

Med mild retrikulär insufficiens kan venetrycket i vila vara normalt, men hepato-argulär återflöde detekteras - svullnad i nackvenerna när den pressas på höger hypokondrium (det är nödvändigt att trycka noggrant men tillräckligt starkt i 1 min, vid denna tid patienten andas normalt och inte belastas).

Normalt påverkar trycket på hypokondrium eller på magen nästan inte trycket i livmoderhalsarna, och med rätt ventrikelinsufficiens orsakar ökad venös återkomst en ökning av venetrycket.

Med brist på båda ventriklerna är svullnad av livmoderhalsen och hepato-jugular reflux mycket specifika (men inte mycket känsliga) tecken på ökad CDD i vänstra kammaren.

"Svullnad, pulsation av livmoderhalsarna i hjärtsvikt" ?? En artikel från avsnittet Cardiology

Hepatougulär återflöde är

3. Vad är felaktigheten i termen "hepato jugular reflux"?

Denna term föreslogs först 1885. Vid den tidpunkten ansågs att nyckelkomponenten i provet var ett klick på en förstorad lever och att detta test avslöjade endast tricuspid regurgitation. Faktum är att effekten kan uppnås både med normal leverstorlek och när man trycker på någon del av buken, även om den mest uttalade reaktionen sker exakt när den pressas i högra övre kvadranten i buken. Så om det finns smärta i övre högra hörnet kan du trycka på något annat område i buken. Termen hepato-jugular reflux i sig måste bevaras, eftersom det är så allmänt känt att det är mycket användbart för pekare och referenser.

4. Varför orsakar abdominal kompression en ständig ökning av jugulärt venöst tryck hos patienter med hjärtsvikt?

Med perifer venös stasis (högt venöst tryck och perifert ödem) finns det en ökad venuston och en ökad volym venöst blod, motsatt av effekten av att sätta på sår på låren. Denna ökning av venstens ton och volym påverkar också väggarna i det högra atriumet och den högra ventrikeln. Den uppåtgående förskjutningen av det högra atriumet och den högra ventrikeln, vars efterlevnad reduceras, leder till att det blir svårt för hjärtats högra kamrar att ta emot blod som flyter från överlägsen vena cava utan att öka venetrycket.

a. Ökad venös ton i hjärtsvikt beror på ökad aktivitet hos sympatiska nervsystemet och en ökning av blodkvoten hos katekolaminer, vilket är ett resultat av minskad hjärtproduktion. Faktumet att öka venetrycket eller spänningen hos venerna vid hjärtsvikt bevisas av resultaten av plethysmografi, under vilken volymen och trycket i den undersökta lemmen används för att beräkna spänningen i venerna i enlighet med Laplace-lagen ("trycket är direkt proportionellt mot förhållandet mellan spänning och volym"). Dessutom, med hjärtsvikt, är det alltid en ökning av venstens stelhet, som inte är associerad med sympatisk ton.

b. Ökad venös ton detekterades hos alla patienter med så kallat höger ventrikelfel, det vill säga stagnation av blod i perifera vener (ökat venöst tryck och perifer ödem till följd av otillräcklig hjärtutgång). (En förklaring av termen "retventrikulär insufficiens" ges på sidan 13). Kompression av buken gör att du kan identifiera den relativa ökningen av venetrycket, även i de fall där dess absoluta värde normaliserades under behandling med diuretika.

i. Ökad venös ton och volym som orsakas av minskad hjärtutgång kan kallas en ökning av tonvolymen (tonvolymökning). Ökningen i tonusvolymen kan orsakas av dysfunktion i vänster ventrikel med en ökning av pulmonell arterie kiltryck upp till 15 mm Hg. Art. och över, såväl som isolerad retrikulär dysfunktion (till exempel i ett högre ventrikulärt infarkt) med normalt kiltryck. Testet med tryck på magen tillåter dig att identifiera en ökning av tonusvolymen, oberoende av vad som orsakade det.

Termen "positivt test med tryck på magen" är att föredra när man beskriver resultatet av trycket på magen. Ett tertiär-jugulärt test föreslogs också, men ur en didaktisk synvinkel verkar ordtrycket vara mer specifikt.

e. Om patientens initiala venustryck var 1 cm över bägge vinklarna med ribbagen höjd med 45 °, kan den stiga till endast 3 cm; Med andra ord kan utvecklingen av hjärtsvikt åtföljas av en ökning av venetrycket på endast 2 cm. För en given patient är detta tryck förhöjd, även om det ligger inom normala värden av venetryck. Dessutom bör en ökning i levern kontrolleras i alla fall. Även om högt venöst tryck har minskat till normala värden i behandlingens foajé, kan det ta ganska lång tid för levern att krympa i storlek.

32. Inspektion av nackkärlen. Den diagnostiska betydelsen av "karotiddanser", svullnad och pulsering av venerna (negativ och positiv venös puls). Visuell definition av TSVD.

Inspektion av nacken som produceras med förändringar i huvudets läge, vilket möjliggör fullständig inspektion. Uppmärksamhet ägnas åt pulsation av carotidarterierna (dess förändringar uppträder med aortaklappsvikt, vaskulära aneurysmer), pulsation av halsen (positiv venös puls är karakteristisk för tricuspidventilinsufficiens). Vid undersökning kan en utvidgning av sköldkörteln detekteras. Svår svullnad i nacken (Stokes krage) på grund av svårigheter i utflödet av lymf och blod observeras i mediastinala tumörer. I vissa sjukdomar (lymfocytisk leukemi, lymfosarcomatos, lymfogranulomatos, tularemi) kan en ökning av cervix lymfkörtlar detekteras.

Vid undersökning av nacken hos en patient med aortaklaffinsufficiens kan en pulsering av halspulsåderna ses ("dansande karotid"). Samtidigt kan ett märkbart fenomen observeras, vilket uttrycks vid skakning av huvudet (Musset's symptom). Det uppstår som ett resultat av en skarp pulsering av halspulsåderna med skillnader i maximalt och minimalt tryck. Symptomen på "dansa carotid" kombineras ibland med pulsationen av subklavian, brachial, radial och andra artärer, och till och med arterioler ("pulserande person"). Samtidigt är det möjligt att bestämma den så kallade preapillärpulsen (Quincke puls) - rytmisk rodnad i systolfasen och blanchera i nagelbäddens diastolfas med ett litet tryck på sin ände.

I patientens upprättstående läge på nacken finns pulsering och svullnad av halsen ibland, på grund av svårigheten i utblod av venet blod till det högra atriumet. Vid utflödesbesvär genom överlägsen vena cava riktas huvud, nacke, övre extremiteter, kroppens främre yta och blodet från topp till botten, in i systemet med den sämre vena cava.

På nacken kan du märka pulsation och jugular vener (venös puls). Alternativ svullnad och kollaps av dem återspeglar tryckvariationer i det högra atriumet beroende på hjärtets aktivitet. Att sänka blodflödet från venerna till det högra atriumet med ökande tryck i det under atriell systol leder till svullnad i venerna. Det accelererade utflödet av blod från venerna i det högra atriumet med en minskning av trycket i det under systolen i ventriklerna orsakar sammanfall i venerna. Följaktligen dämpas venerna under systolisk dilatering av artärerna - en negativ venös puls.

I en frisk person kan svullnad i venerna tydligt ses om han ligger ner. När du ändrar positionen på den vertikala svullnaden i venerna försvinner. I fallet med tricuspidventilinsufficiens, exudativ och adhesiv perikardit, lungemfysem, pneumotorax, svullnad i venen syns emellertid tydligt i patientens upprättstående position. Det orsakas av blodstagnation i dem. I fall av tricuspidventilinsufficiens, med varje sammandragning, kastar den högra kammaren en del av blodet tillbaka i det högra atriumet, vilket medför en ökning av trycket i det, en nedgång i blodinflödet från venerna, en stark svullnad i halsen. I sådana fall sammanfaller den senare pulseringen i tid med ventrikulär systol och pulsering av halspulsådern. Det här är den så kallade positiva venösa pulsen. För att identifiera det är det nödvändigt att trycka blod ut ur den övre delen av jugularvenen med rörelsen av ett finger och tryck på venen. Om venen snabbt fylls med blod indikerar detta sin retrograde ström under systolen från höger kammare till höger atrium.

En kraftig expansion av nerverna med en samtidig kraftig svullnad av den (Stokes krage) orsakas av kompression av den överlägsna vena cava.

Synlig expansion av jugularvenerna medan de står och sitter indikerar ökat venöst tryck hos patienter med rätt hjärtsvikt, konstrictiv perikardit, perikardial effusion och överlägset vena cava syndrom.

Synlig pulsering av halspulsådern kan förekomma hos patienter med aortainsufficiens, hypertoni, hypertyreoidism och svår anemi.

Observation av arten av pulseringen av nerverna i nacken

Nivån och arten av pulsationen av näsarnas vener kan bedömas på det högra hjärtat. Reflekterar mest noggrant tillståndet av hemodynamik hos pulsationen av den inre jugularvenen till höger. Externa halsbenen kan utvidgas eller kollapsas på grund av extrakardiella effekter - kompression, venokonstriktion. Även om rätt inre jugularven är inte synlig, bedöms dess pulsationer av fluktuationen av huden över höger nyckelbenet, från supraklavikulära fossa till öronloben, utåt från halspulsådern. Observationen utförs när patienten ligger ned med en upphöjd torso - vid 30-45 ° ska nackmusklerna slappna av (fig 6).

Fig. 6. Visuell definition av CVP (i en patient CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vatten. Art.)

Normalt är pulsationen märkbar endast i området med höger supraklavikulär fossa. För varje pulsering av halspulsådern noteras en dubbeloscillation av venös puls. Till skillnad från pulsehalspulsådern - ven pulse smidigare, inte känt genom palpation och försvinner när man trycker huden ovanför nyckelbenet. Hos friska människor, när du sitter eller står, är ringen i nackens åder inte synlig. På den översta nivån kan uppskattas den pulsering av den högra inre halsvenen för att bestämma storleken av CVP: sternala vinkeln är belägen på ett avstånd av ca 5 cm från centrum av det högra förmaket, så om den översta nivån i rippel inte är större än vinkeln av bröstbenet (endast i supraklavikulära fossa) - CVP är 5 cm vatten kolumn om pulsationen inte är synlig - CVP under 5 cm vatten. Art. (I dessa fall är pulser märkbar endast när den horisontella positionen för kroppen) om nivån av pulser ovanför vinkel av bröstbenet, för att bestämma HPC till storleken av detta överskott tillsätts 5 cm, till exempel om den översta nivån i pulsationer överstiger den sternala vinkeln av 5 cm - CVP är 10 cm ( 5 cm + 5 cm) vatten. Art. Normal CVP överstiger inte 10 cm vatten. Art. Om pulsationen av livmoderhalsarna syns i sittplatsen - CVP ökas väsentligt, minst 15-20 cm vatten. Art. Normal venös puls består av två hissar (positiva vågor "a" och "V") och två

När man observerar pulsationen av livmoderhalsarna är det lättast att identifiera: 1. Förhöjning av CVP är en tydlig synlig pulsering av näsarnas vener när man sitter, vanligtvis svullnad i de yttre venerna i nacken. 2. En kraftig minskning av CVP (hypovolemi) hos patienter med klinisk bild av kollaps eller chock - frånvaron av nackviruspulsation och sapfenös vener faller jämnt i ett horisontellt läge. 3. Atriell fibrillering - frånvaron av en våg av "a" venös puls. 4. Atrioventrikulär dissociation - oregelbundna "jätte" vågor av venös puls.

När man trycker på handflatan på magen i höger hypokondrium, ses den så kallade hepato-jugular refluxen - en ökning i pulsationen av nackvenerna. Normalt är denna ökning på kort sikt, och hos patienter med hjärtsvikt, fortsätter den under hela perioden av tryck på leverområdet. Bestämningen av hepato jugular reflux utförs hos patienter med normal CVP, till exempel efter att ha tagit diuretika.

Föreläsning 20. Kronisk cirkulationsfel. Etiologi och patogenes. Klassificering. Clinic. Diagnos. Instrumentala forskningsmetoder

Dyspné (dyspné) är ett av de tidigaste symptomen på kronisk HF. Initialt är andfåddhet endast under träning och passerar efter uppsägningen. När sjukdomen fortskrider börjar andfådd med mindre och mindre stress och sedan i vila.

Dyspné uppstår som en följd av en ökning av CVD och fyllningstrycket hos LV och indikerar förekomst eller förvärring av blodstagnation i lungcirkulationens venösa bädd. De omedelbara orsakerna till dyspné hos patienter med kronisk HF är:

    • signifikanta brott mot ventilations-perfusionsförhållandena i lungorna (saktar blodflödet genom normalt ventilerade eller till och med hyperventilerade alveoler);
    • interstitiellt ödem och ökad styvhet i lungorna, vilket leder till en minskning av deras töjning;
    • brott mot diffusion av gaser genom det förtjockade alveolära kapillärmembranet.
Alla tre orsakerna leder till en minskning av gasutbytet i lungorna och irritation av andningscentret.

^ Är dyspné, som uppträder i en patients position som ligger i ett lågt huvud och försvinner i upprätt läge. Dyspné uppträder vanligtvis efter några minuter att vara i sängen, men passerar snabbt så snart han sätter sig ner eller tar en halv sittande position. Ofta lägger sådana patienter, när de går och lägger flera kuddar under huvudet och spenderar hela natten i en halv sittställning.

Ortopedi förekommer som en följd av en ökning av venöst blodflöde till hjärtat, som förekommer i patientens horisontella läge och ett ännu större blodflöde i lungcirkulationen. Utseendet av denna typ av dyspné indikerar som regel en signifikant försämring av hemodynamiken vid lågt cirkulation och högt fyllningstryck (eller "kilning" tryck - se nedan).

^ hos patienter med kronisk HF, ofta åtföljd av andnöd, som uppträder antingen i patientens horisontella läge eller efter träning. Host uppstår på grund av långvarig stagnation av blod i lungorna, svullnad i bronkial slemhinnan och irritation av motsvarande hostreceptorer ("hjärtbronkit"). Till skillnad från hosta med bronkopulmonala sjukdomar hos patienter med kronisk HF är hosten oförproduktiv och går bort efter effektiv behandling av hjärtsvikt.

^ ("Paroxysmal nattdyspné") är en attack av intensiv dyspné, som snabbt blir till kvävning. Attacken utvecklas oftast på natten när patienten är i sängen. Patienten sätter sig ner, men detta leder ofta inte till märkbar lättnad: kvävningen ökar gradvis, åtföljd av en torr hosta, agitation och rädsla för patienten för sitt liv. Den snabba försämringen av patienten får honom att söka medicinsk hjälp. Efter akut behandling är attacken vanligtvis lättad, även om svältet fortsätter att utvecklas i svåra fall och lungödem utvecklas.

Hjärtastma och lungödem är manifestationer av akut HF och orsakas av en snabb och signifikant minskning av LV-kontraktilitet, en ökning av venöst blodflöde till hjärtat och trängsel i lungcirkulationen.

Hjärtklappning. Känslan av hjärtslag är oftast förknippad med sinus takykardi karakteristisk hos patienter med HF, som är resultatet av aktiveringen av CAC. Palpitationer uppträder först under träning och sedan i vila, vilket vanligtvis indikerar en progressiv kränkning av hjärtets funktionella tillstånd. I andra fall har patienterna i åtanke en känsla av starka hjärtslag som är associerade till exempel med en ökning av puls blodtryck i åtanke. Slutligen kan klagomål över hjärtklappningar och störningar i hjärtets funktion indikera närvaron hos patienter med olika hjärtritmatstörningar, såsom utseende av förmaksflimmer eller frekvent extrasystol.

^ - En av de mest karakteristiska klagomålen hos patienter med kronisk HF. I de tidiga stadierna av insufficiens är ödem lokaliserad i fötterna och anklarna, förekommer hos patienter på kvällen och på morgonen kan de passera. När CH utvecklas sprider ödem till ben- och lårregionen och kan bestå hela dagen och ökar på kvällen.

Ödem och andra manifestationer av ödemsyndrom är huvudsakligen associerade med fördröjd Na + och vatten i kroppen, liksom med blodstagnation i lungcirkulationens venösa bädd (höger ventrikelfel) och en ökning av hydrostatiskt tryck i kapillärbädden. Nocturia - en ökning av diuresen på natten - är också ett mycket karakteristiskt symptom som uppträder hos patienter som redan befinner sig i de tidiga stadierna av utvecklingen av kronisk HF. Den absoluta eller relativa prevalensen av diuresis på natten beror på det faktum att under dagen då patienten är i ett fysiskt aktivt tillstånd för det mesta, genom att utföra vissa belastningar, börjar otillräcklig perfusion av njurarna, vilket åtföljs av viss minskning av diuresen. Åtminstone en del av denna hypoperfusion av njurarna kan associeras med en slags adaptiv omfördelning av blodflödet, främst för att säkerställa blodtillförseln till vitala organ (hjärna, hjärta). På natten, när patienten befinner sig i ett horisontellt läge, och de metaboliska behoven hos perifera organ och vävnader minskar, ökar blodflödet i njurarna och diuresen ökar. Man bör komma ihåg att i det terminala stadiet av kronisk HF, när hjärtutgången och njurblodflödet sjunker kraftigt även vid vila, är det en signifikant minskning av daglig diuresis - oliguri.

Genom manifestationer av kronisk höger hjärt (eller biventrikulär) CH är också patienter klagomål av smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypochondrium, associerad med en ökning i lever och stretching Glisson kapsel, samt dyspepsi (aptitförlust, illamående, kräkning, uppsvälldhet och andra.).

Vid den allmänna undersökningen av en patient med kroniskt hjärtsvikt uppmärksammas först på några objektiva tecken i samband med blodstagnation i den lilla eller stora cirkulationen, även om de kan vara frånvarande i de tidiga skeden av sjukdomen.

^ Detta är en tvångssittande eller halvsittande ställning i sängen, som regel med benen nedåt (fig 2.8). Denna situation är typisk för patienter med svårt ventrikelfel och markerad stagnation av blod i lungcirkulationen. Patienter upptar ortopediens ställning inte bara under en attack av hjärtastma eller lungödem, men också med svår andnöd (ortopedi) förvärras i horisontellt läge.

Perifert ödem hos patienter med kronisk HF lokaliseras vanligtvis på platser med högsta hydrostatiska tryck i venerna. Under en lång tid ligger de på nedre extremiteterna, först i fötterna och anklarna, och sedan i benenas område. Ödem är som regel symmetrisk, dvs. uttryckt lika på båda benen. Överväldigheten av svullnad av en av extremiteterna indikerar som regel en lokal kränkning av det venösa blodflödet, till exempel vid ensidig ileofemoral trombos. Svullnad i benen hos patienter med kronisk HF kombineras vanligen med akrocyanos och kall extremitet. Med långvarig förekomst av ödem uppträder trofiska förändringar i huden - dess uttunning och hyperpigmentering (Fig 2.12).

Slutligen ligger ätarna i allvarligt sjuka patienter som ligger på sängen länge, huvudsakligen i området av sakrum, skinkor och lårens bakre yta.

^ är ett viktigt kliniskt tecken på en ökning av centralt venetryck (CVP), d.v.s. tryck i det högra atriumet (PP) och blodstagnation i den systemiska cirkulationens venösa bädd (fig 2.13).

^ är också en pålitlig indikator på hög CVP. Mage-testet utförs genom kort (inom 10 sekunder) att trycka på handen på den främre bukväggen i navelområdet. Studien utförs med tyst andning. Tryck på den främre bukväggen och en ökning av venöst blodflöde till hjärtat är normalt, med tillräcklig kontraktivitet i bukspottkörteln, åtföljs inte av svullnad i nackvenerna och en ökning av CVP. Kanske bara en liten (högst 3-4 cm vatten.) Och en kort (de första 5 sekunderna av trycket) ökar i venetrycket. Hos patienter med biventrikulär (eller högreventrikulär) CHF, en minskning av pankreas pumpfunktion och stagnation i lungan i blodcirkulationen, leder bukhinnetestet till en ökning av svullnad i nätrarnas åder och en ökning av CVP på minst 4 cm vatten. Art. Ett positivt abdominaltjugulärt test indikerar indirekt inte bara en försämring av hemodynamiken hos det högra hjärtat utan även en möjlig ökning av LV-fyllningstrycket, d.v.s. på svårighetsgraden av biventrikulär CHF. Utvärdering av resultaten av ett abdominaltjugulärt test hjälper i de flesta fall till att klargöra orsaken till perifer ödem, speciellt i de fall där det inte finns någon signifikant dilatation av nacken eller andra yttre tecken på rätt ventrikulärt misslyckande. Positiva testresultat indikerar närvaron av stagnation i venerna i lungcirkulationen på grund av höger ventrikelfel. Ett negativt testresultat utesluter hjärtsvikt som orsak till ödem. I dessa fall borde du tänka på en annan uppkomst av ödem (hyponykotiskt ödem, tromboflebit av benens djupa åder, ta kalciumantagonister etc.).

I det terminala skedet av kroniskt hjärtsvikt utvecklas ofta den så kallade hjärtkakeksen, vars viktigaste fysiska tecken är en kraftig minskning av kroppsvikt, minskning av tjockleken hos det subkutana fettlagret och atrofi av hypotenorens temporala muskler och muskler. Dess förekomst är förknippad med uttalade dystrofiska förändringar av de inre organen och skelettmusklerna, på grund av en kritisk minskning av deras perfusion och förlängd hyperaktivering av CAC, RAAS och andra neurohormonala system. Tydligen är aktiveringen av cytokinsystemet, i synnerhet tumörnekrosfaktor alfa (TNF), som har en direkt skadlig effekt på perifera vävnader, av avgörande betydelse. En ökning av nivån av cytokiner, i första hand TNF, är även associerad med immuno-inflammatoriska reaktioner. Dysfunktioner i bukhålorganens organ som orsakas av blodstagnation i portalveinsystemet är också viktiga orsaker till utvecklingen av hjärtkakeksi: nedsatt intestinalabsorption, minskad leverproteinsyntese, markerad anorexi, illamående, kräkningar etc.

Undersökning av andningssystemet

Undersökning av bröstet. Att räkna frekvensen av andningsrörelser (NPV) gör det möjligt att grovt uppskatta graden av ventilationsstörningar som orsakas av kronisk blodstasis i lungcirkulationen. I många fall har dyspné hos patienter med CHF karaktären av tachypnea, utan en klar övervägande av objektiva tecken på svårighet att inandas eller utandas. I svåra fall i samband med signifikant överflöde av lungorna med blod, vilket leder till ökad lungvävsstyvhet, kan andfådd bli inspirerande dyspné.

Vid isolerat höger ventrikelfel, som utvecklats mot bakgrund av kroniska obstruktiva lungsjukdomar (till exempel lunghjärtat) har andfådd expiratorisk karaktär och åtföljs av lungemfysem och andra tecken på obstruktivt syndrom (för mer, se nedan).

I terminalstadiet av CHF uppträder Cheyne-Stokes aperiodisk andning ofta när korta perioder med snabb andning alternerar med perioder med apné. Anledningen till utseendet på denna typ av andning är en kraftig minskning av andningscentrets känslighet till CO2 (koldioxid), som är förknippad med svår andningsfel, metabolisk respiratorisk acidos och nedsatt hjärnperfusion hos patienter med CHF.

Med en kraftig ökning av respirationscentrumets känslighetsgräns hos patienter med CHF initieras respiratoriska rörelser endast av andningscentret vid en ovanligt hög koncentration av koldioxid i blodet, vilket endast uppnås vid slutet av 10-15 sekunders apnéperiod. Flera frekventa andningsrörelser leder till en minskning av CO2-koncentrationen till en nivå under känslighetsgränsen, vilket resulterar i en repetitionsperiod av apné.

^ Vid kronisk vänster ventrikelinsufficiens och långvarig stagnation av blod i lungcirkulationen i lungens nedre delar hörs ofta vesikulerande, osynliga, fuktiga raler eller crepitus, vanligtvis mot bakgrund av försvagad vesikulär eller svår andning. Dessa sidoskydd hörs symmetriskt på båda sidor.

Crepitus hörs ofta vid kronisk venös interstitiell blodstockning i lungorna och orsakas av öppningen vid höjden av maximal inandning av kollapsade alveoler. Teoretiskt sett kan lungalveoliens kollap under utandningen inträffa i avsaknad av blodstagnation i lungorna, men volymen av luft i alveolerna där detta händer ("volymen av alveolär kollaps") är mycket liten och uppnås praktiskt taget inte med normal utandning. I närvaro av venös trängsel i lungcirkulationen och en ökning av pulmonell interstitiell massa ökas volymen av alveolär kollaps och därför uppnås lättare utandning. Således, i närvaro av interstitiell stagnation, faller alveolerna vid utandning under normal andning. Som ett resultat kan crepitus höras vid höjden av den efterföljande inhalationen.

Våt fint bubbla "stagnerande" väsande ängsning i lungorna resulterar från hyperproduktion av flytande bronkial sekretioner. Våtrosor brukar höras på båda sidor, främst i de nedre delarna av lungorna. I alveolär ödem i lungorna, som komplicerar förloppet av CHF, är utseendet av fuktiga raler associerade med extravaseringen av en liten mängd blodplasma i alveolerna, som snabbt når bronkierna och skumar under andning, skapar ett typiskt auskultativt mönster av lungödem. I motsats till kronisk venös stasis, med alveolär ödem i lungorna, sprider wheezing snabbt till hela ytan av bröstet och blir medelstor till stor bubbla, vilket indikerar närvaron av skummig serøsekretion i de stora bronkierna och luftstrupen. I dessa fall framträder patienten fladdrande andedräkt, hört från avstånd. Man bör komma ihåg att i vissa fall kan patienter med kronisk blodstasis i lungcirkulationen höras torra raler i frånvaro av våt. Torra raler i dessa fall är resultatet av uttalat ödem och svullnad i bronkial slemhinna av icke-inflammatorisk natur. De kan indikera närvaron av blodstagnation i lungorna endast om det inte finns någon indikation i historien om samtidig bronkialastma eller kronisk bronkit.

Hydrothorax (transudat i pleurhålan) är inte ovanligt hos patienter med biventrikulär CHF. Vanligtvis är fluiden lokaliserad i rätt pleurhålan och mängden transudat överskrider inte 100-200 ml. I det här fallet, till höger under vinkeln på scapula och i axillärregionen, bestäms en liten dolning av slagljudet och försvagningen av andningen. Det finns också en avvikelse i luftröret i motsatt riktning mot ackumulering av transudat. Biverkande andningsbuller för hydrothorax är inte typiskt.

Man bör komma ihåg att pleurala effusion kan vara ett symptom på inte bara rätt ventrikulär men också vänster ventrikulär misslyckande, eftersom utflödet av pleurvätska förekommer både i låren i lungcirkulationen och i lilla cirkelsystemet.

Kardiovaskulär undersökning

Resultaten av palpation, percussion och auscultation av hjärtat hos patienter med kronisk HF bestäms primärt av arten av den underliggande sjukdomen, komplicerad av utvecklingen av hjärtkompensation. Ändå kan vissa vanliga, men icke-specifika, tecken som är typiska för majoriteten av patienter med CHF identifieras.

^ Den apikala impulsen och den vänstra gränsen för hjärtets relativa slöhet flyttas som regel till vänster på grund av utvidgningen av LV-håligheten (fig 2.16, a). När pulmonell arteriell hypertoni uppträder och rätt hjärtsektion är involverad i den patologiska processen, är en förstärkt och diffus hjärtimpuls och epigastrisk pulsation palpabel, vilket indikerar dilatation och hypertrofi i bukspottkörteln (fig 2.16, b). I mer sällsynta fall är det möjligt att upptäcka ett skifte till höger om den högra gränsen för relativ dugghet och expansion av hjärtans absoluta dugghet (fig 2.16, c).

Man bör komma ihåg att ibland kan en hjärtimpuls detekteras med en signifikant ökning i LP, eftersom den är topografiskt placerad bakom bukspottkörteln och under expansionen förskjuter bukspottkörteln främre. I motsats till de pulsationer som orsakas av hypertrofi och dilatation av bukspottkörteln (sann hjärtimpuls) bestäms pulsationen associerad med en ökning i LP lokalt till vänster om båren och sträcker sig inte till epigastrisk region.

^ Takykardi detekteras ofta hos patienter med CHF. Ökningen i hjärtfrekvens bidrar, som det är känt, till upprätthållandet av högre värden av hjärtutgång, eftersom MO = UO x HR. Samtidigt bör man komma ihåg att takykardi är en mycket ogynnsam faktor som leder till en ökning av intramyokardialspänningen och en LV-efterbelastning. Vidare uppträder förkortning av den diastoliska pausen när takykardi uppstår, vilket påverkar den diastoliska fyllningen av ventriklerna negativt.

IV patologisk ton och, i enlighet därmed, är presystolic galopp vanligtvis detekteras i patienter med svår diastolisk dysfunktion ( "hård" orubbliga kammare) vid tidpunkten för effekt skär LP (fig. 2,19). Därför kan eventuella orsaker som leder till ökad styvhet i ventrikulärväggen (hypertrofi, ischemi, fibros, etc.) och påfyllningstryck, inklusive hos patienter med systolisk CHF, orsaka uppkomsten av en patologisk IV-ton. Tvärtom, i frånvaro av atriell sammandragning (förmaksflimmer) eller dissociation av atriella och ventrikulära sammandragningar (AV-grad III-blockad) detekteras inte IV-ton.

Det är dock nödvändigt att komma ihåg att för patienter med systolisk CHF och volymetrisk överbelastning av ventrikeln är utseendet på den protodiastoliska kanterrytmen mest karakteristiska.

2. Patologisk IV hjärta ljud och presystolic galopp mindre karakteristisk för systolisk hjärtsvikt, och sker bara när en avsevärd styvhet ventrikulära väggen orsakas av myokardial hypertrofi, myokardiell fibros eller grav ischemi, och anger närvaron av samtidig diastolisk dysfunktion och fyllningstrycket.

Kroniskt hjärtsviktssyndrom, behandling, symtom, tecken, orsaker

DOS kan antingen vara den första manifestationen av sjukdomen, d.v.s. nytt kliniskt tillstånd eller försämring hos patienter som lider av kroniskt hjärtsvikt. Ofta sker detta tillstånd när myokardiell ischemi, rytmförstöring, ventrikulära skador, neuroendokrin balansförlopp, vilket leder till en kraftig ökning av total perifer resistans.

I kardiologi finns 6 vanligaste orsaker som leder till AHF.

Trots en historia på mer än tvåhundraden av att studera kroniskt hjärtsvikt finns det ingen enda definition av CHF.

Under XX-talet. patofysiologiska teorier som motiverar uppkomsten och utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt har förändrats. På 1950-talet dominerades teorin om "svagt myokardium" - en mekanisk teori som styrde terapeuternas ansträngningar att öka hjärtets kontraktile funktion med den viktigaste drogen av den tiden - hjärtglykosiden.

Därefter ersattes denna teori med en kardiorenalteori, som förklarade utseende av ödem genom involvering av njurarna i processen, tillsattes diuretikmedel till behandlingen.

I stället för kardiorenal teori kom kardiorenovaskulyarnaya modell av kronisk hjärtsvikt, i vilka förutom en reducerad kontraktilitet av hjärtat, njurarna involverar betydande plats ges till förändringen av perifera vaskulära tillståndet (efterbelastning), som läggs till behandlingsregimen perifera vasodilatorer.

Den moderna teorin om utveckling av kroniskt hjärtsvikt - neurohumoral - föreslår huvudrollen av ökad aktivitet av neurohormoner: renin, angiotensin II, aldosteron, endotelin, norepinefrin. Korrigering av den ökade aktiviteten hos dessa hormoner med en ACE, ARA, -Blocker och spironolaktoner gav det bästa resultatet för att minska dödligheten från kroniskt hjärtsvikt.

Antagandet att kroniskt hjärtsvikt är en oberoende nosologisk form är en inkonsekvent position.

De otvivelaktigt överenskomna ståndpunkterna är:

  • obligatoriska symptom som är karakteristiska för CHF;
  • Orsaken till utvecklingen av dessa symtom, otillräcklig vävnadsp perfusion vid vila eller under belastning är myokardiell skada och obalans hos vasokonstrictor och vasodilaterande neurohumorala system.

Frekvens. Kroniskt hjärtsvikt drabbar 2% av befolkningen.

Klassificering av kronisk hjärtsvikt

Enligt klassificeringen enligt New York Heart Association utmärks fyra funktionella klasser.

  • I FC kännetecknas av god tolerans mot fysisk ansträngning. Ett kliniskt symptom på kroniskt hjärtsvikt kan vara hjärtsjukdom, åtföljd av myokardiell hypertrofi eller hjärtutvidgning.
  • FC II inkluderar patienter med hjärtabnormaliteter, vilket medför en liten begränsning av fysisk aktivitet.
  • III FC - hjärtsjukdom åtföljs av en väsentlig begränsning av fysisk aktivitet.
  • IV FC diagnostiseras i hjärtpatologi, vilket orsakar symtom på kroniskt hjärtsvikt i vila och deras signifikanta ökning under träning. Patienter kan inte utföra någon fysisk aktivitet utan obehagliga känslor.

Enligt klassificeringen N.D. Strazhesko och V.H. Vasilenko särskiljer tre stadier av kroniskt hjärtsvikt.

Steg I (initial) - latent kroniskt hjärtsvikt. Subjektiva känslor (andfåddhet och hjärtklappning), som uppträder under ökad fysisk ansträngning (gångavstånd, klättra trappor), råda; Det kan finnas en måttlig svullnad (pastos) i den nedre delen av benet och foten, som uppstår i slutet av dagen och försvinner på morgonen.

Steg II - svårt långvarigt kroniskt hjärtsvikt. I detta skede finns det två perioder.

I period IIA (initial) är kroniskt hjärtsvikt uppdelat i två typer:

  • nedsatt hemodynamik huvudsakligen i vänster ventrikeltyp - hjärtklappning och andfåddhet med måttlig ansträngning, astmaattacker (hjärtastma), inklusive på natten tecken på vänster ventrikelhypertrofi (med undantag av mitralstenos); Patienter diagnostiseras vanligtvis med ett syndrom av skador på hjärtmuskeln, hjärtsjukdom eller högt blodtryck.
  • kränkning av högra ventrikulära hemodynamik övervägande typ - hjärtklappning och andfåddhet vid mild ansträngning, jugular venös dilatation, hypertrofi och dilation av den högra ventrikeln, ökad leverstorlek, och nedre extremiteterna svullnad; Patienter visar som regel tecken på kronisk obstruktiv bronkit, komplicerat av lungemfysem och pneumoskleros.

IIB period (slutlig) markerade tvångsläge (ortopné), uttryckt akrozianoz, gemensam ödem subkutana vävnaden (anasarka), vattusot av håligheterna (ascites, hydrothorax, hydropericardium), jugular venös dilatation, ihållande takykardi, tecken på ökad vänstra och högra ventriklarna (cor bovinum - "Bullish Heart"), trängsel i lungorna (hosta, icke-ljudiga fuktiga räser), hepatomegali, minskad urinproduktion.

Steg III (dystrophic) manifesteras av djupa metaboliska störningar och irreversibla morfologiska förändringar i organ och vävnader. Typiska manifestationer är kakexi, trofiska förändringar i hud och slemhinnor (sårbildning, förlust av hår och tänder), lungfibros med försämrad lungfunktion, ihållande oliguri, fibros eller cirros i strid med dess funktioner och eldfasta ascites, reduktion i blod onkotiskt tryck (hypoalbuminemi).

De främsta orsakerna till hjärtsvikt är:

Kroniskt hjärtsvikt leder till utvecklingen av: kranskärlssjukdom, hypertoni, förvärvade hjärtfel, kardiomyopati och myokardit, kronisk alkoholförgiftning, medfödda hjärtfel, infektiv endokardit, sköldkörtelsjukdom.

1. Skador på hjärtmuskeln själv (systolisk insufficiens).

  • Myokardit, toxisk-allergiska lesioner av myokardiet.
  • Myokardiska skador på grund av cirkulationsstörningar i blodtillförseln (IHD).
  • Fördröjd kardiomyopati.
  • Myokardiska lesioner i diffusa bindvävssjukdomar.
  • Myokarddystrofi av olika ursprung (avitaminos, endokrina sjukdomar).

2. Hemodynamisk överbelastning av hjärtmuskeln.

  • Trycköverbelastning (systolisk): Hypertension. Lunghypertension. Stenos av munen av aorta och lungartären, öppningen av tricuspidventilen.
  • Volymöverbelastning (diastolisk): Mitral och aortaklaffinsufficiens. Arteriovenous shunts. Kombinerad överbelastning (volym och tryck), till exempel med komplexa hjärtfel.

3. Brott mot den diastoliska fyllningen av ventriklerna (huvudsakligen diastolisk insufficiens).

  • Hypertrofisk kardiomyopati.
  • Isolerad mitralstenos.
  • Stor effusion i perikardhålan.

4. Stater med hög hjärtproduktion (ökat behov av blodflöde).

Mekanismen för utveckling av kroniskt hjärtsviktssyndrom

Det bygger på biokemiska förändringar, vilket leder till störningar i omvandlingen av kemisk energi till mekaniskt arbete. Dessa förändringar leder till en minskning av styrkan och hastigheten hos myokardiella sammandragningar. För att upprätthålla blodtillförseln på rätt nivå är kompensationsmekanismer anslutna.

  1. Aktivering av det sympatiska adrenala systemet (CAC). På grund av aktivering av SAS ökar frisättningen av katekolaminer (adrenalin och noradrenalin), vilket leder till takykardi och vasokonstriktion (vasokonstriktion). Vasokonstriktion bidrar till att förbättra blodtillförseln till vävnaderna och är i detta skede en kompensationsmekanism.
  2. Aktivering av RAAS (renin-angiotensin-aldosteronsystemet). Njurernas ischemi, som en följd av minskad blodtillförsel, stimulerar produktionen av renin, vilket i sin tur aktiverar bildningen av angiotensinogen och dess omvandling först till angiotensin I och sedan till angiotensin II. Angiotensin II, som är en kraftfull vasokonstriktor, försvårar redan befintliga kramp i mikrovaskulaturen och ökar perifer resistens. Produktionen av aldosteron ökar, vars produktion stimulerar angiotensin II. Aldosterons hypersekretion bidrar till natrium- och vattenretention, vilket leder till en ökning av BCC och en ökning av blodflödet till hjärtat (en ökning av förspänning). Retention av natrium och vatten kommer att bidra till utvecklingen av ödem.
  3. Produktionen av antidiuretiskt hormon (ADH) ökar. Detta kommer att leda till en ökning av BCC (på grund av ökad vattenreabsorption i njurarna) och kommer att bidra till ytterligare vasokonstriktion.
  4. En ökning av BCC och nivån av venöst blod i hjärtat kommer att leda till hjärt-hypertrofi (på grund av hjärtats ökade arbete). Först är det här en positiv sak, eftersom en hypertrophied muskel kan göra mycket arbete. Men senare, i den hypertrofierade muskeln utvecklas dystrofa och sklerotiska processer på grund av minokardiums undernäring (muskeln har ökat, men cirkulationssystemet förblir detsamma) och dess kontraktil förmåga minskar. Myokardfibrerna är överdragna - "myokard remodeling". Förändringar i myokardiet gör hjärtkollisioner mindre perfekta, och en del av blodet efter systol kvarstår i hjärtat i hjärtat och dilatation bildas.
  5. Förstörda vasodilaterande faktorer. Först aktiveras de, vilket är en kompensationsmekanism, och då blir den otillräcklig och vasokonstriktormekanismerna börjar dominera igen.
  6. Utsöndringen av natriuretiskt hormon, vilket minskar retentionen av natrium och vatten, minskar aktiviteten hos RAAS. Emellertid är hans utsöndring snart uttömd och den positiva effekten slutar med tiden.
  7. Vid bildandet av hjärtdysfunktion och HF-syndrom tilldelas aktivering av cytokininmolekyler för närvarande ett visst värde.

Symtom och tecken på kroniskt hjärtsviktssyndrom

De kliniska manifestationerna av kroniskt hjärtsvikt är andfåddhet, svaghet, hjärtklappning, trötthet och senare - akrocyanos, etc.

Komplikationer. Hjärtrytmförstöring (oftast förmaksfladder), lungödem, kongestiv lunginflammation, tromboembolism hos den stora och små cirkulationscirkulationen, kronisk levercirros, plötslig död.

Diagnos. Baserat på den kliniska bilden, med hänsyn till paroxysmal nattlig dyspné, svullnad i nackvenerna, wheezing i lungorna, kardiomegali, kanterrytm, ödemarnas ödem, andfåddhet under träning och en förstorad lever.

Framingham kriterier för diagnos av hjärtsvikt är uppdelade i stora och små tecken.

  • paroxysmal nattdyspné;
  • ökad pulsering av halsen, åderbråck i nacken;
  • crepitus över lungfälten;
  • kardiomegali i bröstradiografi
  • akut lungödem.
  • galopprytm (III hjärtton);
  • hepatougulär återflöde;
  • viktminskning.
  • svullnad i båda anklarna;
  • natt hosta;
  • andfåddhet under normal träning
  • hepatomegali;
  • effusion i pleurhålan;
  • takykardi (hjärtfrekvens mer än 120 slag / min);
  • minskning av vitalitet med 1/3.

För att fastställa en diagnos av hjärtsvikt krävs identifiering av två stora och två små tecken. Små kriterier accepteras endast för överväganden under förutsättning att de inte är associerade med andra kliniska tillstånd.

Villkorligt uppdelat kroniskt hjärtsvikt i vänster ventrikel, högerkammare och biventrikulär. Denna delning är mycket villkorlig, eftersom funktionen i vänster och höger del av hjärtat i de flesta fall försämras samtidigt, och först i första hand är det övervägande vänster eller höger-ventrikulärt.

Kroniskt hjärtsvikt i vänster hjärtfrekvens

Detta är ett komplex av symptom som är förknippade med kronisk blodstasis i lungcirkulationen på grund av försvagningen av kontraktil funktionen i vänstra kammaren.

Huvudsymptom

Klagomål: hjärtklappning, andfåddhet, hosta, hemoptys, astma (oftast på natten).

Inspektion: akrocyanos (kan vara pallor med aorta defekter eller cyanotisk rodnad med mitral stenos), ortofonposition.

Percussion: expansion av hjärtans vänstra kant (med mitralstensos - upp och till höger).

  1. Hjärt-takykardi och auskultatoriska tecken på den underliggande sjukdomen.
  2. Lungor - svår andning, fina bubbla (stillastående) rals i nedre sektionerna, utspridda torra raler.

Percussion: expansion av hjärtans vänstra kant (med mitralstensos - upp och till höger).

Kroniskt hjärtsvikt i hjärtsvikt

Detta är ett komplex av symtom som är förknippade med kronisk retrograd blodstasis i åren i den stora cirkeln på grund av svaghet i högerkammaren. Utvecklingen av höger ventrikelfel uppstår med högt tryck i lungartären, och därför överstiger lungvaskulär motstånd den kontraktila förmågan hos den högra kammaren.

Huvudsymptom

Klagomål: smärta, känsla av tyngd, svullnad. Dyspné, minskad urin.

Inspektion: akrocyanos (kan vara diffus cyanos), svullna nackår, epigastrisk pulsering, svullnad i benen, ascites.

Palpation: förstorad lever, frekvent, liten puls.

Slagverk: En ökning av hjärtans gränser till höger, en ökning av leverens storlek enligt Kurlov, konstaterandet av fri vätska i bukhålan.

Auskultation: takykardi, accent II ton i lungartären, auskultationssymptom som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen.

Kroniskt biventrikulärt hjärtsvikt

Detta är ett totalt fel i hjärtat med venös trängsel i de små och stora cirklarna av blodcirkulationen på grund av en minskning av kontraktiliteten hos båda ventriklerna.

Utvecklingen av kroniskt biventrikulärt misslyckande orsakas av en diffus patologisk process som påverkar båda delar av hjärtat eller övergången till vänster eller höger ventrikulär misslyckande till biventrikulär på grund av den patologiska processens progression.

Laboratoriediagnostisk kit innehåller: hematologiska och biokemiska blodprov, inklusive natriuretisk peptid, totalt blodprotein och proteinfraktioner, blodelektrolyter, transaminaser, kolesterol, kreatinin, glukos. Om det är nödvändigt kan du bestämma det C-reaktiva proteinet, tyretropiskt hormon, karbamid. Urinanalys.

Elektrokardiografi, fonokardiografi, ekkokardiografi, Rg-grafi av hjärtat och lungorna utförs.

Enligt indikationer utförs Holter EKG-övervakning, Doppler-forskning, radioisotopscintigrafi, koronarangiografi, beräknad tomografi, myokardbiopsi.

Faser av diagnostisk sökning

Vid första etappen är det nödvändigt att fastställa närvaron av tecken på hjärtsvikt. Det är nödvändigt att ta reda på sekvensen av de mest typiska symtomen: dyspné, astma, svullnad i ansiktsförloppet, förstorad lever och föreslå en typ av hjärtsvikt.

Det andra steget i diagnostikprocessen kan vara övervägande av anamnesdata och fysisk undersökning, vilket kommer att möjliggöra en preliminär diagnos.

Förutom att identifiera tecken på hjärtsvikt och fastställa orsaken till dess förekomst, är det också nödvändigt att utvärdera graden och svårighetsgraden av de närvarande symtomen, vilket gör att vi kan bedöma scenen för kroniskt hjärtsvikt.

Diagnos av kroniskt hjärtsvikt

CH utvecklas som en följd av olika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet - myokardiell skada av någon etiologi, hjärtritme och ledningsstörningar, ventrikulär patologi, hjärtsjukdomar etc.

Oavsett ålder, uppskjutet myokardinfarkt, är vänster ventrikulär hypertrofi ett ständigt närvarande irreversibelt substrat som orsakar stadig progression av sjukdomen.

Å andra sidan finns reversibla faktorer som orsakar manifestation av kroniskt hjärtsvikt - övergående myokardiell ischemi, tachydia, arytmi, lungemboli, njurdysfunktion, kalciumantagonister, antiarytmisk behandling, överdriven användning av alkohol, droger (kokain), ätstörningar (kakexi).

Rollen av en andningsinfektion som leder till en försämring av hjärtets kontraktile funktion bör betonas.

Således är diagnosen kroniskt hjärtsvikt möjligt om det finns två huvudpunkter:

  • karakteristiska symptom på HF;
  • Objektivt bevis på sambandet mellan dessa symtom och hjärtskador.

Klinisk diagnos börjar med analys av klagomål, identifierande symptom. Det bildade diagnostiska konceptet bör bekräftas av resultaten av fysisk, instrumentell och laboratorieforskning.

En detaljerad analys av frekvensen av klagomål utfördes som en del av förbättringsstudien år 2000. Resultatet av studien visar övertygande att det vanligaste klagomålet är andfåddhet (98,4%). Det moderna kliniska porträttet hos en patient med kroniskt hjärtsvikt skiljer sig avsevärt från mitten av 20-talet, när det andra vanligaste klagomålet är utmattning (94,3%). Något mindre sannolikt att klaga på hjärtklappning (80,4%).

Klagomål som är mest karakteristiska för patienter som lider av CHF i 20-talet - ödem, hosta, ortopedi - är mindre vanliga.

Ingen av klagomålen är patognomonisk för kroniskt hjärtsvikt. Förekomsten av karakteristiska klagomål kan endast misstänka CHF.

Särskilda frågor till patienten i samlingen av anamnese och analys av klagomål är: "Hur sover du? Under den senaste veckan ändrades antalet kuddar inte? Läggs en kudde? Sova du medan du satt? "

Att höja ett huvudgavel eller sova är tecken på en kraftig försämring.

Den andra etappen i diagnosen kronisk hjärtsvikt - fysisk undersökning

  • Undersökning av huden: karakteristisk, men inte nödvändigtvis förekomsten av kall diffus cyanos, svullna ådror i nacken (ange slutstadiet av kroniskt hjärtsvikt).
  • Bedömning av svårighetsgraden av fett och muskelmassa.

En enkel utvärderingsmetod är att bestämma hudvikten på triceps och analysera patientens dynamik. En minskning av kroppsvikt och en minskning av veck är ofta en indikation på cachexi.

  • Ödem bedöms genom palpation av vristzon och Michaelis diamantzon. Utseendet på tätt symmetriskt kallt ödem indikerar cirkulationsfel.

För att bedöma allvaret av fri vätskesamling måste du utföra:

  • thoracic slagverk: ett tråkigt slagljud längs midaxillärlinjen ovanför IX-ribban, kombinerat med försvagning eller frånvaro av röststörning och brist på andningsbuller under auskultation, som är karakteristisk för fri vätska i pleurhålan; övre gränsen trubbig möjliggör ljud att uppskatta vätskevolymen i liter med formeln: skillnad - 9 (9:e resår - en normal nivå av ljus gräns) minus ref revben nummer som motsvarar den övre gränsen trubbiga ljud, - multiplicerat med 0,5 är lika med volymen av vätska i pleura hålrum i liter;
  • inspektion och perkussion i bukhålan: slöseri av slagverksljud i sluttande ställen är ett tecken på ackumulering av fri vätska i bukhålan. I vissa fall bestämmer visuellt vätskans ackumulering i bukhålan.

För fysisk snabb analys av patienten är det tillräckligt att uppskatta pulsens rytm, dess brist och antalet hjärtkollisioner. För typiska patienter med kroniskt hjärtsvikt är takykardi karakteristisk (prognosen förvärras med hjärtfrekvens> 80 slag per minut).

För att bedöma patientens tillstånd är palpation på midclavikulär linje tillräcklig. Graden av hepatomegali motsvarar graden av CHF.

Under auskultation av lungorna hos patienter med kroniskt hjärtsvikt lyssnar de på fuktiga, inte ringar, symmetriska, fina bubblande raler. Utseendet av ringande väsande vävnader indikerar en möjlig lunginflammation. Beskrivande wheezing, du måste ange gränserna för deras lyssnande. Till exempel upp till vinkeln på scapula, ovanför vinkeln på scapula, hela ytan av lungorna. Ju större området att lyssna på wheezing, desto svårare CHF.

När auscultation av hjärtat är nödvändigt för att analysera i detalj och beskriva alla parametrar.

  • Jag ton (analys av 1: a punktet av auskultation) är normalt högre än ton II. Vid kroniskt hjärtsvikt är en försvagning av den första tonen karakteristisk. Med andra ord följer en förändring i LV: s geometri, som är karakteristisk för en patient med CHF, en ökning i volymen en försvagning av den första tonen.
  • Systoliskt buller vid 1: a punkten, utfört i axillärområdet, indikerar bildandet av mitral regurgitapi. Graden av mitral regurgitation motsvarar svårighetsgraden av prognosen.
  • Accent II-tonen i 3: e punkten är typisk för patienter med CHF, eftersom det indikerar stagnation i lungcirkulationen.
  • Hyperdiagnos är karakteristisk för klinisk praxis. Varje tredje slag är ett grovt misstag för III-tonen, III-tonen hos en patient med CHF har ett prognostiskt värde, vilket indikerar en ogynnsam kurs av sjukdomen. III ton - en integrerad del av den kliniska bilden av en extremt svår patient (ortopedi, markerat ödem, takykardi, andfåddhet). I andra kliniska situationer är närvaron av III-ton tveksam.

Vägning av patienten måste utföras regelbundet, inte bara på läkarmottagning, utan också hemma (närvaron av skalor i en patients patient som lider av kroniskt hjärtsvikt är obligatoriskt). Minskningen i kroppsmassan med 1% i 1 månad indikerar uppkomsten av kakexi, den snabba viktförstärkningen - avsättningen av fri vätska, d.v.s. om otillräcklig diuretisk behandling.

Den tredje etappen av diagnosen - instrumentell diagnos.

Radiografi av lungorna - den ledande studien 60-70-åren av förra seklet. Cardiothoracic Index - förhållandet mellan bröstets diameter och midjans hjärta - låter dig bekräfta engagemanget i hjärtets patologiska process. Diagnostiskt värde har parametrar> 50%.

Betydligt viktigare är:

  • bedömning av hjärtets konfiguration (mitral, aorta), vilket gör att du kan koncentrera dig på att hitta ventilfel.
  • utvärdering av vinkeln mellan skuggan av membranet och hjärtans kontur stump vinkel indikerar ackumulering av vätska i perikardiet;
  • bedömning av lungrotar: dilatering av blodkärl i lungens rötter indikerar svår lunghypertension;
  • utvärdering av sines: frånvaron av "fria" sines är ett tecken på ackumulering av fri vätska;
  • öppenhetsbedömning av lungfälten.

Av de befintliga invasiva forskningsmetoderna används vanligtvis koronarangiografi, hemodynamisk övervakning och endomyokardbiopsi. Ingen av dessa metoder bör tillämpas rutinmässigt.

Laboratorieforskningsmetoder

Vid undersökning av en patient med kroniskt hjärtsvikt bör laboratorietest utföras.

Allmänt blodprov. Hemoglobinnivån har ett prognostiskt värde: dess minskning

För Mer Information Om Förebyggande Av Åderbråck

© 2024 medicaldewata.com All Rights Reserved