Image

Farmakologisk grupp - Antikoagulanter

Undergruppsberedningar är uteslutna. aktivera

beskrivning

Antikoagulanter inhiberar i allmänhet utseendet av fibrinfilament; de förhindrar blodproppar, bidrar till upphörandet av tillväxten av blodproppar som redan har uppstått, ökar effekten av endogena fibrinolytiska enzymer på blodproppar.

Antikoagulantia är uppdelade i 2 grupper: a) Direkta antikoagulanter - snabbverkande (natrium heparin, kalciumsuperparin, natrium enoxaparin, etc.), effektiv in vitro och in vivo; b) indirekta antikoagulanter (vitamin K-antagonister) - långverkande (warfarin, fenindion, acenokoumarol, etc.), fungerar endast in vivo och efter latent perioden.

Den antikoagulerande effekten av heparin är associerad med en direkt effekt på blodkoagulationssystemet på grund av bildandet av komplex med många hemokoagulationsfaktorer och manifesteras i inhiberingen av I, II och III koaguleringsfaserna. Heparin i sig aktiveras endast i närvaro av antitrombin III.

Antikoagulanter av indirekt verkan - derivat av oxikumarin, indandion, inhiberar konkurrenskraftigt vitamin K reduktas, vilket hämmar aktiveringen av den senare i kroppen och stoppar syntesen av K-vitaminberoende plasmahemostasfaktorer - II, VII, IX, X.

Direkt verkande antikoagulantia: indikationer och kontraindikationer. Översikt över medel

Antikoagulanter är en av de grupper av läkemedel som påverkar blodkoagulationssystemet, vilket förhindrar bildandet av blodproppar i blodkärlen. Beroende på verkningsmekanismen delas dessa läkemedel vanligen i 2 undergrupper: direkta och indirekta antikoagulantia. Nedan pratar vi om den första gruppen av antikoagulantia - direktåtgärd.

Blodkoagulationssystem: grundläggande fysiologi

Blodkoagulation är en kombination av fysiologiska och biokemiska processer som syftar till att stoppa blödningen som startade tidigare. Detta är en skyddande reaktion i kroppen, vilket förhindrar massiv blodförlust.

Blodkoagulering fortskrider i 2 steg:

  • primär hemostas
  • enzymatisk koagulering.

Primär hemostas

Tre strukturer är inblandade i denna komplexa fysiologiska process: kärlväggen, det centrala nervsystemet och blodplättarna. När kärlväggen är skadad och blödningen börjar, komprimeras de släta musklerna som ligger i den runt perforationsstället och kärlen spasmerar. Naturen av denna händelse är reflex, det vill säga det förekommer ofrivilligt, efter en lämplig signal från nervsystemet.

Nästa steg är vidhäftning av blodplättar till platsen för skador på kärlväggen och aggregering (bindning) mellan dem. Efter 2-3 minuter slutar blödningen, eftersom skadematerialet är igensatt med blodpropp. Emellertid är denna trombos fortfarande lös, och blodplasmen i skademställningen är fortfarande flytande, så under blöda förhållanden kan blödning utvecklas med en ny kraft. Kärnan i nästa fas av primär hemostas är att blodplättar genomgår en serie metamorfoser, varigenom 3 koagulationsfaktorer frigörs från dem: deras interaktion leder till utseende av trombin och börjar en serie kemiska reaktioner - enzymatisk koagulation.

Enzymatisk koagulering

När spår av trombin uppträder i området för skada på kärlväggen, börjar en kaskad av reaktioner av interaktion mellan vävnadskoagulationsfaktorer och blodutlösare, en annan faktor framträder - tromboplastin, som interagerar med en speciell substans protrombin för att bilda aktivt trombin. Denna reaktion uppträder också med deltagande av kalciumsalter. Trombin interagerar med fibrinogen och fibrin bildas, vilket är en olöslig substans - dess filament utfälles.

Nästa steg är kompression eller återdragning av blodpropp, vilket uppnås genom komprimering, komprimering av det, vilket resulterar i separation av ett transparent, flytande serum.
Och det sista steget är upplösningen eller lyseringen av en tidigare bildad trombus. Under denna process interagerar många substanser med varandra, och resultatet är utseendet i enzymet fibrinolysins blod, vilket förstör fibrinfilamentet och omvandlar det till fibrinogen.
Det bör noteras att en del av de ämnen som är involverade i koagulationsprocesserna bildas i levern med direkt deltagande av K-vitamin: en brist på detta vitamin leder till störningar av koagulationsprocesserna.

Indikationer och kontraindikationer för användning av direktverkande antikoagulantia

Använd droger från denna grupp i följande situationer:

  • för att förhindra bildandet av blodproppar eller begränsa deras lokalisering under olika kirurgiska ingrepp, i synnerhet på hjärtat och blodkärlen;
  • vid progressiv angina och vid akut hjärtinfarkt;
  • med emboli och trombos av djupa vener och perifera artärer, cerebrala kärl, ögon, lungartärer
  • med spridning av intravaskulär koagulering
  • för att förhindra blodproppar i ett antal laboratorieundersökningar;
  • för att upprätthålla minskad blodkoagulering under hemodialys eller kardiopulmonell bypass.

Var och en av de direktverkande antikoagulanterna har egna kontraindikationer för användning, huvudsakligen:

Det rekommenderas att vara försiktig när man förskriver dessa läkemedel till mycket utarmade patienter under graviditeten under de första 3-8 dagarna efter leverans eller operation vid högt blodtryck.

Klassificering av direktverkande antikoagulantia

Beroende på egenskaperna hos strukturen och verkningsmekanismen är droger i denna grupp uppdelade i tre undergrupper:

  • unfractionerade heparinpreparat (heparin);
  • droger av heparin med låg molekylvikt (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin och andra);
  • heparinoider (sulfodexid, pentosanpolysulfat);
  • direkta trombinhämmare - hirudin-läkemedel.

Unfractionerade heparinpreparat

Den huvudsakliga representanten för denna läkemedelsklass är Heparin själv.
Den antitrombotiska effekten av detta läkemedel ligger i förmågan hos dess kedjor att hämma det huvudsakliga blodkoagulationsenzymet, trombin. Heparin binds till koenzym-antitrombin III, vilket medför att sistnämnda binder mer aktivt till en grupp av plasmakoagulationsfaktorer, vilket minskar deras aktivitet. Med införandet av heparin i en stor dos inhiberar den också omvandlingen av fibrinogen till fibrin.

Förutom ovanstående har detta ämne ett antal andra effekter:

  • saktar aggregeringen och vidhäftningen av blodplättar, leukocyter och röda blodkroppar;
  • reducerar graden av vaskulär permeabilitet;
  • förbättrar blodcirkulationen i angränsande kärl, collaterals;
  • minskar spasmen i kärlväggen.

Heparin framställs i form av en injektionsvätska, lösning (1 ml lösning innehåller 5000 U aktiv substans), liksom i form av geler och salvor, för topisk användning.

Heparin administreras subkutant, intramuskulärt och intravenöst.

Läkemedlet verkar snabbt, men tyvärr relativt kortfattat - med en enda intravenös injektion, börjar det att fungera nästan omedelbart och effekten varar i 4-5 timmar. När den introduceras i muskeln, utvecklas effekten efter en halvtimme och varar upp till 6 timmar, med subkutan, efter 45-60 minuter respektive upp till 8 timmar.

Heparin ordineras ofta inte ensam, men i kombination med fibrinolytika och antiplatelet.
Doserna är individuella och beror på sjukdomens art och svårighetsgrad, liksom på dess kliniska manifestationer och laboratorieparametrar.

Heparininsats måste övervakas genom att bestämma APTT-aktiverad partiell tromboplastintid - minst en gång varannan dag under den första veckan av behandlingen, och sedan mindre ofta - var tredje var tredje dag.

Eftersom utvecklingen av hemorragisk syndrom är möjlig mot bakgrunden av introduktionen av detta läkemedel, ska den endast administreras i sjukhusinställningen under ständig övervakning av medicinsk personal.
Förutom blödningar kan heparin utlösa utvecklingen av alopeci, trombocytopeni, hyper aldosteronism, hyperkalemi och osteoporos.

Heparinberedningar för lokal användning är Lioton, Linoven, Thrombophob och andra. De används för profylax, såväl som vid komplex behandling av kronisk venös insufficiens: de förhindrar bildandet av blodproppar i saphenösa vener i underbenen, och minskar också svullnaden i extremiteterna, eliminerar svårighetsgraden av dem och minskar smärtan.

Lågmolekylära heparinberedningar

Detta är en ny generation droger med egenskaperna hos heparin, men med ett antal fördelaktiga egenskaper. Genom att inaktivera faktor Xa, är de mer benägna att minska risken för blodproppar, medan deras antikoagulerande aktivitet är mindre uttalad, vilket innebär att blödningar är mindre benägna att uppstå. Dessutom absorberas hepariner med låg molekylvikt bättre och varar längre, det vill säga för att uppnå effekten krävs en mindre dos av läkemedlet och ett mindre antal injektioner. Dessutom orsakar de bara osteoporos och trombocytopeni i undantagsfall, extremt sällan.

De viktigaste företrädarna för hepariner med låg molekylvikt är Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Överväga var och en av dem mer i detalj.

Dalteparin (Fragmin)

Blodkoagulering saktar något. Undertrycker aggregering, påverkar praktiskt taget inte vidhäftning. Dessutom har den till viss del immunosuppressiva och antiinflammatoriska egenskaper.
Finns i form av en injektionsvätska.

Läkemedlet injiceras i en ven eller subkutant. Intramuskulär injektion är förbjuden. Doserat enligt schemat, beroende på sjukdomen och svårighetsgraden hos patienten. Användningen av dalteparin kan leda till en minskning av blodplättarnas nivå, utvecklingen av blödningar samt lokala och allmänna allergiska reaktioner.
Kontraindikationer liknar andra läkemedel i gruppen direktverkande antikoagulanter (listade ovan).

Enoxaparin (Klexan, Novoparin, Flenox)

Absorberas snabbt och fullständigt i blodet efter subkutan administrering. Maximal koncentration noteras på 3-5 timmar. Halveringstiden är lika med mer än 2 dagar. Utsöndras i urinen.

Finns i form av en injektionsvätska. Det injiceras som regel subkutant i bukväggen. Den administrerade dosen beror på sjukdomen.
Biverkningar är vanliga.
Använd inte detta läkemedel hos patienter som är benägna att bronkospasm.

Nadroparin (Fraxiparin)

Förutom direkt antikoagulerande verkan har den också immunosuppressiva, liksom antiinflammatoriska egenskaper. Dessutom minskar nivån av p-lipoproteiner och kolesterol i blodet.
Efter subkutan administrering absorberas den nästan helt, maximal koncentration av läkemedlet i blodet noteras efter 4-6 timmar, halveringstiden är 3,5 timmar vid primär och 8-10 timmar vid upprepad administrering av nadroparin.

Som regel injiceras i bukets fiber: subkutant. Frekvensen för administrering är 1-2 gånger per dag. I vissa fall används den intravenösa administreringssättet, under kontroll av blodkoagulationsparametrar.
Dosering föreskrivs beroende på patologin.
Biverkningar och kontraindikationer är likartade med andra läkemedel i denna grupp.

Bemiparin (Cybor)

Det har en uttalad antikoagulant och måttlig hemorragisk effekt.

Efter subkutan administrering absorberas läkemedlet snabbt och fullständigt i blodet, där dess maximala koncentration noteras efter 2-3 timmar. Halveringstiden för läkemedlet är 5-6 timmar. När det gäller metoderna för avel idag finns det ingen information.

Formlösning - Injektionsvätska, lösning. Administreringsvägen är subkutan.
Dosering och behandlingstiden beror på svårighetsgraden av sjukdomen.
Biverkningar och kontraindikationer listas ovan.

Det rekommenderas inte att använda läkemedlet samtidigt med andra antikoagulantia, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, systemiska glukokortikoider och dextran: alla dessa läkemedel ökar effekten av bemiparin, vilket kan orsaka blödning.

heparinoider

Detta är en grupp mucopolysackarider av halvsyntetiskt ursprung, med egenskaperna hos heparin.
Läkemedel av denna klass verkar uteslutande på faktor Xa, oavsett angiotensin III. De har en antikoagulant, fibrinolytisk och lipidsänkande effekt.

Som regel används de för att behandla patienter med angiopatier orsakade av förhöjda blodglukosnivåer: vid diabetes mellitus. Dessutom används de för att förhindra trombos under hemodialys och under kirurgiska operationer. De används också i akuta, subakutala och kroniska sjukdomar av aterosklerotisk, trombotisk och tromboembolisk natur. Stärka den antianginala effekten av behandling av patienter med angina (det vill säga minska svårighetsgraden av smärta). De viktigaste företrädarna för denna grupp droger är sulodexin och pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Finns i form av kapslar och injektionsvätska. Det rekommenderas att administreras intramuskulärt i 2-3 veckor, sedan tas oralt under ytterligare 30-40 dagar. Behandlingsförloppet är 2 gånger om året och oftare.
När du tar drogen, är illamående, kräkningar, smärta i magen, hematom på injektionsstället och allergiska reaktioner möjliga.
Kontraindikationer är vanliga för heparinläkemedel.

Pentosan Polysulfat

Formlösning - belagda tabletter och injektionsvätska, lösning.
Administreringsvägen och doseringen varierar beroende på sjukdomens egenskaper.
När intag absorberas i små mängder: Biotillgängligheten är endast 10%, vid subkutan eller intramuskulär administrering tenderar biotillgängligheten att vara 100%. Maximal koncentration i blodet noteras 1-2 timmar efter intag, halveringstiden är lika med dagar eller mer.
Resten av läkemedlet liknar andra läkemedel i antikoagulantgruppen.

Hirudin-preparat

Ämnet som utsöndras av leech spyttkörtlarna - hirudin - liknar heparinläkemedel och har antitrombotiska egenskaper. Dess verkningsmekanism är att binda direkt till trombin och hämmar det irreversibelt. Det har en partiell effekt på andra blodkoagulationsfaktorer.

Inte så länge sedan, förberedelser baserade på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban utvecklades, men de fick inte utbredd användning, därför har ingen klinisk erfarenhet ännu ackumulerats vid användningen.

Vi skulle vilja säga separat om två relativt nya droger med antikoagulant verkan - detta är fondaparinux och rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Detta läkemedel har en antitrombotisk effekt genom selektivt inhiberande faktor Xa. En gång i kroppen binds fondaparinux till antitrombin III och ökar neutraliseringen av faktor Xa med flera hundra gånger. Som ett resultat avbryts koagulationsprocessen, trombin bildas inte, därför kan blodproppar inte bildas.

Absorberas snabbt och fullständigt efter subkutan administrering. Efter en enda injektion av läkemedlet noteras dess maximala koncentration i blodet efter 2,5 timmar. I blodet binds det till antitrombin II, vilket bestämmer dess effekt.

Utsöndras huvudsakligen med urin oförändrad. Halveringstiden är från 17 till 21 timmar, beroende på patientens ålder.

Finns i form av en injektionsvätska.

Administreringsvägen är subkutan eller intravenös. Intramuskulär gäller inte.

Doseringen av läkemedlet beror på typen av patologi.

Patienter med nedsatt njurfunktion kräver dosjustering av Arikstry beroende på kreatininclearance.

Patienter med en uttalad minskning av leverfunktionen, läkemedlet används mycket noggrant.
Det ska inte användas samtidigt med droger som ökar risken för blödning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Detta läkemedel har en hög selektivitet mot verkan mot faktor Xa, vilket hämmar sin aktivitet. Det kännetecknas av hög biotillgänglighet (80-100%) när den tas oralt (det vill säga absorberas den väl i mag-tarmkanalen när den tas oralt).

Den maximala koncentrationen av rivaroxaban i blodet noteras på 2-4 timmar efter en enda intag.

Utsöndras från kroppen i hälften med urin, hälften med fekala massor. Halveringstiden är 5-9 till 11-13 timmar, beroende på patientens ålder.

Form release - piller.
Inges, oberoende av måltiden. Liksom med andra direkt effekt-antikoagulanter varierar dosen av läkemedlet beroende på typ av sjukdom och dess svårighetsgrad.

Att ta rivaroxaban rekommenderas inte för patienter som får behandling med vissa svampmedel eller HIV-läkemedel, eftersom de kan öka koncentrationen av Xarelto i blodet, vilket kan orsaka blödning.

Patienter med svårt nedsatt njurfunktion kräver dosjustering av rivaroxaban.
Kvinnor av reproduktiv ålder bör skyddas på ett tillförlitligt sätt från graviditet under behandlingsperioden med detta läkemedel.

Som du kan se erbjuder den moderna farmakologiska industrin ett betydande val av direktverkande antikoagulationsmedel. I inget fall kan du självklart inte självmedicinera, alla läkemedel, dosering och användbarhet bestäms endast av läkaren, baserat på sjukdomens allvar, patientens ålder och andra viktiga faktorer.

Vilken läkare att kontakta

Direkt antikoagulantia ordineras av en kardiolog, phlebologist, angiolog eller vaskulär kirurg, samt specialist på hemodialys (nephrologist) och en hematolog.

Vad är antikoagulantia i medicin, deras klassificering och namnet på droger

Antikoagulantia är en grupp läkemedel som undertrycker blodkoagulering och förhindrar blodproppar genom att minska bildningen av fibrin.

Antikoagulanter påverkar biosyntesen av vissa ämnen som hämmar processen att koagulera och förändra viskositeten hos blodet.

I medicin används moderna antikoagulanter för profylaktiska och terapeutiska ändamål. De finns i olika former: i form av salvor, tabletter eller injektionslösningar.

Endast en specialist kan välja rätt medicin och välja dosering.

Felaktig behandling kan skada kroppen och orsaka allvarliga konsekvenser.

Hög mortalitet på grund av hjärt-kärlsjukdomar förklaras av blodproppar: nästan hälften av dem som dog av hjärtsjukdom hade trombos.

Trombos av vener och lungemboli - de vanligaste orsakerna till funktionshinder och dödlighet. Därför rekommenderar kardiologer att man börjar använda antikoagulantia omedelbart efter detektering av kärlsjukdomar och hjärtsjukdomar.

Deras tidiga användning hjälper till att förhindra bildning och ökning av blodpropp, blockering av blodkärl.

De flesta antikoagulantia verkar inte på blodproppen själv, utan på blodkoagulationssystemet.

Efter en serie omvandlingar undertrycks plasmakoncentrationsfaktorerna och produktionen av trombin, enzymet krävs för att skapa fibrinfilament som bildar trombotisk koagulering. Som en följd dämpas trombbildning.

Användning av antikoagulantia

Antikoagulanter är angivna för:

  • Embolisk och trombotisk stroke (fungera som mikrocirkulatorer);
  • Reumatisk cardit;
  • ateroskleros;
  • Akut trombos
  • tromboflebit;
  • Mitral hjärtfel
  • åderbråck;
  • Aorta aneurysm;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • lungemboli;
  • DIC syndrom;
  • Förmaksflimmer
  • Endarterit och tromboangiit obliterans.

Kontraindikationer och biverkningar av antikoagulantia

Antikoagulantia är kontraindicerade för personer som lider av följande sjukdomar:

  • Blödande hemorrojder;
  • Duodenalsår och magsår
  • Njur- och leverfel;
  • Leverfibros och kronisk hepatit;
  • Trombocytopenisk purpura;
  • urolitiasis;
  • Brist på vitaminer C och K;
  • Cavernous pulmonary tuberculosis;
  • Perikardit och endokardit;
  • Maligna neoplasmer;
  • Hemorragisk pankreatit
  • Intracerebral aneurysm;
  • Myokardinfarkt med hypertoni;
  • leukemi;
  • Crohns sjukdom;
  • alkoholism;
  • Hemoragisk retinopati.

Antikoagulantia ska inte tas under menstruation, graviditet, amning, i tidig postpartumperiod, äldre.

Biverkningar inkluderar: symtom på berusning och dyspepsi, nekros, allergier, utslag, kliande hud, osteoporos, njurdysfunktion, alopeci.

Komplikationer av behandling - blödning från inre organ:

  • nasofarynx;
  • mun;
  • tarmar;
  • mage;
  • Blödningar i leder och muskler;
  • Utseendet av blod i urinen.

För att förhindra utveckling av farliga konsekvenser är det nödvändigt att övervaka patientens tillstånd och övervaka blodparametrar.

Naturliga antikoagulanter

Kan vara patologisk och fysiologisk. Patologiska i vissa sjukdomar förekommer i blodet. Fysiologisk normal är i plasma.

Fysiologiska antikoagulanter är uppdelade i primär och sekundär. De första syntetiseras oberoende av kroppen och finns ständigt närvarande i blodet. Sekundära sådana uppträder vid uppdelning av koagulationsfaktorer i processen för bildning och upplösning av fibrin.

Primär naturliga antikoagulantia

klassificering:

  • antitrombin;
  • Antitromboplastiny;
  • Inhibitorer av fibrin-självmonteringsprocessen.

Med en minskning av graden av primära fysiologiska antikoagulantia i blodet finns risk för bildning av trombos.

Denna grupp av ämnen innehåller följande lista:

  • Antitrombin III bildas i levern, refererar till alfa-2-glykoproteiner. Det minskar aktiviteten av trombin och ett antal aktiverade koagulationsfaktorer, men påverkar inte icke-aktiverade faktorer. 75% antikoagulerande aktivitet tillhandahålls av antitrombin III.
  • Heparin. Denna polysackarid syntetiseras i mastceller. Innehåller i stora mängder i lever och lungor. Stora doser heparin inhiberar trombocytfunktionen och förhindrar blod från koagulering.
  • Protein C. Det är i blodet i en inaktiv form och bildas av celler i leverparenchymen. Aktiverad av trombin.
  • Komplementhämmare-I.
  • Alfa₂-makroglobulin.
  • Protein S. Beroende på vitamin K syntetiseras av endotelceller och leverparenchyma.
  • Antitromboplastiny.
  • Lipidhämmare.
  • Kontakta Inhibitor.

Sekundära fysiologiska antikoagulanter

Framkallad i processen med blodkoagulering. De uppträder också vid uppdelning av koagulationsfaktorer och upplösning av fibrinkolber.

Sekundära antikoagulantia - vad det är:

  • Antitrombin I, IX;
  • fibrinopeptid;
  • Antitromboplastiny;
  • PDF-produkter;
  • Metafaktorer Va, XIa.

Patologiska antikoagulanter

Med utvecklingen av ett antal sjukdomar kan starka immunkoagulationshämmare, som är specifika antikroppar, som lupus antikoagulant, ackumuleras i plasma.

Dessa antikroppar indikerar en viss faktor, de kan framställas för att bekämpa manifestationer av blodkoagulation, men enligt statistiken är de hämmare av faktor VII, IX.

Ibland kan ett antal autoimmuna processer i blodet och paraproteinemierna samla patologiska proteiner med antitrombin eller hämmande effekter.

Verkningsmekanismen för antikoagulantia

Dessa är läkemedel som påverkar blodpropp och används för att minska risken för blodproppsbildning.

På grund av blockering i organ eller kärl kan det utvecklas:

  • Extremiteter i halsen;
  • Ischemisk stroke;
  • tromboflebit;
  • Hjärtets ischemi;
  • Inflammation av kärlen;
  • Atherosclerosis.

Enligt verkningsmekanismen är antikoagulantia uppdelade i läkemedel med direkt / indirekt verkan:

"Direct"

Verk direkt på trombin, minska dess aktivitet. Dessa läkemedel är protrombin-deaktiverare, trombininhibitorer och inhiberar trombbildning. För att förhindra intern blödning är det nödvändigt att övervaka indikatorerna för koagulationssystemet.

Direkt antikoagulantia träder snabbt in i kroppen, absorberas i mag-tarmkanalen och når levern, har en terapeutisk effekt och utsöndras i urinen.

De är indelade i följande grupper:

  • hepariner;
  • Heparin med låg molekylvikt
  • hirudin;
  • Natriumhydrokitrat;
  • Lepirudin, danaparoid.

heparin

Det vanligaste anti-koagulationsämnet är heparin. Detta är ett antikoagulant läkemedel med direkt åtgärd.

Det administreras intravenöst, intramuskulärt och under huden, och används också som en salva som ett lokalt läkemedel.

Hepariner inkluderar:

  • Adreparin;
  • Nadroparin natrium;
  • parnaparin;
  • dalteparin;
  • tinzaparin;
  • enoxaparin;
  • Reviparin.

Antitrombotiska topiska preparat har inte mycket hög effektivitet och låg permeabilitet i vävnaden. Används för att behandla hemorrojder, åderbråck, blåmärken.

Vanligtvis används följande medel med heparin:

  • Heparinsalva;
  • Lioton gel;
  • Venolayf;
  • Trumbless gel;
  • Troxevasin NEO;
  • Gepatrombin.

Hepariner för subkutan och intravenös administrering - koagulationsreducerande läkemedel som är individuellt utvalda och inte ersätts av varandra i behandlingsprocessen, eftersom de inte är ekvivalenta i handling.

Aktiviteten av dessa läkemedel når maximalt efter ca 3 timmar och varaktigheten av åtgärden är en dag. Dessa hepariner blockerar trombin, minskar aktiviteten hos plasma och vävnadsfaktorer, förhindrar bildandet av fibrinfilament och förhindrar vidhäftning av blodplättar.

Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin ordineras vanligtvis för att behandla angina, hjärtinfarkt, lungemboli och djup ventrombos.

För förebyggande av trombos och tromboembolism föreskrivs reviparin och heparin.

Natriumhydrocitrat

Detta antikoaguleringsmedel används i laboratoriepraxis. Det läggs till rör för att förhindra blod från koagulering. Det används för att bevara blod och dess komponenter.

"Indirekt"

De har en inverkan på biosyntesen av sidomzymer i koagulationssystemet. De hämmar inte trombinaktiviteten, men förstör den fullständigt.

Förutom den antikoagulerande effekten har läkemedel i denna grupp en avkopplande effekt på glatta muskler, stimulerar blodtillförseln i myokardiet, utsöndrar urater från kroppen och har en kolesterolsänkande effekt.

"Indirekta" antikoagulanter är föreskrivna för behandling och förebyggande av trombos. De används exklusivt inuti. Formen av tabletter appliceras under lång tid under ambulerande tillstånd. Abrupt avbrytning leder till en ökning av protrombin och trombos.

Direkt verkande antikoagulantia

Innehållet

Direktverkande antikoagulantia är läkemedel som förhindrar bildning av fibrin och därmed förhindrar utseende av blodproppar. Dessutom stoppar direkta antikoagulantia tillväxten av redan bildade blodproppar och bidrar även till verkan av fibrinolytiska faktorer på dem.

Beroende på verkningsmekanismens effekt och varaktighet delas de in i antikoagulanter med direkt och indirekt verkan.

Antikoagulanter av direkt verkan - läkemedel som direkt påverkar blodkoagulationsfaktorerna i blodet: heparin - huvudkomponenten i blodets antikoagulanssystem; hepariner med låg molekylvikt; hirudin; natriumhydrocitrat.

Heparin introducerades i medicinsk praxis i 30-talet av 40-talet av 20-talet. Det finns i lever, lungor, mjälte, muskler etc. Det erhålls från lungorna av nötkreatur och slemhinnan i tarmarna hos grisar. För första gången isolerades ren heparin från lever 1922 (hepar - följaktligen dess namn).

Heparin Edit

Heparin är en glykosaminoglykan (mucopolysackarid) som produceras av bindvävbasofila granulocyter (mastceller). Består av rester av D-glukuronsyra och glykosamin, som förestras med svavelsyra, vilket ger en negativ laddning. Molekylvikten för de individuella ingredienserna varierar från 3000 till 30 000. e. m.

Farmakokinetik. Efter subkutan administrering utvecklas maximinivån i blodplasma på 40-60 minuter, intramuskulär - i 15-30, intravenös - om 2-3 minuter. Det binder till blodproteiner med 95%, kombinerar reversibelt även med olika proteaser som är involverade i blodkoagulationsprocessen. Det fångar cellerna i systemet av mononukleära fagocyter, i vilka det delvis sönderdelas. Delvis metaboliserad i levern. Halveringstiden för blodet efter injektion i en ven är beroende av dosen och är 60-150 minuter. Nästan 20% av den administrerade dosen utsöndras av njurarna oförändrade, liksom i form av uroparparin. Vid leverfunktion saknar heparin ackumulering.

Farmakodynamik. Som en direkt antikoagulant inhiberar heparin blodplättsaggregeringen genom att interagera med antitrombin III. Det är en naturlig hämmare av koagulationsfaktorer för serumproteaser, i synnerhet faktor Xa (Stewart-Payera), trombin (Na), liksom faktorerna Xa (jul), Xa (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Mest känslig för hämmande verkan av heparin trombin. Ett visst värde i den antikoagulerande effekten av heparin är dess förmåga att öka produktionen av en vävnadsfaktorinhibitor och förbättra fibrinolys genom att stimulera bildandet av en inaktiverare av plasminogen.

Förutom effekten på koagulering har heparin andra biologiska egenskaper. Det har en antiinflammatorisk effekt genom inhibering av neutrofilkemotaxi, myeloperoxidasaktivitet, lysosomala proteaser, fria radikaler, liksom funktionen av T-lymfocyter och komplementfaktorer. Dessutom har den inneboende antimitogena och antiproliferativa effekter på vaskulär glattmuskel, minskad plasmaviskositet, stimulering av angiogenes. Heparin förbättrar koronar cirkulation och myokardfunktion på grund av utvecklingen av collaterals hos patienter med akut myokardinfarkt.

Heparin påverkar också lipidmetabolism. Det stimulerar utsöndringen av lipoprotein och hepatiska lipaser, vilket ger intravaskulära processer för delipidering av chilomikroner och lipoproteiner med mycket låg densitet. Som ett resultat ökar koncentrationen av FLC i plasmat, som används av kroppen som en energikälla. Det förbättrar mikrocirkulationen, ökar diuresen (antagonism med aldosteron). Delar i vävnadsmetabolism - minskar glukosnivån, ökar innehållet av beta-globulin i blodet, liksom resistens mot hypoxi, några exotoxiner.

Indikationer för användning: förebyggande och behandling av tromboemboliska sjukdomar, förebyggande och begränsning av trombbildning under kirurgiska ingrepp, akut hjärtinfarkt, för att upprätthålla blodets flytande tillstånd i hjärtkörteln och för hemodialys. Även subkutan profylaktisk administrering av heparin minskar förekomsten och mortaliteten från lungemboli.

Heparin används också som ett medel för att minska blodets nivåer av kolesterol och p-lipoproteiner, förbättra mikrocirkulationen, som ett immunosuppressivt och antiinflammatoriskt medel i autoimmuna sjukdomar (reumatoid artrit, etc.).

Beroende på indikationerna administreras heparin intravenöst, intramuskulärt, under huden från 2000 till 5000 enheter per dag. För profylaktiska ändamål används den subkutant i doser på 5000 U var 8-12 timmar till området av den vita linjen i buken nära naveln, där det finns färre kärl och mindre fara för hematom.

Med syftet med behandlingen administreras intravenöst. Doser och administrationsfrekvens bestäms individuellt beroende på patientens känslighet och blodets koaguleringstid. För att bestämma toleransen för heparin utförs ett känslighetsprov: 0,1 ml heparinlösning injiceras subkutant och antalet blodplättar i blodet räknas varje halvtimme. En minskning av deras antal under 50 000 indikerar ett anafylaktiskt tillstånd, medan heparin inte ska administreras. Lokalt i form av salvor används heparin för tromboflebit, trofasår i extremiteterna. Perspektiv är användningen av heparin i form av inandning.

Biverkningar: Den största faran vid användning av direktverkande antikoagulantia blödar, särskilt vid njurfunktion, på grund av överdosering. Detta är främst hematuri, hemartros, blödning i mag-tarmkanalen (med magsår och duodenalsår), med intramuskulära injektioner och administrering under hudhematom. Allergiska reaktioner i form av urtikaria, andningssvårigheter, svullnad i nässlemhinnan är möjliga. Ibland immun trombocytopeni beroende på det faktum att heparin påverkar antigeparinovy ​​trombocvtfaktor (faktor IV), för att bilda ett komplex av heparin-faktor IV, vilket kan orsaka heparin immuntrombocytopeni på grund av bildandet av antikroppar mot detta komplex (den farligaste formen av trombos). Detta kan leda till intravaskulär koagulering av blod med utseende av arteriella och venösa blodproppar, som huvudsakligen består av blodplättar, leukocyter med lågt innehåll av fibrin. Under behandling med heparin är det nödvändigt att räkna antalet blodplättar varannan dag.

En av de oönskade effekterna av heparin är utarmningen av AT-III vid långvarig användning av den i stora doser, vilket också kan orsaka tillstånd av hyperkoagulering och orsaka trombos. Det är viktigt att bestämma den effektiva terapeutiska dosen, eftersom fluktuationer i koncentrationen, särskilt under den terapeutiska dosen, åtföljs av en hög risk för tromboemboliska och neurologiska komplikationer.

Långvarig användning av heparin (mer än 1 månad) kan vara komplicerat av utvecklingen av osteoporos och benfrakturer, särskilt hos äldre patienter.

Kontraindikationer sjukdom associerad med minskad blodkoagulation och ökad vaskulär permeabilitet, ulcerös och neoplastisk skada i tarmkanalen, hemorrojder och livmoderblödningar tillstånd efter kirurgiska operationer, hemofili, intrakraniell blödning, aktiv tuberkulos, allvarliga lever- och njursjukdomar, graviditet och amning.

Vid överdosering av heparin är det nödvändigt att injicera sin antagonist, protaminsulfat, upp till 5 ml av en 1% lösning mycket långsamt under kontroll av ett prov för blodkoagulationshastighet, det interagerar med heparin för att bilda ett inaktivt stabilt komplex. För varje 100 IE heparin som skall neutraliseras ska 1 mg protaminsulfat injiceras.

Under senare år har en ny generation direktverkande antikoagulanter, hepariner med låg molekylvikt (LMWH), använts i stor utsträckning. På 70-talet av XX-talet. Det visade sig att fraktioner med låg molekylvikt erhållen från vanligt heparin genom kemisk eller enzymatisk depolymerisation är en heterogen blandning av polysackaridkedjor av olika längder med en medelmolekylvikt av 4000-6500 a. e. m. Farmakologiska studier har visat att, tillsammans med en minskning av molekylvikten, förlorar heparinerna deras antikoagulationsegenskaper, men behåller deras antitrombotiska potential. Sådana läkemedelsmedel med låg molekylvikt har en fördel jämfört med unfractionerat heparin i biotillgänglighet, verkningsaktivitet och andra farmakologiska egenskaper. Deras fördel, slarv och effekt vid förebyggande och behandling av trombos och emboli har bevisats.

Low Molecular Heparins Edit

Hepariner med låg molekylvikt - enoxaparin-natrium (clexan), nadroparinkalcium (fraxiparin), deltaparinnatrium (fragmin) etc. Shch kännetecknas av hög antiaggregant och antikoagulerande aktivitet. Hög LMWH antitrombotisk aktivitet kombinerad med lägre förekomst av blödningskomplikationer, eftersom deras aktivitet beror på höga anti-Xa-aktivitet (90-1352 lU mg-1) och låg anti-Xa-aktivitet (25-302 lU-mg "1).

Genom att blockera faktor Xa inhiberar LMWH därigenom blodkoaguleringsprocessen på grundval av bildandet av protrombinas, d.v.s. mycket tidigare än heparin med hög molekylvikt. De katalyserar bildandet av ett komplex av huvudantikoagulanten AT-III med trombin och andra aktiverade blodkoagulationsfaktorer. Med en brist på AT-III har heparin ingen antikoagulerande effekt (administrering av friskt donatorplasma behövs). LMWHs förmåga att överväga influensa faktor Xa jämfört med antiaktivitet ger en pålitlig antikoagulerande effekt vid lägre doser och därmed lägre risk för blödning. Lågmolekylära hepariner och bildar ett ternärt komplex med AT-III och trombin, är irreversibelt ändra konfigurationen av AT-III, förkorta dess halveringstid till 3-6 timmar. Med en låg molekylvikt och inaktiverande faktor Xa, de inte utarma AT- III, och därför inte kräver ytterligare transfusioner av färskfryst plasma, vilket gör det möjligt att minska kostnaden för antikoagulant terapi och risken för transfusion (infektiösa) komplikationer.

Till skillnad från heparin är LMWH inte associerade med von Willebrand-faktor och är lätt inaktiverade på blodplättens yta, vilket signifikant minskar risken för hemorragiska komplikationer och utvecklingen av trombocytopeni.

Den höga biotillgängligheten (99%) snabb återabsorption och lång halveringstid ger en stabil blodkoncentration av läkemedlet, vilket gör snabb och stabil antikoagulerande effekten av att minska frekvensen av läkemedelsadministrering upp till en (profylaktiskt) och två (behandling) gånger per dag.

Stabiliteten hos serumkoncentrationen av LMWH tillåter dig att överge flera laboratorieövervakningar av hemokoagulationssystemets aktivitet. Eliminering av droger utförs huvudsakligen genom njurarna i oförändrad form.

Antikoagulerande, antitrombotisk effekt LMWH på systemnivå bidrar till att förbättra blod reologi, och varnar makro mikrotrombozy normalisera mikrocirkulation i organ och vävnader, och därmed bidrar till en stabilisering av sin funktion, skydda kritisk när det gäller patologi. LMWH mindre frekvent än unfractionerat heparin orsakar osteoporos.

Hepariner med låg molekylvikt används både för förebyggande och behandling av tromboemboliska sjukdomar och komplikationer (tabell 2.22), vilket kan uppstå hos idrottare efter långvarig immobilisering på grund av skador.

LMWH-lösningar tillverkas i sprutor med engångsstandard av olika färger för att förhindra införande av otillräckliga doser. Droger injiceras djupt subkutant i de främre sidorna och posterolaterala regionerna i bukväggen.

För att förhindra blodkoagulering med dess konservering med hjälp av en lösning av natriumhydrocitrat (10 ml 4-5% lösning per 100 ml donatorblod). Detta läkemedel binder Ca2 + och förhindrar därför omvandling av protrombin till trombin.

Direkta effekter av antikoagulantia innefattar den terapeutiska effekten av medicinska leeches, där salivkörtlarna producerar en hirudinpolypeptid. Med trombin bildar den inaktiva föreningar. Leporna appliceras på huden och suger på vilka de injicerar hirudin i blodet, vilket har en antikoagulerande effekt. Effekten varar i ca 2 timmar. Den används för ytlig tromboflebit, ibland för en hypertensiv kris, och applicerar leeches till huden på baksidan av huvudet. Prover för att skapa en syntetisk drog misslyckades.

Danaparoid. Detta är en blandning av glykosaminoglykaner (84% heparansulfat, 12% dermatansulfat, 4% kondroitinsulfat) med en medelmolekylvikt av 5500, erhållen från slemhinnan i svälttarmen. I USA är danaparoid tillåtet för förebyggande av djup venetrombos. Det ordineras också för heparin trombocytopeni, eftersom det som studier av heparinberoende trombocytaktivering visar sig sällan reagerar med heparin. Vid rekommenderade doser bidrar danaparoid främst till inhiberingen av faktor Xa av antitrombin III, men förlänger inte PV och APTT. Profylaktiskt är läkemedlet ordinerat i en fast dos (750 enheter av anti-Xa-aktivitet, n / a 2 gånger om dagen), för terapeutiska ändamål administreras läkemedlet iv i en högre dos, beroende på kroppsvikt. T1 / 2 av danaparoid är 24 h. Med CP HN T1 / 2 ökar, kan därför kontroll av anti-Xa-aktivitet krävas. Antidoter danaparoid ej känd.

Lepirudin (Lei'-Treg-63-desulfatogirudin) är ett rekombinant derivat av hirudin, en direkt hämmare av trombin som finns i spytkörtlarna av medicinska leeches. Denna polypeptid, som består av 65 aminosyrarester, är starkt associerad med både det aktiva centrumet för trombin och dess centrum för igenkänning av substratet. Lepirudin är godkänt för användning i USA för behandling av patienter med heparinstrombocytopeni (Warkentin, 1999). Läkemedlet administreras i / i dosen, vilket möjliggör att APTTV ökas 1,5-2,5 gånger. Lepirudin elimineras av njurarna, T1 / 2 är ca 1,3 timmar. Med CRF ska lepirudin användas med försiktighet, eftersom det kan ackumuleras och leda till blödning. Eftersom utseendet av antikroppar mot hirudin kan öka paradoxalt sin verkan, rekommenderas att APTTs bestäms dagligen. Antidot lepirudin existerar inte.

Vad är antikoagulantia. Lista, läkemedelsnamn, biverkningar, klassificering

Problem med hjärtaktivitet och kärlsystemet uppträder ofta hos människor. För förebyggande behandling ger behandling av dessa patologier läkemedel - antikoagulantia. Vad det är, hur och hur mycket att använda dem avslöjas ytterligare.

Vad är antikoagulantia, verksamhetsprincipen

Antikoagulantia kallas läkemedel som utför funktionen av flytande plasma. De hjälper till att förhindra bildandet av trombotiska noder, minimera förekomsten av hjärtattack, stroke, liksom bildandet av venösa och artära blockeringar.

Det bör noteras att de tidigare bildade blodpropparna inte resorberas med hjälp av sådana droger.

Läkemedel tolereras väl, stöder hälsan hos personer som har artificiella hjärtsventiler eller ojämn hjärtslag. Om patienten har fått hjärtattack eller har annan hjärtsjukdom (kardiomyopati), är han också ordinerad antikoagulantia.

Åtgärden av sådana medel syftar till att minska blodets förmåga att koagulera (koagulerbarhet), nämligen under deras inflytande minskar sannolikheten för blodproppar som kan blockera passage av vaskulära leder. Som ett resultat av behandlingen minimeras risken för hjärtattack eller stroke.

Antikoagulanter (vad det är, egenheten av deras användning beskrivs nedan) är indelade i grupper:

  • fysiologiska - ständigt producerad av kroppen och in i blodomloppet;
  • patologiska - när de detekteras i plasma kan de visa närvaron av någon patologi.

Den första gruppen är uppdelad i:

  • primär (deras syntes sker ständigt);
  • sekundär (producerad efter splittring av blodflödesfaktorer genom upplösning av fibrin i det).

Primär naturliga beredningar

Denna grupp av läkemedel är indelad i:

  • hämmare som bildas på grund av självreplikation av fibrin;
  • antitrombin - huvudfaktorn för plasmaproteinet;
  • antitromboplastiner är en faktor i plasma-antikoagulationssystemet.

Om patienten har en förutsättning för att minska dessa ämnen, finns det risk för att han kan bilda trombos.

Grupp av naturliga primära droger:

Sekundära fysiologiska mediciner

Gruppdroger innehåller i följande formel följande aktiva substanser:

  1. Antitrombin I.
  2. Antitrombin IX.
  3. Metafaktorer XIa och Va.
  4. Febrinopeptidy.
  5. Auto 2-antikoagulantia.
  6. Antitromboplastiny.
  7. PDF (ämnen som härrör från upplösning av fibrin).

Patologiska preparat

Med utvecklingen av allvarliga sjukdomar i blodomloppet bildas hämmare av immunförsvaret som verkar som specifika antikroppar. Sådana kroppar är avsedda att förhindra koagulering.

Dessa inkluderar hämmare av VII, IX faktoriell. Under autoimmuna sjukdomar framträder en patologisk typ av proteiner i blodet. De har antimikrobiella egenskaper och en överväldigande effekt på koagulationsfaktorerna (II, V, Xa).

antitrombocytmedel

Läkemedel reducerar syntesen av tromboxan och är avsedda att förebygga stroke och hjärtinfarkt, vilket kan uppstå genom bildning av limmade blodproppar.

Aspirin är den vanligaste och mest fördelaktiga antiagregan. Ofta är patienter som har fått ett anfall ordinerat aspirin. Det blockerar bildandet av kondenserade blodformationer i kransartärerna. Efter samråd med en medicinsk specialist är det möjligt att använda detta medel i små doser (för profylax).

Patienter som har drabbats av stroke och hjärtklaff ersätts med ADP (adenosindifosfatreceptorhämmare). Detta läkemedel injiceras i en ven, och förhindrar bildandet av blodproppar som kan täppa till kärlen.

Förberedelser för trombos:

Liksom alla andra läkemedel har antiplatelet medel ett antal biverkningar:

  • konstant trötthet;
  • frekvent manifestation av halsbränna;
  • smärta i huvudet;
  • illamående;
  • smärta i buken
  • en dramatisk förändring av pall
  • blodflödet från näsan.

Med sådana manifestationer behöver patienten se en medicinsk specialist för att omplacera drogerna.

Det finns också biverkningar där det är nödvändigt att helt sluta ta medicinen:

  1. Allergiska reaktioner (svullnad i ansikte, struphuvud, tunga, lemmar, läppar, utslag).
  2. Kräkningar speciellt med förekomst av blodproppar.
  3. Stolen är mörk eller blodig streckad.
  4. Förekomsten av blod i urinen.
  5. Svårt andas in och andas ut.
  6. Orelaterat tal.
  7. Tecken på arytmi.
  8. Yellowness, talar på hud och ögonproteiner.
  9. Smärta i lederna.
  10. Hallucinationer.

Vissa patienter är ordinerad antiplatelet medicinering för livet, så de borde systematiskt ta blod för att kontrollera för koagulering.

Oral droger ny generation

Antikoagulanter (vad det är och principen om inverkan av medel på kroppen som beskrivs i artikeln) är oumbärliga för många sjukdomar. Enligt statistiken har de flesta ett antal begränsningar och biverkningar. Men tillverkarna eliminerar alla negativa aspekter, tack vare det släpper de nya och förbättrade sätten för den nya generationen.

Eventuella antikoagulanter har både positiva och negativa sidor. Forskare genomför ytterligare laboratorieundersökningar av droger för att ytterligare producera universella läkemedel mot trombos och relaterade sjukdomar. Sådana droger utvecklas för yngre patienter (barn) och för dem som har kontraindikationer till deras användning.

Fördelar med moderna droger:

  • minimerad risk för spontant blodflöde;
  • droger fungerar i 1,5 timmar;
  • De flesta som har begränsade indikationer på warfin kan redan ta nya produkter.
  • ätit mat och andra mediciner påverkar inte effektiviteten hos PNP.

Nackdelar PNP:

  • kontinuerlig provning av medel
  • Sådana medel bör hela tiden vara full, utan luckor, eftersom de har en kort tidsperiod för åtgärder.
  • sällan, men det finns biverkningar i samband med komponentintolerans.

Det finns en liten summa pengar i PUP-listan, eftersom de flesta är i teststadiet. En av de nya produkterna är Dabigatran, som är ett läkemedel med låg molekylvikt (trombininhibitor). Läkare berättar ofta för venösa blockeringar (för profylaktiska ändamål).

Ytterligare 2 PNP som enkelt tolereras av patienter är Apixaban, Rivaroxaban. Deras fördel är att det inte finns något behov av att ta blod för risken för koagulationssjukdomar under den terapeutiska behandlingen. De svarar inte på andra mediciner som används, vilket är deras fördel. Stroke och arytmiattacker är också väl preventiva.

Klassificering av antikoagulantia: direkt, indirekt verkan

Antikoagulanter (vad det är och principen om deras handling diskuteras i artikeln för informationsändamål, så självbehandling är förbjuden av dem) kan delas in i 2 huvudundergrupper.

De är:

  • direkt åtgärd (har förmåga att agera direkt på trombin, minskar dess aktivitet till ett minimum och därigenom spädar blodbanan);
  • indirekta effekter (påverkar syntesen av enzymer (sekundärt ursprung) som reglerar blodkoagulering).
Direkta och indirekta antikoagulantia: lista

Läkemedel absorberas väl av magen i magen och utsöndras så småningom i urinen.

  • Hepariner (låg molekylvikt).
  • Hirudin.
  • Natriumhydrokitrat.
  • Danaparodid.
  • Lepirudin.
  • Heparin.
  • Indandiona.
  • Monokumariny.
  • Bishydroxycoumarin.

Herapingrupp

Den huvudsakliga och vanligaste representanten för direktverkande läkemedel är heparin. Dess sammansättning innefattar sulfaterade glykosaminoglykaner, olika i storlek. Den har låg biotillgänglighet.

Läkemedlet interagerar med ett stort antal andra komponenter som produceras av kroppen:

Behandling med detta läkemedel skyddar inte fullt ut mot trombos. Om en blodpropp redan har dykt upp och ligger på en aterosklerotisk plack, kan heparin inte reagera på det.

Heparinläkemedel (orala tabletter och salvor för extern användning:

  1. "Venolayf".
  2. "Heparin" (injektion).
  3. "Klevarin".
  4. "Heparinsalva."
  5. "Lioton gel".
  6. "Trombless".
  7. "Dolabene".
  8. "Ksarelto".

oligopeptider

Antikoagulanter (vad det är och hur de påverkar kroppen kan hittas vidare) från gruppen av oligopeptider påverkar trombins aktivitet. Dessa är starka hämmare som förhindrar bildandet av blodproppar. De aktiva komponenterna i medicinsk utrustning återförenas med blodkoagulationsfaktorer, förändrar deras atomer.

Några droger i gruppen:

Dessa medel används för förebyggande åtgärder:

  • hjärtinfarkt;
  • åderbråck
  • tromboembolism;
  • reocclusion efter plastikkirurgi i kärlväggarna.

Hepariner med låg molekylvikt

Hepariner med låg molekylvikt har en förhöjd biotillgänglig tröskel och antitrombotisk verkan. Under processen med deras användning är risken för bildning av hemorroida komplikationer möjlig. Komponenterna av drogerna tenderar att absorberas snabbt och utsöndras länge.

Läkemedel i denna undergrupp eliminerar helt de faktorer som bidrar till onormal blodkoagulering.

De ökar syntesen av trombin och har ingen allvarlig inverkan på kärlväggarnas kapacitet. Drogen bidrar till att förbättra blodflödetas reologiska egenskaper och har också en positiv effekt på blodtillförseln till alla organ, vilket leder till ett stabilt tillstånd av deras funktion.

Namn på droger med lågmolekylära hepariner:

Trombininhibitorer

Den största representanten för denna grupp är "Grudin". Dess sammansättning innehåller protein, som extraheras från leech saliv (medicinsk). Det är en hämmare av direkt effekt trombin.

Girudin har analoger (Girugen, Girulog). De bidrar till bevarandet av livet för patienter som lider av hjärtsjukdomar. Dessa läkemedel har många fördelar jämfört med heparin-gruppen. Medlen har en långvarig effekt.

Tillverkare börjar frigöra former av oral administrering. Begränsningarna i användningen av dessa medel kan bara bero på priskategori.

"Lepirudin" (rekombinant medicin) blockerar trombin och ordineras för profylaktiska ändamål från trombos. Läkemedlet är en direkt hämmare av trombin, utför blockeringen. Läkemedlet är förskrivet för att förhindra hjärtinfarkt eller för att undvika hjärtkirurgi på grund av angina.

Hirudin-preparat

Drogerna i denna grupp har vissa likheter med heparinkoncernen, de har också en antitrombotisk effekt. I deras sammansättning finns en substans som produceras i saliv av leeches - hirudin. Det binder till trombin och eliminerar det irreversibelt. Dessutom har läkemedlet en effekt på andra faktorer som påverkar blodkoagulering.

Fonder baserade på hirudin:

Alla droger är inte så länge sedan på försäljning, så erfarenheten av deras användning är liten.

Förteckning över indirekta antikoagulanter: läkemedelsnamn

Antikoagulanter (vad det beskrivs ovan i artikeln) av indirekta åtgärder karakteriseras i tabellen nedan:

Verktyget minskar fettinnehållet i blodet, vilket ökar permeabiliteten hos kärlväggarna.

Lista och översyn av direktverkande antikoagulantia

Narkotika (antikoagulantia) direktåtgärd:

  • "Heparin salva", är närvarande i försäljningen i ett rör av 25g, dess kostnad är från 50 rubel., Produkten är producerad av ett ryskt läkemedelsföretag.
  • "Heparin-Akrikhin", produceras i form av en gel för extern applicering, röret har en volym på 30 g, tillverkaren är Ryssland, och kostnaden är från 230 rubel.
  • "Trombless", produceras av ett ryskt läkemedelsföretag i form av en gel för extern applikation, röret har en volym på 30 g, kostnaden för detta läkemedel varierar från 250 till 300 rubel.
  • "Venolife" - gel för extern applikation, produceras i form av ett rör, vars volym är 40 g, kostnaden för läkemedlet ligger på cirka 350 rubel.

Som behandling och profylax förskriver medicinska specialister läkemedel som:

  • "Clexane" - injektion (tillverkad av ett fransk läkemedelsföretag). Läkemedlet blockerar blockering av blodkärl med trombliknande spikar, förändrar sammansättningen av enzymer som syftar till blodkoagulering. Kostnaden för drogen är 1500 rubel.
  • Fraxiparin produceras också av ett franskt företag. Det aktiva ämnet främjar blodförtunning och minskar risken för blodproppar. Detta är ett injicerbart läkemedel som kostar 2200 rubel.
  • "Fragmin" - en injektion av amerikansk produktion, som föreskrivs för personer som riskerar blodproppar. Kostnaden för medel - 2000 rubel.

Angivanden för antagning

Antikoagulanter är föreskrivna om det finns risk för trombos och om:

  • hjärtsvikt har uppstått
  • det finns artificiellt implanterade hjärtventiler;
  • det finns kroniska stadium aneurysmer;
  • detekterad parietal trombos i hjärtat;
  • det fanns ett omfattande myokardinfarkt.

I vissa fall föreskrivs läkemedel som förebyggande och behandling:

  • tromboflebit i benen;
  • åderbråck (åderbråck)
  • tromboembolism som uppstår efter födseln
  • tvingad position efter operationen.

Kontra

Innan antikoagulanter tas måste patienten genomföra en serie test.

Läkemedel är kontraindicerade i:

  • aneurysm (intracerebral);
  • sjukdomar i matsmältningssystemet (sår);
  • hypertoni (portal);
  • trombocytopeni;
  • leukemi sjukdom;
  • tumörer (maligna);
  • njurproblem i levern (insufficiens);
  • höga tryck (mer än 180/100);
  • överdriven dricka

Eventuella biverkningar

Läkemedel kan orsaka följande problemförhållanden hos patienter:

  • förekomsten av blodproppar i urinen;
  • mörka eller svarta avföring
  • blodiga fläckar under huden
  • långa näsblod
  • blödande tandkött
  • provocera kräkningar med blodstroppar eller blodig expektorering
  • hos kvinnor kan arten och mängden menstruationsblod (cykellängd och mängd utsläpp) ändras.

Behöver jag recept från en läkare?

Eftersom antikoagulantia påverkar blodpropp kan blödning inträffa om reglerna för antagning inte följs (oftare är dessa interna blödningar). Det är förbjudet att engagera sig i självbehandling, var noga med att kontakta en medicinsk specialist som kommer att ge detaljerade rekommendationer. Från apotek säljs sådana droger utan en medicinsk specialist.

Artikeldesign: Oleg Lozinsky

Video om antikoagulantia

Antikoagulanter: läkemedel, verkningsmekanism och huvudindikationer: