Differentiell diagnos av HBV baseras huvudsakligen på dess kliniska manifestationer. Enligt American School of Information Rheumatology isolerat differential - diagnostiska kriterierna för HS från andra vaskulit (Mills, J.A., 1990): upp till åldern 20 år, purpura, buk syndrom (buksmärta, diarré, blod i avföringen), infiltration av granulocyter väggar små artärer och vener. Sjukdomar med vilka GW ska differentieras kan grupperas enligt följande.

I. Grupp av hemorragisk diatese

Patologi av primär hemostas (trombocytopeni thrombocytopathy) manifesteras genom närvaron av petekier utslag och ekkymos deras polymorfism och polykromatisk i olika delar av kroppen och huvudet hud, slemhinnor, är det även möjligt nasal, gingival, åtminstone - njure, mag - tarm, uterin blödning. Karakteriserad av trombocytopeni vid den allmänna analysen av blod eller dysfunktion av blodplättar (vidhäftning, aggregering, frisättningsreaktion) med ett normalt antal blodplättar, en minskning av blodproppsuttrag.

II. Ärftliga och förvärvade vasopatier

Rendu-Oslers sjukdom kännetecknas av närvaron av flera telangiektaser av hud och slemhinnor och en autosomal dominant arvsläge. Teleangiectasias är huvudsakligen belägna på läpparna och nässlemhinnan, flera angiom i huden och slemhinnorna, ofta näsblod, ofta hemoptys, blodig kräkningar och hematuri. Sekundär post-hemorragisk anemi utvecklas vanligen; ofta hepatomegali med efterföljande levercirros.

Hippel sjukdom - Landau (angiomatos näthinnan) är en autosomal dominant nedärvning och visas genom kapillärk angiom (tumörer i nervsystemet fartyg), angiomatos näthinna störning i utvecklingen av inre organ eller förekomsten av godartade tumörer. Symtom beror på lokalisering av angiom. Det finns smärta på baksidan av huvudet med bestrålning på baksidan av nacke och axel. Tecken på en akut sjukdom uppträder vanligen vid överträdelser i de stora occipital foramen (occipital styvhet, kräkningar, yrsel, homolateral adiochokinesis, gångstörningar, medvetslöshet). Retinala angiomatösa tumörer orsakar dess degenerering med patognomonsynsyndrom. Ofta kombinerat med cystor i bukspottkörteln, njure, lever, med hypernefroma.

Kazabach-Merritt syndrom karakteriseras av närvaron av hemangiom i kombination med trombocytopeni och anemi. Manifieras i spädbarn (eventuellt autosomalt dominerande arv). I området med jätte hemangiom bildar trombocyt trombus. I PC-trombocytopeni och anemi. I benmärgen megakaryocytos med nedsatt mognad.

Louis-Bar syndromet (telangiectacia i huden och ataxi) är en autosomal recessivt ärvad kombination av gång- och balansförlopp (astasi, abasi och ataxi) och vasopati. Utsläpp frysta kaffe-och-mjölkfärgad, lokaliserad huvudsakligen på ansiktet. Teleangiectasia på ögonbindebenet, närmare ögonlocken. Återkommande infektioner av paranasala bihålor och lungor, hypersalivering, expansion av IV-ventrikeln, cerebellär atrofi är karakteristiska.

Takayasus sjukdom är en kombination av en ischemisk syndrom på grund av lesioner i aorta och stora fartyg, reno hypertoni, centrala nervsystemet lesioner, aortaklaffen insufficiens och av kutana manifestationer av polymorphocellular infiltration, erytem nodosum, pannikulit. Urticarial förändringar med angio-neurotiskt ödem är möjliga.

III. Autoimmuna och immunkomplexa sjukdomar

Diffusa sjukdomar i bindväv och reumatiska sjukdomar kombinerar en omfattande grupp av sjukdomar av immunopatologisk natur med närvaron av en autoimmun process, kännetecknad av systemiska skador och återkommande natur. Dessa inkluderar reumatism, systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, juvenil reumatoid och kronisk artrit, dermatomyosit, sklerodermi, periarterit nodosa. Ett polymorf eller hemorragiskt utslag är möjligt för någon av dessa sjukdomar, men oftast måste HBV differentieras från Still syndrom, periarterit nodosa och systemisk lupus erythematosus.

När sjukdom (syndrom) som utföringsformen Stille juvenil kronisk artrit märkt feber, ökad LU, hepato-, splenomegali, hemorragisk hud och papulöst utslag, artikulär syndrom (artralgi, artrit mindre). Eventuell skada på interna organ: njure (glomerulonefrit), lungor (interstitiell lunginflammation), hjärta (myokardit). Neutrofil leukocytos och en ökning i ESR är karakteristiska för PC-analys.

Wisler-Fanconi subsepsis är en speciell form av juvenil kronisk artrit och är ett tillstånd som kännetecknas av ett hyperplastiskt svar från lymfsystemet till förekommande sensibilisering av kroppen av antigener eller deras produkter. Sjukdomen börjar akut med en hög, ibland hektisk temperatur kan leder med ett instabilt smärtssyndrom påverkas. En egenskap är hudskadorna i form av ett polymorfutslag. Ofta är njuren involverad i den patologiska processen. "Stillovsky" -versionen av sjukdomen är relativt sällsynt och nästan uteslutande i början av barndomen, när det tillsammans med lätta artulära lesioner i debut av sjukdomen noteras inblandningen av de inre organen i den patologiska processen, och en typisk generaliserad ökning av LU, lever och mjälte beaktas. Kännetecknad av en ökning av ESR, ökad sialinsyra, en hög CRP-nivå, dysproteinemi på grund av en ökning av alfa-2 och gammaglobuliner.

Hemoragisk vaskulit

Definition. Hemorragisk vaskulit (HBV) - allergisk purpura, Shenlein-Genoch-sjukdom - en allergisk immunkomplex sjukdom, åtföljd av aseptisk inflammation och disorganisering av väggarna i arterioler, kapillärer, venules, i kombination med multipel trombusbildning i små kärl i huden och inre organ.

ICD 10: D69.0 - Allergisk Purpura

Etiologi. Det utvecklas mot bakgrund av bakteriella och virusinfektioner, med medicin, mat, andra former av allergi, efter vaccination, insektsbett. Den största risken för hemorragisk vaskulit hos unga män med HLA Bw35.

Patogenes. Stimulering av immunsystemet med några exogena och eventuellt endogena allergenantigener kan åtföljas av blodets utseende av ett överskott av immunkomplex, huvudsakligen bildade av IgA och i mindre utsträckning IgM och IgG. Immunkomplexen är fixerade i kärlen, vilket orsakar utveckling av inflammation i strid med permeabiliteten hos vaskväggen och det efterföljande hemorragiska syndromet. Fokal mesenkymal proliferation sker i njurarna vid deponeringsställen av immunkomplex som innehåller IgA och komplement. Immunkomplex genom C3-komponenten i komplement aktiverar blodkoagulationssystemet. Av denna anledning åtföljs HBV av diffus intravaskulär koagulering av blod (DIC) med mikrotrombos av små kärl. Vanligtvis påverkar hudkärl, njurar, tarmar.

I den kliniska bilden av HS kan följande patologiska fenomen särskiljas:

feber (hög första, då subfebrila);

Beroende på förekomsten av vissa symtom är det vanligt att skilja mellan följande kliniska former av sjukdomen:

I enlighet med svårighetsgraden av manifestationer och sjukdomsvaraktigheten särskiljs följande kliniska kursvarianter:

fulminant, med utvecklingen av alla symtom på sjukdomen inom några timmar;

akut, med bildandet av en klinisk bild av sjukdomen inom några dagar;

långvarig, när huden, artikulära och andra syndrom trots den pågående behandlingen fortsätter i flera veckor;

återkommande när sjukdomen fortskrider i vågor: akuta manifestationer alternerar med en kort "ljus" -period, varefter symptomen på akut hemorragisk vaskulit återkommer;

kronisk ihållande, när patienten nästan alltid har petechiae av olika färger på huden - röd "ung" och gröngul - "gammal".

De första känslorna hos patienterna är smärta i stora leder, i buken utan lokalisering, upprörd avföring, huvudvärk. Kroppstemperaturen är först hög, då subfebril.

Blödningar under de första dagarna av sjukdomen kan vara frånvarande eller vara obetydliga. Men då uppstår de nödvändigtvis i en eller annan form och på olika ställen hos alla patienter. Det hudhemoragiska syndromet är vanligare. Blödningar är lokaliserade på fötter, ben, lår, skinkor, axlar, underarmar, runt de drabbade lederna. De är nästan alltid symmetriska, åtföljda av klåda, parastesi. Blödningar är särskilt uttalade på platser som är föremål för naturlig traumatisering - inre underarmen, låren, tibiae, i byxorremmen, klockremmen mm

Hudskador kan vara olika, inte bara i lokalisering utan även i form. I typiska fall är detta en blödning i form av småpunktspurpura, som inte blir blek när den pressas och ligger på erytematös-makulär bakgrund, ibland i kombination med urtikarblåsor, tjurar och angioödem. I svåra fall uppträder diffus erytem med ulcerativa nekrotiska förändringar. Hemoragisk utslag varar ca 2 dagar och bleknar sedan bort. I regressionsfasen blir hudutslaget lila och sedan brunt på grund av nedbrytningen av extravaskulärt hemoglobin. Det kan förekomma 3-4 på varandra följande vågor av hemoragisk utslag.

Artikulärt syndrom kan föregås av hud- och bukmanifestationer, men utvecklas oftare samtidigt med dem. Stora leder påverkas - knä, fotled. Blödning sker vanligtvis inte. I typiska fall karakteriseras artikulärt syndrom av oskarp, flyktig smärta. Mycket mindre ofta är skador på lederna uthålliga, med uttalad, långvarig artralgi, hyperemi och ödem i periartikulära vävnader. Vanligtvis finns det en skillnad mellan svårighetsgraden av smärta i lederna och bristen på objektiva och radiologiska tecken på artropati.

Magsyndrom orsakas av blödningar i tarmväggen och mesenteri. Det manifesteras av kolik, illamående, kräkningar, slimiga blodiga avföring och melena. En objektiv undersökning av buken kan vara svullen, smärtsam på palpation. Magsyndrom är vanligtvis kortlivat, varar sällan mer än 1-3 dagar. I vissa fall kan symtom på livshotande komplikationer - tarmobstruktion, tarmperforation med peritonit - förekomma.

Primär akut njurskada uppstår på grundval av mikrotrombusbildning i glomerulära kapillärer. Manifiera av hematuri. Det kan gå utan spår om några dagar. I nästan hälften av fallen, 2-4 veckor efter sjukdomsuppkomsten, utvecklar patienter återigen en klinisk bild av bilateral njurskada, patienter med nedsatt hudutslag, artikulär och abdominalsymtom hos patienterna. Det finns akut, subakut eller kronisk immunglomerulonephritis. Hematuriska, nefrotiska, hypertensiva, blandade varianter av denna sjukdom är möjliga. Alvorlig glomerulonefrit med snabbt progressiv njursvikt bildas vanligen under det första året av sjukdomen hos medelålders och äldre patienter med återkommande HBV.

Lungskador med lungblödningar, hjärnan med blödningar i hjärnhinnorna och akuta cerebrala symtom uppträder relativt sällan. Fall av sjukdomen med asfyxi på grund av angioödem i struphuvudet noterades.

Diagnos. För diagnos av GV applicera manschettest, vilket gör det möjligt att bestämma mikrofarkens ökade skörhet. En patient har en manschett på underarmen, luften pumpas in i det upp till det maximala trycket där pulsen fortfarande känns på den radiella artären. Testet är positivt om blödningar efter en kort tid uppträder på underarmens hud. Ökad traumatisering av små kärl kan identifieras med en stark kompression av patientens hudveck med fingrarna - "nypa" -symptomen.

Biomikroskopi av bulbar conjunctiva hos patienter med hemorragisk vaskulit avslöjar ett slamfenomen, mikrotrombusbildning i kapillärer.

I blodet finns en liten och icke-permanent leukocytos, ett skifte av leukocytformeln till vänster, anemiskt syndrom med massiva blödningar, en ökning av ESR. I urin, proteinuri, mikrohematuri, cylindruri.

I den biokemiska studien av serum bestäms av ökningen av innehållet i alfa-2 och gammaglobulin, fibrin, fibrinogen.

En immunologisk studie avslöjade ett högt innehåll av immunkomplex, en ökning i koncentrationen av IgA och i den akuta kursen - ett immunoglobulin IgM. Ofta finns det ett positivt test för reumatoid faktor, en hög titer av antistreptolysin-O bestäms.

Innehållet av von Willebrand-faktor i plasma ökar naturligtvis med en faktor 2-3, som bestämmer graden av skada på vaskulärt endotel - det enda stället för syntesen av denna faktor.

När sigmoidoskopi eller koloskopi avslöjade punktblödningar i slemhinnan i tjocktarmen.

Immunohistologisk studie av hudbiopsi möjliggör detektion av perivaskulära leukocytinfiltrater i närheten av insättningar av immunkomplex innehållande IgA.

På sjukdomshöjden registreras laboratorie tecken på hemokoagulationsminskning på grund av utvecklingen av DIC. Egenheten hos DIC hos patienter med hemorragisk vaskulit är den svagt uttryckta tredje hypokoagulativa fasen.

Differentiell diagnos. Först och främst utförs en differentialdiagnos med väsentlig kryoglobulinemisk vaskulit, där patienter utom för hemorragiska utslag har Raynauds syndrom, kall ödem, urtikaria. Denna kombination av patologiska förändringar på grund av närvaron av kryoglobuliner i blodet. Hos patienter med väsentlig kryoglobulinemisk vaskulär är dessa blandade kryoglobuliner av typ 2. De är immunkomplex bestående av monoklonalt IgM, verkande som antikropp och polyklonalt IgG, som verkar som ett antigen.

Det är också nödvändigt att utesluta den sekundära, symptomatiska syntesen av hemoragisk vaskulit. Först och främst som en manifestation av paraneoplastiskt syndrom.

Sekundär hemorragisk vaskulit kan ofta vara den första manifestationen av infektiv endokardit, miningit, sepsis.

Hemoragisk hudutslag kan likna dem hos patienter med trombocytopeni eller trombocyter.

Till skillnad från trombotisk mikroangiopati (Moshkovichs sjukdom, trombocytopenisk, trombohemolytisk purpura) finns ingen djup trombocytopeni, fragmentering, hemolys av erytrocyter i hemoragisk vaskulit, kombinerade ischemiska hjärnskador och myokardium förekommer sällan.

Kriteriet för differentialdiagnos av artikulärt syndrom i hemorragisk vaskulär, som särskiljer den från andra sjukdomar i lederna, är frånvaron av röntgenstimuli av ledskada.

I de fall då buksmärtor inte kombineras med hud blödningar, men avslöjade symptom på irritation i bukhinnan, kräver noggrann differentialdiagnos av buken manifestationer av hemorragisk vaskulit med akut tarmobstruktion, blindtarmsinflammation, perforerat sår i magen eller tarmen, och Crohns sjukdom eller divertikulit.

För en övertygande differentialdiagnos av hemorragisk vaskulit från andra sjukdomar som åtföljs av hemorragisk diatese är det nödvändigt att sträva efter att utföra en immunohistologisk studie av hudbiopsi för identifiering av perivasakulära leukocytinfiltrater och avlagringar av IgA-innehållande immunkomplex.

Allmänt blodprov.

Biokemiskt blodprov: protrombinindex, fibrinogen, fibrin, kreatinin, urea, proteinfraktioner.

Immunologisk analys: innehållet i cirkulerande immunkomplex i blodet, närvaron av kryoglobuliner, koncentrationen av immunoglobuliner IgA, IgM, IgG, test för reumatoid faktor, bestämning av titer av anti-O-streptolysin.

Urinanalys.

Rektoromanoskopi eller koloskopi för abdominalsyndrom.

Behandling. Eliminera allergiframkallande livsmedel och läkemedel. I sjukdomen i buken bildar hungern flera dagar.

Heparin injiceras subkutant i överkroppen. Den initiala dosen 2500-5000 IE 2-4 gånger om dagen. Med brist på effektivitet av sådan behandling i 5-7 dagar, bör dosen av heparin ökas till 30000-40000 U / dag.). Med dermal form administreras heparin i 3 veckor, med renal minst 4-6 veckor. Effektivare läkemedel med heparin med låg molekylvikt - Fraxiparin, Fragmin. De orsakar inte trombocytaggregation och röda blodkroppar. Heparinoider kan användas (sulodexid, danaporooid heparinoid).

Applicera antiplatelet: acetylsalicylsyra (0,075 en gång om dagen på morgonen), ticlopidin (0,2 - 3 gånger om dagen), dipyridamol (0,075 - 2-3 gånger per dag), klopidogrel.

För att undertrycka överdriven blodplättsaggregering och trombos av små kärl, är det möjligt att använda inhibitorer av tromboxan-syntetas och tromboxanreceptorer (ridogrel), blockerare av trombinreceptorer (vaniprost), antagonister av IIb / IIIa-receptorer (integrin, tirofiban, absximab). Läkemedlen tas i 3-4 veckor, och i händelse av nefrit - upp till 6 månader.

Den höga effekt gör administration av läkemedlet sulfon serien - dapson 50-100 mg 2 gånger per dag i kombination med trentalom (pentoxifyllin) på 0.4 oralt 3 gånger om dagen i cykler av 5-6 dagars intervall mellan cyklerna en dag före eliminering av symptom på vaskulit. För att eliminera klåda i huden, kan du använda antihistaminer - Tavegil (från 0,001 oralt två gånger per dag, morgon och kväll), suprastin (vid 0,025 oralt 3 gånger per dag).

När tecken på DIC-syndrom med antitrombin III-brist framträder, är det nödvändigt att droppa och i svåra fall injiceras nyfryst plasma (400-1200 ml) eller cybernin vid framställning av antitrombin III.

Under den akuta perioden visas upprepade plasmapheres sessioner för att eliminera överskott av immunkomplex från blodet.

I händelse av allvarlig inflammation med hög feber förskrivs dessutom smärtstillande artralgi, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: diclofenacnatrium 0,025 inuti 3 gånger om dagen, indomethacin 0,025 inuti 3 gånger om dagen, piroxicam 0,01 inom 1-2 gånger om dagen.

Med otillräcklig effektivitet av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är det möjligt att använda prednison 0,5-0,7 mg per 1 kg patientmassa i korta kurser om 5-7 dagar med 5-dagars pauser. Allvarliga abdominala former av HB är en indikation för förskrivning av prednison i en dos av 1-2 mg / kg per dag i 2 veckor.

För effektiv behandling av snabbt nefrotiska eller blandade former av glomerulonefrit appliceras pulsterapi med glukokortikoider (metylprednisolon 1000 mg parenteralt en gång per dag under 3 på varandra följande dagar) och cytostatika (cyklofosfamid 1000 mg en gång per dag, var för sig, tillsammans med den andra administrering av 1000 mg metylprednisolon) i kombination med inhibitorer ACE (kaptopril vid 0,025 inåt 2 gånger om dagen eller 2,5-5 mg lisinopril 2 gånger per dag).

Eventuella negativa effekter av glukokortikoider hos patienter med HB: ökad blodkoagulering, hämning av fibrinolys, försämring av mikrocirkulationen, försämring av DIC. Användningen av hormomon bör därför alltid vara rimlig och kombineras med tillräckliga doser av heparin och antiplatelet.

Alla patienter med buk- och njurform av vaskulit ska förskrivas antibiotika: azitromycin 0,25 oralt, 2 gånger om dagen i 6 dagar i rad.

Man bör komma ihåg att många läkemedel kan vara kontraindicerade hos patienter med HB. Detta gäller antibiotika, sulfonamider, vitaminkomplex, aminokapronsyra och andra fibrinolyshämmare, kalciumtillskott.

Vaccinationer och prover med bakterieantigener är kontraindicerade för personer som har överfört HBG.

Prognos. Prognosen för HB är generellt gynnsam. I händelse av en återkommande förlopp av sjukdomen är bildandet av en immunkomplex glomerunephritis möjlig, och den ytterligare prognosen för patientens liv kommer att bero på progression av dessa.

Hemoragisk vaskulit

Konceptet och de allmänna egenskaperna hos hemorragisk vaskulit, den kliniska bilden och symtomen på denna sjukdom, de befintliga formerna och typerna. Tillvägagångssätt för formulering av differential- och slutdiagnos samt principerna för behandlingsregimen.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Upplagt på http://www.allbest.ru/

Upplagt på http://www.allbest.ru/

1. Klagomål

Vid inträde till sjukhuset klagade på ett utslag på baksidan av nedre extremiteterna, skinkor och buk. Utsläpp ljus röd färg. Patienten klagade inte på klåda, på utslag och obehag. Hon klagade över värk i buken, inte förknippad med att äta. Och smärta i knäleden.

Klagomål vid tidpunkten för inspektion, utslag på baksidan av nedre extremiteter, skinkor och buk. På akut smärta i knäleden.

2. Anamnes av sjukdomen

Enligt moderen blev sjuk, den 9/05/16 uppträdde ett utslag på underbenen, magen och skinkorna. Nästa dag intensifierades utslaget för att bli ljusrött. Det fanns smärtor i knäleden. Den 10 september 2016 applicerades de på distriktet Bakai-Ata distriktet. Diagnosen var: Hemoragisk vaskulit, en hudledande form. 17,09. 2016 skickades till NTsOM och D i hematologiska avdelningen.

Moderen associerar sjukdomsuppkomsten med privat angina, och ARVI, med vilken flickan hade haft en sjukdom i en tidig ålder.

Född från 5 graviditeter, det femte barnet i familjen.

Graviditet, enligt patientens moder, fortsatte med en komplikation - graviditetsanemi. Födseln på det naturliga sättet utan komplikationer vid 39 veckor. Enligt moderen skrek omedelbart. Sätt på bröstet omedelbart efter födseln.

Kroppsvikt vid födseln - 3300 kg, kroppslängd - 48 cm. Enligt moderen blev hon frisk. Bröstmatad upp till 9 månader, började i den sjätte månaden kompletterande utfodring.

Huvudet började hålla i 3 månader. Sitt på sex, gå ett år och 3 månader.

På 6 månader såg de nedre tänderna fram, då utvecklingen av tänderna, enligt moderen, var normal. Barntänder började förändras till permanent från 6 år.

I åldern 3-6 år började hon ha ont i halsen och ARVI.

Profylaktiska vaccinationer gjordes vid lämplig ålder.

Kontakt med infektiösa patienter förnekar.

Heredity förnekar. Enligt moderen hade andra barn aldrig liknande symtom.

Allergisk historia: Befolkning A.

4. Objektgranskning

Patientens tillstånd är måttligt på grund av förekomsten av artikulärt syndrom.

Kroppstyp hypersthenic. Näring är normalt.

Vikt 30 kg, höjd 139 cm.

Huden är blekrosa på huden på nedre extremiteterna, i ben- och lårområdet, ett hemorragisk utslag. Ett utslag av smärta och obehag orsakar inte. Situationen är tvungen.

Formen, storleken och rörligheten hos lederna ändras inte. Lymfkörtlar är inte palpabla.

Medvetandet är tydligt. Stämningen är normal, lugn. Sömn och aptit är inte störda. Kontakt med andra barn.

Ögonsymtom är frånvarande. Anslutning och konvergens är normala.

Meningeal symptom är negativ. Ton och muskelstyrka är normala. Bensystem utan deformationer.

Känsligheten i huden, lukt, hörsel - sparad.

Det har bestämts (empiriska tabeller) att barnets vikt ligger inom det normala området, höjden är normal och omkretsen av huvudet och bröstet är också normalt. Baserat på detta kan vi dra slutsatsen att barnets fysiska utveckling är normal.

Andas genom näsan.

Bröstet är cylindriskt. Bröstets symmetriska deltagande i andningshandlingen och deltagande av de extra respiratoriska musklerna (livmoderhalsen). BH - 20 / min. Andning är grunt, lugnt, rytmiskt. Ingen dyspné

Röstskakning är normal, symmetrisk.

Percussion låter pulmonalt, över hela ytan av lungorna.

Lungens nedre kant

Midaxillär linje

På nivån av den roterande processen av den 11: e vertebra

Lungmarginalmobilitet

Det är tillrådligt: ​​vesikulär andning, väsande andning och pleural friktionsbuller är inte närvarande. Bronchofoni är normalt.

Undersökning: pulsationer i hjärtområdet och epigastria, svullnad och pulsationer i nackvenerna observeras inte.

Apikal impuls i 5: e mellankroppsutrymmet 1,5 cm medialt från mittklavikulära linjen. måttlig kraft, ett område på ca 1 cm.

Pulse på radialartären synkron, normal fyllning och spänning, rytmisk. HR - 82 slag per minut.

Relativ gräns av hjärtat

Absolut Hjärtgräns

Höger Sternum

Längs bröstbenets vänstra kant

1,5 cm inåt från Lin medioclavicularis

1,5 cm inåt från Lin medioclavicularis

Auscultation: Tydliga hjärnljud. Ytterligare ljud, accenter, splittringstoner är inte buggade. BP - 105/60 mm. Hg. Art.

Vid undersökning är slemhinnan i munhålan i struphuvudet och mandlarna ren, rosa, fuktig. Tungan är lite belagd med vit blomning.

Mage regelbunden form, inte ökat i storlek, åderbråck i främre bukväggen, inte sett, synligt peristaltiken, Recti avvikelsen nej. Naveln är indragen.

Lever på Kurlov - normal storlek.

Leverens kant palperas på den högra mittklavikulära linjen i ett horisontellt läge, smärtfri, jämn, skarp och mjuk konsistens.

Mjält, bukspottkörteln - inte palpabel.

Palpation i magen är smärtfri. Syndromes Shchetkina Blumberg och "akut buk är frånvarande".

I den vänstra ilealregionen är sigmoid-kolon palpabel i längderna 7 cm, bredden är ca 2 cm, smärtfri, rubbning observeras inte, den är lätt förskjuten.

I det högra ilealområdet är cecum palpabel med en diameter av 4 cm, växande med tryck, smärtfritt, måttligt rörligt.

Auscultation avslöjade ingen patologi.

Stolen enligt moderen till brun, normal konsistens, slem och blodföroreningar observeras inte, det finns ingen fet lukt, regelbunden.

Vid undersökning: hyperemi, svullnad av njurarnas kanter observeras inte.

Njurarna är inte palpabla. Blåsan och urinledarna är palpabla, smärtfria, med normal plats.

När blåsans perkussion avslöjade ett tråkigt trumhinneslagljud.

Symtom på Pasternack negativ på båda sidor.

Urinering enligt moderen är smärtfri, regelbunden 5-6 gånger om dagen.

Sex organ utan patologi.

Sekundära sexuella egenskaper är av kvinnlig typ, enligt patientens ålder.

Överträdelser av tillväxt och kroppsvikt observeras inte.

Det subkutana fettskiktet utvecklas normalt och fördelas jämnt. Sköldkörtelns område är inte visuellt förändrat. Palpable isthmus, normal storlek, smärtfri, måttligt mobil.

5. Preliminär diagnos

Hemoragisk vaskulit är en kutan artrikulär form.

Diagnosen är gjord på grundval av:

1) Patienten klagar över utslag på underbenen (lår, ben), skinkor och magen är ljusröd. Låt inte patienten ångest (klåda, smärta). På smärtan i lederna i nedre extremiteterna.

2) Objektiv undersökning: På benen på underbenen, i ben- och lårregionen finns symmetrisk hemoragisk och allergisk utslag. Subjektivt orsakar utslag inte några känslor.

6. Undersökningsplan

1. Fullständigt blodtal

2. Blodtest för koagulering

3. Biokemisk blodundersökning

4. Allmän urinanalys

5. Urinanalys enligt Zemnitsky

6. Avföring på caprologi

8. Ultraljudsundersökning av bukhålan;

9. Radiografi av OGK.

Allmänt blodprov

Blodetest är normalt.

Biokemiskt blodprov

Ökat C-reaktivt protein, övriga indikatorer är normala.

Koagulogram från 09/21/16

Bp. Lee-White koagulation

Ökad koaguleringstid på Lee - White. Och minskad protrombintid.

urin~~POS=TRUNC

Urinalys är normalt, med undantag för förhöjda nivåer av skvättpitel.

Urinalys enligt Zimnitsky 3.10.16

Tätheten av urin per dag är 13, vilket är en normal indikator.

Avföring på coprologi från 03.09.16

Muskelfibrer: Neg.

Fettneutral: otr.

Jodofil flora: polozh.

Patogen. enkel abs

Slutsats: Analys av avföring är normalt.

Abdominal ultraljud

Lever: homogen, finkornig parenchyma. Den högra lobens vertikala storlek är 19,0 cm, gallblåsan deformeras, väggen är förseglad

Njurar: höger - 3,7x8,8 cm, vänster - 3,8x8,8 cm, parenchyma är hyperekogen

Slutsats: måttlig hepatomegali, gallblåsa deformerad. Svullnad av njursparenkymen.

Sinusrytm korrekt, hjärtfrekvens 81 slag / min. Hjärtaxeln ligger vertikalt.

Slutsats: I den instrumentella datapatologin avslöjas inte.

7. Differentiell diagnos

Fördjupningsfaktorer för utveckling av reumatism är skarlettfeber, faryngit eller ont i halsen i historien för 2 veckor sedan, vilka orsakas av beta-hemolytisk streptokocker. Såsom är välkänt påverkar denna mikroorganism också myokardiet, lederna och ligamentapparaten. För diagnos krävs en historia av streptokockinfektion 2-3 veckor före sjukdomsuppkomsten. Hemorragisk vaskulit är polyetiology sjukdom: kan förekomma inte bara efter streptokockinfektioner, men efter andra bakterie- och virussjukdomar provocera faktorer kan också vara drog- och födoämnesallergier kronisk infektion

Baserat på den medicinska historien kan man hävda att trots att de har en historia av kronisk halsfluss, och ofta halsont, patienten var inte sjuk under den senaste månaden före symtomdebut, som redan utesluter reumatism.

I patienter med reumatoid artrit med större klagomål är svaghet, trötthet, svettning, plötslig feber, smärta i hjärtat, smärta i lederna (lederna som kännetecknas av flera lesioner, i huvudsak stora, symmetriska lesioner.) Motorstörningar, morgonstelhet.

I det här fallet finns det ett klagomål om smärta i knäleden, men det finns inga klagomål på smärta i andra leder. Samtidigt saknas helt andra klagomål som är mycket karakteristiska för reumatism.

Den kliniska bilden domineras av reumatiska hjärtfel symptom av endokardit, myokardit, perikardit, som kan manifesteras genom blekhet av huden, försvagning av den apikala impuls, skiftande gränser hjärtat till vänster, försvagade hjärtljud, systoliskt blåsljud i toppen eller perikardiell friktion.

Dessa symptom är frånvarande i detta fall. Det finns emellertid utslag på nedre extremiteterna, utan de medföljande subjektiva förnimmelserna, som kan misstas för ringformad erytem som uppstår vid reumatism. Men ringformig erytem är blekrosa utslag i form av en ringformad kant med klar yttre och mindre skarp innerkant, och sker oftast på bålen och armarna, och patienten har ett utslag som ligger symmetriskt på extensor ytorna av benen och låren i benen och magen, och har en ljus röd färg.

I en laboratoriestudie kännetecknas reumatism av: neutrofil leukocytos (mer än 8 × 10 9 / l), ökad ESR (mer än 20 mm / h) och närvaron av C-reaktivt protein i blodet, i denna patient med en ökning av C-reaktivt protein, alla andra indikatorer i norm

Baserat på detta kan vi dra slutsatsen att klinisk bild och laboratoriedata inte bekräftade reumatism.

8. Hemorragisk diatese. hemofili

Hemofili är en grupp av sjukdomar där en brist på blodkoagulationsfaktorer (vanligtvis VIII eller IX) leder till utvecklingen av ett karakteristiskt hemorragiskt syndrom: blödning, blödning i mjukvävnader, leder, centrala nervsystemet.

Ökad blödning framträder från de första månaderna av ett barns liv. Detta kan vara subkutan blåmärken på grund av blåmärken, skärningar, olika ingrepp. Det kan finnas djupa blödningar, blödning med förlust av mjölktänder. Ledande i den kliniska bilden är blödningar i stora leder, kraftig blödning med skador.

Baserat på beskrivningen ovan kan patienten inte ha en hemorragisk diatese, eftersom. Hemofili, manifesterad i en tidig ålder. I denna patient framkom symptomen bara nu (8 år 7 månader). Vanligtvis uppträder symtom på hemorragisk diatese efter skada (skär, blåmärken, injektioner), vilket orsakar dåliga, subkutana blödningar, men som vi vet från anamnesen har denna patient inte fått några skador under den senaste månaden.

För hemorragisk diatese är buksmärta inte karaktäristiskt - abdominalsyndrom. I detta fall inträffade abdominalsyndrom.

Och på grundval av laboratoriedata kan vi bekräfta att detta inte är en hemorragisk diates, eftersom diates är karakteriserad av en överträdelse av koagulationsanalysen, på grund av brist på koagulationsfaktorer är detta koagulationsprov normalt i denna patient.

På grundval av patientens klagomål, anamnese av sjukdomen och livets anamnese, liksom laboratoriediagnostik, kan man därför neka en sådan diagnos som hemofili.

hemorragisk diagnos av vaskulit

Baserat på sjukdomshistoria:

Sjukdomen började den 09/05/16, med utseendet av ett hemorragisk utslag på låren, buken och skinkorna, nästa dag började patienten klaga på smärta i knälederna. Och buksmärtor.

Baserat på objektiv forskning:

Hemorragisk utslag på buken, låren, skinkorna och benen. Svullnad i lederna.

Baserat på laboratoriedata:

Ökad nivå av C-reaktivt protein i blodet, ökad koaguleringstid för Lee-White och minskad protrombintid.

Baserat på differentiell diagnos:

Med förnekelse av reumatism och hemorragisk diatese.

Du kan bestämma den slutliga kliniska diagnosen:

Hemoragisk vaskulit, kutan artikelform.

Publicerad på Allbest.ru

Liknande dokument

Konceptet och allmänna egenskaper hos hemorragisk vaskulit, dess kliniska presentation, utvecklingsbakgrund och patogenes. Undersökning av organ och kroppssystem samt diagnosförfarandet. Utveckling av behandlingsplaner, prognos för liv och återhämtning.

fallhistoria [22.2 K], tillagd 03/30/2016

Epidemiologi av hemorragisk vaskulit, faktorer och mekanism för dess utveckling. Den kliniska bilden och symptomen på hud-, led-, buks- och njursjukdomssyndrom. Komplikationer av HBV. Typer av diagnos och behandling. Schema för användning av glukokortikoid.

presentation [2,5 M], tillagd 04/29/2016

Konceptet och de allmänna egenskaperna hos ateroskleros, den kliniska bilden och stadierna av denna sjukdomsförlopp. Ordern för differential och slutlig diagnos, en beskrivning av nödvändiga test och forskning. Bildandet av behandlingsregimen och prognosen.

fallhistoria [25,8 K], tillagd den 10/02/2013

Epidemiologi, etiologi, klinisk bild av hemorragisk vaskulit. Bildning av immunkomplex och aktivering av komplementssystemets komponenter. Skada på kärlväggen och aktivering av det hemostatiska systemet. Klassificering av hemorragisk vaskulit.

abstrakt [1,2 M], tillagd den 20.03.2012

Allmänna syndromer och rättfärdigande av hemorragisk vaskulit i en 5-årig pojke, hud- och bukenformer med måttlig svårighetsgrad. Förfarandet för att upprätta diagnosen, genomföra nödvändiga test och forskning. Prescribing behandling vid bekräftelse av diagnosen.

fallhistoria [36,2 K], tillagd den 12/28/2009

Konceptet och allmänna egenskaper hos hjärtsvikt, huvudorsakerna och förutsättningarna för utvecklingen av denna sjukdom. Den kliniska bilden och symptomen, etiologin och patogenesen, diagnosprinciperna. Tillvägagångssätt för design av behandling, förebyggande.

medicinsk historia [28,0 K], tillsatt 12/23/2014

Konceptet och de allmänna egenskaperna hos akut herpetic stomatit, dess kliniska presentation och symtom. Orderen för differentialdiagnosen och formuleringen av den slutliga diagnosen. Utveckling av behandlingsschema och prognos för återhämtning.

fallhistoria [21,9 K], tillagd 11/19/2016

Konceptet och de allmänna egenskaperna hos en vänstersidig paratonsillar abscess, dess kliniska bild och orsaker till utveckling. Principer för denna diagnos, nödvändiga test och grundläggande förfaranden, metoder för utformning av ett behandlingsschema för en sjukdom.

fallhistoria [293,5 K], tillagd den 05/29/2014

Allmänna egenskaper hos ischemisk hjärtsjukdom, dess etiologi och patogenes, kliniska manifestationer och symtom. Steg för utveckling av denna sjukdom, påverkande faktorer. Orderen för differential och slutlig diagnos. Behandlingsregim

medicinsk historia [40,9 K], tillagd 04/27/2013

Konceptet och bakgrunden till utvecklingen av infektiv endokardit, dess kliniska presentation och symtom. Dess typer och särdrag: primära och sekundära. Etiologin och patogenesen av denna sjukdom, principerna och metoderna för diagnos och behandling.

presentation [460,1 K], tillagd den 11/02/2015

63. Hemoragisk vaskulit: etiologi, patogenes, kliniska varianter, diagnos, behandling.

Hemorragisk vaskulit (Sheilaine-Genoch-sjukdom) är en vaskulit som kännetecknas av deponering av små IgA-innehållande immunkomplex med karakteristiska symmetriska hemorragiska utslag, artrit, buksyndrom och glomerulonephritis i väggarna i små kärl (arterioler, kapillärer, venoler).

epidemiologi: 1: a plats bland systemisk vaskulit; Ofta är barn och ungdomar under 20 år sjuk

Etiologi av hemorragisk vaskulit:

a) läkemedelsallergi

b) användningen av serum och vacciner

c) insektsbett

d) kall allergi

e) livsmedelsidentitet (mjölk, ägg, jordgubbar etc.)

Infektionsmedel (oftare -hemolytisk streptokocksgrupp A, mykoplasma, virus) är bara en lösningsfaktor, inte en orsakssamband.

Patogenes av hemorragisk vaskulit: immunokomplex inflammation med bildandet av cirkulerande immunkomplex (CIC) med IgA  deponering av CIC i mikrovågor i huden och inre organ

destruktiv och destruktiv produktiv mikrovasculit med multipel mikrotrombos, en ökning av permeabiliteten hos kärlväggen med frisättning av proteiner och erytrocyter från kärlbädden

Den kliniska bilden av hemorragisk vaskulit:

a) Uppkomsten är ofta akut, plötslig, med en ökning av temperaturen till subfebril, svaghet, sjukdom

b) Hudsyndrom - det ledande kliniska syndromet som finns hos alla patienter:

- liten spotted (2-3 mm i diameter) symmetrisk hemorragisk utslag, utsatt för fusion, lätt detekterbar visuellt och påtagligt

- utslaget ligger ofta på extensorytan på de övre och nedre extremiteterna, på skinkorna, mindre ofta - på kroppen och nästan aldrig - på slemhinnorna, ökar i upprätt läge

- Utseende av utslag försvinna 2-3 dagar efter utseendet

- Vanligtvis observeras 2-4 vågor av utbrott, därför finns både gamla och färska element på huden (bild av varierat utseende)

- konfluent purpura kan leda till bildandet av hemorragiska bubblor, vilka sedan öppnas för att bilda djupa erosioner och sår

c) artikulärt syndrom - förekommer hos 2/3 av patienterna, oftare hos vuxna:

- symmetrisk skada av stora leder, främst av nedre extremiteterna (knä, fotled) med periartikulärt ödem, smärta, funktionsbegränsning men utan benförändringar

- karakteristisk kombination av artrit med myalgi och ödem i nedre extremiteterna

- Varaktighet av artikulärt syndrom 1-2 veckor

d) buksyndrom - mer än i 50% av patienterna uppstår på grund av ödem och blödningar i bukhinnan, tarmväggen (de första och sista delarna av tunntarmen påverkas oftare, hemorragiska och nekrotiska förändringar i tjocktarmen, esofagusskadorna och magen):

- plötslig uppkomst av intensiva buksmärtor i tarmkolik, lokaliserad i mesogaster, kramper, ibland åtföljd av illamående, kräkningar (inklusive blodiga)

- typisk gastrointestinal blödning med tarry avföring kan utvecklas

- komplikationer: invagination (oftare hos barn), tarmobstruktion, perforering med peritonit

- Varaktigheten av buksyndromet från dagar till 10

e) njursyndrom - hos 10-50% av patienterna, oftare hos vuxna:

- glomerulonephritis förenar vanligtvis under de första 4-6 veckorna efter sjukdomsuppkomsten

- ledande manifestationer - isolerad brutto hematuri, eller dess kombination med måttlig proteinuri nefrotiskt syndrom och högt blodtryck är inte typiska

- med persistent hematuri och proteinuri kan utveckla CRF

f) lungsyndrom - kapillär i interalveolär septa med blödningar i alveolerna:

- hosta med scanty sputum, hemoptys, andfåddhet

- inkonsekvens av skarp auscultatory bild av graden av radiologiska förändringar (flera infiltreringar i mitten och nedre sektionerna)

- ibland - hemorragisk pleuris

g) skador på hjärtblödningar, hjärtblödningar i endokardiet, infarktförändringar är möjliga på EKG

h) centrala nervsystemet - paroxysmal huvudvärk, yrsel, tårighet, irritabilitet, med membranets ödem - meningealsymptom, epileptiforma anfall mm

Kliniska alternativ för hemorragisk vaskulit:

a) fulminant - död efter några dagar från stroke eller intestinal blödning

b) akut form - från flera veckor till flera månader i slutet - återhämtning eller återkommande kurs

c) Återfallskurs - Återfall med perioder av eftergift av olika varaktighet (från flera månader till ett år eller mer) är karakteristiska

Diagnos av hemorragisk vaskulit:

1. Laboratoriedata är inte specifika.:

a) UAC: måttlig leukocytos med skift till vänster, ökad ESR (med bukform och speciellt med GN); ofta eosinofili upp till 10-15%; blodplättar är normala

b) OAM: hematuri, proteinuri (med GN)

c) BAC: dysproteinemi under den akuta perioden på grund av ökat IgA

d) En positiv analys av fekalt ockult blod i buksyndromet

2. Instrumentstudier:

a) hudbiopsi och dess immunohistokemiska studie - perivaskulär leukocytinfiltrater, deponering av IgA-innehållande immunkomplex

b) FGDs - Detektion av erosioner i matstrupen, magen, tolvfingertarmen, etc.

1. Bäddstöd, begränsning av intag av extraktiva, salta, kryddiga livsmedel

2. Huvudmetoden för behandling är heparinbehandling: 300 enheter / kg / dag s / c (dosen ska fördelas jämnt över flera injektioner var 4-6 timmar); kontroll - trombintid (optimal) eller koagulationstid (mindre känslig indikator), är det nödvändigt att uppnå sin förlängning med 2 gånger

3. Med brist på effekt av heparin:

a) att replikera antitrombin III-FFP i 300-400 ml i.v.

b) nikotinsyra 0,1% - 1 ml (1 amp) i fysisk form. p-re / droppa långsamt för att stimulera fibrinolys

c) disaggregerande - pentoxifyllin / trental 2% lösning 5 ml per 200 ml fysikalisk. p / ra in / in dropp

d) behandling av inflammation - NSAID, kortkurs GCS, med snabb progressiv GN-pulsbehandling med metylprednisolon 1000 mg / dag IV i 3 dagar

d) med hög nivå av CEC, långvarig ihållande vaskulit - plasmaferes, immunosuppressiva medel

Ämnesnummer 4. Differentiell diagnos och behandling av systemisk vaskulit

Statliga budgetutbildningsinstitutionen

Högre yrkesutbildning

"Stavropol State Medical University"

Ryska federationens hälsovårdsministerium

28 augusti 2015

METODOLOGISK UTVECKLING

till praktisk lektion för studenter

5 kurser i specialet "barnläkare"

på pedagogisk disciplin "sjukhusterapi"

TEMA №4. DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING AV STOMISK VASKULITIS

Lektion №1 differentiell diagnos och behandling av granulomatös arterit, hyperergic arterit, polyarteritis nodosa, hemorragisk vaskulit

Diskuterades vid mötet

Institutionen för sjukhusterapi

28 augusti 2015

Metodisk utveckling sammanställd

Stavropol, 2015

Ämnesnummer 4. Differentiell diagnos och behandling av systemisk vaskulit

Lektion # 1. Differentiell diagnos och behandling av granulomatös arterit, hyperergisk angiit, polyarterit nodosa, hemoragisk vaskulit

- algoritm för differentialdiagnos av systemisk vaskulit;

- differentialdiagnostiska tecken på polyarterit nodosa;

- differentialdiagnostiska tecken på granulomatös arterit (Wegeners granulomatos, jättecellstimulär arterit, icke-specifik aortoarterit);

- differentialdiagnostiska tecken på hyperergisk angiit (hemoragisk vaskulit, Goodpastures syndrom);

- Principer för differentierad terapi av systemisk vaskulit. Rollen av efferent terapi metoder;

- behandling av akuta tillstånd för systemisk vaskulit.

Frågor för självstudier (självstudier):

- algoritm för differentialdiagnos av systemisk vaskulit;

- differentialdiagnostiska tecken på periarterit nodosa;

- differentialdiagnostiska tecken på granulomatös arterit (Wegeners granulomatos, jättecellstimulär arterit, icke-specifik aortoarterit);

- differentialdiagnostiska tecken på hyperergisk angiit (hemoragisk vaskulit, Goodpastures syndrom);

- Principer för differentierad terapi av systemisk vaskulit. Rollen av efferent terapi metoder;

- behandling av akuta tillstånd för systemisk vaskulit.

Frågor för självstudier av studenter:

Listan över studerade sjukdomar och tillstånd:

- gingantocellulär temporal arterit

Plats: Klinisk bas av institutionen för sjukhusterapi - Rheumatologiska avdelningen GBUZ SKSKKB

- uppsättningar testobjekt

- uppsättningar av situationsuppgifter.

Utbildnings- och utbildningsmål:

A) ett gemensamt mål - att studenten måste behärska algoritmen för differentialdiagnos av systemisk vaskulit, utforska differential diagnostiska funktioner separata kliniska enheter enat och lära sig att tillämpa denna kunskap i sitt framtida yrke.

B) privata mål - som ett resultat av att studera pedagogiska frågor av en klass, ska studenten

- orsaker och mekanism för systemisk vaskulit

- algoritm för differentialdiagnos av systemisk vaskulit;

-differentiella diagnostiska tecken på Wegeners granulomatos, temporal arterit gingantokletochnogo, ospecifik aortoarteritis, hemorragisk vaskulit, Goodpastures syndrom, polyarteritis nodosa.

- diagnostiska kapacitet metoder direkt studie- och moderna metoder för laboratorie- och instrumentella undersökningar (röntgen leder och organ i brösthålan, ultraljud av buken, njurar, bäcken och retroperitoneum, ultraljuds lederna. CT och MRI inälvor, ECHO-KS Doppler analys vid systemisk vaskulit, ELISA-analys, histologisk undersökning);

- Principer för modern terapi och förebyggande åtgärder för systemisk vaskulit

- Principer för akutvård för systemisk vaskulit.

- detektera närvaro av systemisk vaskulit

-genomföra en fysisk undersökning av patienten (undersökning, palpation, slagverk, auskultation) för att identifiera huvudskyltarna för systemisk vaskulit

- fastställa och motivera den kliniska diagnosen av systemisk vaskulit

-att utvärdera resultaten av biokemiska blodprov (C-reaktivt protein, ALT, AST, kreatinin, urea i systemisk vaskulit);

- utvärdera resultaten av immunologiska studier (ANCA, antikroppar mot fosfolipider).

- göra en plan för undersökning av en patient med systemisk vaskulit

- utarbeta en plan för behandling av patienter med Wegeners granulomatos, temporal arterit gingantokletochnym, ospecifik aortoarteritis, hemorragisk vaskulit, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa.

- Metoder för fysisk undersökning av patienter med systemisk vaskulit

- tolkning av resultaten av laboratorie- och instrumentmetoder för undersökning av en patient med systemisk vaskulit

- en algoritm för att göra en preliminär och utvecklad klinisk diagnos (primär, samtidig, komplikationer) hos patienter med systemisk vaskulit;

- genomförandet av de viktigaste medicinska åtgärderna för att tillhandahålla första medicinska hjälp vid akuta tillstånd för systemisk vaskulit.

Att ha en komplett uppsättning:

- förmågan och beredskapen att genomföra förebyggande åtgärder som syftar till att förhindra utvecklingen av systemisk vaskulit

- förmåga och vilja att upprätta avvikelser i patientens hälsa med närvaro av systemisk vaskulit, med beaktande av lagarna i systemets, områdets och kroppens patologi, använda kunskaper om grundläggande och kliniska discipliner

- förmågan att uppfylla kraven på medicinsk etik och deontologi vid hantering av patienter, liksom deras släktingar och vänner

- förmåga och vilja att utföra en kvalificerad diagnostisk sökning

att identifiera Wegeners granulomatos, temporal arterit gingantokletochnogo, ospecifik aortoarteritis, hemorragisk vaskulit, Goodpastures syndrom, periarteritis nodosa i de tidiga stadierna av typisk och atypisk oligosymptomatic och manifestationer av sjukdomen med användning av kliniska, instrumentella och laboratoriemetoder i en tillräcklig mängd;

förmågan och villigheten att korrekt formulera den fastställda diagnosen med hänsyn till ICD-10, med ytterligare undersökning och utnämning av adekvat behandling,

- förmågan och beredskapen att bedöma behovet av att välja en poliklinisk behandling eller en öppen behandling, för att lösa problem med funktionshinder Utarbeta primär och aktuell dokumentation, utvärdera effektiviteten av uppföljningen.

- förmågan och beredskapen att bedöma möjligheten att använda droger för behandling och förebyggande av exacerbationer hos patienter med gemensam patologi, att analysera läkemedlets effekt på grundval av deras farmakologiska egenskaper; möjliga toxiska effekter av droger;

- förmågan och villigheten att tolka resultaten av modern diagnostisk teknik, för att förstå strategin för den nya generationen medicinska och diagnostiska produkter;

- förmågan och villigheten att utföra grundläggande diagnostiska och terapeutiska åtgärder samt att göra det bästa valet av läkemedelsbehandling för tillhandahållande av sjukvård i närvaro av systemisk vaskulit;

- förmåga och beredskap att analysera utförandet av olika typer av hälsofaciliteter för att optimera deras funktion, att använda modern organisatorisk teknik för diagnos, behandling, rehabilitering, förebyggande av tillhandahållande av sjukvårdstjänster inom huvudtyperna av vårdfaciliteter;

- förmåga och beredskap att upprätthålla redovisning och rapportering medicinska journaler

- förmåga till självständigt analytiskt arbete med olika informationskällor, villighet att analysera resultaten av sin egen verksamhet för att förhindra yrkesfel

- om Behcets sjukdom;

- om burgersjukdom

Integrativ kommunikation (element i ett enhetligt program för fortbildning):

- normal anatomi: vaskulär struktur,

- normal fysiologi: normal blodcirkulation;

- Patologisk fysiologi: vaskulit;

- propedeutics av ​​interna sjukdomar: forskningsmetoder

1. Interna sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. N. A. Mukhina. T 1. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 672 s.

2. Interna sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. N. A. Mukhina. T 2. - M: GEOTAR-Media, 2009 + CD. - 592 s.

3. Interna sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. N. A. Mukhina. - T 1. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 672 sid.

4. Interna sjukdomar: en lärobok: i 2 ton / red. N. A. Mukhina. - T 2. - M: GEOTAR-Media, 2010. - 592 sid.

5. Interna sjukdomar: en lärobok. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. 3: e utg., Corr. och lägg till. 2013. - T.1. - 960 s. : il.

6. Interna sjukdomar: en lärobok. I 2 t. / Ed. VS Moiseeva, A.I. Martynova, N.A. Mukhina. 3: e utg., Corr. och lägg till. 2013. - Vol. 2. - 896 sid., Ill.

7. Interna sjukdomar: en lärobok. - 6: e upplagan, Pererab. och lägg till. / Makolkin V.I., Ovcharenko S.I., Sulimov V.A. - M.: GEOTAR-Media, 2013. - 768 sid., Ill.

8. Interna sjukdomar: en lärobok. Stryuk R.I., Mayev I.V. 2: e utg., Corr. och lägg till. 2013. - 544 sid., Ill.

1. Interna sjukdomar: En inlämning till praktiska övningar inom sjukhusbehandling / utgåva. L. I. Dvoretsky. - M.: GEOTAR-Media, 2010. - 451 sid.

2. Interna sjukdomar. Tester och situationella problem: en handledning. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. och andra. 2012. - 304 sid. : il.

3. Atlas av klinisk medicin. Externa tecken på sjukdom: en guide. Tomilov A.F. 2013 - 176 s., Ill.

4. Ed. Shostak N.A. Reumatologi: studiehandledning / Ed. NA Shostak. 2012. 448 sid.

Databaser, referens- och sökmotorer, Internetresurser, länkar

1. Statens centrala vetenskapliga medicinska bibliotek / [Elektronisk resurs]. - Åtkomstläge: http://www.scsml.rssi.ru.

2. Elektroniskt bibliotekssystem "Universitetsbiblioteket online" / [Elektronisk resurs]. - Åtkomstläge: http://www.biblioclub.ru.

3. Elektroniskt bibliotekssystem "Studentkonsult" / [Elektronisk resurs]. - Åtkomstläge: http://www.studmedlib.ru.

4. Elektronisk katalog OPAC-Global / [Elektronisk resurs]. - Åtkomstläge: http://library.stgma.ru.

Riktlinjer för genomförandet av programklassen:

- bekanta dig med de pedagogiska (allmänna och privata) målen och träningsfrågorna i lektionen;

- återställa den förvärvade kunskapen om grundläggande discipliner inom ramen för integrationslänkar om ämnet studie;

- studera den rekommenderade litteraturen om lektionens ämne och vid behov använda anteckningen (bilaga 1);

- analysera arbetet med att svara på frågor för självstudier (självstudie) och självstudie

- Utför testuppgifter (Bilaga 2) och lösa situationsproblem (Bilaga 3).

Bilaga 1. Anmärkning (aktuellt tillstånd för problemet):

Klassificering: Enligt det drabbade fartygets kolibri:

Nederlaget för stora kolibris fartyg: jätteceller (temporal) arterit, Takayasu arterit.

Nederlaget för kärlen av sekundär humming: Polyarteritis nodosa, Kawasaki sjukdom

Lesion av små humus coli-kärl: Wegeners granulomatos, Churge-Strauss syndrom, Schönlein-Genoch purpura, väsentlig cryoglobulinemisk vaskulit.

Beroende på processens aktivitet finns det flera faser av sjukdomen:

Remission - inga tecken på aktivitet på normal nivå av CRP.

Delvis remission - respons på terapi.

Låg aktivitet - Persistens av vanliga symtom på inflammation (artralgi, myalgi), som stoppas av en liten ökning av HA-dosen

Inaktiv fasavgift, där det inte finns något behov av underhållsbehandling.

Stor exacerbation: involvering av vitala organ eller system (lungor, njurar, centrala nervsystemet) i inflammatorisk process.

Mindre exacerbation - (ökning av HA-dosen till 30 mg / dag).

Bedömning av graden av skador på organ eller vävnader (vasculitisk skadaindex) - i motsats till aktiviteten, som stoppas genom utnämning av immunosuppressiva medel, skador på organ eller vävnader, reverseras inte. I vaskulit innebär skada att patienten har irreversibla förändringar i organ eller vävnader, vars utveckling sammanfaller med inflammatoriska förändringar i kärlväggen och orsakas av dem. Det föreslagna bedömningssystemet är ett totalvärde av system eller organ som återspeglar graden av dysfunktion av deras funktioner som orsakas av inflammatorisk process i kärlen och / eller utvecklas under behandling. Indexet är kumulativt. Att bedöma graden av skador på organ eller vävnader är av stor betydelse för att förutsäga en sjukdom.

Differentiella diagnostiska tecken på Wegeners syndrom:

1. Rinit från nekrotiserande ändrar slemhinna bihålorna, struphuvud, luftstrupe (ihållande kall sukrovichnymi med serösa sekret, smärta i näsans bihålor, näsblod, möjligt perforerings av nässkiljeväggen);

2. Lesioner av lungorna (hosta med purulent-syukrovichnaya slem, hemoptys, lunginflammation med tendens att förfallna och bildandet av hålrum i lungorna).

3. Njurskada - snabbt progressiv nefrit med signifikant proteinuri, hematuri.

4. Nekrotisk skada i huden, ben och broskskelett, polymorf hudutslag.

5. Polyarthralgi, mindre artrit.

Det finns två former - lokaliserad och generaliserad. När lokaliserad formen påverkar övervägande övre luftvägarna: näsandning svårighet, hårt illaluktande rinit, nästäppa blödning skorpor, näsblod, heshet; de uppräknade symtomen blekna ut och skärpa sedan. I generaliserad form uppstår feber varierande svårighetsgrad, frossa och svettningar, led- och muskelsmärta, polymorfa utbrott och blödningar, hes paroxysmal hosta med purulent och blodiga upphostningar, en bild av lunginflammation med en tendens att abscessbildning och uppträdandet av utgjutning, öka hjärt-lungsjukdomar, symptom på skador njure (proteinuri, hematuri, njursvikt), anemi, neutrofil leukocytos, ökad ESR.

Under sjukdomsförloppet utmärks fyra steg:

I - rinogen granulomatos (purulent, nekrotisk, ulcerös nekrotisk rhinosinusit, nasofaryngit och laryngit med destruktion av ben- och broskseptumet, bana);

II - Lungstadiet - Spridningen av processen på lungvävnaden;

III - Allmän skada - Förändringar i luftvägarna, lungorna, njurarna, kardiovaskulärsystemet, mag-tarmkanalen (aphthous stomatit, glossit, dyspeptiska störningar).

IV-terminalstadiet - Njur- och lungsjukdomar, som leder till döden inom ett år efter sjukdomsuppkomsten.

Differentiella diagnostiska tecken på jättecellstimulär arterit (Hortons sjukdom):

1. Utvecklingen av sjukdomen hos personer över 50 år (främst hos kvinnor).

2. Huvudvärk, mestadels på natten, i templets område, vertex, med ökad tuggning, konversation.

3. Komprimering, hyperemi och skarp smärta vid palpation av de tidiga, parietala, occipitala eller ansiktsartärerna; brist på pulsation i de tidiga artärerna på en eller två sidor. Hyperestesi i huden, smärtsamma snäva knölar, bestämda genom palpation av hårbotten.

4. Minskning av syn upp till blindhet på 2-4 veckor. efter de första tecknen på sjukdomen.

5. Ökad ESR mer än 50 mm / h, tecken på anemi (normalt eller hypokromt).

6. I biopsiprover av den tidiga artären, en bild av granulomatös angiit med gigantiska celler.

7. Goda resultat av behandling med glukokortikoider.

Instrumentala studier. Sphygmografi av de tidsmässiga och karotida arterierna: minskning och deformation av sphygmogramvågor. Termografi av ansiktet i det infraröda spektrat: en minskning av ansikts- och termo-asymmetriens temperatur. Rheovasografi av carotiden, ryggraden och tidsmässiga arterier: asymmetri och nedsatt blodflöde genom artärerna. Doppler sonografi: bestämning av pulsation av artärerna, blodflödes riktning och hastighet, blodtryck i övre extremiteterna, blodflöde genom carotid, tidsmässiga, vertebrala och orbitala artärer. Angiografi används endast i diagnostiskt svåra fall och hos patienter med lesioner av stora artärer och aorta.

Differentiella diagnostiska tecken på ospecifik aortoarterit:

Differentiella diagnostiska tecken på polyarterit nodosa:

1. De första tecknen på sjukdomen är i regel feber (från 37 ° C till 40 ° C och högre), svår smärta i musklerna (särskilt gastrocnemius), smärta i lederna;

2. utslag i form av fokala blödningar och subkutana knutor (oftast på benen), mesh livedo;

3. smärta eller ömhet i testiklarna som inte är förknippade med infektion eller trauma

4. förlust av aptit och snabb viktminskning Förlusten av kroppsvikt med nodulär polyarterit förekommer i extremt snabb takt och kan vara upp till 20-30 kg i 2-3 månader efter sjukdomsuppkomsten. som ett resultat kan patienten vara extremt utmattad

5. Mycket frekvent manifestation av polyarterit nodosa - den så kallade multipel neuriten: nederlaget hos de enskilda stammarna i händer och / eller benens perifera nerver. De första tecknen på neurit kan vara en känsla av nummenhet eller andra obehagliga känslor ("prickande nålar", "springande knölar") i enskilda fingrar till höger eller vänster eller fot. lesionen är vanligtvis asymmetrisk. Känslan av nummenhet ersätts senare av brännande smärtor i de drabbade områdena i extremiteterna, ibland extremt starka och kräver frekvent användning av smärtstillande medel samt nedsatt motorfunktion hos armarna och / eller benen. I framtiden återställs funktionen hos de drabbade nerverna gradvis, men denna process kan sträcka sig i många månader eller till och med år; ibland är återhämtningen ofullständig, och kvarvarande förändringar (förändringar i gången av den så kallade "hästfot" -typen med sagande fot vid böjning av benet vid knäet) kan bestå i många år;

6. Andra allvarliga manifestationer av polyarterit nodosa i de tidiga stadierna av sjukdomen är smärta i buken och / eller nedre delen av ryggen, orsakad av nedsatt blodflöde i kärl i bukhålan och njurarna. Sådana smärtor är ett formidabelt symptom, eftersom möjligheten att utveckla akuta kirurgiska komplikationer i samband med brott mot integriteten i magen och / eller vissa delar av tarmarna och hotar patientens liv är ganska verkligt. Hos män finns det också smärta i testiklarna, på grund av nedsatt blodflöde i dem och den inflammatoriska reaktionen.

7.On de senare stadierna av sjukdomen i förgrunden av den kliniska bilden ut tecken på njurskador, av vilka de flesta är vanligen allvarlig hypertension (högt blodtryck) som kan kompliceras av utvecklingen av akut stroke, blödning i fundus med eventuell blindhet, lungödem. Resultatet av sådan allvarlig njurskada är ofta kroniskt njursvikt, vilket kräver konstant hemodialys (behandling med en artificiell njure) eller en njurtransplantation från donorn. Det är också möjligt att skada hjärtat med utvecklingen av hjärtinfarkt, hjärtarytmi, hjärtsvikt (andfåddhet, försvagad ligger, känsla av tyngd i rätt hypokondrium, svullnad i benen);

8. Infektion med hepatit B-virus.

9. Arteriografiska förändringar: aneurysmer eller ocklusioner av viscerala artärer

10.Data biopsi, vilket indikerar närvaron av granulocyter i artärväggens vägg.

Differentiella diagnostiska tecken på Goodpastures syndrom:

1. Upprepad blödning och järnbristanemi

2. Glomerulonefrit med progressivt njursvikt

4. Detektion av hemosiderin i sputummakrofager.

Differentiella diagnostiska tecken på Shenlein-Henoch purpura:

1. Palpabel purpura: något förhöjd, hemorragisk, ej associerad med trombocytopeni;

2. Ålder då sjukdomen börjar är mindre än 20 år.

3. Magsmärta förvärras efter en måltid eller tarmsjukemi;

4. Biopsi: Detektering av granulocyter.

Sjukdomen börjar ofta efter infektion i övre luftvägarna. Utsläppen är riklig. Kan åtföljas av svag klåda. Lokaliserad i benen (speciellt benen, fötterna) och skinkorna. Hemorragisk utslag på torso och armar är sällsynt. Skador på ansikte och nacke är inte typiskt. Utseendet uppträder plötsligt, sedan efter en lång stund eller gå, följer nya "vågor". Ofta kombineras hudens manifestationer med skador på lederna (artralgi, artrit). Njurans engagemang i processen är inte vanligt och sker lätt. Sällan utvecklas njurskador och leder till njursvikt, vilket kan orsaka dödsfall. I de flesta fall är sjukdomen mild och slutar med återhämtning, även om det kan ta en återfallskurs.

Behandlingen är alltid ordinerad individuellt, beroende på sjukdomens kliniska manifestationer och typen av vaskulit.

1. I början av sjukdomen förskrivs glukokortikoider (GC) i flera doser i en dos av 50-60 mg prednison per dag och sedan efter 7-10 dagar med positiv dynamik av kliniska data och laboratoriedata överförs de till en enda dos på morgonen.

2. Varaktigheten av undertryckande behandling av GC 3-4 veckor.

3. Efter att ha nått effekten reduceras HA-dosen gradvis till stöd 15-20 mg / dag, som ordineras i 3-5 år eller mer;

4. Pulsbehandling används hos patienter som är eldfasta mot standardbehandling.

5. I de flesta fall används systemisk vaskulit, kombinerad behandling med HA och cytostatika. Cytostatisk selektion - cyklofosfamid. Tilldela 1-2 mg / kg / dag (oralt) i 10-14 dagar, följt av att dosen sänks beroende på innehållet av leukocyter i perifert blod. Med en väldigt snabbt framkallad kärlsjukdom ordineras läkemedlet i en dos av 4 mg / kg / dag oralt i 3 dagar, därefter 2 μg / dag i 7 dagar eller som pulsbehandling (10-15 mg / kg / dag). När dosen laddas bör innehållet av leukocyter inte vara lägre än 3,5 x 10 9 / l. Behandlingen ska genomföras minst 1 år efter att ha uppnått eftergift. Om njurskador är effektiva, är intermittent behandling med höga doser cyklofosfamid i kombination med HA (500-700 mg / m 2 månad i 6-12 månader) effektiv. Hos patienter med njurinsufficiens (serumkreatinin 500 μmol / l) bör dosen cyklofosan reduceras med 25-50%. Azathioprin används för att upprätthålla remission. Den optimala dosen 1-3 mg / kg / dag. Underhållsdos på 50 mg per dag.

6. Plasmaferes utförs som en del av kombinationsbehandling vid akut och progressiv sjukdomsförlopp, speciellt manifesterad av snabbt progressiv nefrit och svår vaskulit.

7. Läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (pentoxifyllin in / i, chimes), särskilt i vasospastiska och ischemiska syndrom, med hud- och njurskador.

Med hemorragisk vaskulär används prednison i en dos av 20-40 mg per dag, såväl som heparin i en dos av 20-30 000 U / dag. Med en återfallskurs av sjukdomen, tillsätt poacvenil till behandlingen i en dos av 0,2 g per dag. För njurskador används azatioprin. Det finns också en positiv effekt från användningen av plasmaferes.

Vid behandling av Goodpastures syndrom föreskrivs prednison i en dos av 1 mg / kg per dag och cyklofosfamid i en dos av 2 mg / kg i kombination med plasmaferes. Vid livshotande tillstånd (pulmonell blödning) visas intravenös administrering av metipred i en dos på 1000 mg per dag (pulsbehandling) i 3 dagar och överförs sedan för att ta emot prednisolon i en dos av 40-80 mg per dag med en mycket långsam och gradvis minskning av dosen. Man bör komma ihåg att lungblödande antikoagulanter är kontraindicerade, vilka används för annan vaskulit.

Bilaga 2. Testpunkter:

1. Wegeners syndrom karakteriseras av närvaron av:

2) tätningar och hyperemi hos de tidiga artärerna;

3) fokalblödning och subkutan noduler

4) sedimenter av hemosiderin i makrofager;

2. Är tecknen på Wegeners syndrom? a) klåda; b) buksmärta, som förvärras efter att ha ätit c) ulcerativa nekrotiska lesioner i slemhinnorna i övre luftvägarna; d) sönderfall av lungvävnaden; e) nekrotisk sår i huden. Välj rätt kombination av svar:

3. Gemensam skada i Wegeners syndrom manifesteras: 1) "startvärk" i knä och höftled; 2) långvarig morgonstyvhet i händer och fötternas små leder 3) händer avvikelse 4) artrit av metatarsophalangangruppen 5) polyarthralgi, Välj rätt svar.

4. Tecken på temporal arterit: a) polymorf hudutslag; b) bilateral sacroiliit c) huvudvärk i den tidiga regionen d) nedsatt syn e) smärta i musklerna. Välj rätt kombination av svar:

5. Vid behandling av tidsmässig arterit kommer en bra effekt från användningen av:

6. Vilken forskningsmetod är informativ för tidsmässig arterit? a) kapilläroscopi; b) koronarangiografi; c) rheovasografi; d) sphygmografi e) ventrikulografi Välj rätt kombination av svar:

7. För Hortons sjukdom är den karakteristisk:

1) frånvaron av pulsation i de tidiga artärerna;

3) vaskulär trombos i nedre extremiteterna;

4) trombos av splinternas kärl

5) pulmonell tromboembolism

8. Ange kriterierna för presumptiv diagnos av nonspecifik aortoarterit: a) störning i hjärncirkulationen b) asymmetri av puls och blodtryck på händerna; c) systolisk murmur över kärlen d) pulsering av carotidarterierna e) svullnad i nackvenerna. Välj rätt kombination av svar:

9. I aortoarterit är diagnostiska värden:

5) Alla svar är korrekta.

10. Ange symptomen som är karakteristiska för abdominal aorta vid aortoarterit:

1) buksmärtor, instabil avföring

11. Hortons sjukdom utvecklas övervägande i:

1) kvinnor över 50 år gammal

4) män yngre än 30 år

12. Med nederlag av lungartären med aortoarterit utvecklas: a) bröstsmärta); b) hosta; c) hemoptys; d) synskador e) kräkningar, diarré. Välj rätt kombination av svar:

13. Tecken på Goodpastures syndrom?

4) hepatosplenomegali;

5) cerebrovaskulär olycka

14. När Goodpastures syndrom finns: a) urinsyrakristaller i synovialvätska; b) hypokalemi c) hemosiderin i sputummakrofager; d) järnbristanemi e) hyperkolesterolemi Välj rätt kombination av svar:

15. Lungans lungor i Goodpastures syndrom: 1) hemorragisk lunginflammation; 2) astmaattacker 3) bildning av bronkiektas; 4) kronisk bronkit 5) alveolitis. Välj rätt svar.

16. Priser och nodulär polyarterit: a) Fokalblödningar; b) subkutana noduler; c) tophi; d) erytem på ansiktet e) slemhinnans ulcerativa nekrotiska lesioner. Välj rätt kombination av svar:

17. När nodulär polyarterit bildas: 1) "hästfot"; 2) "fågelens tass"; 3) "valrossflippor"; 4) råtta bitesymtom 5) alla ovanstående. Välj rätt svar.

18. För nodulär polyarterit kännetecknas av: 1) fokal blödning och subkutan noduler i benen; 2) snabb viktminskning 3) multipel neurit 4) njurskador 5) alla ovanstående. Välj rätt svar.

19. Vid nodulär polyarterit noteras infektion: 1) med hepatia B-viruset; 2) cytomegalovirus; 3) toxoplasma; 4) mykoplasma; 5) toksokarami. Välj rätt svar.

20. Vad är karaktäristiskt för Shenlein-Genoch purpura: 1) hemorragisk purpura som inte är associerad med trombocytopeni; 2) närvaron av scaly erythematous fläckar ovanför lederna; 3) erytem i öppna delar av kroppen 4) erytem på ansiktet 5) benens ulcerativa nekrotiska lesioner. Välj rätt svar.

Svar på testämnen: 1 - 1; 2-5; 3 - 5; 4-5; 5 - 1; 6 - 3; 7 - 1; 8 - 4; 9-5; 10-1; 11-1; 12 - 4; 13-1; 14 - 3; 15-1; 16-1; 17-1; 18 - 5; 19-1; 20 - 1.

Uppgift 1. Patienten har ett klagomål om svårighet vid nasal andning, långvarig rinnande näsa med obehaglig lukt, blodig skorpor i näsan, näsblödning, förekomst av utslag, smärta i lederna, hosta, hemoptys. Vid undersökning: Nekrotisk skada av näsofarynks och hudens slemhinnor, polymorf utslag. Under undersökningen - OAK: Hb-90 g / l, er. - 3,0x10 12 / l, lak. -12.3x19 9 / l, ESR - 40 mm / timme. OAM: färg - grumlig, slår. vikt-1010, protein-1 g / l, sjö. -6-8-10 i p / p, er. - 20-30 i p / f (färsk).

1) Vilken diagnos kan antas?

3) Vilka är former och stadier av denna sjukdom?

Sjuk 58 år. Klagomål av skarpa smärtor i den tidiga regionen, som förvärras under en konversation, nedsatt syn, muskelsmärta, allmän svaghet, viktminskning. Vid undersökning: ingen pulsering av de tidiga artärerna, smärtsamma knölar i hårbotten, smärta på palpation av musklerna. OAK: ESR - 60 mm / timme, Hb-100 g / l, er. - 4,5x10 12 / l, lak.- 9,0x10 9 / l. Sphygmografi av de tidsmässiga och karotida arterierna: minskning och deformation av sphygmogramvågor.

1) Vad är diagnosen?

2) Vad är nödvändigt för att utföra undersökningen?

3) Vad anges behandlingen?

Problem 3. Borlya 30 år. Ill akut (efter en resa till havet). Klagomål: feber upp till 38-39 grader, smärta i leder och muskler, känsla av "frossa" i separata fingrar och fötter, viktminskning på 10 kg om 2 månader, förekomst av utslag. Vid undersökning: Allmänt tillstånd med måttlig svårighetsgrad. Blek hud, utslag i form av fokala blödningar och subkutan noduler på båda benen. Hjärtljud är rytmisk, dämpad, hjärtfrekvens = 80 per min., HELL 150/100 mm Hg. Vesikulär andning, ingen wheezing. Magen är mjuk, smärtfri vid palpation. Leveren är inte förstorad, mjälten är inte palpabla. Med "knackar" positivt till höger.

1) Vad är diagnosen?

2) Undersökningsplan?

3) Prognosen av sjukdomen?

En 40-årig patient klagar över huvudvärk, yrsel, mild generell svaghet, en tendens att svimma, minskad synskärpa. Vid granskning: Det allmänna villkoret är relativt tillfredsställande. Huden och synliga slemhinnor utan egenskaper. Rhythmic hjärta låter, puls asymmetri och blodtryck på händerna, systolisk murmur på halsens kärl. Vesikulär andning, ingen wheezing, NPV = 18 per minut. Abdomen med palpation är mjuk, smärtfri. Leveren är inte förstorad. Mjälten är inte palpabel.

1) Vad är diagnosen?

2) Vad är den troliga lokaliseringen av processen?

3) Survey plan?

Ange de differentialdiagnostiska tecknen på polyarterit nodosa.