Image

fibrinolytisk (trombolytisk)

Den fibrinolytiska (trombolytiska) effekten av droger syftar till resorption av blodproppar (blodproppar).

Mekanismen för fibrinolytisk verkan är associerad med aktiveringen av omvandlingen av plasminogen till plasmin, en faktor som kan lysera fibrinkolber.

Preparat med en trombolytisk verkan, som används vid behandling av olika tillstånd, åtföljt av bildning av blodproppar (trombos och emboli artärer och vener i olika lokaliseringar) såsom trombbildning i myokardinfarkt, tromboflebit, olika blödningar, liksom bildningen av lokala tromber i arteriovenösa hemodialystransplantat eller intravenös kanyl.

Fibrinolytisk verkan är

Fibrinolytiska medel (fibrin lys -J- grekiska upplösning, förstörelse) - läkemedel som löser eller främjar upplösningen av fibrinsträngar och orsakar som ett resultat av absorption av färsk och har inte genomgått organisationen av blodproppar. Fibrinolytiska medel som används för förebyggande och behandling av tromboemboliska komplikationer.

Fibrinolytiska medel är konventionellt uppdelade i läkemedel med direkt och indirekt verkan. Att rikta fibrinolytiska medel innefattar substanser som påverkar direkt med det fibrinolytiska systemet i blod in vitro och in vivo. Fibrinolytiska medel medan indirekt orsak resorptivt verkan frisättningen av endogena substanser aktivera det fibrinolytiska systemet. Genom fibrinolytiska direkta åtgärder innefattar sådana aktivatorer av fibrinolys (cm.) Såsom strentokinaza, stafylokinas, urokinas, streptoliaza (streptaza), ett fibrinolytiskt enzym fibrinolizin, Proteolytiska enzymer (cm.): (. Cm) trypsin (. Cm), kymotrypsin Trombolitin (komplex av trypsin och heparin), och beredningar av proteaser från svampar (aspergillin, triholizin et al.).

Fibrinolytiska medel av enzymatisk natur används inte bara i form av enskilda substanser utan även i form av så kallade immobiliserade enzymer. De senare har långvarig effekt och kan ge kontrollerad avsättning av läkemedelssubstansen i motsvarande organ och vävnad utan att öka koncentrationen i den allmänna cirkulationen. Bland de immobiliserade vattenlösliga fibrinolytiska medlen är hushållsberedningen av streptokkaz innehållande streptokinas.

Den grupp av fibrinolytiska medel innefattar substanser indirekt syntetiska och naturligt ursprung, aktivera fibrinolys genom att släppa plasminogenaktivator (plasminogen) från kärlväggar eller leukocyter. Indirekt fibrinolytiska verkan kan ha vissa kärlvidgande substanser, till exempel, nikotinsyra (cm.) Och dess derivat. Indirekt aktiverade fibrinolys även adrenalin (cm.), Acetyl-kolin (cm.), Substanser som främjar frisättning av histamin (se.), Pyrogen bakteriell lipopolieaharidy exempel pirogepal (cm.).

Av det stora antalet substanser som har egenskaperna hos fibrinolytiska medel i medicinsk praxis för behandling av trombos med användning av ett begränsat antal läkemedel. En av de mest aktiva bland dem är framställningen av naturlig human plasma fibrinolizin enzym, som klyver fibrin och fibrinogen. Det klyver peptidbindningar såsom, hydrolysen av vilket leder till en snabb separation av fibrin molekylen till vattenlösliga fragment (fibrinopeptider). Dessutom kan det förstöra kroppens peptidbindningar glukagon (5-laktoglobulin, tillväxthormon, blodkoaguleringsfaktorer V, VII, X och XII, några av komponenterna i serumkomplement och andra. Emellertid är dessa egenskaper är vid höga koncentrationer fibrinolizina. Plasmin har också inhiberande effekt på trombocytaggregation inducerad av trombin. Fibrinolizin påverkar kininsystemet, vilket åtföljs av bildningen av aktiva Pini (cm.).

Verkningsmekanismerna hos olika aktivatorer av fibrinolys varierar. Således är den aktiverande effekten av streptokinas utförs i tre olika sätt: genom att bilda ett komplex med plasminogen, bildar ett komplex med en speciell proaktivator, och som ett resultat av direkt verkan streptokinas plasminogen molekyl. Urokinas orsaka klyvning i en molekyl av plasminogen inre ar-ginil-valin och peptidbindningsbildning med plasmin molekylen. Stafylokinas aktivera plasminogen genom konformationsförändringar av proenzymet molekylen under bildning av det aktiva sätet av enzymet. Trypsin aktiverar plasminogen genom proteolytisk klyvning av peptidbindningar och i sig aktivt klyver fibrinsträngar.

Streptokinas och urokinas kan tränga in i trombusen och aktivera där profibrinolysin adsorberad på fibrin. Trombuslys under inverkan av streptokinas och urokinas är en process där rum spelar en viktig roll i både exogen och endogen lys av fibrinfilament. I motsats härtill utvecklas den trombolytiska effekten av fibrinolysin huvudsakligen längs trombusens kanter. De centrala delarna av en blodpropp är resistenta mot fibrinolysin. Det är möjligt att detta i viss utsträckning beror på skillnader i substansens molekylvikt (massa) och deras förmåga att tränga in i trombusen.

I verkan av streptokinas och urokinas på kroppen finns det signifikanta skillnader. Streptokinas är ett främmande protein för kroppen, så när det åter administreras kan det orsaka allergiska reaktioner. Som regel sker efter 1-2 veckor efter den första infusionen av streptokinas en signifikant ökning av antistreptokinas-titeren och når maximalt efter 3-4 veckor. Efter 4 - b månader minskar deras innehåll till den ursprungliga nivån. I detta avseende kan återanvändningen av detta läkemedel utföras inte tidigare än 3 månader efter den första injektionen i lämpliga doser och med tillsats av kortikosteroider. För att identifiera kroppens känslighet för streptokinas kan du använda definitionen av anti-streptokinas antikroppstiter.

Urokinas är ett ämne som är relaterat till mänskliga kroppens endogena substanser och orsakar därför inte allergiska reaktioner som är karakteristiska för streptokinas.

Preparat av proteolytiska enzymer (trypsin, etc.) har en stark trombolytisk effekt. När de administreras parenteralt orsakar de allvarliga komplikationer, däribland förstörelsen av olika koagulationsfaktorer, hemorragiska fenomen, vilket begränsar möjligheten att använda sådana läkemedel för resorptionsverkan.

En av metoderna för att öka terapeutisk effekt och minska toxiciteten hos fibrinolytiska medel är deras regionala intravaskulära injektion i området för trombosens område. Detta åstadkommer en hög koncentration av fibrinolytiska medel i området av en trombos, och en låg koncentration i den allmänna cirkulationen möjliggör att undvika oönskade komplikationer. Verksamheten hos E. I. Chazov och medarbetare (1981) visade möjligheten att införa trombolytiska ämnen med hjälp av en speciell kateter till och med i kransartärernas mun.

En annan metod för att öka den trombolytiska aktiviteten och säkerheten hos proteolytiska läkemedel härrörande från svampar är den ytterligare fraktionen av proteiner från svampproteaser. Samtidigt är det möjligt att erhålla mer specifikt för fibrinolys och mindre toxiska proteaser. Forskning av genetisk variabilitet och urval av mutanter av mikroorganismer som är tillverkare av mer specifika fibrinolytiska substanser kan tjäna samma syfte.

De huvudsakliga indikationer för användning av fibrinolytiska medel är perifer vaskulär emboli, djup ven särskilt lemmar, lungartärerna, kärl i ögat, akut hjärtinfarkt, akut tromboflebit, akut exacerbation av kronisk tromboflebit. Användningen av fibrinolytiska medel för cerebral trombos komplicerad diagnos svårt. Behandlingen utförs endast i de fall där det inte finns någon tvekan i närvaro av patientens trombotisk stroke. Vid behandling av tromboembolisk lämpligt att kombinera administrering av fibrinolytiska medel med antikoagulantia och trombocytaggregationshämmande medel. Effektiviteten av behandling av trombos med fibrinolytiska medel är till stor del beroende av den tid som förflutit sedan uppträdandet av tromben, storleken och placeringen av tromben, omfattningen av dess tillbakadragning, blodkoncentrationer av fibrinogen, det kardiovaskulära systemet och andra. Det är fastställt att venösa tromber lyseras under effekten av fibrinolytiska medel under en längre period än arteriella tromber. Hjärtinfarkt användning av fibrinolytiska medel ofta åtföljs av en smärtstillande effekt. Mekanismen för dämpning av smärta i samband med den spasmolytiska effekten av fibrinolytiska medel, öka koronarblodflödet volymhastighet, förstörelsen av sekundära blodproppar, förbättring av mikrocirkulationen och en minskning av denna förbindningszon ischemisk nekros runt härden.

I överdos fibrinolytiskt medel eller en förhöjd reaktion på deras införande som antagonister med användning av inhibitorer av fibrinolys bland proteaser naturligt förekommande inhibitorer, t ex pantripina (cm.) Contrycal, ingitril, trasilol (cm.), Et al., Liksom vissa syntetiska droger t.ex. aminokapronsyra pislotu (cm.) naraaminometilbenzoynuyu syra (ambenom) paraaminometi ltsik logeksankarbonovuyu syra och andra. Om så är nödvändigt, även gälla fibrinogen (cm.).

Kontraindikationer för användning av fibrinolytiska medel är hemorragisk diates, blödning, öppna sår, magsår och duodenalsår, nefrit, hepatit, fibrinogenopenii, lungtuberkulos i en akut form av strålsjuka. Relativa kontraindikationer inkluderar hjärnskador blodkärl i samband med högt blodtryck, svår åderförkalkning och dekompenserad serdechno - kärlsystemet, diabetes. Rekommenderas inte uppdrags fibrinolytiska medel, inklusive streptokinas, gravida kvinnor (under de första 18 veckorna av graviditeten), eftersom det kan brytas trofoblaster fibrin skikt orsaka för tidig avlossning av moderkakan.

Bibliografi: Faktiska problem med hemostaspologi, red. B. V. Petrovsky et al., M., 1981; JI Yusov V. A., Bel Ou med omkring i Yu. B. och Bokarev I. N. Behandling av trombos och blödningar i kliniken av inre sjukdomar, M., 1976; Mali-ko i med till och y P. II. och Kozlov V.A. A och tuko och gul ltn och I och en tromboliticheskoy en utaperapiya i operation, M., 1976; C azo i E. II. och L a till jag! och KM-antikroagulanter och fibrinolytiska medel, M., 1977, B. K. M. Lakin.

Fibrinolytiska medel

Dessa är läkemedel som används för att lösa de resulterande blodpropparna.

Fibrinolytiska medel katalyserar bildningen av plasmin (fibrinolysin), ett proteolytiskt enzym som förstör (lyser) fibrinfilamentet som bildar grunden för en blodpropp, vilket kan leda till upplösning av befintlig intravaskulär trombi.

Plasmin som cirkulerar i blodet inaktiveras snabbt av a.2-antiplasmin och andra hämmare och orsakar därför normalt inte systemisk fibrinolys.

Risken för blödning föreligger dock fortfarande, eftersom plasminens specificitet inte är hög och den kan också förstöra fibrinogen och några andra faktorer i blodkoagulationssystemet.

Streptokinas-, urokinas- och humana vävnadsaktivatorer av plasminogen används som fibrinolytiska medel.

Streptokinas (Streptokinas, syn. Avelysin)

Avfallsprodukten av p-hemolytisk streptokocker.

Ett protein med en molekylvikt av 47 000 Da. Det har förmågan att binda med plasminogen, vilket orsakar en konformationell omläggning av dess struktur och utseendet av proteolytisk aktivitet, vilket resulterar i vilket komplexet av streptokinas och plasminogen förvärvar förmågan att omvandla plasminogen till plasmin. Den senare bryter ner fibrin, vilket leder till lysering av den resulterande trombusen.

Används för fibrinolytisk behandling vid akut hjärtinfarkt (under de första 6 timmarna), lungemboli och dess grenar, trombos och tromboembolism hos kärl i extremiteter, hjärnan, näthinnan och andra tillstånd som uppstår med akut emboli och trombos för att orsaka rekanalisering av kärl och återställande av blodflödet i dem.

Streptokinas (Streptokinas, syn. Avelysin)

Avfallsprodukten av p-hemolytisk streptokocker.

Ett protein med en molekylvikt av 47 000 Da. Det har förmågan att binda med plasminogen, vilket orsakar en konformationell omläggning av dess struktur och utseendet av proteolytisk aktivitet, vilket resulterar i vilket komplexet av streptokinas och plasminogen förvärvar förmågan att omvandla plasminogen till plasmin. Den senare bryter ner fibrin, vilket leder till lysering av den resulterande trombusen.

Används för fibrinolytisk behandling vid akut hjärtinfarkt (under de första 6 timmarna), lungemboli och dess grenar, trombos och tromboembolism hos kärl i extremiteter, hjärnan, näthinnan och andra tillstånd som uppstår med akut emboli och trombos för att orsaka rekanalisering av kärl och återställande av blodflödet i dem.

Intravenöst administreras från en dos av 250 000 IE i 50 ml isotonisk natriumkloridlösning inom 30 minuter. Med god bärbarhet fortsätter ytterligare administrering med en hastighet av 100 000 IE per timme tills önskad effekt uppnås, vanligtvis inom 16-18 timmar.

Om nödvändigt kan streptokinas administreras intraarteriellt.

I alla fall bör introduktionen av streptokinas startas så tidigt som möjligt, eftersom den bästa effekten observeras med färska blodproppar.

Biverkningar: Blödning, allergiska reaktioner, inklusive anafylaktisk chock, feber, hypotension.

FW: lyofiliserat pulver för beredning av en injektionsvätska, lösning i ampuller på 100.000, 250.000, 750.000 och 1.500.000 IE.

Anistreplaza (Anisteplase, syn. Eminase)

Fibrinolytiskt medel innehållande streptokinaskomplex med acylerad lysin-plasminogen.

Närvaron av acylgruppen förhindrar spontan aktivering av komplexet i blodet.

Man trodde att avlägsnandet av acylgruppen och aktiveringen av komplexet kommer att äga rum endast efter det att den senare har bundet till fibrinet inuti blodproppen. Således hoppades man begränsa den fibrinolytiska effekten av anistreplas enbart mot blodproppar och för att undvika systemisk verkan.

Olyckligtvis observeras även systemisk fibrinolys även när den administreras direkt i koronarkärlen vid de rekommenderade doserna (30 U).

Urokinas (Urokinas, syn. Abbokinas)

Framställd från human embryonal cellodling.

Ett protein bestående av två polypeptidkedjor, innehållande 411 aminosyrarester, som har proteolytisk aktivitet och som, till skillnad från streptokinas, är en direkt plasminogenaktivator, vilken omvandlar den till plasmin.

Används för att lösa upp färska blodproppar.

Tilldelas intravenöst, från början av införandet av en laddningsdos på 1000-4500 U / kg och efterföljande infusion med en hastighet av 4400 U / kg per timme.

Sällan jämfört med streptokinas orsakar allergiska störningar. Specificiteten är emellertid inte tillräcklig för att endast aktivera fibrinbundet plasminogen i trombosammansättningen, och därför, som streptokinas, orsakar systemisk fibrinolys och kan leda till blödning.

FW: lyofiliserat pulver för beredning av injektionslösningar i flaskor på 100 000, 500 000 och 1000 000 IE.

Prowrokinas (Prourokinas, syn. Saruplase)

Rekombinant enkelkedjig urokinas.

Det antas ha en högre jämförelse med dubbelsträngad urokinas, selektivitet av verkan mot plasminogen associerad med fibrin i kompositionen av en trombus.

Alteplaza (Alteplase, syn. Actilyse)

Rekombinant human vävnadsplasminogenaktivator (t-PA) läkemedel.

Protein bildat i endotelceller. Innehåller 527 aminosyrarester och har proteolytisk aktivitet. Katalyserar omvandlingen av plasminogen till plasmin.

Det verkar huvudsakligen på plasminogen bunden till fibrin, vilket äger rum i den resulterande trombusen.

I blodet binder den till specifika hämmare och har därför mindre effekt på plasminogen som cirkulerar i blodet och har inte någon märkbar effekt på andra faktorer i koagulationssystemet och därför påverkar det i mindre utsträckning än systemisk streptokinas och urokinas det blodkoagulering.

Tillämpas på kranskärlstromromysi vid akut hjärtinfarkt, såväl som lungemboli.

Tilldela intravenöst, första 15 mg bolus, därefter i de närmaste 30 minuterna dropp baserat på en dos av 0,75 mg / kg och därefter 0,5 mg / kg för nästa timme till en total dos av 35 mg / kg.

Biverkningar: hemorragiska komplikationer, hypotoni, feber.

FW: 50 mg torkat pulver i injektionsflaskor.

Vad är fibrinolytiska medel och deras klassificering

Människokroppen är ett mycket komplext system där även ett misslyckande kan leda till allvarliga konsekvenser. Lyckligtvis står medicin och vetenskap inte stilla, mänskligheten läser varje år nya hemligheter om anatomi och sätt att påverka interna processer. Ett av de vanligaste sätten att påverka interna systemiska störningar i kroppen är mediciner.

Nu finns det en myriad av alla typer av droger, och efter att ha hört deras namn förstår man inte alltid deras syfte. Dessa inkluderar fibrinolytika, vars blotta namn är överraskande. Så, låt oss ta en närmare titt på fibrinolytiska läkemedel, vad det är och varför de är ordinerade.

Vad är det för pengarna?

Fibrinolytiska medel är alla medicinska anordningar som kan stimulera upplösningen av blodpropp. De kallas också trombolytiska droger. Verkan av fibrinolytika syftar till att aktivera fibrinolys - processen att lösa blodproppar.

Således är blodets fibrinolytiska aktivitet en egenskap hos kroppen, som syftar till att kondensera blodproppar.

Denna egenskap skiljer dem från antikoagulantia, vilket förhindrar bildandet av blodproppar genom att hämma syntesen eller funktionen av olika koagulationsfaktorer.

Det fibrinolytiska systemet i blodet som finns i människokroppen är också involverat i lyseringen eller upplösningen av blodproppar i sårläkningsprocessen. Detta system hämmar fibrin, vilket hämmar enzymet trombin.

Det aktiva enzymet involverat i den fibrinolytiska processen är plasmin, som bildas under påverkan av en aktiverande faktor frigjord från endotelceller.

För en bättre förståelse av ämnet, låt oss svara på frågan: fibrinolytisk effekt - vad är det och hur man förstår det? Verkan av sådana droger syftar till snabb resorption av blodproppar bildade i blodet. Till skillnad från koagulanter är de utformade för att rätta till problemet, för att inte förhindra det.

Läkemedelsklassificering

Det finns två huvudklasser av fibrinolytiska medel: direkt och indirekt verkan. De första är fibrinolysaktivatorer, och den andra är streptokinas och urokinas. Överväg denna klassificering av fibrinolytika mer detaljerat:

  1. Fibrinolysaktivator. Denna familj av trombolytiska läkemedel används vid akut hjärtinfarkt, cerebrovaskulär trombotisk stroke och lungemboli. Vid akut hjärtinfarkt är vävnadsaktivatorer vanligtvis föredragna för streptokinas.
  2. Streptokinas. Streptokinas och anistroplaser används vid akut myokardinfarkt, arteriell och venös trombos och lungemboli. Dessa föreningar är antigena eftersom de härrör från streptokockbakterier.
  3. Urokinas. Urokinas kallas ibland en urinplasminogenaktivator eftersom den produceras av njurarna och är i urinen. Det har begränsad klinisk användning eftersom det, som streptokinas, orsakar signifikant fibrinogenolys; Används för att behandla lungemboli.

När ska man ansöka

Fibrinolytisk terapi är godkänd för akut behandling av stroke och hjärtinfarkt.

Det vanligaste läkemedlet för trombolytisk terapi är fibrinolysaktivatorn, men andra läkemedel i denna grupp kan också utföra denna funktion.

Idealt sett bör patienten få dessa mediciner inom de första 30 minuterna efter att ha anlänt till sjukhuset. Snabb fibrinolytisk effekt är vad dessa läkemedel ordineras för i dessa fall.

Hjärtattacker

En blodpropp kan blockera artärer i hjärtat. Detta kan orsaka hjärtattack när en del av hjärtmuskeln dör på grund av brist på syre. Således löser trombolytika snabbt en stor blodpropp.

Det hjälper till att återställa blodflödet till hjärtat och förhindra skador på hjärtmuskeln. De bästa resultaten kan uppnås om läkemedlet administrerades inom 12 timmar efter hjärtinfarktens början.

Drogen återställer blodflödet till hjärtat hos de flesta. Men hos vissa patienter kan blodflödet inte vara helt normalt, och i detta avseende kan skador på hjärtmusklerna observeras.

insult

De flesta fall av stroke orsakas när blodproppar kommer in i blodkärlet i hjärnan och blockerar blodflödet till detta område.

I sådana fall kan fibrinolytika också användas för att snabbt lösa upp blodproppen.

Dosering inom 3 timmar efter det att de första symtomen på stroke har uppstått kan hjälpa till att undvika hjärnskador och funktionshinder.

Dessa läkemedel används också för att minska blodets fibrinolytiska aktivitet.

I sådana fall kan kroppen inte förhindra bildandet av blodproppar, så det behöver medicinsk hjälp.

Det är viktigt! Trombolys är vanligtvis framgångsrik, men behandlingen kan inte lösa blodproppar hos cirka 25% av patienterna. Ytterligare 12% av patienterna är senare benägna att återbilda blodproppar eller blockera i blodkärl.

Även om trombolys lyckas, är fibrinolytika inte kapabla att reparera vävnader som redan har skadats av nedsatt blodcirkulation. Sålunda kan patienten behöva ytterligare behandling för att eliminera de bakomliggande orsakerna till blodproppar och reparera skadade vävnader och organ.

Kontraindikationer och biverkningar

Blödning är den vanligaste risken vid användning av droger. Det kan också vara livshotande. Lätt blödning från tandköttet eller näsan kan förekomma hos cirka 25% av patienterna som tar läkemedlet. Hjärnblödning förekommer i cirka 1% av fallen.

Detta är samma risk för patienter med stroke och hjärtinfarkt. Blödning noteras ofta vid kateteriseringsstället, även om gastrointestinala och cerebrala blödningar är möjliga. Därför är patienter som har drabbats av en skada eller har en historia av hjärnblödning vanligtvis inte föreskrivna fibrinolytika.

Förutom den allvarliga risken för inre blödning är andra biverkningar möjliga, till exempel:

  • blåmärken på huden
  • skador på blodkärlen
  • migrering av blodpropp till en annan del av kärlsystemet;
  • njurskada hos patienter med diabetes eller annan njursjukdom.

Även om fibrinolytika säkert och effektivt kan förbättra blodflödet och eliminera symtom hos många patienter utan behov av invasiv kirurgi, rekommenderas de inte för alla.

Sådana droger är förbjudna för patienter som tar blodförtunnande såväl som för personer med ökad risk för blödning. Dessa villkor inkluderar:

  • högt tryck;
  • blödning eller svår blodförlust
  • hemorragisk stroke från blödning i hjärnan;
  • allvarlig njursjukdom
  • senaste operationen.

Droglista

Talar om fibrinolytika, listan kan vara ganska omfattande, vi ringer bara några av dem.

De vanligaste varumärkena för fibrinolytika inkluderar följande:

Nästan alla dessa läkemedel finns tillgängliga på recept, eftersom de har ett brett spektrum av kontraindikationer och biverkningar, och kan därför orsaka potentiell skada på kroppen.

Under inga omständigheter kan du inte ta dessa läkemedel utan receptbelagt läkemedel.

slutsats

Om du misstänker symtom på hjärtinfarkt eller stroke, ska du kontakta en ambulans så fort som möjligt, men du kan aldrig göra självläkande. Välsigna dig

Farmakologisk grupp - Fibrinolytika

beskrivning

Fibrinolytika eller fibrinolytiska medel orsakar förstörelsen av de bildade fibrinfilamenten; De bidrar främst till resorptionen av färskt (inte ännu utsatt för organisationen) blodproppar.

Fibrinolytiska medel är uppdelade i grupper av direkt och indirekt verkan. Den första gruppen innehåller ämnen som direkt påverkar blodplasma, fibrinfilamentbunt, effektivt in vitro och in vivo (fibrinolysin eller plasmin, ett enzym som bildas vid aktiveringen av profibrinolysin som finns i blodet).

Den andra gruppen omfattar enzymer - profibrinolysinaktivatorer (alteplaza, streptokinas, etc.). De är inaktiva med direkt verkan på fibrinfilamenten, men när de införs i kroppen aktiverar de det endogena fibrinolytiska systemet i blodet (de gör profibrinolysin till fibrinolysin). Huvudsaklig användning som fibrinolytiska läkemedel har för närvarande droger som är relaterade till indirekta fibrinolytika.

preparat

  • Första hjälpen kit
  • Online butik
  • Om företaget
  • Kontakta oss
  • Utgivarens kontakter:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-post: [email protected]
  • Adress: Ryssland, 123007, Moskva, st. 5: e Mainline, 12.

Den officiella webbplatsen för koncernen RLS ®. Den viktigaste encyklopedi av droger och apotek sortiment av ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Drogreferensboken innehåller priser för läkemedel och produkter på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från RLS-Patent LLC.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Fibrinolytiska läkemedel: klassificering och omfattning

Fibrinolytiska medel (fibrinolytika, trombolytika, plasminogenaktivator) är läkemedel som kan lösa upp intravaskulär trombi och används för att behandla arteriell och venös trombos samt att lysera trombusen under lungemboli.

1938 erhölls streptokinas, och 1940 beskrivs mekanismen för dess verkan. Och bara 36 år senare publicerade den ryska kardiologen Yevgeny Ivanovich Chazov en artikel om intrakoronär trombupplösning med hjälp av detta verktyg.

Upptäckten av detta enzym har minskat frekvensen av dödsfall vid akut hjärtinfarkt med upp till 50%.

Sedan dess har mer avancerade läkemedel syntetiserats. Moderna plasminogenaktivatorer har färre biverkningar, tolereras lättare av patienter och visar bättre prestanda.

Klassificeringsmedicinsk grupp

Enligt verkningsmekanismen för fibrinolytika är direkt och indirekt verkan.

Den första gruppen innefattar läkemedel som, när de interagerar med fibrinfilament, löser upp dem. Dessa läkemedel inkluderar fibrinolysin. Detta läkemedel uppvisar farmakologisk aktivitet när den kommer in i människokroppen och "in vitro". Nyligen, i medicin, är droger av denna grupp praktiskt taget inte föreskrivna.

Indirekta fibrinolytika (till exempel Streptokinas, Urokinas) omvandlar Profibrinolysin (plasminogen) till Fibrinolysin (plasmin), som har en terapeutisk effekt, nämligen det löser upp den nybildade blodproppen. Denna process är endast möjlig i en levande organism.

Dessutom är alla plasminogenaktivatorer, beroende på fibrinselektivitet, indelade i icke-fibrinspecifika (Streptokinas) och fibrinspecifika medel (Prourokinas rekombinant, Alteplaza, Tenecteplase).

Nefibrinspecifika medel aktiverar profibrinolysin, både associerade och obundna med blodpropp, vilket leder till utarmning av antikoagulationssystemet och privata hemorragiska komplikationer.

I trombolytiska medel med direkt verkan är effektiviteten lägre än den för läkemedel som aktiverar Profibrinolysin.

I inhemsk medicin används följande indirekta fibrinolytika:

  • streptokinas;
  • alteplas;
  • tenecteplas;
  • Rekombinant prourukinas.

Applikationsfunktioner

Alla fibrinolytiska medel förskrivs för att lösa upp färska blodproppar i blodproppens blodpropp, med olika lokaliseringar.

Dessutom används de för lys av lokala blodproppar i arteriovenösa shunts och perifera intravenösa katetrar.

Vid utnämning av fibrinolytiska läkemedel för venös trombos under de första 48 timmarna i 70% av fallen upplöses blodproppar.

Indikatorer blir ännu högre om behandling startas för första gången på 12 timmar. Dessutom är det i detta fall den farmakologiska effekten bättre, i det här fallet finns också färre feber och hemorragiska komplikationer.

Plasminogenaktivatorer ordineras för följande sjukdomar:

  • akut hjärtinfarkt;
  • lungemboli;
  • instabil angina;
  • arteriovenös shunt-trombos;
  • primär lunghypertension;
  • postpartum tromboembolism.

I phlebology är indikationer på användning av droger:

Biverkningar och kontraindikationer

Kontraindikationer för användning av droger i denna grupp är:

  • olika blödningar;
  • hemorragisk diatese.

Dessutom är behandlingen av trombolytiska medel att avstå från ett antal sjukdomar:

  • pulmonell tuberkulos i det akuta skedet;
  • magsår och duodenalsår;
  • inflammatoriska processer i tjocktarmen;
  • akut pankreatit
  • myokardiell inflammation;
  • strålningssjuka;
  • CNS-tumörer;
  • tillstånd omedelbart efter operation, förlossning, spontan och inducerad abort;
  • Nylig biopsi av viscerala organ
  • sepsis;
  • diabetisk retinopati;
  • arteriell hypertoni, när övertrycket är mer än 200 och det lägre trycket är 110 mm. Hg. Art.

Relativa kontraindikationer inkluderar:

  • njure och leversvikt;
  • menstruationsblödning
  • hypermenorrhoea;
  • bronkial astma
  • ålder över 75 år
  • flera dagar efter behandling med antikoagulantia.

Dessutom bör Streptokinas administreras med försiktighet vid en nyligen genomförd streptokockinfektion.

När blödningar inträffar under behandling med trombolytiska läkemedel, föreskrivs antifibrinolytiska medel för patienter.

Stoppa behandlingen endast om blödningen hotar patientens livslängd eller patienten ska drivas omedelbart.

Vid riklig blödning, aminokapronsyra kan administrering av humant fibrinogen eller blodtransfusion förskrivas till patienten.

Biverkningarna vid användning av fibrinolytika kan observeras:

  • hektisk temperatur;
  • huvudvärk;
  • allergi, i form av urtikaria, ansiktsspolning, klåda.

När en allergisk reaktion uppträder stoppas behandlingen och, beroende på allergiets svårighetsgrad, ordineras antihistaminer eller glukokortikoider.

Äldre patienter (äldre än 75 år) har stor risk för cerebral blödning under behandlingen. Därför bör alla fördelar och nackdelar vägas innan fibrinolytika används.

Lista över populära fibrinolytika

Följande droger används i modern medicin:

  1. Streptokinas är ett enzym som produceras av individuella stammar av p-hemolytiska streptokocker. Läkemedelsindustrin producerar ett antal läkemedel baserade på det: "Streptase", "Avelysin Brown", "Thromboflux" och många andra. Dr Streptokinas katalyserar omvandlingen av profibrinolysin till fibrinolysin. En gång i människokroppen binder en del av streptokinas med antikroppar och förlorar dess farmakologiska aktivitet. I detta fall är läkemedelselimineringsperioden endast 20 minuter, medan enzymets halveringstid kombinerat med profibrinolysin är 1 h 20 min. Streptokinas är ett antigen, därför orsakar det syntes av antikroppar, vars antal ökar med varje ny dos av läkemedlet, vilket medför att läkemedlets farmakologiska aktivitet minskar. Som regel, efter 5 dagars behandling, finns det ingen mening att administrera medicinen, eftersom den nästan binder nästan med antikroppar. Ökar också produktionen av streptokockinfektion av antikroppar, som föregick av trombos.
  2. Urokinas är ett enzym som härrör från humant urin och njurceller i ett mänskligt embryo. Det aktiverar också plasminogen, det blir plasmin, vilket orsakar lys av blodproppar. Urokinas interagerar med både plasmogen associerad med blodpropp och det faktum att det cirkulerar fritt i blodet. Därför är det hög risk för blödning när den appliceras på samma sätt som vid användning av Streptokinase. Med / injektionerna är läkemedlets halveringstid endast 9-16 minuter. Nästan aldrig orsakar allergier, och antikroppar mot det bildas inte.
  3. Plasminogen vävnadsaktivator är ett proteolytiskt enzym som liknar plasminogenaktivator producerad av vaskulärt endotel. Alteplase, en rekombinant plasminogen vävnadsaktivatormolekyl erhållen genom genteknik, används för medicinska ändamål. Läkemedlet visar endast farmakologisk aktivitet i närvaro av fibrin. Halveringstiden för läkemedlet är bara ca 5 minuter. Till skillnad från Streptokinas är det inte ett immunogen, det kan förstöra långtgående blodproppar och den terapeutiska effekten av den är starkare. Vid ersättning av flera aminosyror i Alteplaza-molekylen erhölls ett nytt läkemedel, Tenekteplaza, vilket utmärks av större fibrinbeskaffenhet och halveringstidens längd (ca 20 minuter).
  4. Rekombinant prourukinas. I dess trombolytiska egenskaper liknar vävnadsplasminogenaktivator. I närvaro av en trombos interagerar den med plasmogenen, omvandlar den till plasmin, vilket bildar en mer aktiv dubbelsträngad Urokinas-molekyl från den enda kedjiga Prourokinas molekylen.

På grund av den korta halveringstiden administreras fibrinolytika intravenöst, droppar eller strålar långsamt över en kvart av en timme.

Tack vare användningen av fibrinolytisk behandling räddade miljontals liv. Därför är det vid den minsta misstanken om förekomsten av blodproppar i kroppen nödvändigt att gå till sjukhuset så snart som möjligt och börja behandlingen.

Spindelvävnad: symtom och behandling av åderbråck

Fibrinolys är processen att lösa blodproppar. Följaktligen är fibrinolytika substanser som bidrar till upplösningen av blodproppar på grund av förstörelsen av fibrindrådar som bildar strukturen av blodproppar. Fibrinolytika används endast för att lösa de redan bildade blodpropparna, men hindrar inte deras återkomst. Dessutom kan användningen av dessa läkemedel leda till ökad blodplättsaggregering och ökad risk för nya blodproppar. Därför utses de endast i extrema fall.

Indikationer för användning

Fibrinolytika används i nödsituationer och akuta hjärt-kärlsjukdomar, bland annat för att bevara patientens liv. Detta görs under de första två eller tre dagarna. Senare droger blir mindre effektiva. Indikationer för upplösning av blodproppar med hjälp av fibrinolytika är följande patologier:

1. Massiv pulmonell tromboembolism. I detta tillstånd blockerar blodpropparna lumen i grenarna på dessa kärl. Trots namnet (artären), flyter inte arteriellt, men venöst blod in i dem. Hon rusar till lungorna för att släppa ut koldioxid och få syre. Om kärlen blockeras av blodproppar störs gasutbytet. För att undvika patientens död eller invaliditet tilldelas han fibrinolytika.

2. Myokardinfarkt med ST-segmenthöjd på EKG.

Denna sjukdom utvecklas när tillräckligt med syre inte levereras till hjärtmuskeln. Som ett resultat börjar vävnadsdöd. Syre flödes inte eftersom blodkärlen delvis blockeras av blodproppar. För deras upplösning används fibrinolytisk terapi.

3. Allvarlig proximal djup ventrombos i benen. Signifikant ökar risken för pulmonell tromboembolism, vilket ofta resulterar i patientens död. Ordet "proximal" betyder att kärl som är täppt till blodproppar ligger närmare låren än mot foten. Proximal trombos observeras i popliteal eller femoral venen. Det åtföljs av svullnad i extremiteten och svår smärta.

4. Trombos av den centrala retinala artären. Fibrinolys med lämpliga preparat utförs för att bevara synen.

5. Trombos av arteriovenösa shunts. En arteriovenös shunt är en förbindelse mellan en ven och artärer. Det kan bero på skada. När en arteriovenös shunt uppstår, sjunker blodflödeshastigheten i de skadade kärlen under nivån på deras anslutning. Detta leder till ökad risk för blodproppar.

Som du kan se är indikationerna för fibrinolytisk terapi bildandet eller koaguleringen av blodproppar från andra delar av kroppen i blodkärl som hotar människors liv eller hälsa. När täppt blodårer med blodproppar finns nekros av vävnader som upplever syrehushållning. För att förhindra deras död är det nödvändigt att lösa trombben med hjälp av droger och återställa normalt blodflöde.

Verkningsmekanism

Fibrinolitics efter att ha trätt in i människokroppen bidrar till omvandlingen av plasminogen till plasmin. Plasminogen är ett inaktivt protein. Det påverkar inte blodkoagulationssystemet tills det aktiveras. Efter aktivering av fibrinolytika, blir den till plasminogen, vilket orsakar förstöring av fibrinfilamenten i en nybildad trombus. Denna process kallas trombolys.

Fibrinolytiska läkemedel

Fibrinolytiska läkemedel är indelade i två grupper:

  • direkt åtgärd (fibrinolysin);
  • indirekt verkan (urokinas, streptokinas, streptodekaza och andra).

Beroende på förmågan att interagera med fibrin delas medlen också in i:

  • relativt fibrinspecifika;
  • inte fibrinspecifik.

De flesta droger finns i form av lösningar för intravenös administrering eller pulver för dess beredning. Fibrinolytika injiceras i en stråle (spruta) eller dropp (gradvis som en del av en infusionslösning). Drogerna är tillgängliga i olika doser. Hon väljs av henne och sedan om nödvändigt justeras av läkaren beroende på indikationerna för användning och resultaten av behandlingen.

Förutom förberedelser för intravenös administrering används även ögonfilmer med fibrinolysin. De indikeras endast för trombotiska lesioner av den visuella analysatorens artärer eller vener.

Den vanligaste biverkningen av fibrinolytika är blödning. Risken för denna komplikation ökar om hepariner, trombocyter eller andra läkemedel som hämmar blodkoagulering används parallellt.

Droglista

Nedan kan du se en lista över droger som innehåller fibrinolytika. Dessa är handelsnamn för droger. Den aktiva substansen anges i parentes. Listan över fibrinolytika som kan köpas på ryska apotek innehåller:

  • Metalysis (tenekteplaza).
  • Streptas (streptokinas).
  • Avelysin Brown (streptokinas).
  • Eberkinas (streptokinas).
  • Tromboflux (streptokinas).
  • Fortelizin (staphylokinas).
  • Fibrinolysin (fibrinolysin).
  • Ukidan (urokinas).
  • Urokinase Medak (urokinas).
  • Prourokinasrekombinant (prourokinas).
  • Purolas (prourokinas).
  • Gemas (prourokinas).
  • Aktilize (alteplaza).

Den vanligaste fibrinolytiska substansen är streptokinas. Denna aktiva ingrediens ingår i det största antalet droger i denna grupp.

Fibrinolytiska medel

1. Den lilla medicinska encyklopedin. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Första hjälpen. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic ordbok med medicinska termer. - M.: Sovjetiska encyklopedin. - 1982-1984

Se vilka fibrinolytiska läkemedel som finns i andra ordböcker:

fibrinolytiska läkemedel - (fibrinolytica, fibrin + grech. lytikos som kan lösas) läkemedel som bidrar till upplösningen av fibrinkolotten och används för att behandla sjukdomar som involverar trombos (t.ex. fibrinolysin, streptas)... Stor medicinsk lexikon

ANTIFERMENTION MÄNDER - (enzymhämmare), hämmar enzymaktiviteten och ökar följaktligen koncentrationen av substrat i kroppen. Specifik A. s. i Wa protein naturen, interagerar endast med vissa enzymer. Mekanismen för denna interaktion...... Kemiska encyklopedin

Pulmonary artery tromboembolism - honung. Lungemboli (PE) mekanisk obstruktion av blodflödet i lungartären när de träffas i hennes blodpropp, vilket leder till en spasm av grenarna i lungartären, utveckling av akut pulmonell hjärtsjukdomar, en minskning i hjärtminutvolym,...... sjukdom Directory

Pleurisy - I Pleurisy (pleurit, Pleura + Itis) är en inflammation i pleura, tillsammans med bildandet av exudat av annan art i pleurhålan. Som regel är P. inte en självständig nosologisk form, men komplicerar förloppet av patologiska...... Medical encyclopedia

Antifibrinolytiska läkemedel - (grekiska, anti mot + fibrinolys, synonyma fibrinolysinhibitorer) läkemedel som sänker blodets fibrinolytiska aktivitet. Det finns syntetiska A. s. (aminokaprosyra, aminometylbensoesyra och tranexaminsyror) och A. s....... Medical encyclopedia

ANTIKOAGULANTER - (från grekiska. Anti prefix som betyder opposition och lat. Koagulans, född. Fall av koagulantis som orsakar koagulering), i va, hämmar blodkoagulering. Används i medicin för att förhindra att blodproppar förekommer i blodproppar, såväl som...... Kemiska encyklopedi

OCCLUSION ARTERIES SHARP - älskling. Akut artär ocklusion är en akut försämring av blodcirkulationen distal till platsen för artär ocklusion med en embolus eller trombus. Villkoren betraktas som brådskande. Proximal och distal till platsen för ocklusion, störs det normala blodflödet, vilket leder till...... sjukdomshandboken

Myokardinfarkt är en form av nekros av hjärtmuskeln som orsakas av akut insufficiens av blodflödet i kransartärerna som matar hjärtvävnaden. Koronar (kranskärl) blodflödesinsufficiens (koronarinsufficiens) kan associeras antingen med...... The Great Soviet Encyclopedia

Chazov Evgeny - (. P 1929/10/06, Gorkij), en sovjetisk läkare, akademiker (1971) och ledamot av presidiet (sedan 1972) i Sovjetunionen Academy of Medical Sciences, Ärade Scientist av RSFSR (1974). Medlem av CPSU sedan 1962. Efter examen från Kiev Medical Institute (1953) arbetade han vid 1 m Moskva...... The Great Soviet Encyclopedia

Chazov - Evgeny (s. 1929/10/06, staden Gorkij) En sovjetisk läkare, akademiker (1971) och ledamot av presidiet (sedan 1972) i Sovjetunionen Academy of Medical Sciences, Ärade Scientist av RSFSR (1974). Medlem av CPSU sedan 1962. Efter examen från Kiev Medical Institute (1953)...... The Great Soviet Encyclopedia

Terapeutisk effekt

Fibrinogen och fibrinolytiska läkemedel

Fibrinogen och fibrinolytiska läkemedel

Fibrinogen är ett färglöst protein upplöst i blodplasma, producerat i levern och omvandlat till olösligt fibrin - basen av koaguleringen under blodkoagulering. Fibrin bildar därefter en trombus som fullbordar blodkoagulationsprocessen.

Fibrinogenens roll i kroppen

Funktionerna av fibrinogen i kroppen är olika. Det blockerar proteinaser och hjälper fagocyter att bekämpa bakterier, främjar blodkoagulering och reparation av vävnader.

Fibrinogen är ett protein av den akuta fasen av inflammation (akutfasprotein), koncentrationen av fibrinogen ökar i inflammatoriska processer, infektionssjukdomar. Detta protein syntetiseras i levern och distribueras genom hela kroppen och meddelar olika kroppssystem av inflammation och ger tydliga instruktioner om hur man klarar det.
Fibrinogen är huvudproteinet i blodplasma, vilket påverkar värdet av erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR), med en ökning i fibrinogenkoncentration ökar ESR.

Normala fibrinogennivåer är viktiga för blodpropp och kontroll av kroppens inflammatoriska processer (infektioner, allergier, stress). Men vid höga nivåer i blodet fibrinogen det förvandlas till en "vandal" skadar blodkärlen, påskynda åderförkalkning, vilket bidrar till bildandet av blodproppar, inställning scenen för hjärtinfarkt och stroke.
Vid blödning är fibrinogenens roll att "plugga läckan" och för den har den unika förmågan att förändras, från sin vanliga lösliga form till en olöslig form som kallas fibrin. Fibrin klibbar sig till innerytan av blodkärlens endotel, bildar ett galler där röda blodkroppar och blodplättar bildar en blodpropp - en blodpropp. Nu, om du skär ditt finger, är det viktigt att koagulationsprocessen som beskrivs ovan händer snabbt för att inte förlora mycket blod. Därför kan fibrinogen rädda ditt liv vid blödning. En hög nivå av fibrinogen i blodet kan dock orsaka en katastrof, vilket ökar sannolikheten för bildandet av oönskade blodproppar (blodproppar) som blockerar blodflödet till hjärtat eller hjärnan.
Blodproppar i artärer är den främsta dödsorsaken i västvärlden. Exempelvis kan en trombos som blockerar en av hjärnans artärer utlösa en stroke, och en trombos i kranskärlspåverkan som förhindrar blodtillförsel till hjärtat orsakar hjärtinfarkt. Varje år i USA ensam inträffar cirka 1 miljon dödsfall som ett resultat av hjärtattacker och stroke.

Överskott av fibrinogen orsakar trombos

Koagulation - blodkoagulering - är en komplex sekvens av biokemiska omvandlingar initierade av vävnadsskada, vilket resulterar i blodpropp. Denna blodpropp är utformad för att patchera skadan och stoppa blödningen. Koagulation är en noggrant kontrollerad process som skyddar oss från överdriven blodförlust vid blödning. Vid slutsteget av det lösliga proteinet fibrinogen omvandlas till olösligt fibrin, långa tunna fibrer, som är sammanvävda för att bilda en bana som bibehåller de blodplättar, röda blodkroppar, LDL-kolesterol, monocyter (som omges av ett moln av inflammatoriska molekyler), cellulära avfalls som går samman i aterosklerotisk plack. Med fortsättningen av den inflammatoriska processen växer blodproppen och blir blodpropp. I början kan blodpropp inte blockera blodflödet, men om blodpropp sönder kan den föras in i blodkärlen i olika organ och störa deras normala funktion, vilket orsakar snabb vävnadsnekros och plötslig död.
Därför är det mycket viktigt för vår kropp att upprätthålla en dynamisk homeostatisk balans mellan fibrinogen och fibrin i blodkoagulationssystemet.

Fibrinogen kontrollerar inflammation

Förutom blodkoagulering (koagulering) har fibrinogen också en huvudfunktion - initiering, övervakning och hantering av inflammatoriska processer.
Du har förmodligen redan märkt att "vårt liv är en kamp", vi upplever ett kontinuerligt angrepp mot attacker i olika riktningar. Till exempel, den rörelse en person behöver leder till slitage på leder, ledband, senor och muskler. Lägg till här, fysiska skador, mikrobiella attacker (vi ständigt bekämpar patogener), allergener (de flesta av oss har allergiska reaktioner) och toxiner (vi överlever i en toxisk miljö).
Som svar på eventuella skador, oavsett fysisk skada, brännskador, operation, infektion, etc., utvecklas hela komplexet av fysiologiska reaktioner i kroppen, som syftar till att lokalisera skadorna och den tidiga återställandet av nedsatta funktioner. Denna komplexa process, som syftar till att bevara homeostas, kallas inflammation och komplexet av lokala och systemiska förändringar som inträffar omedelbart efter skadan utgör tillsammans begreppet akutfas av inflammation.
Fibrinogen är inte bara det viktigaste av blodkoagulationsproteiner, utan också källan till bildandet av fibrinopeptider med antiinflammatorisk aktivitet.
Tillsammans med andra proteiner (ceruloplasmin, serumamyloid A, alfa-1-antitrypsin, interleukin 1-receptorantagonist, haptoglobin) fibrinogen ger förbättrat skydd mot invasion av mikroorganismer, begränsar vävnadskada, accelererar läkning och främjar snabb återgång till homeostas.

Fibrinogen norm, ökad fibrinogen i blodet

Nivån av fibrinogen kan mätas genom biokemisk analys av venöst blod:
Hastigheten av fibrinogen: 2-4 g / 1 (8,02-12,9 mmol / 1). I studier av amerikanska forskare noterades föreningen av hjärt-kärlsjukdomar med fibrinogennivåer överstigande 3,43 g / 1.
Norm av fibrinogenfödda: 1,25-3 g / l.
Fibrinogenhastigheterna under graviditeten är något högre. Under denna period uppträder en fysiologisk ökning av plasmafibrinogen och i graviditets III-trimestern når fibrinogenhalten 6 g / l.

Detektion av en ökning av plasmakoncentrationen fibrinogen är förenad med en ökad risk för komplikationer av hjärt-kärlsjukdomar.
Förhöjt fibrinogen i blodet indikerar förekomsten av akuta inflammatoriska sjukdomar och vävnadsdöd. Förhöjt fibrinogen är en viktig riskfaktor för ateroskleros och kardiovaskulära sjukdomar.
Många experter tror att nivån av fibrinogen är en av de viktiga faktorerna för att förutsäga hjärtattacker och stroke. Höga fibrinogenivåer predisponerar en person mot hjärtinfarkt och stroke.
Förhöjda fibrinogennivåer är också associerade med en ökad risk för diabetes, hypertoni och till och med cancer.
Förhöjt fibrinogen orsakar direkt inflammatorisk skada på artärväggen, bereder marken för aterosklerotisk plack och bildandet av blodproppar.
Minskningen i fibrinogen analysera dess koncentration observeras vid medfödd afibrinogenemia, och hypofibrinogenemia, sekundära störningar i hepatisk syntes av fibrinogen, såväl som olika koagulopati. Plasmafibrinogenhalten som krävs minimalt för normal koagulationsbildning är 0,5 g / 1.

Fibrinolytiska medel

Fibrinolitics (från latin fibra - fiber + grekiska lytikos som kan lösas) eller fibrinolytiska medel (synonymt med trombolytiska medel) orsakar förstöring av de bildade fibrinfilamenten; De bidrar främst till resorptionen av färskt (inte ännu utsatt för organisationen) blodproppar.
Fibrinolytiska medel är uppdelade i grupper av direkt och indirekt verkan. Den första gruppen innehåller ämnen som direkt påverkar blodplasma, fibrinfilamentbunt, effektivt in vitro och in vivo (fibrinolysin eller plasmin, ett enzym som bildas vid aktiveringen av profibrinolysin som finns i blodet).
Den andra gruppen omfattar enzymer - profibrinolysinaktivatorer (alteplaza, streptokinas, etc.). De är inaktiva med direkt verkan på fibrinfilamenten, men när de införs i kroppen aktiverar de det endogena fibrinolytiska systemet i blodet (de gör profibrinolysin till fibrinolysin). Huvudsaklig användning som fibrinolytiska läkemedel har för närvarande droger som är relaterade till indirekta fibrinolytika.

Fibrinolytiska produkter av naturligt ursprung

Natto är en traditionell japansk mat gjord av sojabönor som fermenteras på en höstpinne (natto-kin).
Nattokinas (Nattokinas) - natto-extrakt, fibrinolytiskt, kraftfullt fibrinolytiskt enzym, som absorberas i blodet och ökar dess flytbarhet, har en kraftfull systemisk effekt på kroppen.
Nattokinase som används i Japan i över 1000 år, är det inte bara tunnar blodet, liksom läkemedel (warfarin (Waran), Plavix (Plavix), heparin (Heparin), men också förmåga att lösa redan existerande blodproppar.
Det finns en studie som visar att oral administrering av nattokinas i form av kapslar i den enterala regionen leder till en måttlig förbättring av fibrinolytisk aktivitet hos råttor och hundar. Det kan antas att nattokinas kan minska vaskulär trombos hos människor, även om kliniska studier av denna teori inte har genomförts i Ryssland.
Slutsatser från en annan studie tyder på att fettsyrasyntaser som ingår i natto aktiverar fibrinolys av blodproppar, vilket ökar aktiviteten av inte bara nattokinas, utan även urokinas.
Studier har visat att nattokinase är effektivt i ett brett spektrum av sjukdomar, inklusive högt blodtryck, perifer vaskulär sjukdom, claudicatio intermittens, hemorrojder, åderbråck, kronisk inflammation, smärta, fibromyalgi, kroniskt trötthetssyndrom, näthinnesjukdom, infertilitet, myom, endometrios.
Taiwanesiska forskare också studerar under 2009 visade att nattokinase bryter ned amyloidfibrer, vilket gör det möjligt att använda den för förebyggande och behandling av amyloidos, såsom Alzheimers sjukdom.

Curcumin är en ljusorange aktiv ingrediens i gurkmeja (Curcuma longa), populär i Indonesien och Sydindien.
Gurkmeins helande egenskaper har varit kända i Hindustan sedan antiken. Man trodde att gurkmeja "rengör kroppen". Gurkmeja innehåller antioxidant och antiinflammatoriska föreningar som blockerar syntesen av leverfibrinogen.
Curcumin stannar inflammation, återställer skadat endotel, tennblod, inaktiverar blodplättar, förhindrar oxidation av lågdensitetslipoproteiner och blockerar bildandet av blodproppar.

Serrapeptas (serrapeptas), ett proteolytiskt enzym som produceras i silkesmaskens tarmar.
Serrapeptas har fibrinolytisk, antiinflammatorisk och anti-edematös aktivitet, förhindrar utvecklingen av ateroskleros, lindrar ledsmärta och neuropatisk smärta, accelererar läkning och reparation av vävnad.
Serrapeptas löser upp fibrin och tar också bort selektivt många andra proteiner som stör läkning av kroppsvävnader.
Serrapeptas minskar smärta vid artros, reumatoid artrit, skador, ryggsmärta, smärta i nacken, bursit, muskelspasmer, huvudvärk, perifer neuropati, postoperativ smärta, och vilken som helst smärta inflammerade och smärtsamma muskler, nerver, ligament och senor.

Linfröolja - en fet vegetabilisk olja härrörande från linfrön har ett brett spektrum av antiinflammatorisk verkan.
Förutom att stärka cellerna i kärlväggen minskar linfröoljan nivån av C-reaktivt protein, kolesterol, LDL och fibrinogen.
Linfröolja sänker tromboxanhalten (syntetiseras av blodplättar). Tromboxan komprimerar blodkärl, ökar blodtrycket och aktiverar trombocytaggregation.
Forskare rapporterar att a-linolensyra som ingår i linolja minskar markant biosyntesen av ogynnsamt tromboxan och fibrinogen, vilket förhindrar trombocytaggregation och hämmar bildandet av blodproppar.

Bromelain - (Bromelain) är ett växtproteolytiskt enzym härrörande från stammen av en ananas (Ananas comosus). Används för att förbättra matsmältningen, lindra inflammatoriska processer vid skador, lindra svullnad i mjukvävnad, samt att påskynda deras återhämtning från skador och andra skador. Studier har också visat anti-cancer egenskaper, och förmågan att förhindra bildandet av blodproppar. Den bästa naturliga källan är färsk ananas, men en hög koncentration är bara i oätlig kärna.
Bromelain aktiverar verkan av plasmin, vilket orsakar nedbrytning av många proteiner, minskar nivån av fibrinogen, men dess viktigaste funktion är förstörelsen av fibrinkoloter.

Grönt te innehåller polyfenoler, i synnerhet katekiner, den vanligaste är epigallocatechin gallat (EGCG), en stark antioxidant som sänker fibrinogenivåerna och skyddar mot kardiovaskulära sjukdomar.
Studier och 25 års klinisk användning i Europa och Asien har visat att grönt te minskar risken för cancer, osteokondros, nedsatt immunfunktion, infektion, tandköttssjukdom och till och med tandkärl.
Epigallocatechin gallat (EGCG), den viktigaste aktiva ingrediensen i gröna teblad, skyddar celler från oxidativ skada på allestädes närvarande fria radikaler, vilket kan förkorta ditt liv, orsaka cancer, ateroskleros, hjärtsjukdom och ökad åldrande. EGCG hämmar oxidationen av fett (inklusive LDL), och bidrar också till viktminskning. Gröna tepolyfenoler förbättrar blodsockerreglering hos individer med insulinresistens, lägre kolesterolnivåer och blockerar utvecklingen av blodproppar (anti-blodplättsverkan), vilket leder till hjärtattacker och stroke.

Dessutom lägre fibrinogen

• Anaboliskt steroidhormondehydroepiandrosteron (DHEA, DHEA) hämmar interleukin-6 och andra farliga proinflammatoriska cytokiner som produceras i levern, vilket orsakar syntesen av fibrinogen.
• Policosanol är ett naturligt växtxtrakt. Policosanol används som kosttillskott för att minska "dåligt" kolesterol (lågdensitetscholesterol) och öka "bra" kolesterol (HDD, HDL) och förhindra ateroskleros. Antiplateleteffekten av polikosanol uppnås genom att förhindra trombocytaggregation genom att påverka syntesen av prostaglandiner (polikosanol minskar serumtromboxan A2 och ökar prostacyklinnivåerna) och minskar risken för trombbildning. Samtidigt påverkar polikosanol inte koagulationshastigheten.
• Östrogenutbytesbehandling minskar förutsägbart fibrinogenhalten hos peri- och postmenopausala kvinnor. Var noga med att använda balanserad naturlig östrogen med naturligt progesteron. Rekommenderas inte för kvinnor med personliga eller familjehistoriska bröst-, livmoder- eller äggstockscancer.
• Behandling av standardiserat extrakt av Ginkgo patienter med allvarlig försämring av reologiska egenskaper av blod på bakgrunden av koronar hjärtsjukdom, hypertoni, hyperkolesterolemi och diabetes hjälpte normalisera förhöjda nivåer av fibrinogen och fluiditet av blodplasma (S. Witte et al., 1992).
• A-vitamin och betakaroten.
• C-vitamin förstör blodproppar orsakade av överskott av fibrinogen. En rapport som publicerades i tidskriften Atherosclerosis (Ateroskleros) hos patienter med hjärtsjukdom som fick 2000 mg per dag av C-vitamin visade en 27-procentig minskning av trombocytaggregationsindexet, en minskning med 12 procent av det totala kolesterolet och en 45 procent ökning av fibrinolytisk aktivitet.
• E-vitamin minskar inte nivån av fibrinogen, utan hämmar blodpropp genom blockering av trombocytaggregation. "Blandade tokoferoler" inhiberar effektivare trombocytaggregation än alfa-tokoferol ensam.
• K-vitamin hämmar proinflammatorisk cytokininterleukin-6, vilket hämmar syntesen av fibrinogen.
• Nikotinsyra (niacin, vitamin PP, vitamin B3) har en svag antikoagulerande effekt, vilket ökar blodfibrinolytisk aktivitet.
• Pantotensyra, pantotenat (vitamin B5)
• Glycyrrhizin av lakritsrot (Glycyrrhiza glábra). Extraktet hämmar verkan av trombin - det huvudsakliga enzymet i blodkoagulationssystemet.
• Fytinsyra (Inositol Hexafosfat, IP-6) minskar trombocytaktiviteten med 45%.