Arteriell och venös hyperemi

Hyperemi betyder "ökad blodtillförsel" i kärlbädden. Det kan ha lokala begränsningar eller det kan sträcka sig till stora delar av kroppen.

Fysiologisk hyperemi utvecklas i tillstånd av hårt arbete av muskler, hyperfunktion av organ och vävnader. Detta är en normal process på grund av anpassning till människans externa och inre behov.

Av större vikt är studien av patologisk hyperemi, dess orsaker, manifestationsegenskaper vid olika sjukdomar och diagnostiskt värde.

Venös och arteriell hyperemi har olika utvecklingsmekanismer, men oftast är de inbördes samband. Efter typ av hyperemi, mikrocirkulationssjukdomar, bedöms sjukdomsfasen, behandling föreskrivs.

Arteriell hyperemi: tecken, patofysiologi av nedsatt blodcirkulation

Arteriell hyperemi orsakas alltid av ökat blodflöde till organ eller delar av kroppen, vilket är "aktivt" i naturen. Hon åtföljs av:

• ökad blodflödeshastighet;
• utvidgningen av fartygens diameter
• ökar trycket inuti artärerna.

Tecken på arteriell hyperemi inkluderar:

• ökning av antalet fartyg (anslutning av collaterals);
• slemhinnans eller hudens rodnad
• nivellering skillnaden i syrekoncentration mellan artärer och vener;
• ovanlig pulsation över artärerna;
• ökad volym hyperemisk area;
• ökad hudtemperatur;
• ökad lymfbildning och aktivering av lymfcirkulation.

Alla tecken är förknippade med patofysiologin av blodcirkulationen. Det visade sig att vid en hög flödeshastighet längs en förlängd kanal, kan röda blodkroppar inte snabbt överföra syremolekyler till vävnaderna. Därför går en del av oxyhemoglobin in i venerna. Det är detta pigment som orsakar synlig rodnad.

Men vävnadshypoxi förekommer inte, tvärtom har vävnaderna tid att berika sig med syre på grund av högt blodflöde. Orsakerna och typerna av arteriell hyperemi kan delas i enlighet med effekterna på kroppen av olika faktorer. Bland dem förtjänar uppmärksamhet:

• mekanisk - tryck, friktion;
• fysiskt - lägre atmosfärstryck, kyla eller värme;
• kemiska - effekterna av brännsyror eller alkalier;
• biologiska - om mikroorganismer, deras toxiner, slagg och proteiner som känns igen av kroppen som utländska medel är involverade i patogenesen av sjukdomen;
• känslomässigt - på olika sätt uttrycker folk skam, glädje, blyghet, ilska.

Det största specifika förhållandet med hanteringen av arteriell vaskulär ton är 2 typer av arteriell hyperemi:

Orsaken till neurotonisk hyperemi är en ökad vaskulär ton beroende på aktiveringen av den parasympatiska uppdelningen av nervsystemet. Som en fysiologisk reaktion kan det observeras med emotionella utbrott av ansikteets rodnad.

Under patologiska förhållanden har toxiner av virus liknande irriterande egenskaper. Vi ser spola av huden med influensa, en herpetic infektion och feber.

Den neuroparalytiska effekten på artärerna orsakas av en minskning av tonen hos vasokonstriktorns nerver, vilket leder till en expansion av diametern. En sådan patofysiologisk mekanism är karakteristisk för post-ischemiska vävnadsreaktioner: i anemizonen förstärks artärerna först, sedan förlamning och en vass expansion.

Läkare anser denna möjlighet under proceduren för thoracocentes (frisättning av vätska från bukhålan), efter extraktion av stora tumörer, förlossning. Applicera en tät dragning av buken, eftersom vid snabb utpressning av inre organ kan en snabb frisättning av tryck leda till svår hyperemi. Som ett resultat av detta deponeras en stor volym blod i buken och hjärnan förblir utarmad. Patienten förlorar medvetandet.

I själva verket fortsätter den normala reaktionen till förlamningsstadiet med expansion av blodkärl genom hela kroppen.

Arteriell hyperemi används för terapeutiska ändamål vid UHF-procedurer, magnetisk terapi, Darsonval-strömmar. Beräkningen syftar till att öka blodcirkulationen i de drabbade områdena, och därmed förbättra organets funktion.

Men fysioterapeuter uppmanar läkare av andra specialiteter att försiktigt ordineras, begränsa procedurerna på nacke och huvud i enlighet med styrkan av deras inflytande, beroende på patientens ålder. Faren ligger i "överhettning" av hjärnan med efterföljande svullnad.

Venös hyperemi: skillnader från artärform, fara i patologi

Venös hyperemi kallas tydligare "stagnerande" eller "passiv". För det är nödvändigt:

• mekanisk obstruktion, komprimering av utflödeskanalerna genom huvudåren genom en tumör, ärrvävnadsregenerering, ett gravid livmoder, en strangulerad bråck;
• reducerad hjärtfrekvens;
• minskning av bröstets och membranets sugrulle med skador och trauma, förstorad buk;
• nedsatt venägeventil mekanism för att pumpa blod och hålla det upprätt (åderbråck)
• ökad viskositet och koagulerbarhet av blod, signifikant hindrande cirkulation;
• tendens till minskat tryck eller akut chock;
• venös trombos eller emboli.

Följande tecken är typiska för venös hyperemi:

• blåaktig färg på hud och slemhinnor i synliga områden (lemmar, ansikte);
• minskning av temperaturen i det drabbade organet och vävnaderna;
• svullnad av omgivande vävnader.

Den patologiska mekanismen orsakar en kraftig minskning av blodflödeshastigheten. Vätskan går in i mellanspalten. Ödem är vanligtvis väldefinierat. Resultatet är vävnadshypoxi - syrehung.

Sedentärt blod med blodplättsaggregering utgör ett hot mot trombos och embolisering av inre organ. Oxygenbrist stoppar metabolismen, bidrar till uppsägningen av borttagningen av toxiner. Mot denna bakgrund orsakar tillsatsen av infektion gangren. Och blodplättar bildar ett konglomerat av celler. Tillsammans med fibrin överlappar venen genom trombotiska massor, vilket ytterligare ökar stagnation, börjar.

Diagnostiskt värde har en fundusundersökning med ett oftalmoskop.

I kliniska tillstånd är det möjligt att tala om den övervägande rollen av någon typ av hyperemi, eftersom de är relaterade och orsakar en generell försämring av mikrocirkulationen.

Ett av exemplen på hyperemi vid inflammatoriska sjukdomar är manifestationen av konjunktivit, detta finns i denna artikel.

För att klargöra användandet av ultraljuds metoder, Doppler. De låter dig identifiera den mängd internt organ och fixa orsaken.

Vad ska man göra med ansiktsspolning?

Under huden är en massa små kapillärer. I händelse av överflöde skiner de ut och orsakar rodnad. Det mest påtagliga är den tillfälliga tillströmningen av arteriellt blod under påverkan av katekolaminhormoner. Ökad syntes uppträder med ångest, stress, känsla av skam, ilska. Hyperemi av denna typ kan undvikas endast genom att lära sig att hantera dina rädslor och känslor.

Behovet av att hantera inflammatoriska element (akne, skär efter rakning) orsakar blodflöde med immunceller. Denna reaktion anses av kroppen vara positiv. Men för våldsam kamp med yttre allergener kan själva bibehålla inflammation. Därför, med en tendens till allergier rekommenderar antihistamin droger serie.

Vissa mediciner åtföljs av en tillfällig expansion av arterioler på kropp och ansikte. Dessa inkluderar nikotinsyra, kalciumklorid, kalciumglukonat. Vanligtvis varnar patienten om behovet av att vänta på akuta manifestationer. De passerar om en halvtimme och lämnar inga betyg.

Mindre behagliga vaskulära "stjärnor" på näsan, kinderna. De bildas av dilaterade venösa kapillärer. Oavsett passera inte. Vanligtvis följer de vanliga symtomen på venös insufficiens. Behandlas med hjälp av avlägsnande och skleroterapi i kosmetologikliniker. En erfaren kosmetolog kommer alltid att rekommendera terapin av stagnation, leverrensning, kost för regelbunden tarmutlösning.

Unilateral rodnad i ansiktet kan orsakas av kompression av kärlbunten på nacken med en övervuxen ryggrad i osteokondros. Det försvinner som normalisering av blodtillförseln.

Vilka medel kan eliminera hyperemi?

Minns att de inte behandlar hyperemi, men den största sjukdomen som orsakade den. När artärform inte ska kastas från vasokonstrictorläkemedel för att expandera. Nödvändiga medel för att återställa tonen i blodkärlen.

De mest populära komplexa vitaminerna i grupp B (B₁, den₆, den₁₂, den₉). De normaliserar strukturen hos nervimpulser och fibrer. Neurologen kommer att ge råd om vilka allmänna styrmedel du kan använda.

Om vaskulär pares orsakas av giftiga gifter, slaggning i extremt stadium av njure- och leverfel, hjälper det:

• antidotadministrering
• hemodialys,
• plasmautbyte.

Vid venös stasis används läkemedel:

• återställa myokardiell kontraktilitet
• diuretika för ödem;
• flebotonics i venösa atony i extremiteterna;
• antiplatelet medel för förebyggande av trombotiska komplikationer.

Om ett mekaniskt hinder upptäcks är kirurgisk behandling nödvändig (borttagning av tumör, bypassoperation, eliminering av ryggraden i ryggkotorna).

Utan normalisering av livsstilen är överensstämmelse med åtgärder för att behålla vårdhälsan omöjlig. Därför bör man först och främst sträva efter att inte använda droger, men för att bli av med de skadliga effekterna av alkohol, nikotin, droger och kram och mathobbyer.

Arteriell och venös hyperemi

Del två. TYPISKA PATHOLOGISKA PROCESSER

Avsnitt VII. PATOLOGISK FYSIOLOGI FÖR PERIPHERAL CIRCULATION OCH MIKROCIRKULATION

Perifer blodcirkulation avses med blodcirkulation i små artärer, kapillärer och vener samt i arteriovenösa anastomoser. Denna del av cirkulationssystemet ger organ och vävnader syre och näringsämnen, tar bort metaboliska produkter.

Den volymetriska hastigheten för blodflödet genom varje organ eller vävnad (Q) definieras som den arteriovenösa tryckskillnaden i kärlen i detta organ P_och-P_v eller ΔP och resistans genom en given perifer vaskulärbädd (R).

Q = AP / R, d.v.s. Ju högre arteriovenös tryckskillnad (ΔP) desto intensivare perifera cirkulationen är, desto större är den periferala kärlmotståndet (R) desto svagare är den. Förändringar i både ΔP och R leder till nedsatt perifer cirkulation.

Huvudformer av perifer cirkulationsstörningar är följande:

1. arteriell hyperemi - en ökning i blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av en ökning i mängden blod som strömmar genom sina dilaterade kärl;
2. venös hyperemi (eller venös blodsteg) - en ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad på grund av svårigheten i blodutflödet från det;
3. ischemi - lokal anemi - minskning av blodinnehållet i organ eller vävnaden på grund av svårigheter att införa det genom artärerna;
4. stasis - lokal stopp av blodflödet i mikrovaskulaturen, oftast i kapillärerna.

Förhållandet mellan linjära och volymetriska blodflödeshastigheter och kapillärlumenets totala yta uttrycks av en formel som återspeglar kontinuitetslagen, vilken i sin tur speglar lagen om bevarande av massan Q = vS eller v = Q / S, där Q är den volymetriska flödeshastigheten för blod, v är dess linjära hastighet, S är tvärsnittsarean för hela kapillärbädden).

Förhållandet mellan dessa värden för olika typer av hyperemi och ischemi presenteras i tabellen. 13 [visa].

De mest karakteristiska symtomen på huvudformer av perifer blodcirkulationssjukdom presenteras i tabellen. 14 [visa].

Kapitel 1. Arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi - En ökning av blodtillförseln hos ett organ eller en vävnad, förknippad med en ökning av mängden blod som strömmar genom de dilaterade arteriolerna och kapillärerna.

§ 101. Typ av arteriell hyperemi

Arteriell hyperemi kan inträffa under både fysiologiska och patologiska förhållanden. Därför särskiljs fysiologisk (eller funktionell) och patologisk arteriell hyperemi.

Fysiologisk funktionell arteriell hyperemi är reglering av perifer blodcirkulation, på grund av vilken blodflödet i kroppen förbättras i enlighet med det metaboliska behovet av vävnaden. Ett exempel är den så kallade arbetshyperemi som uppstår vid förstärkning av organens funktion, exempelvis i arbetsmuskler, under matsmältningen, under hypersekretion i körtelorgan etc. Den intensiva blodcirkulationen ger näringsämnet och syre till celler och vävnader i ett starkt fungerande organ. Sålunda ökar syreförbrukningen hos hundens gastrocnemius-muskel under sin tetaniska kontraktion från 1 till 7 ml / min och följaktligen ökar blodflödet genom muskeln från 20 till 80 ml / min.

Patologisk arteriell hyperemi är ett brott mot lokal blodcirkulation och uppträder när lokal skada på organet eller vävnaden.

Patologisk arteriell hyperemi orsakas inte av vävnads metaboliska behov. I vissa fall kan arteriell hyperemi vara komplementerande i naturen och bidra till eliminering och lindring av de resulterande störningarna.

Den komparatoriska karaktären hos arteriell hyperemi är tydligt synlig i post-ismisk (reaktiv) hyperemi, som uppträder efter tillfällig ischemi. På grund av det ökade blodflödet elimineras bristen på syre och näringsämnen och metaboliska produkter som ackumuleras i vävnaderna avlägsnas. Sådan arteriell hyperemi inträffar efter avlägsnande av den elastiska seleen från benen eller efter snabb pumpning av fluid från pleurala eller bukhålan.

§ 102. Mikrocirkulation i arteriell hyperemi

Förändringar i mikrocirkulationen i arteriell hyperemi orsakas huvudsakligen av utvidgning av de ledande artärerna och avkopplingen av prekapillära sfinkter. Blodflödeshastigheten i kapillärerna ökar, intrakapillärtrycket ökar och antalet fungerande kapillärer ökar (figur 6.)

Ökning av trycket i kapillärerna leder till ökad filtrering av fluid från kapillärerna i vävnadsluckorna, vilket resulterar i att mängden vävnadsvätska ökar. I detta fall förstärks lymfatiska dräneringen från vävnaden väsentligt.

Volymen av kapillärbädden med arteriell hyperemi ökar huvudsakligen på grund av en ökning av antalet fungerande kapillärer. Antalet av dem, till exempel, i arbetsskelettmusklerna ökar flera gånger jämfört med viloläge. Samtidigt expanderar de fungerande kapillärerna något och endast nära arteriolerna.

När de stängda kapillärerna är öppna, växlar de sig först till plasma (kapillärer med normal lumen, men innehåller bara blodplasma), och sedan börjar helblod att cirkulera i dem - plasman och de formade elementen. En ökning av intrakapillärtrycket och en förändring i bindvävets mekaniska egenskaper kring kapillärväggarna bidrar till öppningen av kapillärer i arteriell hyperemi. Påfyllningen av plasmakapillärer med helblod beror på omfördelningen av röda blodkroppar i cirkulationssystemet: genom de utvidgade artärerna strömmar mer blod i kapillärnätverket och innehåller relativt många röda blodkroppar. Påfyllningen av plasmakapillärer med erytrocyter bidrar också till en ökning i blodflödeshastigheten.

På grund av en signifikant ökning av antalet fungerande kapillärer ökar kapillärbäddens totala tvärsnitt. Tillsammans med en ökning av linjär hastighet leder detta till en signifikant ökning av den volymetriska blodflödeshastigheten. En ökning av kapillärbädden under arteriell hyperemi leder till en ökning av organs blodtillförsel (följaktligen är termen "hyperemi", dvs överflöd, härstammad.

§ 103. Mekanismer för lokal arteriell dilatering

Nervsystemet Under fysiologiska förhållanden kan arteriell hyperemi vara reflex. Det kan orsakas av en sann reflex, i genomförandet av vilka receptorer, afferenta fibrer, centrala nervmekanismer och efferenta nervfibrer är involverade. Under patologiska förhållanden är axonreflexer involverade i mekanismen för utvidgning av artärerna tillsammans med sanna reflexer, stängande inom grenarna av en känslig axon. I detta fall sprids inte avferenta impulser till centrala nervsystemet, men överför till andra grenar och att de når kärlen orsakar deras expansion.

Humoral mekanismer. De fysiologiskt aktiva substanserna som orsakar dilation av artärerna i minimala doser innefattar:

• neurotransmittorn acetylkolin (som också kan bildas i vävnaderna)
• Histamin, som syntetiseras i mastcellerna i de flesta vävnader och är en kraftfull vasodilator,
• bradykinin, vilket också är en stark vasodilator.

104 § Tecken och effekter av arteriell hyperemi

Externa tecken på arteriell hyperemi bestäms huvudsakligen av en ökning i intensiteten av blodflödet genom kroppen.

Färgen hos ett organ i arteriell hyperemi är skarlagröd på grund av det faktum att de ytliga kärlen i huden och slemhinnorna är fyllda med blod innehållande mer oxyhemoglobin, eftersom syre endast delvis används av vävnaderna, dvs på grund av acceleration av blodflödet i kapillärerna med arteriell hyperemi. placera arterialisering av venöst blod.

Vätskans eller organets temperatur ökar på grund av ökat blodflöde i dem. Senare orsakar en ökning av temperaturen i sig en ökning av oxidativa processer och bidrar till en ännu högre temperatur.

Turgor (spänning) av vävnader ökar på grund av expansionen av mikrovågor och deras överflöde med blod, liksom en ökning i mängden vävnadsvätska.

Sålunda leder arteriell hyperemi till förändringar i blodcirkulationen, en lokal ökning av trycket, förändringar i metaboliska processer i vävnader. Om under fysiologisk (funktionell) hyperemi bidrar dessa processer till förbättring av vävnadsnäring och förbättring av orgelfunktionen, då med patologisk hyperemi (inflammation, förgiftning, denervering) finns det ingen sådan korrespondens. Därför leder arteriell hyperemi ibland under patologiska förhållanden till blodkärl och blödningar. De farligaste effekterna av hyperemi i centrala nervsystemet. En stark rush av blod till hjärnan åtföljs av obehagliga känslor i form av yrsel, buller i huvudet och ibland spänning. Särskilt farligt är blödning från hjärnkärlen.

34. Arteriell och venös hyperemi. Definition av begrepp, klassificering, etiologi, patogenes, manifestationer, resultat.

Hyperemi - överskott av vävnad med blod.

Arteriell hyperemi - Förhöjt blodflöde till organet genom artärerna.

Mikroskopiska förändringar: utvidgning av kapillärer, ökning av fungerande kärl; ökat blodtryck i artärer och arterioler; Accelerationen av blodflödet genom kärlen ökar tillgången på vävnader med syre, ökar metabolismen.

Makroskopiska tecken: En ökning av kroppens volym, en ökning av hudens temperatur, rodnad

Klassificering av arteriell hyperemi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, känslor, matintag):

a) arbetar - det här är en ökning av blodflödet i kroppen med ökad funktion

b) Reaktiv är en ökning av blodflödet efter dess kortvariga begränsning (utvecklas i njurar, hjärnor, hud, tarmar, muskler).

2) patologisk (verkan av patologiska stimuli).

Enligt stimulansmekanismen är patologisk arteriell hyperemi uppdelad i följande typer:

1) neurotonisk (ökar tonen i parasympatiska fibrer eller sympatisk vasodilator => vasodilation, omvänd impulsström => bildning av prostaglandiner => vaskulär dilatering);

2) neuroparalytisk (om nerven är block eller transekt => vasodilation, bradykinin och andra substanser har en vasodilaterande effekt);

3) myogen (produktion av vissa substanser och deras effekt på vaskulära myocyter => vasodilation). Det orsakas av svårigheten av kalciumflödet i cellen på grund av syrebrist, hyperkapnia, ackumulering av laktat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner och en ökning av blodets pH. Det händer med brännskador, skador, ultraviolett och joniserande strålning etc.

1) Åtgärder av miljöfaktorer (biologiska, kemiska, fysiska) 2) En ökning av belastningen på orgeln. 3) psykogena effekter.

Patologisk arteriell hyperemi (PAG).

Det händer under en patologisk stimulans verkan.

Beroende på CNCP-faktorn finns följande:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultraviolett erytem, ​​etc.

Prostaglandin I utsöndras i kärlens muskelvägg.₂ (prostacyklin), avslappnande artärer, som har en kraftfull antiaggregatorisk effekt på blodplättar.

Värdet av patologisk arteriell hyperemi:

Bra: 1. Toxinavlägsnande,

2. Ökningen i syreavgivning till vävnaderna,

3. Detta är verkningsmekanismen för diatermi, kvarts, solux, galvanisering, kompressor, värmekuddar;

Dåligt: ​​Det kan finnas ett mellanrum i sklerotiska kärl med blödningar.

Venös hyperemi (VG) - ett brott mot blodutflödet från kroppen genom venerna. Orsaker: blockering (trombus, embolus); tryck (svullnad, ödem, gravid livmoder, ligatur).

Bidragande faktorer: vener med låg elasticitet (konstitution).

Avgränsa VG på en etiologi:

1. obstruktiv 2. från tryck

dilatation av venules och vener och senare arterioler, en blodtryckssänkning, främst en ökning av blodtrycket;

antalet fungerande fartyg ökar på grund av öppningen av tidigare stängda fartyg;

blodflödeshastigheten minskar, linjär och volymetrisk blodflödeshastighet minskar;

ryck och pendel blodrörelse;

minskning av metabolism, ackumulering av oxiderade metaboliska produkter;

temperaturfall på grund av en minskning av värmeproduktionen och en ökning av värmeöverföringen;

arteriovenös skillnad O₂ hypoxi ökar, kapillär permeabilitet ökar.

1. En ökning i kroppen på grund av expansionen av blodkärl, en ökning av deras antal, på grund av svullnad av vävnaden på grund av en ökning av kapillärgenomsläppligheten;

2. Organisk blåaktig färg (mycket återställd HB, som har en mörk körsbärsfärg);

3. ischemi (kan vara flebkleros på grund av förtjockning av venös vägg, åderbråck) => stimulering av bindvävstillväxt => organskleros, men ibland är den användbar i cavernous tuberkulos och trofinsår.

Venös hyperemi utvecklas när:

1. Försvagning av högerkammarens funktion

2. En minskning av bröstets sugverkan (exudativ pleurisy, hemotorax);

3. Kanalens svårighet i lungcirkulationen (pneumoskleros, lungemfysem)

4. Försvagning av funktionen i vänster ventrikel.

Bra: öka graden av ärrbildning

Dålig: 1. Atrofi och dystrofi (på grund av inhibering av ämnesomsättning),

Skleros och organfibros med nedsatt funktion.

Arteriell och venös hyperemi. Definition av begrepp, klassificering, etiologi, patogenes, manifestationer, resultat.

Hyperemi - överskott av vävnad med blod.

Arteriell hyperemi - Förhöjt blodflöde till organet genom artärerna.

Mikroskopiska förändringar: utvidgning av kapillärer, ökning av fungerande kärl, ökning av blodtrycket i artärer och arterioler, acceleration av blodflödet genom kärl ökar syreförsörjningen till vävnader, ökar metabolism.

Makroskopiska tecken: En ökning i kroppens volym på grund av blodpåfyllning, det kan finnas en liten ökning av värmeproduktionen, ökad metabolism, acceleration av blodflödet i huden (ökning av hudtemperatur), rodnad (på grund av oxiderat hemoglobin), arteriovenös skillnad O₂ gå ner.

Klassificering av arteriell hyperemi:

1) fysiologisk (fysisk aktivitet, känslor, matintag):

a) arbetar - detta är en ökning av blodflödet i kroppen med förbättring av dess funktion (till exempel, hyperemi i bukspottkörteln vid matsmältningen);

b) Reaktiv är en ökning av blodflödet efter dess kortvariga begränsning (utvecklas i njurar, hjärnor, hud, tarmar, muskler).

2) patologisk (verkan av patologiska irriterande medel).

Enligt stimulansmekanismen är patologisk arteriell hyperemi uppdelad i följande typer:

neyrotonicheskaya (ökad ton av parasympatiska fibrer eller sympatisk vasodilator => vasodilatation, omvänd impulsström => bildning av prostaglandiner => vasodilatation);

neuroparalitical (vid nervblod eller transektion => vasodilation, bradykinin och andra substanser har en vasodilaterande effekt);

myogena (produktion av vissa substanser och deras effekt på vaskulära myocyter => vasodilation). Det orsakas av svårigheten av kalciumflödet i cellen på grund av syrebrist, hyperkapnia, ackumulering av laktat, ADP, adenosin, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandiner och en ökning av blodets pH. Det händer med brännskador, skador, ultraviolett och joniserande strålning etc.

Orsaker till arteriell hyperemi:

Åtgärder av miljöfaktorer (biologiska, kemiska, fysiska); öka belastningen på kroppen; psykogena effekter.

Patologisk arteriell hyperemi (PAG).

Det sker under en patologisk irriterande verkan (kemikalier, metaboliska produkter vid inflammation, brännskador, feber, under mekaniska faktorer. Det finns en ökad känslighet för kärl vid irritation under allergier. Det uppenbarar sig vid sjukdomar (utslag, rodnad när nerverna är skadade osv.).

Beroende på CNCP-faktorn finns följande:

1. inflammatorisk; 2. Termisk 3. ultraviolett erytem, ​​etc.

Prostaglandin I utsöndras i kärlens muskelvägg.₂ (prostacyklin), avslappnande artärer, som har en kraftfull antiaggregatorisk effekt på blodplättar.

Värdet av patologisk arteriell hyperemi:

Bra: 1. Toxinavlägsnande,

2. Ökningen i syreavgivning till vävnaderna,

3. Detta är verkningsmekanismen för diatermi, kvarts, solux, galvanisering, kompressor, värmekuddar;

Dåligt: ​​Det kan finnas ett mellanrum i sklerotiska kärl med blödningar.

Venös hyperemi (VG) - ett brott mot blodutflödet från kroppen genom venerna. skäl: blockering (trombus, embolus); tryck (svullnad, ödem, gravid livmoder, ligatur).

Bidragande faktorer: vener med låg elasticitet (konstitution).

Avgränsa VG på en etiologi:

1. obstruktiv 2. från tryck

Mikroskopiska tecken:

1. dilatation av venuler och vener och senare arterioler, en blodtrycksfall, främst en ökning av blodtrycket;

2. Antalet fungerande fartyg ökar på grund av öppningen av tidigare stängda fartyg.

3. blodflödeshastigheten minskar, linjär och volymetrisk blodflödeshastighet minskar

4. ryck och pendel rörelse av blod;

5. minskning av metabolism, ackumulering av oxiderade metaboliter;

6. Temperaturminskning på grund av en minskning av värmeproduktionen och en ökning av värmeöverföringen.

7. arteriovenös skillnad i O₂ hypoxi ökar, kapillär permeabilitet ökar.

Makroskopiska tecken:

1. En ökning i kroppen på grund av expansionen av blodkärl, en ökning av deras antal, på grund av svullnad av vävnaden på grund av en ökning av kapillärgenomsläppligheten;

2. Organisk blåaktig färg (mycket återställd HB, som har en mörk körsbärsfärg);

3. ischemi (kan vara flebkleros på grund av förtjockning av venös vägg, åderbråck) => stimulering av bindvävstillväxt => organskleros, men ibland är den användbar i cavernous tuberkulos och trofinsår.

Venös hyperemi utvecklas när:

1. Försvagning av högerkammarens funktion

2. En minskning av bröstets sugverkan (exudativ pleurisy, hemotorax);

3. Kanalens svårighet i lungcirkulationen (pneumoskleros, lungemfysem)

4. Försvagning av funktionen i vänster ventrikel.

VH-värde:

Bra: öka graden av ärrbildning

Dålig: 1. Atrofi och dystrofi (på grund av inhibering av ämnesomsättning),

2. Skleros och organfibros med nedsatt funktion.

Ischemi. Definition av begrepp, klassificering, etiologi, patogenes, manifestationer, resultat. Typer av collaterals struktur i olika organ. Mekanismer för inkludering av blodsäkerhetsstillande. Faktorer som bestämmer effekterna av ischemi.

Ischemi är ett brott mot den perifera cirkulationen, vilken är baserad på restriktion eller fullständigt upphörande av flödet av arteriellt blod till organet.

Orsak:

1. blockering (emboli, trombos, skleros) artärer,

Följaktligen är enligt ischemiens etiologi:

1. Kompression 2. Obstruktiv 3. Angiospastisk

orsaker:

1. kompression - kompression av artären genom en ligatur, ett ärr, en tumör, en främmande kropp, etc.

2. obstruktiv trombos, emboli (ateroskleros, endarterit obliterans, periarterit nodosa)

3. Angiospastic - känslor (rädsla, ilska), fysiska och kemiska faktorer (kyla, trauma, mekanisk irritation, kemikalier, toxiner i bakterier).

Skillnader i fysiologiska spasmer från patologisk motstånd och varaktighet av sistnämnda.

Mikroskopiska förändringar i ischemi:

1. Förminskning av arterioler

2. minskning av antalet fungerande fartyg (kollaps av många fartyg),

3. långsammare blodflöde med en mer uttalad saktning av volymetrisk frekvens än linjär,

5. vävnadshypoxi

6. ökar något arteriovenös skillnad i O₂

7. reducerad metabolisk hastighet

8. ackumulering av oxiderade metaboliska produkter => acidos.

Makroskopiska förändringar i ischemi:

1. Blanchering av vävnader (litet blodflöde)

2. minskning av kroppens volym, minskning av vävnadstörning,

3. sänka kroppstemperaturen

4. Smärtsamma känslor (parestesi - stickningar, känslan av gåsskador, smärta upp till smärtstöt).

Stegischemi:

1. stadium av minskning av ämnesomsättningens intensitet
2. stadium av dystrofa förändringar: minskad syntes av enzymer, NK, strukturella proteiner => förändringar av organeller (svullnad av mitokondrier, störning av strukturen av krypter, sedan deras reduktion och förstöring, kärnans död), celldöd => nekros (hjärtinfarkt);
3. steghärdning: bindvävssyntese => ärrbildning (syntes av kollagen, syra och neutrala glykosaminoglykaner) => härdning.

Angiospastisk (neuroplastisk) ischemi: mekanism: en spasm i njurartären i en njure leder till en reflexkramp i den andra, en spasm av andra artärer (dvs en konditionerad reflexpasma), orsakerna: rädsla, stress, övervägande av tonen i den sympatiska NA, m. direkt irritation av vasomotoriska centret med toxiner, tumörer, hjärnblödningar i hjärnan, med en ökning av intrakranialt tryck, inflammation i diencephalonområdet.

Typ av struktur av collaterals mellan artärer i olika organ:

1. Funktionellt absolut tillräcklig - musklerna, mesenterin, hjärnan. Resultatet är gynnsamt, full återhämtning

2. Funktionellt relativt otillräcklig - lungor, hud, binjurar, urinblåsa. Resultat - hemorragisk röd hjärtattack

3. Funktionellt helt bristfälligt - hjärtat, mjälten, myokardiet, hjärnkärlen, njurarna. Resultatet är ogynnsamt, vit hjärtinfarkt, nekros

Mekanismer för införlivande av säkerhetsflöde:

-typ av artärer i diameter, ackumulering av produkter av ofullständig splittring, diffus expansion av anastomoserna, ökning i tryck, pH, ackumulering av metaboliter

Resultat i ischemi:

Faktorer som bestämmer resultatet av ischemi:

1. Den skadade artärens diameter
2. Varaktigheten av spasm, kompression, trombos, emboli
3. Hastigheten av ischemi och graden av utjämning av artären (om kärlet är uppbundet skarpt, då kommer det att finnas en reflex spasm av andra artärer);
4. Tissue känslighet för hypoxi (de mest känsliga neuronerna, sedan myokardiet);
5. Kroppens initiala tillstånd (hyperfunktion förvärrar effekterna av ischemi);
6. Naturen av utvecklingen av säkerheten cirkulation.

48 Lokala cirkulationssjukdomar. Arteriell och venös hyperemi, ischemi, trombos, emboli: kärnan i processer, manifestationer och konsekvenser för organismen.

Störningar i lokal blodcirkulation kallas tillstånd som kännetecknas av förändringar i blodtillförseln hos enskilda organ, vävnader eller delar därav.

arteriell hyperemi (grekisk "hyper" - ovan, "haema" -blod) är tillståndet för ökad blodtillförsel till organet och vävnaden, vilket beror på det ökade blodflödet till dem genom de utvidgade artärerna.

Arteriell hyperemi kan vara lokal och allmän.

Den allmänna arteriella mängd utvecklas med en signifikant ökning av blodvolymen i blodet - till exempel med erytrocytos. Patologisk arteriell hyperemi uppträder också vid tillstånd av hypertermi vid överhettning av kroppen, med feber hos patienter med infektionssjukdomar, med snabb nedgång i barometertryck.

Arteriell hyperemi kan vara akut, övergående, kan ofta återkommande, kronisk.

Det finns fysiologisk och patologisk arteriell hyperemi.

I fysiologisk arteriell hyperemi ökar blodflödet till adekvat ökat behov av organet eller vävnaden för syre- och energisubstrat. Exempel på fysiologisk arteriell hyperemi kan fungera som arbetshyperemi när blodet flyter till kroppen som arbetar intensivt och ansiktshyperemi, som uppstår när det finns en känsla av glädje, ilska, skam.

Patologisk arteriell hyperemi förekommer oberoende av kroppens metaboliska behov.

Enligt de särdrag hos etiologiska faktorer och utvecklingsmekanismer utmärks följande typer av patologisk arteriell hyperemi:

7) Hypermi på grund av arteriovenös fistel.

Patogenesen av arteriell hyperemi är baserad på följande mekanismer:

2) neurogen (angioneurotisk).

Den myoparalytiska mekanismen är associerad med en minskning av myogen vaskulär ton under påverkan av metaboliter (laktat, puriner, pyruvsyra, etc.), mediatorer, en extracellulär ökning av koncentrationen av kalium, väte och andra joner, en minskning av syrehalten. Detta är den vanligaste mekanismen för utveckling av arteriell hyperemi. Det är grunden för post-ischemisk, inflammatorisk, fysiologisk arbetande arteriell överflöd.

Kärnan i den neurogena mekanismen är att förändra neurogena konstrictor- och dilatoreffekter på kärlen, vilket leder till en minskning av den neurogena komponenten i vaskulär ton. Denna mekanism ligger till grund för utvecklingen av neurotonisk, neuroparalytisk hyperemi, liksom inflammatorisk arteriell överflöd vid genomförandet av axonreflexen.

Neurotonisk arteriell hyperemi uppträder när tonen i de parasympatiska eller sympatiska kolinerga vasodilaterande nerverna ökar eller när deras centra är irriterad med tumör, ärr etc. Denna mekanism observeras endast i vissa vävnader. Under påverkan av sympatiska och parasympatiska vasodilatorer utvecklas arteriell hyperemi i bukspottkörteln och spottkörtlar, tunga, kavaljer, hud, skelettmuskler etc.

Postischemisk arteriell hyperemi är en ökning av blodflödet i organ eller vävnaden efter en tillfällig upphörande av blodcirkulationen. Sådan arteriell hyperemi uppträder, i synnerhet efter avlägsnande av tätningen från en extremitet, snabb avlägsnande av askvätska. Reperfusion bidrar inte bara till positiva förändringar i vävnaden. Tillströmningen av stora mängder syre och dess ökade användning av celler leder till intensiv bildning av peroxidföreningar, aktivering av lipidperoxidationsprocesser och som ett resultat direkt skada på biologiska membraner och nekrobios av fria radikaler.

Vakuum (Latin "vacuus" - tom) hyperemi observeras när barometertryck minskar över vilken del av kroppen som helst. Denna typ av hyperemi utvecklas med snabb frigöring av kompression av kärl i bukhålan, exempelvis med snabb upplösning under förlossning, avlägsnande av tumören, klämning av kärlen eller snabb evakuering av askvätska.

Inflammatorisk arteriell hyperemi uppträder under verkan av vasoaktiva ämnen (inflammatoriska mediatorer), vilket orsakar en kraftig minskning av basal vaskulär ton, liksom på grund av implementeringen av neurotoniska, neuroparalytiska mekanismer och axonreflex i zonens förändringszon.

Collateral arteriell hyperemi är av adaptiv natur och utvecklas som ett resultat av reflexutvidgningen av kärlen i säkerhetskanalen när blodflödet till huvudartären hindras.

Hyperemi på grund av en arteriovenös fistel kan utvecklas om arteriella och venösa kärl skadas som ett resultat av en fistel mellan artären och venen. Samtidigt rusar arteriellt blod under tryck i venös bädd, vilket ger arteriell överflöd.

Följande förändringar i mikrocirkulationen är karakteristiska för arteriell hyperemi.

1) expansion av arteriella kärl

2) ökning av linjära och volymetriska blodflöden i mikrofartyg;

3) en ökning av det intravaskulära hydrostatiska trycket, en ökning av antalet fungerande kapillärer;

4) förbättring av lymfbildning och acceleration av lymfcirkulation;

5) minskning av arteriovenös skillnad i syre.

De yttre tecknen på arteriell hyperemi innefattar rodnad av hyperemizonen orsakad av dilatation av blodkärl, en ökning av antalet fungerande kapillärer och en ökning av innehållet av oxyhemoglobin i venöst blod. Arteriell hyperemi åtföljs av en lokal temperaturökning, vilket förklaras av ökad tillströmning av varmare arteriellt blod och en ökning av intensiteten i metaboliska processer. På grund av ökningen av blodflödet och lymffyllningen av hyperemizonen sker en ökning av turgor (spänning) och volymen av hyperemisk vävnad.

Venös hyperemi är ett tillstånd av ökad blodtillförsel till ett organ eller vävnad på grund av obstruerat blodflöde genom venerna. Venös överflöd kan vara lokal och vanlig. Lokal venös överflöd uppträder när blodflödet genom de stora venösa stammarna är svårt på grund av igensättning med en trombus, embolus eller när en ven pressas från utsidan av en tumör, ärr, ödem etc. för lokalt blodutflöde. Samtidigt bildas hypostas - gravitations venös hyperemi.

De vanligaste orsakerna till venös överflöd är:

1) hjärtinsufficiens i reumatiska och medfödda defekter av sina ventiler, myokardit, hjärtinfarkt;

2) dekompenserat hypertrophied hjärta;

3) minskning av sugverkan hos bröstet i exudativ pleurisy, hemotorax, etc.

Enligt utvecklingshastigheten och existensens varaktighet kan denna patologi vara akut och kronisk. Långvarig venös hyperemi är endast möjlig i händelse av otillräcklig venös cirkulation.

Mikrocirkulationsstörningar i venös hyperemi kännetecknas av:

1) dilatering av kapillärer och venules;

2) saktar blodflödet genom kärlen i mikrocirkulationsbädden upp till stasis;

3) förlust av delning av blodflöde i axiell och plasmatisk;

4) ökat intravaskulärt tryck

5) pendul eller ryckig rörelse av blod i venulerna

6) en minskning av intensiteten av blodflödet i området med hyperemi;

7) nedsatt lymfcirkulation;

8) ökning av arteriovenös syreskillnad.

Externa tecken på venös hyperemi inkluderar:

1) ökning, komprimering av ett organ eller vävnad;

2) utveckling av ödem;

3) förekomsten av cyanos, dvs cyanotisk färgning.

Vid akut venös överflödighet kan erytrocyter frisättas från små kärl till de omgivande vävnaderna. Med ackumulering av ett betydande antal av dem i slemhinnan och serösa membran bildas huden liten, bestämma blödningar. På grund av ökad transudation ackumuleras edematös vätska i vävnaderna. Mängden kan vara ganska signifikant i subkutan vävnad (anasarca), pleurhålor (hydrothorax), bukhålan (ascites), perikardium (hydropericardium) och hjärnkammar (hydrocephalus). Under hypoxiska förhållanden utvecklas granulär och fettdegeneration och mucoid svullnad i den interstitiella substansen i cellerna i parenkymala organ. Dessa förändringar är i regel reversibla och om orsaken elimineras, slutar den akuta venösa överflöd med en fullständig återställning av vävnadens struktur och funktion.

Vid kronisk venös överflöd utvecklas dystrofa processer i vävnader, atrofi av parenkymala element med samtidig ersättningsökning av stromaceller och ackumulering av kollagenfibrer i den. Irreversibel härdning och komprimering av ett organ åtföljs av en överträdelse av dess funktioner och kallas cyanotisk induration.

Trombos är en in vivo lokal näraväggsbildning i kärlen eller hjärtat av ett tätt konglomerat av blodceller och stabiliserat fibrin, dvs blodpropp.

Trombos är en fysiologisk skyddsprocess som syftar till att förhindra blödning vid vävnadsskada, vid förstärkning av aneurysmarnas väggar, vid accelererande sår och läkning. Om trombosen är överdriven, otillräcklig eller nödvändigtvis förlorat sin lokala lokala karaktär är utvecklingen av svår patologi emellertid möjlig.

Blodproppar är uppdelade i vit, röd och blandad.

Trombos som ett naturligt sätt att stoppa blödning återspeglar karaktären av interaktionen mellan mekanismerna för hemostas och fibrinolys.

Det är tillåtet att fördela tre huvudförbindelser med hemostas:

1) vaskulär länk - hemostatiska mekanismer i kärlväggen, riktade mot det skadade kärlens spasma och början av trombbildning och blodkoagulation;

2) cellulär (blodplätt-leukocyt) enhet som säkerställer bildandet av en vit trombus;

3) fibrinlänk - ett koagulationssystem som möjliggör bildning av fibrin, vilket resulterar i bildning av röda och blandade blodproppar.

Alla tre hemostaslänkar ingår samtidigt och stoppar blödningen och återställer kärlväggen.

En vit trombos bildas om 2 till 5 minuter. Bildandet av en fibrinrik röd trombus kräver 4 till 9 minuter.

Trombosprocessen börjar med den gradvisa bildningen av en vit trombos. Vita blodproppar stoppar kapillärblödningen.

En röd trombus bildas under tillstånd av koagulationsövervägande över agglutination, med snabb blodkoagulation och långsamt blodflöde. Det kan stoppa blödning från arteriella och venösa kärl. En röd trombus består av ett huvud, som är en analog av en vit trombus, en skiktad kropp, där blodplätt och fibrinfötter växlar, och en fibrin svans som fäller röda blodkroppar.

Blandade blodproppar kallas skiktad trombi med flera agglutinerande vita huvuden.

Dessutom finns det speciella typer av blodproppar som bildas under vissa förhållanden:

1) septisk trombus bildad under infektiösa inflammatoriska lesioner av blodkärl (flebit, vaskulit);

2) en tumörtrombus som bildas från agglutinerade blodplättar och leukocyter på cellerna i en tumör som har spridit sig in i kärlet;

3) globulär trombus, som har en blandad natur och bildas på basis av en frilagd parietal trombus med intrakardiella hemodynamiska störningar på grund av mitralstenos;

4) vegetation - blodproppar, skikt på endokardit påverkad hjärtklaffar;

5) maratisk trombus - en röd trombus som bildas under venös stasis på grund av uttorkning och förtjockning av blodet.

Trombus ska särskiljas från blodpropp. En sann trombus bildas alltid endast in vivo inuti kärlen och är ordentligt kopplad till kärlväggen. Clots kan å andra sidan bildas inte bara in vivo utan även in vitro (postumt) inte bara i kärlens lumen utan också i hålrummen och i vävnaderna i stället för hematomerna. Blodproppar i kärlen ligger löst eller ihop med kärlväggen, har inte strukturerande egenskaper hos blodproppar.

Grunden för aktiveringen av trombos i olika patologiska processer är Virchow-triaden: skada på kärlens endotel, långsamt blodflöde samt aktivering av koagulationshemostas.

Nämnda reaktionsväg kan induceras av endotoxiner av gramnegativa bakterier, exotoxiner, hypoxi, överdriven ackumulering av vätejoner, biogena aminer, kininer, leukotriener, proetaglandinami, många fria radikaler och cytokiner som produceras i överskott av neutrofiler, monocyter, lymfocyter.

Effekterna av trombos kan varieras. Å ena sidan är trombos en skyddsmekanism som syftar till att stoppa blödning när ett kärl är skadat eller sönderbrutet. Å andra sidan leder trombos som uppstår i olika patologiska förhållanden till utvecklingen av störningar i den lokala blodcirkulationen, ofta med allvarliga konsekvenser för kroppen. Karaktären av cirkulationssjukdomar och graden av dysfunktion hos stigningar i trombos kan vara olika och bero på trombos lokalisering, dess bildningshastighet, möjligheterna till säkerställande av cirkulation på ett visst ställe.

En embolus är blockeringen av ett blod eller lymfatisk kärl genom partiklar som förs in i blodet eller lymfen, och brukar inte hittas i blodet och lymfflödet.

Embolusens rörelsesriktning är utmärkande:

3) paradoxal emboli.

Ortografembolism förekommer oftast och kännetecknas av framkallandet av embolus i riktning mot blodflödet.

Vid retrograd emboli rör sig embolus mot blodflödet under själva gravitationens verkan. Det förekommer i venösa kärl genom vilka blod strömmar från botten upp.

Paradoxisk emboli har en ortografisk riktning, men uppstår på grund av atriella eller interventrikulära septalfel, när en embolus har förmågan att förbi förgreningen av lungartären och hamnar i stor cirkulation.

En emboli kan vara singel eller flera.

Beroende på plats finns det:

1) lymfatisk och blodkärlsemboli

2) lungcirkulationens emboli;

3) emboli i den systemiska cirkulationen;

4) portalvenens emboli.

I den systemiska cirkulationen emboli källa emboli är patologiska processer (tromboendokardity, myokardinfarkt, aterosklerotisk plack ulceration) i lungvenerna, vänster hålrum i hjärtat, stora kroppspulsådern, artärerna i den systemiska cirkulationen. Embolism i den systemiska cirkulationen åtföljs av allvarliga cirkulationsstörningar, inklusive utveckling av foci av nekros i organet vars kärl blockeras av en trombos.

Lungcirkulationens emboli är resultatet av embolin från den högra halvan av hjärtat och venerna i lungcirkulationen. En embolism i lungcirkulationen kännetecknas av en plötslig inbrott, snabb tillväxt av extremt allvarliga kliniska manifestationer.

Genom embolusens natur särskiljer exogen och endogen emboli.

Exogen emboli inkluderar:

Endogen emboli inkluderar:

Luftemboli uppstår på grund av ingrepp av miljöluft i kärlsystemet. Prichinamivozdushnoy emboli kan vara skadliga stora venerna i halsen, bröstet, bihålor av dura mäter, neurokirurgiska operationer med öppnandet av de venösa bihålor, extrakorporeal cirkulation, terapeutisk och diagnostisk punkterings lunga gazokontrastnye radiografiska studier, laparoskopisk kirurgi, och så vidare. D.

Gasemboli är förknippad med utsläpp i blodet av bubblor upplöst i gaser (kväve och helium) med snabb övergång från högt atmosfärstryck till normalt eller från normalt till lågt. En sådan situation kan inträffa under en plötslig dekompression, till exempel när en dykare stiger snabbt från ett avsevärt djup (dekompressionssjukdom), när en tryckkammare eller rymdfarkost trycker ned etc.

Mikrobiell emboli uppstår vid septikopyemi när ett stort antal mikroorganismer finns i blodomloppet. Mikrobiell emboli kan orsaka metastatiska abscesser.

Parasitisk emboli uppträder med helminthiasis. Till exempel, ascariasis möjlig lungemboli.

Fettemboli uppstår när kärlen blockeras av endogena lipoproteinpartiklar, chylomikronaggregationsprodukter eller exogena fettemulsioner och liposomer. I äkta fettemboli finns en hög nivå av fria fettsyror i blodet, som har en arytmogen effekt.

Vävnadsemboli är uppdelad i:

Fostervembolism leder till blockering av lungkärl genom konglomerat av celler som är suspenderade i fostervätskan och genom tromboembolism bildad av verkan av prokoagulanter som finns i den.

Tumöremboli är en komplex process av hematogen och lymfogen metastas av maligna tumörer. Tumörceller bildar trombocytkolomerer i blodet på grund av produktionen av muciner och vidhäftande ytproteiner.

Vävnad och i synnerhet adipocytisk emboli kan vara ett resultat av skada när bitar av krossvävnad kommer in i lumen av skadade kärl.

Embolism med främmande kroppar är ganska sällsynt och uppstår med skador eller medicinska invasiva förfaranden.

En typ av endogen emboli - tromboembolism - orsakas av blockering av blodkärl med fristående trombi eller deras partiklar. Tromboembolism är en följd av trombos eller tromboflebit av olika delar av kroppens venösa system.

En av de mest allvarliga formerna av tromboembolism är lungemboli (PE), vars frekvens i klinisk praxis har ökat stadigt under de senaste åren. Orsaken till lungemboli i 83% av fallen är flebotrombos central och perifer vaskulär sjukdom, i synnerhet, iliaca, lårbens, nyckelbensvenen, djup ven skenben, och andra vener i bäckenet.

Karaktären hos de kliniska manifestationerna och svårighetsgraden av effekterna av lungemboli kan bero på kaliberen hos det ockluderade kärlet, processens hastighet och fibrinolyssystemets reserver.

Av arten av flödet av lungemboli särskiljer former:

Den fulminanta formen karakteriseras av utvecklingen av huvudsymptomen inom några minuter, akut - inom några timmar, subakut - inom några dagar.

Enligt graden av förstörelse av den lungformiga kärlbädden utmärks följande former:

3) en form med en lesion av lungartärens små grenar.

Massiv form uppträder när stammen embolus och huvudgrenarna i lungartären, dvs med nederlaget på mer än 50% av den lungformiga kärlbädden.

När subassiv emboli uppstår överlappar lunterns grenar i lungartären, dvs mindre än 50% av lungvaskulärbädden.

Ischemi (grekisk "isho" - fördröjning) kallas anemi av vävnaderna, orsakad av otillräcklig eller fullständig stopp av flödet av arteriellt blod.

För orsaker och mekanismer för utveckling är olika typer av ischemi utmärkande:

1) angiospastisk, som härrör från en spasm i artärerna, orsakade antingen av en ökning av vasokonstrictornas ton eller genom en effekt på kärlen hos kärlen av vasokonstrictor substanser;

2) kompression, orsakad av kompression av artärerna av ett ärr, tumör, en överlagd tourniquet, kasta blod, och så vidare;

3) obstruktiv, utveckling med partiell eller fullständig tillslutning av den arteriella lumen av en trombus, embolus, aterosklerotisk plack etc

4) omfördelande, som äger rum vid interregional återfördelning av blod mellan organ

5) obstruktiv, som härrör från den mekaniska destruktionen av blodkärl i trauma;

6) ischemi på grund av en signifikant ökning av blodviskositeten i små kärl i kombination med vasokonstriktion.

Dessa typer av ischemi utvecklas ofta ganska snabbt och klassificeras som akuta.

Kronisk ischemi utvecklas långsamt, med en gradvis minskning av lumen i artärerna på grund av förtjockning av sina väggar vid ateroskleros, hypertoni, reumatism.

Den ischemiska arean utmärks av pallor, en minskning av volymen och turgor på grund av ett brott mot blodtillförseln. Det finns en minskning av ischemiens plats på grund av störning av flödet av varmt arteriellt blod och en minskning av intensiteten i metaboliska processer. Pulsationen av artärer minskar som ett resultat av en minskning av deras systoliska fyllning. På grund av irritation av vävnadsreceptorer av oxiderade produkter av ämnesomsättning, uppträder smärta och parestesi.

Ischemi kännetecknas av följande mikrocirkulatoriska blodflödesstörningar:

1) förminskning av artärkärlen;

2) sänker blodflödet genom mikrovågorna;

3) en minskning av antalet fungerande kapillärer;

4) en minskning av det intravaskulära hydrostatiska trycket

5) en minskning av bildningen av vävnadsvätska;

6) sänka spänningen av syre i ischemisk vävnad.

På grund av störningen av syreavgivning och metaboliska substrat i ischemisk vävnad utvecklas metaboliska, strukturella och funktionella störningar, vars svårighetsgrad beror på följande faktorer:

1) utvecklingens hastighet och varaktighet av ischemi

2) från känslighet av vävnader till hypoxi;

3) graden av utveckling av säkerheten blodflöde;

4) det tidigare funktionella tillståndet hos ett organ eller vävnad.

Iskemiska områden upplever ett tillstånd av syrehushåll, intensiteten av metaboliska processer minskar, dystrofi av parenkymala celler utvecklas tills deras död, glykogen försvinner. Vid långvarig gränsöverskridande ischemi kan vävnadsdöd uppträda. Således dör cellerna i hjärnbarken inom 5 till 6 minuter efter att blodflödet av arteriellt blod har stoppats, motståndskraften mot hjärnmuskeln.